Giponatriemiya

Hyponatremia เป็นภาวะที่แสดงถึงความเข้มข้นของโซเดียมในซีรัมที่ลดลงต่ำกว่า 135 mmol / l โดยปกติการลดปริมาณโซเดียมลงสู่ร่างกายไม่ได้นำไปสู่การเกิดภาวะ hyponatremia เนื่องจากทั้งสองปล่อยน้ำ.

[1], [2], [3], [4], [5],

สาเหตุ giponatriemii

ในพยาธิวิทยาสาเหตุของ hyponatremia เป็นสถานการณ์ที่เกี่ยวข้องกับ:

• ที่มีการสูญเสียโซเดียมไตและต่อมหมวกไตหากการสูญเสียอิเล็กโทรไลท์สูงกว่าปริมาณที่ร่างกายเข้าสู่ร่างกาย
• (เนื่องจากปริมาณน้ำที่เพิ่มขึ้นสำหรับ polydipsia หรือการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ ADH ในกลุ่มของการผลิต ADH ไม่สมส่วน);
• กับการแจกจ่ายโซเดียมระหว่างภาคนอกเซลล์และภายในเซลล์ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการขาดออกซิเจนการใช้งาน Digitalis และการบริโภคเอทานอลที่มากเกินไป

การสูญเสียทางพยาธิวิทยาของโซเดียมจะถูกจัดเป็น extra-renal (extrarenal) และไต (ไต)

พื้นฐานแหล่ง extrarenal สูญเสียโซเดียม: ระบบทางเดินอาหาร (อาเจียนท้องเสีย fistulas ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้อง) ผิว (ขาดทุนในเหงื่อระหว่างการถ่ายภาพความร้อน, โรคปอดเรื้อรังความเสียหายผิวอันเนื่องมาจากการเผาไหม้อักเสบ) เลือดออกขนาดใหญ่ paracentesis อายัดเลือดเนื่องจากการบาดเจ็บแขนขาที่กว้างขวาง การขยายตัวของหลอดเลือดต่อพ่วง การสูญเสียของโซเดียมในปัสสาวะสามารถใช้สถานที่ทั้งในไตแปร (โดยใช้ยาขับปัสสาวะดันขาด mineralocorticoid) และพยาธิสภาพของไต

โรคพื้นฐานไตที่นำไปสู่การสูญเสียของโซเดียม - ไตวายเรื้อรัง neoliguricheskaya เฉียบพลันไตวายระยะเวลาการกู้คืนหลังจากที่ขาดเลือดภาวะไตวายเฉียบพลัน, โรคไต solteryayuschie: ถอดไตอุดกั้น nephrocalcinosis, โรคไตอักเสบสิ่งของไขกระดูกโรคเรื้อรังของไต (nefronoftiz โรคไขกระดูกเป็นรูพรุน) ดาวน์ซินโดร Bartter ของ สำหรับทุกเงื่อนไขเหล่านี้มีความโดดเด่นด้วยการไร้ความสามารถของเยื่อบุผิวของท่อไตที่จะถูกดูดซึมกลับโซเดียมเป็นปกติแม้ในสภาวะของการกระตุ้นของฮอร์โมนสูงสุดของการดูดซึมของมัน

 เนื่องจากปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกายมีความสัมพันธ์กับปริมาณของ ECG ควรพิจารณาร่วมกับสถานะของของเหลว: hypovolemia, normovolemia และ hypervolemia

สาเหตุหลักของภาวะ hyponatremia

Hyponatremia กับ hypovolemia (ลดลง OBO และ Na แต่ระดับโซเดียมจะลดลงค่อนข้างมาก)

การสูญเสียที่อยู่นอกสถานที่

• ระบบทางเดินอาหาร: อาเจียนท้องร่วง
• ผลสืบเนื่องในช่องว่าง:  ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้อง, ลำไส้เล็กอุดตัน, ริดสีดวงทวาร, การไหม้

การสูญเสียไต

• การรับยาขับปัสสาวะ
• ความบกพร่องของ mineralocorticoids
• ขับปัสสาวะ osmotic (น้ำตาลกลูโคสยูเรีย mannitol)
• Solteryayuschayanefropatiya

Hyponatremia กับ normovolemia (เพิ่ม OBO ใกล้ระดับปกติของ Na)

• การรับยาขับปัสสาวะ
• glucocorticoid บกพร่อง
• Gipotireoz
• Polydipsia ประถม

เงื่อนไขที่เพิ่มการปลดปล่อย ADH (opioids หลังผ่าตัดความเจ็บปวดความเครียดทางอารมณ์)

ซินโดรมของการหลั่งไม่เพียงพอของ ADH

Hyponatremia ที่มี hypervolemia (ลดปริมาณ Na ทั้งหมดในร่างกายเพิ่มขึ้นค่อนข้างมากใน PSB)

ความผิดปกติของต่อมหมวกไต

• โรคตับแข็ง
• หัวใจล้มเหลว
• การด้อยค่าของไต
• ไตวายเฉียบพลัน
• ไตวายเรื้อรัง
• Nephrotic syndrome

[6], [7], [8], [9], [10]

อาการ giponatriemii

อาการของภาวะ hyponatremia คืออาการทางระบบประสาท (จากอาการคลื่นไส้ปวดศีรษะการสูญเสียสติไปสู่อาการโคม่าและความตาย) ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับระดับของ hyponatremia และอัตราการเจริญเติบโต ลดลงอย่างรวดเร็วในปริมาณโซเดียมในเซลล์น้ำซับซ้อนย้ายภายในเซลล์ซึ่งอาจนำไปสู่  ภาวะสมองบวม ความเข้มข้นของโซเดียมในซีรัมที่ต่ำกว่า 110-115 mmol / l แสดงถึงความเสี่ยงต่อชีวิตของผู้ป่วยและต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น

อาการหลัก ได้แก่ อาการของระบบประสาทส่วนกลางผิดปกติ อย่างไรก็ตามในกรณีที่มีภาวะ hyponatremia เกิดขึ้นจากการละเมิดปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายอาจมีสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงปริมาตรของของเหลว ความรุนแรงของอาการจะพิจารณาจากระดับของ hyponatremia อัตราการเกิดสาเหตุอายุและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคเรื้อรังจะมีอาการมากกว่าคนไข้ที่อายุน้อยกว่าในผู้ป่วยที่มีสุขภาพแข็งแรง อาการมีความรุนแรงมากขึ้นเมื่อมีภาวะ hyponatraemia ที่กำลังพัฒนาอย่างรวดเร็ว อาการมักจะเริ่มต้นด้วยการลด osmolality ในพลาสมาที่มีค่าน้อยกว่า 240 mOsm / kg

อาการอาจเป็นเลือนและประกอบด้วยส่วนใหญ่ของการเปลี่ยนแปลงในสถานะทางจิต ได้แก่ ความผิดปกติของบุคลิกภาพอาการง่วงนอนและความบกพร่องทางสติปัญญา การลดลงของโซเดียมในพลาสมาต่ำกว่า 115 meq / l, อาการมึนงง, ความตื่นเต้นเร้าอารมณ์ของกล้ามเนื้อเยื่อมากเกินไป, ชัก, โคม่าและความตายสามารถพัฒนาได้ ในผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนที่มีภาวะรุนแรงสามารถพัฒนารุนแรงบวมของสมองที่น่าจะเกิดจากความจริงที่ว่าสโตรเจนและ progesterone ยับยั้ง Na / K ATPase และลดการขับถ่ายของสารจากเซลล์สมอง ผลที่เป็นไปได้ ได้แก่ หัวใจวายของ hypothalamus และส่วนหลังของต่อมใต้สมองเช่นเดียวกับบางครั้งการก่อตัวของก้านสมอง herniated

[11], [12], [13], [14]

รูปแบบ

กลไกหลักในการพัฒนาภาวะ hyponatremia - การสูญเสียโซเดียมหรือการหยุดชะงักของการจัดสรรน้ำ - เป็นตัวกำหนดรูปแบบของการลดน้ำเหลืองของ hyponatremia: hypovolemic, hypervolaemic หรือ isovolemic

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemic hyponatremia พัฒนาขึ้นในผู้ป่วยที่สูญเสียโซเดียมและน้ำผ่านทางไตระบบทางเดินอาหารหรือเนื่องจากมีเลือดออกหรือแจกจ่ายปริมาตรเลือด (ที่มีตับอ่อนอักเสบแผลไหม้บาดเจ็บ) อาการทางคลินิกสอดคล้องกับ hypovolemia (ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นเร็ว, การเพิ่มขึ้นในตำแหน่งที่ยืนลดผิว turgor, กระหาย, ความดันโลหิตต่ำ) ในสถานการณ์เช่นนี้ hyponatremia พัฒนาขึ้นเนื่องจากการเติมของเหลวส่วนเกิน

มีปัญหาการขาดแคลน OBO และปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายแม้ว่าโซเดียมจะสูญเสียไปอย่างมาก การขาดธาตุนาโนสาเหตุ hypovolemia ภาวะเป็นที่สังเกตในกรณีของการสูญเสียของของเหลวที่ไหลเข้าจะหายไปและเกลือในขณะที่อาเจียนถาวรรุนแรงของเหลวท้องเสีย Sequester ในพื้นที่ที่มีการชดเชยแผนกต้อนรับส่วนหน้าน้ำบริสุทธิ์หรือการบริหารทางหลอดเลือดดำของการแก้ปัญหา hypotonic การสูญเสียคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างมีนัยสำคัญอาจทำให้เกิดการปลดปล่อยสาร ADH ซึ่งเป็นสาเหตุของการกักเก็บน้ำในไตซึ่งสามารถรักษาหรือทำให้ภาวะ hyponatraemia แย่ลงได้ เมื่อ extrarenal ทำให้เกิด hypovolemia เนื่องจากการตอบสนองการทำงานของไตปกติที่จะสูญเสียน้ำคือการเก็บรักษาโซเดียมความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 mEq / ลิตร

การสูญเสียน้ำของไตที่นำไปสู่ภาวะ hypovolemic, สามารถสังเกตได้โดย mineralocorticoids ขาด, การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะขับปัสสาวะออสโมติก, โรคไต solteryayuschey การแก้โรคไตรวมถึงกลุ่มของโรคไตที่มีความผิดปกติเด่นของท่อไต กลุ่มนี้รวมถึงโรคไตอักเสบไตช่องคลอดและโรคไตโรคไต สาเหตุของภาวะไต hypovolemic hyponatremia มักจะแตกต่างจาก extrarenals ในการเก็บรวบรวม anamnesis นอกจากนี้ยังสามารถแยกความแตกต่างของผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวไตอย่างต่อเนื่องจากผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของเหลวในหลอดเลือดดำนอกเนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูง (> 20 เมตริกต่อลิตร) มีข้อยกเว้นใน alkalosis เกี่ยวกับการเผาผลาญ (ที่มีอาการอาเจียนรุนแรง) เมื่อ HCO3 จำนวนมากถูกขับออกมาในปัสสาวะซึ่งจำเป็นต้องขับถ่ายของ Na เพื่อรักษาความเป็นกลาง ใน alkalosis การเผาผลาญความเข้มข้นของ CI ในปัสสาวะทำให้สามารถแยกแยะสาเหตุของการขับถ่ายของไตออกจากเนื้อเยื่อนอก

ยาขับปัสสาวะอาจทำให้เกิด hypovolemic hyponatraemia ยาขับปัสสาวะ thiazide มีผลเด่นชัดมากที่สุดเกี่ยวกับความสามารถในการขับถ่ายของไตในขณะเดียวกันก็เพิ่มการขับถ่ายของโซเดียม หลังจากที่ปริมาณ ECG ลดลง ADH จะถูกปล่อยออกมาซึ่งจะนำไปสู่การกักเก็บน้ำและ hyponatremia ภาวะ hypokalemia ร่วมกันนำไปสู่การเคลื่อนไหวของ Na ภายในเซลล์ช่วยกระตุ้นการปลดปล่อยสาร ADH ซึ่งช่วยเสริมภาวะ hyponatremia ผลข้างเคียงของยาขับปัสสาวะ thiazide นี้อาจเกิดขึ้นได้นานถึง 2 สัปดาห์หลังจากเลิกรักษา แต่ hyponatremia มักจะหายไปเมื่อการขาดแคลน K และของเหลวได้รับการชดเชยและการดื่มน้ำจะ จำกัด จนกว่ายาจะหยุดลง Hyponatremia ที่เกิดจาก diuretics thiazide มีแนวโน้มที่จะพัฒนาในผู้ป่วยสูงอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีความผิดปกติในการขับถ่ายของน้ำโดยไต ผู้ป่วยดังกล่าวมีอาการ hyponatremia ที่รุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มมียาขับปัสสาวะยากลุ่ม thiazide ซึ่งเป็นผลมาจากการ natriuresis ที่มากเกินไปและความสามารถในการเจือจางของไต ยาขับปัสสาวะไม่บ่อยทำให้เกิดภาวะ hyponatremia

[15], [16], [17], [18]

Hypervolaemic hyponatremia

Hypervolaemic hyponatremia มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกาย (ดังนั้นปริมาณของ EWC) และ OBO ซึ่งมี OBO เพิ่มขึ้นอย่างมาก ความผิดปกติต่างๆที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำรวมถึงภาวะหัวใจวายและโรคตับแข็งทำให้เกิดภาวะ hypervolemic hyponatremia ไม่บ่อยครั้งที่ภาวะ hyponatremia เกิดขึ้นกับโรคไตเนทิฟแม้ว่าจะมีอาการ pseudohyponatremia เกิดขึ้นเนื่องจากผลของไขมันในเลือดสูงขึ้นเมื่อวัดโซเดียม กับเงื่อนไขเหล่านี้ลดลงในปริมาณของเลือดหมุนเวียนนำไปสู่การปล่อยของ ADH และ angiotensin II Hyponatremia เกิดขึ้นเนื่องจากผลของ antidiuretic ของ ADH ต่อไตและการรบกวนโดยตรงของการขับถ่ายของไตในน้ำโดย angiotensin II การลด GFR และการกระตุ้นความกระหายด้วย angiotensin II ยังช่วยเพิ่มการเกิดภาวะ hyponatremia การขับถ่ายปัสสาวะในปัสสาวะมักจะน้อยกว่า 10 meq / L, osmolality ของปัสสาวะสูงเมื่อเทียบกับ osmolality ของพลาสม่า

สัญญาณหลักของ hypervolemic hyponatremia คืออาการบวม ในผู้ป่วยรายดังกล่าวการไหลเวียนของเลือดในไตลดลง GFR ลดลงการดูดซึมโซเดียมในครรภ์ลดลงและการขับน้ำฟรีออสโมโทไทม์ลดลงอย่างรวดเร็ว ความแตกต่างของความผิดปกติของน้ำ - อิเลคโตรไลท์ที่เกิดขึ้นกับภาวะหัวใจล้มเหลวและความเสียหายของตับอย่างรุนแรง เขาถูกมองว่าเป็นสัญญาณที่ไม่ดี ในกลุ่มผู้ป่วยโรคไตมีภาวะ hyponatremia ไม่ค่อยเห็น

ภาวะแคลเซียมนอร์มอลโยก

เมื่อภาวะเนื้อหาทั้งหมด normovolemic ของโซเดียมในร่างกายและปริมาณ ETSZH อยู่ในช่วงปกติ แต่จำนวนของ PSB เพิ่มขึ้น polydipsia ปฐมภูมิอาจทำให้เกิดภาวะ hyponatraemia ได้ก็ต่อเมื่อการดื่มน้ำเกินความสามารถในการขับถ่ายของไต เนื่องจากในไตปกติสามารถขับถ่ายได้ถึง 25 ลิตรของปัสสาวะต่อวันเนื่องจากภาวะ polydipsia เกิดขึ้นเมื่อได้รับน้ำปริมาณมากหรือในการละเมิดของกำลังการขับถ่ายของไต โดยทั่วไปรัฐนี้เป็นที่สังเกตในผู้ป่วยที่มีอาการทางจิตหรือที่ระดับปานกลางมากขึ้นของ polydipsia ร่วมกับภาวะไต Hyponatremia ยังสามารถเกิดขึ้นเนื่องจากการบริโภคของเหลวมากเกินไปโดยไม่ต้องเก็บรักษาโซเดียมในการปรากฏตัวของโรคแอดดิสัน, myxedema, neosmoticheskoy หลั่ง ADH (เช่นความเครียดสภาพหลังการผ่าตัดที่ได้รับยาเช่น chlorpropamide หรือ tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, clofibrate, carbamazepine) หลังผ่าตัด Hyponatremia เป็นที่สังเกตเนื่องจาก neosmoticheskogo การมีเพศสัมพันธ์และการบริหารส่วนเกินปล่อยดะห์ของการแก้ปัญหา hypotonic ยาเสพติดหลายคน (เช่น cyclophosphamide, NSAIDS, chlorpropamide) potentiate ผลกระทบจากภายนอก ADH ไตขณะที่คนอื่น (เช่นอุ้ง) มีผล ADH เหมือนโดยตรงต่อไต สำหรับรัฐทั้งหมดเหล่านี้การขับถ่ายน้ำไม่เพียงพอ

การหลั่งสาร ADH (SNSADG) ไม่เพียงพอมีลักษณะการหลั่งของ ADH มากเกินไป มันถูกกำหนดในการขับถ่ายปัสสาวะพอมีความเข้มข้นใน hypoosmolality พื้นหลังพลาสม่า (ภาวะ) โดยไม่ลดหรือเพิ่มปริมาณของของเหลว, ความเครียดทางอารมณ์, ปวด, ยาขับปัสสาวะหรือยาเสพติดอื่น ๆ ที่กระตุ้นการหลั่ง ADH ที่ปกติหัวใจ, ตับ, ไตและการทำงานของต่อมไทรอยด์ SNSSADG มีส่วนเกี่ยวข้องกับการละเมิดต่างๆกันเป็นจำนวนมาก

Isovolemic hyponatremia มีความล่าช้าในร่างกายของน้ำ 3-5 ลิตรซึ่ง 2/3 จะกระจายเข้าไปในเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากอาการบวมน้ำที่ไม่เกิดขึ้น ตัวแปรนี้สังเกตเห็นได้ในกลุ่มอาการของ ADH ที่ไม่ได้สัดส่วนเช่นเดียวกับภาวะไตวายเรื้อรังและเฉียบพลัน

Hyponatremia ในโรคเอดส์

กว่า 50% ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่เป็นโรคเอดส์ได้รับการวินิจฉัยภาวะ hyponatremia แนะนำเป็นไปได้ของปัจจัยที่ก่อให้เกิดรวมถึงโซลูชั่น hypotonic ไตวายปล่อย ADH เนื่องจากการลดลงปริมาณหลอดเลือด, การใช้ยาเสพติดที่ละเมิดไตขับของของเหลว นอกจากนี้ในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคเอดส์ในปีที่ผ่านมาได้เห็นมากขึ้นต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเนื่องจากการทำลายของต่อมหมวกไตของการติดเชื้อ cytomegalovirus ติดเชื้อมัยโคแบคทีเรียละเมิดสังเคราะห์ glucocorticoids และ ketoconazole mineralocorticoid ที่ อาจมี SSSADG เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อปอดร่วมหรือ CNS

การวินิจฉัย giponatriemii

การวินิจฉัยภาวะ hyponatremia คือการกำหนดระดับของอิเล็กโทรไลต์ในซีรัม อย่างไรก็ตามระดับนาที่สามารถลดเทียมถ้าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงเพิ่มความเป็นออสโมเลียม น้ำไหลผ่านจากเซลล์ไปยัง EWC ความเข้มข้นของโซเดียมในซีรัมจะลดลงโดยเฉลี่ย 1.6 เมตคิวต่อลิตรต่อทุกๆ 100 มก. / ดล. (5.55 mmol / L) ของระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติ ภาวะนี้เรียกว่า hyponatremia แบบพกพาเนื่องจากไม่มีการเปลี่ยนแปลงจำนวน OBO หรือ Na Psevdogiponatriemiya ที่ osmolality พลาสมาปกติสามารถสังเกตได้ในกรณีของ hyperproteinemia ไขมันในเลือดสูงหรือมากเกินไปเพื่อให้เป็นไขมันและโปรตีนกรอกปริมาณของพลาสม่าที่นำมาวิเคราะห์ วิธีการใหม่ในการวัดระดับอิเล็กโทรไลต์พลาสม่าโดยใช้อิเล็กโทรดที่มีประจุไอออนช่วยแก้ปัญหานี้ได้

ความหมายของสาเหตุของ hyponatremia ควรมีความซับซ้อน บางครั้ง anamnesis แนะนำสาเหตุบางอย่าง (ตัวอย่างเช่นการสูญเสียที่สำคัญของของเหลวเนื่องจากการอาเจียนหรือโรคอุจจาระร่วงโรคไตปริมาณของไหลที่มากเกินไปใช้ยาเสพติดที่กระตุ้นการปล่อยของ ADH หรือเพิ่มผล)

เงื่อนไขของ BCC ของผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในปริมาณยังชี้ให้เห็นสาเหตุบางอย่าง ในผู้ป่วย hypovolemia แหล่งที่มาของการสูญเสียของเหลวมักเป็นที่เห็นได้ชัด (มีการชดเชยในภาวะ hypotonic solution) หรือมีสภาพที่ตรวจพบได้ง่าย (เช่นภาวะหัวใจล้มเหลวโรคตับหรือไต) ในผู้ป่วยที่มีระดับของเหลวปกติจำเป็นต้องมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการมากขึ้นเพื่อหาสาเหตุ

ความรุนแรงของการพัฒนาสภาพกำหนดความเร่งด่วนของการรักษา การฉีกขาดอย่างฉับพลันของการละเมิดจากระบบประสาทส่วนกลางแสดงให้เห็นถึงการเริ่มต้นของภาวะ hyponatremia

จำนวนของการทดสอบในห้องปฏิบัติการควรรวมถึงการตรวจหาปริมาณออสโมเลียมและอิเล็กโทรไลต์ของเลือดและปัสสาวะ ผู้ป่วยที่มี normovolemia จำเป็นต้องตรวจหาหน้าที่ของต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไต ผู้ป่วย Hypoosmolality normovolemia ควรทำให้เกิดการขับถ่ายของจำนวนมากของปัสสาวะเจือจาง (เช่น osmolality <100 mOsm / กก. และความหนาแน่นของ <1.003) ระดับต่ำของโซเดียมและ osmolality ซีรั่มและระดับที่สูงมากของปัสสาวะ osmolality (120-150 มิลลิโมล / ลิตร) ในความสัมพันธ์กับเซรั่ม osmolality ต่ำแนะนำให้เพิ่มขึ้นหรือลดลงในการส่งออกปริมาณของเหลวหรือดาวน์ซินโดร ADH ไม่เพียงพอ (SNSADG) การลดลงและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวจะแตกต่างกันทางคลินิก หากสถานะเหล่านี้ไม่ได้รับการยืนยันจะถือว่า SNSADG ในคนไข้ที่เป็น SSSADG มักมีภาวะนอร์มอลโวลุ่มหรือภาวะ hypervolemia เล็กน้อย ระดับไนโตรเจนของยูเรียและครีเอตินินในเลือดมักอยู่ในเกณฑ์ปกติระดับกรดยูริคในเลือดมักลดลง ระดับโซเดียมในปัสสาวะจะมากกว่า 30 มิลลิโมล / ลิตรการขับถ่ายของโซเดียมเศษจะมากกว่าร้อยละ 1

ในผู้ป่วยที่มีปริมาตรของเหลวลดลงและมีความสามารถในการทำงานของไตตามปกติ sodium reabsorption จะให้ระดับโซเดียมในปัสสาวะต่ำกว่า 20 mmol / l ระดับโซเดียมในปัสสาวะมากกว่า 20 mmol / l ในผู้ป่วยภาวะ hypovolemia บ่งชี้ว่ามีความบกพร่องของ mineralocorticoids หรือ nephropathy เดี่ยว hyperkalemia แสดงถึงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

การรักษา giponatriemii

การรักษา hyponatremia ที่ประสบความสำเร็จจะขึ้นอยู่กับการประเมินค่าเบื้องต้นของรูปแบบของการแตกตัวของอิเล็กโทรไลต์

ในการตรวจหา hypovolemic hyponatremia การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูภาวะขาดน้ำ ใส่โซเดียมคลอไรด์ 0.9% ด้วยอัตราที่คำนวณได้จนกว่าจะหายตัวไปจากอาการ hypovolemia หากการใช้ยาขับปัสสาวะเป็นเวลานานเกินไปและเป็นเวลานานเป็นสาเหตุของการเกิด hypovolemia นอกจากการเติมปริมาณของเหลวให้ใช้โพแทสเซียม 30-40 mmol / L

เมื่อเกิด hyponatremia กับการรักษาด้วยไบคาร์บอนไดออกไซด์ปกติขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดความสมดุลของโซเดียม ในโรคไตที่ทำให้คุณสูญเสียโซเดียมคุณควรเพิ่มปริมาณโซเดียมที่ให้ ในกรณีที่ใช้ยาขับปัสสาวะในปริมาณมากการแก้ไขจะทำได้ทั้งระดับโซเดียมและโพแทสเซียม ถ้าเกิดภาวะ hyponatremia อันเป็นผลมาจากการใช้ของเหลว hypoosmolar เป็นจำนวนมากจำเป็นต้อง จำกัด การให้น้ำและแก้ไขปริมาณโซเดียม

ภาวะ hyponatremia ที่มีการให้ความเค็มจะทำให้ปริมาณน้ำลดลงเหลือ 500 มิลลิลิตร / วันช่วยกระตุ้นการกำจัดโดยใช้ loop แต่ไม่ได้ใช้ diuretics ในกลุ่ม thiazide; เมื่อความผิดปกติของหัวใจถูกกำหนดให้เป็นตัวยับยั้ง ACE อาจจำเป็นต้องใช้การฟอกเลือดในช่องท้องและการฟอกเลือด การรักษา hyponatremia ที่มีอาการทางคลินิกที่รุนแรงควรทำอย่างค่อยเป็นค่อยไปและระมัดระวังเนื่องจากการให้โซเดียมอย่างรวดเร็วอาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทที่เป็นอันตรายได้ ขั้นตอนแรกของการรักษาคือการเพิ่มปริมาณโซเดียมของซีรั่มในเลือดเป็น 125-130 มิลลิโมล / ลิตรโดยใช้โซเดียมคลอไรด์ (hypertonic) (3-5%); ในขั้นตอนที่สองระดับโซเดียมจะถูกปรับให้ช้าลงโดยใช้สารละลาย isotonic

การปรับลดระดับ hyponatremia ที่ไม่รุนแรงอาจมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท การแก้ไขระดับโซเดียมอาจเกิดขึ้นได้ไม่เกิน 0.5 meq / (lxh) การเพิ่มระดับโซเดียมไม่ควรเกิน 10 เมกกะลิตรต่อลิตรในช่วง 24 ชั่วโมงแรก ในเวลาเดียวกันควรให้ยา hyponatremia

อ่อนเพลีย hyponatremia

มีระดับโซเดียมในพลาสม่า> 120 เมือล / ลิตรที่มีอาการไม่รุนแรงของอาการ hyponatremia ที่ไม่แสดงอาการไม่รุนแรง (เช่นระดับโซเดียมในพลาสม่า> 120 มก. / ลิตร) จำเป็นต้องป้องกันไม่ให้เกิดความก้าวหน้า กับ hyponatremia ที่เกิดจากการใช้ยาขับปัสสาวะอาจจะมีการกำจัดยาขับปัสสาวะมากพอ; ผู้ป่วยบางรายต้องได้รับโซเดียมหรือเคเช่นเดียวกันถ้าอาการของ hyponatremia ไม่รุนแรงเกิดจากการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มีการขับถ่ายน้ำให้ลดลงการแก้ปัญหาความดันโลหิตอาจจะเพียงพอ

ในกรณีที่มีภาวะ hypovolemia ถ้าการทำงานของต่อมหมวกไตไม่มีการรบกวนการให้น้ำเกลือ 0.9% จะแก้ไขภาวะ hyponatremia และ hypovolemia ถ้าระดับ Na ในพลาสม่าต่ำกว่า 120 meq / l การแก้ไขอย่างสมบูรณ์อาจไม่เกิดขึ้นเนื่องจากการฟื้นฟูปริมาตรภายใน อาจจำเป็นต้อง จำกัด การรับน้ำที่ไม่มี osmotically ไปที่ 500-1000 มิลลิลิตรต่อวัน

ในผู้ป่วยที่มีเกินของเหลวซึ่งในภาวะที่เกี่ยวข้องกับการเก็บรักษาไตนา (เช่นหัวใจล้มเหลวโรคตับแข็งโรคไต) มักมีประสิทธิภาพ จำกัด ของเหลวได้รับการรักษารวมกับสาเหตุ ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวทนไฟ, การแก้ไขภาวะสามารถทำได้โดยการรวมยับยั้ง ACE กับยาขับปัสสาวะห่วง หากภาวะไม่ตอบสนองการรับข้อ จำกัด ของเหลวเป็นไปได้ที่จะใช้ปริมาณสูง diuretics ห่วงบางครั้งในการรวมกันกับการบริหารทางหลอดเลือดดำ 0.9% น้ำเกลือ จำเป็นต้องชดเชย K และอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ หายไปกับปัสสาวะ หากภาวะที่รุนแรงไม่ได้รับการแก้ไขและยาขับปัสสาวะเพื่อควบคุมระดับเสียงอาจมีความจำเป็น ETSZH สม่ำเสมอหรือ hemofiltration อย่างต่อเนื่องในขณะที่การแก้ไขภาวะจะดำเนินการโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 0.9% น้ำเกลือ

กับ normovolemia การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขสาเหตุ (เช่น hypothyroidism, adrenal insufficiency, ยาขับปัสสาวะ) ในกรณีที่มี SNSSADG จำเป็นต้องมีการ จำกัด ปริมาณของเหลวอย่างเข้มงวด (เช่น 250-500 มล. ต่อวัน) นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยาขับปัสสาวะแบบลูปร่วมกับน้ำเกลือ 0.9% เช่นเดียวกับ hypervolemic hyponatremia การแก้ไขในระยะยาวขึ้นอยู่กับความสำเร็จของการรักษาสาเหตุพื้นฐาน ในกรณีที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้จากสาเหตุหลัก (เช่นมะเร็งปอดในระยะลุกลาม) และความเป็นไปไม่ได้ของข้อ จำกัด ของของเหลวอย่างเข้มงวดในผู้ป่วยรายนี้คุณสามารถใช้ demeclocycline (300-600 มก. ทุก 12 ชั่วโมง) อย่างไรก็ตามการใช้ demeclocicin อาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งมักย้อนกลับได้หลังจากเลิกใช้ยา ในการศึกษาการคัดเลือกตัวรับยาปฏิชีวนะของ vasopressin receptor ทำให้เกิด diuresis ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยไม่ทำให้เกิดการสูญเสียอิเล็กโทรไลท์ในปัสสาวะซึ่งในอนาคตสามารถใช้ในการรักษา hyponatremia ที่ทนได้

รุนแรง hyponatremia

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (ระดับโซเดียมพลาสมา <109 มิลลิกรัม / ลิตรความมีประสิทธิผลในการทำงาน> 238 mOsm / kg) ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการจะสามารถแก้ไขได้โดยการ จำกัด ปริมาณของเหลวอย่างเข้มงวด การรักษาเป็นที่ถกเถียงกันมากขึ้นในกรณีที่มีอาการทางระบบประสาท (ตัวอย่างเช่นสับสนง่วงนอนชักอาการโคม่า) ประเด็นที่ถกเถียงกันคือความเร็วและระดับของการแก้ไขภาวะ hyponatremia ผู้เชี่ยวชาญหลายคนแนะนำให้เพิ่มระดับโซเดียมในพลาสม่าไม่เกิน 1 เมตริกต่อชั่วโมง (lq) แต่ในผู้ป่วยที่มีอาการชักจะแนะนำให้ใช้ความเร็ว 2 meq / (l h) ในช่วง 2-3 ชั่วโมงแรก โดยทั่วไปการเพิ่มระดับ Na ไม่ควรเกิน 10 meq / l ในวันแรก การแก้ไขที่เข้มงวดมากขึ้นจะเพิ่มความน่าจะเป็นของการ demyelinating เส้นใยของระบบประสาทส่วนกลาง

สามารถใช้โซลูชัน hypertonic (3%) แต่ต้องอยู่ภายใต้เงื่อนไขของการตรวจวัดระดับอิเลคโตรไลต์บ่อยครั้ง (ทุกๆ 4 ชั่วโมง) ในผู้ป่วยที่มีอาการชักหรืออยู่ในอาการโคม่าอาจใช้ปริมาณ <100 มิลลิลิตร / ชม. เป็นเวลา 4-6 ชั่วโมงในปริมาณที่เพียงพอในการเพิ่มระดับโซเดียมในซีรัมโดย 4-6 meq / L. จำนวนนี้สามารถคำนวณได้จากสูตร:

(การเปลี่ยนแปลงที่พึงปรารถนาในระดับนา) / OBO โดยที่ OBO = 0.6 ตัวน้ำหนักในกก. ในชายหรือ 0.5 น้ำหนักตัวของกก. ในสตรี
 
ตัวอย่างเช่นปริมาณนาที่จำเป็นในการเพิ่มระดับโซเดียม 106-112 ในคนที่มีน้ำหนัก 70 กก. คำนวณได้ดังต่อไปนี้:

(112 meq / l 106 meq / L) (0.6 ลิตร / กก. 70 กก.) = 252 เมตริก

เนื่องจากมีความเข้มข้น 513 Meq Na / l อยู่ในสารละลายไฮโดรเจนจึงจำเป็นต้องใช้สารละลายไฮโดรเจนประมาณ 0.5 ลิตรเพื่อเพิ่มระดับโซเดียมจาก 106 เป็น 112 Meq / L การเปลี่ยนแปลงอาจจำเป็นต้องใช้ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตรวจสอบระดับโซเดียมในพลาสมาตั้งแต่ 2-3 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มต้นการรักษา ในผู้ป่วยที่มีอาการชักในอาการโคม่าในการละเมิดสภาพจิตต้องให้การรักษาเพิ่มเติมที่อาจรวมถึงการใช้เครื่องช่วยหายใจและเบนโซ (เช่น lorazepam 1-2 มิลลิกรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุก 5-10 นาทีตามความจำเป็น) และชัก

กลุ่มอาการของ demyelination osmotic

ดาวน์ซินโดรมของ demyelination osmotic (ก่อนหน้านี้เรียกว่า myelinolysis สะพานกลาง) สามารถพัฒนาได้ด้วยการแก้ไขอย่างรวดเร็วของ hyponatremia Demyelination อาจส่งผลต่อสะพานและบริเวณอื่น ๆ ของสมอง ความพ่ายแพ้มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังที่มีภาวะทุพโภชนาการหรือโรคเรื้อรังอื่น ๆ ภายในไม่กี่วันหรือสัปดาห์อาจเกิดภาวะอัมพาตอุปกรณ์ต่อพ่วงความผิดปกติของข้อต่อและการกลืนลำบาก ความเสียหายที่สามารถแพร่กระจายไปในทิศทางหลังที่เกี่ยวข้องกับทางเดินประสาทสัมผัสและนำไปสู่การพัฒนา psevdokomy ( "สิ่งแวดล้อม" ซินโดรมซึ่งในผู้ป่วยเนื่องจากการทั่วไปอัมพาตมอเตอร์สามารถทำให้การเคลื่อนไหวของดวงตาเท่านั้น) บ่อยครั้งความเสียหายเป็นของถาวร หากชดเชยระดับโซเดียมเกิดขึ้นเร็วเกินไป (เช่น.> 14 mEq / L / 8 ชั่วโมง) และเริ่มที่จะมีอาการทางระบบประสาทที่จะต้องป้องกันไม่ให้เพิ่มขึ้นอีกระดับโซเดียมในพลาสมาโดยการบริหารของการสิ้นสุดการแก้ปัญหา hypertonic ในกรณีเช่นนี้ hyponatremia ซึ่งเกิดจากการใช้วิธี hypotonic สามารถลดความเป็นไปได้ที่แผลวิทยาของระบบประสาทอย่างถาวร