Gipernatriemiya

ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงนั้นมีความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมามากกว่า 145 meq / l ซึ่งเกิดจากการขาดน้ำเมื่อเทียบกับตัวถูกละลาย อาการหลักคือความกระหาย; อาการทางคลินิกอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นระบบประสาทในธรรมชาติ (เนื่องจากการเปลี่ยนออสโมติกของน้ำจากเซลล์) รวมถึงความบกพร่องทางสติ, ตื่นเต้นมากเกินไปประสาทและกล้ามเนื้อ, การหดตัวและอาการโคม่า 

สาเหตุ gipernatriemii

ภาวะไขมันในเลือดสูงพัฒนาเนื่องจากกลไกหลักสองประการคือการขาดน้ำในร่างกายและการได้รับโซเดียมส่วนเกินในร่างกาย

การขาดน้ำอาจเกิดจากการบริโภคน้ำเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอ แต่เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของการขาดน้ำนั้นถือเป็นการสูญเสียที่เพิ่มขึ้น การสูญเสียน้ำอาจมาพร้อมกับการสูญเสียโซเดียมพร้อมกันหรือถูกแยกออก

น้ำรวมและการสูญเสียโซเดียมเกิดขึ้นเมื่อเหงื่อออกมากเกินไปเช่นเดียวกับในการพัฒนาของ diuresis ออสโมติก ( โรคเบาหวาน กับ glucosuria ไตวายเรื้อรังระยะ poliuricheskaya ของภาวะไตวายเฉียบพลัน) การสูญเสียน้ำที่แยกเกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาของ diuresis น้ำที่เพิ่มขึ้นในโรคเช่นเบาจืดกลางโรคเบาหวานเบาจืด nephrogenic และเบาจืดเบาหวานพัฒนาภายใต้อิทธิพลของยาเสพติด

การได้รับโซเดียมมากเกินไปกับอาหารการแนะนำวิธีแก้ปัญหา hypertonic และภาวะของ aldosteronism มากเกินไปอาจเป็นสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะไขมันในเลือดสูงซึ่งพัฒนาขึ้นภายใต้เงื่อนไขการรับโซเดียมปกติในร่างกายมีความสัมพันธ์กับการปลดปล่อยโซเดียมจากเซลล์ไปสู่พื้นที่นอกเซลล์ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการสร้างการไล่ระดับสีออสโมติกในระดับสูง ตามกฎของความสมดุลของออสโมติกน้ำเริ่มไหลออกมาจากเซลล์และการขาดน้ำภายในเซลล์พัฒนาซึ่งเป็นการรวมตัวของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทุกประเภทในขณะที่ปริมาณของเหลวนอกเซลล์อาจแตกต่างกัน

ภาวะไขมันในเลือดสูงในผู้ใหญ่มีอัตราตาย 40-60% มักจะเกี่ยวข้องกับการละเมิดกลไกของความกระหายน้ำหรือการ จำกัด การเข้าถึงน้ำ อัตราการตายสูงน่าจะเป็นเพราะความรุนแรงของโรคมักจะนำไปสู่การไม่สามารถดื่มและผลกระทบของ hyperosmolarity ของสมอง ผู้สูงอายุมีความใจร้อนสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพอากาศอบอุ่นเนื่องจากความกระหายลดลงและการปรากฏตัวของโรคต่างๆ

Hypovolemic hypernatremia เกิดขึ้นกับการสูญเสีย Na ด้วยการสูญเสียน้ำไปพร้อม ๆ กัน สาเหตุของ extrarenal ที่สำคัญ ได้แก่ สาเหตุส่วนใหญ่ที่เป็นสาเหตุของภาวะ hypovolemic hyponatremia ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงหรือภาวะขาดออกซิเจนสามารถเกิดขึ้นได้กับการสูญเสียน้ำอย่างมีนัยสำคัญทั้งนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณน้ำและ Na ที่สูญเสียไปรวมถึงปริมาณน้ำที่ใช้ก่อนการสำแดง

ภาวะไตวายเรื้อรังของภาวะ hypovolemic hypernatremia ได้แก่ การขับปัสสาวะ การขับปัสสาวะแบบวงจะยับยั้งการดูดซับ Na ในส่วนความเข้มข้นของ nephron และสามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการทำให้น้ำบริสุทธิ์ Osmotic diuresis ยังสามารถลดความเข้มข้นของไตเนื่องจากการมีอยู่ของสาร hypertonic ในลูเมนของหลอด nephron ปลาย กลีเซอรอลแมนนิทอลและยูเรียบางครั้งสามารถทำให้เกิดการขับปัสสาวะออสโมติกซึ่งนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูง อาจเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจาก osmotic diuresis เป็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน เนื่องจากกลูโคสไม่ได้แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ในกรณีที่ไม่มีอินซูลิน, น้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดการคายน้ำของของเหลวในเซลล์เพิ่มเติม ระดับของ hyperosmolarity อาจไม่ชัดเจนเนื่องจากการลดระดับพลาสมาในเทียมซึ่งเป็นผลมาจากการเคลื่อนที่ของน้ำจากเซลล์ไปสู่ของเหลวนอกเซลล์ (hyponatremia แบบพกพา) ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอาจจะมีแนวโน้มที่จะเป็น hypernatremia เมื่อไตเป็นไปไม่ได้ที่จะมีสมาธิในปัสสาวะมากที่สุด

สาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

Hypovolemic hypernatremia (การลดลงของของเหลวนอกเซลล์และ Na; การลดลงค่อนข้างมากในของเหลวนอกเซลล์)

การสูญเสียภายนอก

• ระบบทางเดินอาหาร: อาเจียน, ท้องร่วง.
• ผิวหนัง: แผลไหม้, เหงื่อออก
• การสูญเสียไต
• โรคไต
• ยาขับปัสสาวะวน
• Osmotic diuresis (กลูโคสยูเรียแมนนิทอล)

Normovolemic hypernatremia (การลดลงของของเหลวนอกเซลล์; เกือบปกติร่างกายทั้งหมด Na)

การสูญเสียภายนอก

• ทางเดินหายใจ: tachypnea ผิวหนัง: มีไข้เหงื่อออกมากขึ้น

การสูญเสียไต

• Nephrogenic insipidus เบาหวาน

อื่น ๆ

• ขาดการเข้าถึงน้ำ
• ประถมศึกษา hypodipsia
• ปรากฏการณ์ของการปรับค่า osmoregulation“ Reset osmostat”
• Hypervolemic hypernatremia (เพิ่ม Na; ของเหลวนอกเซลล์ปกติหรือเพิ่มขึ้น)
• การแนะนำวิธีแก้ปัญหา hypertonic (hypertonic saline, NaHCO3, สารอาหารทางหลอดเลือด)
• ส่วนเกินของ mineralocorticoid
• เนื้องอกต่อมหมวกไตหลั่ง deoxycorticosterone
• ต่อมหมวกไต hyperplasia (เกิดจากข้อบกพร่อง 11-hydrolase)
• iatrogenic

Normovolemic hypernatremia มักมีลักษณะโดยการลดลงของของเหลวนอกเซลล์ที่มีเนื้อหาปกติของ Na ในร่างกาย สาเหตุที่ไม่ใช่การสูญเสียน้ำของไตเช่นการเพิ่มเหงื่อออกนำไปสู่การสูญเสีย Na เพียงเล็กน้อยอย่างไรก็ตามเนื่องจากภาวะ hypotonicity ของเหงื่อภาวะ hypernatremia สามารถพัฒนาเป็นภาวะ hypovolemia อย่างมีนัยสำคัญ การขาดน้ำบริสุทธิ์ในทางปฏิบัติก็จะสังเกตได้ในกรณีของโรคเบาจืดกลางหรือ nephrogenic เบาหวาน

Idiopathic Hypernatraemia (hypodipsia ปฐมภูมิ) บางครั้งพบว่าในเด็กที่สมองถูกทำลายหรือในผู้ป่วยสูงอายุที่ป่วยเรื้อรัง โดดเด่นด้วยการละเมิดกลไกของความกระหายการเปลี่ยนแปลงในการกระตุ้นออสโมติกที่จะปล่อย ADH หรือการรวมกันของมัน ด้วยการปล่อย neosmotic ของ ADH ในผู้ป่วยมักจะพบ normolemia

ในกรณีที่หายาก hypernatremia เกี่ยวข้องกับ hypervolemia ในกรณีนี้ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดจากการบริโภค Na เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยมีการ จำกัด การเข้าถึงน้ำ ตัวอย่างคือการให้ NaHCO3 ที่มากเกินไปของ hypertonic ในการช่วยฟื้นคืนชีพหรือการรักษาภาวะแลคติกดิสก์ ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงอาจเกิดจากการให้น้ำเกลือมากเกินไปหรือรับประทานอาหารมากเกินไป

ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นปัญหาที่พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ เหตุผลรวมถึงการมีน้ำไม่เพียงพอกลไกกระหายน้ำบกพร่องความสามารถในการเข้มข้นของไตบกพร่อง (เนื่องจากการบริหารขับปัสสาวะหรือการสูญเสีย nephrons ทำงานกับอายุหรือโรคไต), การสูญเสียน้ำเพิ่มขึ้น ในผู้สูงอายุการปลดปล่อย ADH นั้นเพิ่มขึ้นตามการกระตุ้นของออสโมติก แต่ลดลงเมื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของปริมาณและความดัน ในผู้ป่วยสูงอายุบางรายการผลิต angiotensin II อาจลดลงซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการละเมิดกลไกของความกระหายน้ำการปล่อย ADH และการทำงานของไตอย่างเข้มข้น ในผู้สูงอายุโรคนี้มักพบบ่อยในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ได้รับสารอาหารผ่านการตรวจทางหลอดเลือดดำหรือการแนะนำวิธีแก้ปัญหา hypertonic

[1], [2], [3]

ตัวเลือกสำหรับภาวะไขมันในเลือดสูง

ตัวแปรเลือดไหลเวียนของ hypernatremia ขึ้นอยู่กับการกระจายของโซเดียมใน intravascular และ interstitial space คลินิกแห่งนี้มีความแตกต่างของภาวะ hypernatremia - hypovolemic, hypervolemic และ isovolemic

Hypovolemic hypernatraemia พัฒนาเนื่องจากมีการสูญเสียของเหลว hypotonic ผ่านทางไตทางเดินอาหารและทางเดินหายใจหรือผิวหนัง เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของ hypovolemic hypernatremia ในการปฏิบัติโรคไตคือการใช้งานระยะยาวของยาขับปัสสาวะออสโมติก, ภาวะไตวายเฉียบพลันในระยะ polyuria, ภาวะไตวายเรื้อรังในระยะ polyuria, โรคไตภายหลังการอุดกั้นและการรักษาด้วยการล้างไตทางช่องท้อง

สาเหตุของภาวะ hypernatremia แบบ hypervolemic นั้นมักเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิด iatrogenic - การแนะนำวิธีแก้ปัญหาของ hypertonic, ยาเสพติด ในทางพยาธิวิทยาตัวแปรของการรบกวนของอิเล็กโตรไลต์นี้เกิดจากการผลิต mineralocorticoids มากเกินไปเอสโตรเจนเอสโตรเจนอิตเซนโก - คุชชิงและเบาหวาน เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของ hypernatremia hypervolemic ในการปฏิบัติโรคไตเป็นกลุ่มอาการของโรคไตวายเฉียบพลัน, ภาวะไตวายเฉียบพลันในระยะ oliguria, ภาวะไตวายเรื้อรังในระยะ oliguria, กลุ่มอาการของโรคไต สมดุลโซเดียมเชิงบวกในเงื่อนไขเหล่านี้ส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยการลดลงของ GFR

สาเหตุหลักของ isovolemic hypernatremia คือเบาหวานเบาจืด เนื่องจากการขาดการผลิต ADH (insipidus เบาหวานของแหล่งกำเนิดกลาง) หรือความรู้สึกไม่สบายของไตถึง ADH (insipidus เบาหวานไต), hypotonic ปัสสาวะถูกขับออกมาในปริมาณมาก ในการตอบสนองต่อการสูญเสียของเหลวการกระตุ้นของศูนย์กระหายน้ำเกิดขึ้นและการสูญเสียของเหลวจะถูกเติมเต็ม ภาวะไขมันในเลือดสูงในเงื่อนไขเหล่านี้มักจะต่ำ

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

อาการ gipernatriemii

อาการหลักคือความกระหาย การขาดความกระหายน้ำในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypernatremia อาจบ่งบอกถึงการละเมิดกลไกของความกระหายน้ำ ผู้ป่วยที่มีปัญหาในการสื่อสารบางครั้งไม่สามารถแสดงความกระหายหรือรับน้ำที่จำเป็น สัญญาณหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดจากการหยุดชะงักของกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางเนื่องจากการหดตัวของเซลล์สมอง สติ, หงุดหงิดประสาทมากเกินไป, ชัก, หรืออาการโคม่าอาจพัฒนา; ความผิดปกติของหลอดเลือดสมองที่มีอาการตกเลือด subcortical หรือ subarachnoid มักจะพบในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

ในภาวะ hypernatraemia เรื้อรังสารออกฤทธิ์ทางออสโมติกจะปรากฏในเซลล์ของระบบประสาทส่วนกลางและเพิ่ม osmolality ภายในเซลล์ ดังนั้นระดับของการคายน้ำของเซลล์สมองเช่นเดียวกับอาการของระบบประสาทส่วนกลางใน hypernatremia เรื้อรังจะรุนแรงน้อยกว่าเมื่อเทียบกับเฉียบพลัน

หากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงพัฒนาโดยการละเมิดปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายมีอาการทั่วไปของความผิดปกติของปริมาณของเหลว ปัสสาวะ hypotonic จำนวนมากมักจะถูกขับออกมาในผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นของไตบกพร่อง หากการสูญเสียเป็น extrarenal สาเหตุของการสูญเสียน้ำมักจะเห็นได้ชัด (ตัวอย่างเช่นอาเจียนท้องเสียเหงื่อออกเพิ่ม) และระดับโซเดียมในไตต่ำ

อาการของภาวะไขมันในเลือดสูงนั้นสัมพันธ์กับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและขึ้นอยู่กับระดับโซเดียมในเลือดโดยตรง ด้วยภาวะ hypernatremia ปานกลาง (ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 160 มิลลิโมล / ลิตร) อาการทางระบบประสาทเช่นหงุดหงิดง่วงซึมและความอ่อนแอเป็นสัญญาณเริ่มต้นของความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ด้วยการเพิ่มระดับโซเดียมในเลือดมากกว่า 160 mmol / l ทำให้เกิดอาการชักโคม่า ในขณะที่รักษาความเข้มข้นของโซเดียมนี้ภายใน 48 ชั่วโมงอัตราการตายของผู้ป่วยมากกว่า 60% สาเหตุของการเสียชีวิตทันทีในสถานการณ์เช่นนี้คือภาวะขาดน้ำภายในเซลล์ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในระบบหลอดเลือดของสมอง ในเวลาเดียวกันภาวะน้ำตาลในเลือดสูงระยะปานกลาง (เรื้อรัง) มักจะไร้อาการทางระบบประสาทบางอย่าง นี่คือความจริงที่ว่าในการตอบสนองต่อการขาดน้ำในเซลล์ของหลอดเลือดสมอง, "idiogenic osmols" ถูกสังเคราะห์ซึ่งป้องกันเซลล์สมองจากการสูญเสียของเหลว สถานการณ์นี้จะต้องนำมาพิจารณาเนื่องจากการคืนป่วยอย่างรวดเร็วของผู้ป่วยดังกล่าวอาจเกิดอาการสมองบวม

[10]

การวินิจฉัย gipernatriemii

Hypernatremia วินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและการวัด  หากผู้ป่วยไม่พัฒนาการตอบสนองต่อการคืนสภาพปกติหรือหากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นอีกแม้จะมีการเข้าถึงน้ำอย่างเพียงพอจำเป็นต้องมีการตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม การหาสาเหตุดั้งเดิมนั้นจำเป็นต้องมีการวัดปริมาณปัสสาวะและออสโมลลิตี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากที่ร่างกายขาดน้ำ

การศึกษาการคายน้ำบางครั้งใช้เพื่อแยกความแตกต่างหลายเงื่อนไขที่โดดเด่นด้วย polyuria (ตัวอย่างเช่นเบาจืดกลางและ nephrogenic โรคเบาหวาน)

[11], [12]

การรักษา gipernatriemii

เป้าหมายหลักของการบำบัดคือการเปลี่ยนน้ำที่ปราศจากสารออสโมติก การให้น้ำในช่องปากมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่มีสติโดยไม่ต้องมีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ในภาวะ hypernatraemia รุนแรงหรือไม่สามารถดื่มได้เนื่องจากอาเจียนหรือความผิดปกติทางจิตอย่างต่อเนื่อง หากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงน้อยกว่า 24 ชั่วโมงควรทำการแก้ไขภายใน 24 ชั่วโมง แต่ถ้าภาวะ hypernatremia เป็นเรื้อรังหรือไม่ทราบระยะเวลาควรทำการแก้ไขภายใน 48 ชั่วโมง osmolality ในพลาสมาควรลดลงด้วยความเร็วไม่เกิน 2 mOsm / (lhch) เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะสมองบวมที่เกิดจากการมีน้ำมากเกินไป ปริมาณน้ำที่ต้องใช้ในการชดเชยการขาดดุลที่มีอยู่สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตรต่อไปนี้:

การขาดน้ำ = ของเหลวนอกเซลล์ x [(ระดับพลาสม่า / 140 / นา) 1] โดยที่ของเหลวนอกเซลล์เป็นหน่วยลิตรและคำนวณโดยการคูณมวลเป็นกิโลกรัมโดย 0.6 ระดับโซเดียมในพลาสมาใน meq / l สูตรนี้คำนึงถึงปริมาณโซเดียมทั้งหมดอย่างต่อเนื่องในร่างกาย ในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายลดลง (ตัวอย่างเช่นเมื่อปริมาตรของเหลวลดลง) การขาดน้ำอิสระจะมากกว่าสูตรคำนวณ

ในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและ hypervolemia (ปริมาณ Na ทั้งหมดที่เพิ่มขึ้นในร่างกาย) การขาดน้ำฟรีสามารถชดเชยได้ด้วยสารละลายเดกซ์โทรส 5% ซึ่งสามารถเสริมด้วยยาขับปัสสาวะแบบวง อย่างไรก็ตามการบริหารที่รวดเร็วของสารละลายเดกซ์โทรส 5% สามารถนำไปสู่กลูโคซูเรียเพิ่มการขับถ่ายของน้ำโดยไม่มีเกลือและ hypertonicity โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ควรให้ KCI ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของ K ในพลาสมา

ในผู้ป่วยที่มีภาวะภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (normovolemic hypernatremia) การใช้สารละลายเดกซ์โทรส 5% หรือสารละลายเกลือ 0.45%

ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypovolemic hypernatremia โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ไม่ใช่คีโตนสามารถได้รับสารละลายน้ำเกลือ 0.45% เป็นทางเลือกแทนการผสมผสานของน้ำเกลือ 0.9% และ 5% เดกซ์โทรสเพื่อฟื้นฟูระดับ Na และน้ำ ในภาวะที่มีภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรง (pH> 7.10) สารละลาย NaHCO3 สามารถเพิ่มลงในสารละลายเดกซ์โทรส 5% หรือสารละลายน้ำเกลือ 0.45% แต่ผลลัพธ์ที่ได้นั้นควรเป็นไฮโปโทนิก

การรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงคือการให้น้ำในปริมาณที่เพียงพอ เมื่อต้องการทำเช่นนี้ให้คำนวณการขาดแคลนน้ำในปัจจุบัน ตามตำแหน่งที่น้ำปกติเป็น 60% ของน้ำหนักตัวสูตรการขาดน้ำที่มีอยู่จะถูกคำนวณโดย:

การขาดน้ำ = 0.6 x น้ำหนักตัว (กก.) x (1-140 / P _Na )

ที่ P _Na  - ความเข้มข้นของโซเดียมในซีรั่ม

ในเงื่อนไขของภาวะ hypernatraemia ที่พัฒนาอย่างรุนแรงการเติมน้ำที่ขาดหายไปควรดำเนินการอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันความเสี่ยงของอาการบวมน้ำที่สมองเนื่องจากการสะสมของโซเดียมและสารอินทรีย์ออสโมติกสูง ในสถานการณ์เช่นนี้ด้วยการเปิดตัวของน้ำเป็นไปได้ที่จะแทนที่โซเดียมอย่างรวดเร็วในพื้นที่นอกเซลล์

ในเวลาเดียวกันในภาวะ hypernatraemia เรื้อรังการแนะนำอย่างรวดเร็วของของเหลวเป็นอันตรายและอาจนำไปสู่การบวมของสมอง นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าสารอินทรีย์และอิเล็กโทรไลต์ได้สะสมอยู่ในสมองและใช้เวลาในการกำจัด 24 ถึง 48 ชั่วโมงในการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของภาวะ hypernatraemia เรื้อรังกลยุทธ์ของแพทย์ประกอบด้วยการแนะนำอย่างรวดเร็วในเบื้องต้นของปริมาณของเหลวดังกล่าว 1-2 mmol / (lh) หลังจากการหายไปของอาการทางคลินิกของ hypernatremia, การขาดน้ำที่เหลือจะถูกเติมภายใน 24-48 ชั่วโมงการรักษา hypernatremia ควรรวมกับการติดตามอย่างต่อเนื่องและระวังสถานะทางระบบประสาทของผู้ป่วย การเสื่อมสภาพหลังจากระยะเวลาของการฉีดของเหลวเฉียบพลันอาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของสมองบวมซึ่งต้องมีการยุติอย่างเร่งด่วนของขั้นตอน

วิธีการในการบริหารน้ำให้กับผู้ป่วยนั้นแตกต่างกัน - ตั้งแต่การกลืนกินจนถึงการบริหารผ่านหลอด nasogastric หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำจะดีกว่าที่จะใช้สารละลาย hypotonic ของโซเดียมคลอไรด์หรือ 5% เดกซ์โทรสโซลูชั่น น้ำสะอาดไม่สามารถฉีดเนื่องจากเสี่ยงต่อการแตกของเม็ดเลือดแดง เมื่อกำหนดวิธีการแก้ปัญหาที่ประกอบด้วยกลูโคสปริมาณอินซูลินที่คำนวณได้จะถูกใช้พร้อมกัน