Neurodermatitis

Neurodermatitis เป็นกลุ่มของโรคผิวหนังแพ้และเป็นโรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุด

โดดเด่นด้วยผื่นบนผิวหนังขององค์ประกอบที่เป็นก้อนกลม (papular) มีแนวโน้มที่จะฟิวชั่นและการก่อตัวของจุดโฟกัสของการแทรกซึมและการแบ่งตัวของไลเคนพร้อมด้วยอาการคันอย่างรุนแรง

[1], [2],

ระบาดวิทยา

ในทศวรรษที่ผ่านมาความถี่ของมันมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้น สัดส่วนของโรคนี้ในผู้ป่วยทุกกลุ่มอายุที่ใช้ในการดูแลผู้ป่วยนอกสำหรับโรคผิวหนังอยู่ที่ประมาณ 30% และในกลุ่มที่รักษาในโรงพยาบาลผิวหนัง - มากถึง 70% โรคนี้มีหลักสูตรเรื้อรังซึ่งมักจะเกิดขึ้นอีกเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความพิการชั่วคราวและสามารถทำให้เกิดความพิการของผู้ป่วย

[3], [4], [5], [6], [7]

สาเหตุ neurodermatitis

โรคนี้เป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังเกิดซ้ำหลายครั้งในการพัฒนาซึ่งสิ่งที่สำคัญที่สุดคือความผิดปกติของการทำงานของระบบประสาทความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและปฏิกิริยาการแพ้รวมถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม 

สาเหตุของการเกิด neurodermatitis ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างแน่นอน ตามแนวคิดที่ทันสมัยนี้เป็นโรคที่กำหนดทางพันธุกรรมที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรมของความไวต่อปฏิกิริยาการแพ้ ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมได้รับการยืนยันจากอุบัติการณ์สูงของโรคในหมู่ญาติสนิทและในฝาแฝด monozygous จากการศึกษาทางอิมมูโนเจนเนติกพบว่าโรคผิวหนังภูมิแพ้มีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับ HLA B-12 และ DR4

การแสดงออกของความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการแพ้นั้นพิจารณาจากผลกระทบที่หลากหลายของปัจจัยภายนอก - ซึ่งเป็นปัจจัยเริ่มต้น จัดสรรอาหารการสูดดมสิ่งเร้าภายนอกอารมณ์และปัจจัยอื่น ๆ การสัมผัสกับปัจจัยเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในชีวิตประจำวันและในสภาพการผลิต (ปัจจัยทางอาชีพ)

อาการกำเริบของกระบวนการทางผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหาร (นมไข่เนื้อหมูสัตว์ปีกปูคาเวียร์น้ำผึ้งขนมหวานเบอร์รี่และผลไม้แอลกอฮอล์เครื่องเทศเครื่องเทศ ฯลฯ ) เด็กมากกว่า 90% และผู้ใหญ่ 70% เป็นโรคนี้ ตามกฎแล้วพบความไวหลายค่า ในเด็กมีความไวต่ออาหารเพิ่มขึ้นตามฤดูกาล เมื่ออายุมากขึ้นบทบาทของสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดมจะเห็นได้ชัดเจนมากขึ้นในการพัฒนาของโรคผิวหนัง: ฝุ่นในบ้านขนของขน, ฝ้าย, ขนนก, นก, แม่พิมพ์, น้ำหอม, สี, เช่นเดียวกับขนสัตว์, ขน, ผ้าสังเคราะห์และผ้าอื่น ๆ เลวร้ายยิ่งขึ้นในช่วงสภาพพยาธิสภาพของสภาพอากาศที่เลวร้าย

ความเครียดทางจิตใจทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในผู้ป่วยเกือบหนึ่งในสาม ปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อ (การตั้งครรภ์การมีประจำเดือนผิดปกติ) ยา (ยาปฏิชีวนะ) การฉีดวัคซีนป้องกันโรคเป็นต้นที่สำคัญคือการติดเชื้อเรื้อรังในอวัยวะ LOR บริเวณทางเดินอาหารและทางเดินปัสสาวะและการตั้งอาณานิคมของแบคทีเรียในผิวหนัง การเปิดใช้งานจุดโฟกัสเหล่านี้มักนำไปสู่การกำเริบของโรคที่เป็นต้นเหตุ

ในการเกิดโรคของ neurodermatitis เช่นเดียวกับกลากบทบาทนำเป็นของฟังก์ชั่นที่บกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายกลางและระบบประสาทพืช พื้นฐานของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันคือการลดจำนวนและกิจกรรมการทำงานของ T-lymphocytes, T-suppressors ส่วนใหญ่, ควบคุมการสังเคราะห์ E immunoglobulins โดย B-lymphocytes E. IgE มีความสัมพันธ์กับ basophils และ mast ในเซลล์ซึ่งเริ่มการผลิตฮิสตามีน

ความผิดปกติของระบบประสาทถูกแสดงโดย neuropsychiatric (ซึมเศร้า, lability ทางอารมณ์, ความก้าวร้าว) และความผิดปกติของพืชและหลอดเลือด (ความซีดและความแห้งกร้านของผิวหนัง) นอกจากนี้โรคผิวหนังแพ้จะถูกรวมกับ dermographism สีขาวเด่นชัด

เสียง microvascular บกพร่องรวมกับการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของผิวซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของโครงสร้างและฟังก์ชั่นกั้นของผิวหนังและเยื่อเมือกเพิ่มการซึมผ่านของแอนติเจนของธรรมชาติต่าง ๆ และก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคติดเชื้อ ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดอาการแพ้โพลีวาเลนท์ซึ่งเป็นพื้นฐานของ atopy (โรคแปลก ๆ ) ซึ่งหมายถึงการเพิ่มความไวของร่างกายต่อสิ่งเร้าต่างๆ ดังนั้นผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีการรวมกันของ neurodermatitis กับ atopic อื่น ๆ ส่วนใหญ่ทางเดินหายใจโรค: โรคจมูกอักเสบ vasomotor, โรคหอบหืดหลอดลม, โรคหอบหืด, ไข้ละอองฟาง, ไมเกรน, ฯลฯ

[8], [9]

กลไกการเกิดโรค

Neurodermatitis มีลักษณะเป็น acanthosis เด่นชัดมีความยาวของกระบวนการเยื่อบุผิว; spongiosis โดยไม่พอง: ชั้นเม็ดอ่อนแอหรือขาดหายไป hyperkeratosis บางครั้งก็ผสมกับ parakeratosis ในผิวหนังชั้นนอกมีการแทรกซึมของ perivascular ในระดับปานกลาง

รูปแบบที่ จำกัด มี acanthosis, papillomatosis กับ hyperkeratosis เด่นชัด ในชั้น papillary ของผิวหนังและส่วนบนโฟกัสส่วนใหญ่ perivascular แทรกซึมประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีส่วนผสมของไฟโบรบลาสต์เช่นเดียวกับพังผืด บางครั้งภาพคล้ายสะเก็ดเงิน ในบางกรณีมีพื้นที่ของ spongiosis และอาการบวมน้ำในเซลล์ซึ่งคล้ายกับผิวหนังอักเสบติดต่อ เซลล์ที่แพร่กระจายมีขนาดค่อนข้างใหญ่ด้วยวิธีการย้อมสีตามปกติพวกเขาสามารถนำไปเป็นเซลล์ที่ผิดปกติที่พบในเชื้อราเชื้อรา ในกรณีเช่นนี้การวินิจฉัยที่ถูกต้องจะช่วยให้ข้อมูลทางคลินิก

รูปแบบการแพร่กระจายของ neurodermatitis ใน foci สดมี acanthosis อาการบวมน้ำที่ผิวหนังบางครั้ง spongiosis และ exocytosis ในกลาก ในผิวหนัง - perivascular แทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวผสมกับนิวโทรฟิล granulocytes ใน foci ที่มีอายุมากกว่ายกเว้น acanthosis, hyperkeratosis และ parakeratosis ซึ่งบางครั้งจะมีการแสดงออกของ spongiosis ในผิวหนังมีการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยที่มีอาการบวมของ endothelium ซึ่งมีการแทรกซึมเล็ก ๆ ของตัวละคร lymphohistiocytic จะเห็นด้วยการเพิ่มจำนวน fibroblasts อย่างมีนัยสำคัญ ในส่วนกลางของรอยโรคไม่พบเม็ดสีในชั้นฐานในขณะที่ในส่วนต่อพ่วงของมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน lichenified foci เก่าจำนวนเม็ดเมลานินเพิ่มขึ้น

ในผู้ป่วยผู้ใหญ่การเปลี่ยนแปลงในชั้นหนังแท้เหนือกว่าการเปลี่ยนแปลงในผิวหนังชั้นนอก รูปแบบการตรวจชิ้นเนื้อในหนังกำพร้ามีลักษณะคล้ายกับผิวหนังอักเสบ exfoliative ทั่วไปหรือ erythroderma เนื่องจากมีระดับที่แตกต่างกันของ acanthosis กับความยาวของ outgrowths ผิวหนังและกิ่งก้านการโยกย้ายของเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิล granulocytes foci แต่ไม่มี vesicles ในผิวหนังชั้นหนังแท้มีอาการบวมของผนังเส้นเลือดฝอยที่มีอาการบวมของเอนโดทีเลียม เส้นใยยืดหยุ่นและคอลลาเจนโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษใด ๆ ในกระบวนการเรื้อรังมีการแทรกซึมเพียงเล็กน้อย

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogenesis

ปัจจัยหนึ่งที่นำไปสู่การพัฒนาของ atopy ถือเป็นสถานะภูมิคุ้มกันบกพร่องชั่วคราว แต่กำเนิด การลดจำนวนของเซลล์ Langerhans และการลดลงของการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR ที่พวกเขาเพิ่มขึ้นในสัดส่วนของเซลล์ Langerhans กับผู้รับ IgE พบในผิวหนังของผู้ป่วย จากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันพบว่ามีระดับ IgE ในซีรั่มเพิ่มขึ้นซึ่งเชื่อกันว่าถูกกำหนดทางพันธุกรรมแม้ว่าอาการนี้จะไม่พบในผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการ neurodermatitis ซึ่งเป็นข้อบกพร่องของ T-lymphopitis โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีคุณสมบัติต้านอาจเป็นเพราะข้อบกพร่องในตัวรับเบต้า adrenergic จำนวนเซลล์ B เป็นปกติ แต่มีสัดส่วนเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่มีตัวรับสำหรับชิ้นส่วน IgE Fc chemotaxis นิวโทรฟิล, ฟังก์ชั่นของเซลล์นักฆ่าธรรมชาติ, การผลิต interleukin-1 โดย monocytes ของผู้ป่วยจะลดลงเมื่อเทียบกับการสังเกตการควบคุม การปรากฏตัวของข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกันเห็นได้ชัดว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความไวของผู้ป่วยต่อโรคติดเชื้อ ความสำคัญของพยาธิกำเนิดของโรคภูมิแพ้ที่ไม่ใช่แบคทีเรียต่อสารก่อภูมิแพ้จากแหล่งกำเนิดติดเชื้อได้รับการแสดง ความผิดปกติของระบบประสาทจะให้ความสำคัญกับสาเหตุและรุนแรงขึ้นในระหว่างการเกิดโรค โรคนี้มีสาเหตุมาจากการลดลงของสารตั้งต้น prostaglandin ในซีรั่มในเม็ดเลือดขาวลดลงในระดับแคมป์เนื่องจากข้อบกพร่องในตัวรับเบต้า adrenergic และยังเป็นผลมาจากกิจกรรม phosphodiesterase ที่เพิ่มขึ้น เป็นที่เชื่อกันว่าผลของการลดระดับของ cAMF อาจเพิ่มขึ้นจากเม็ดเลือดขาวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบรวมทั้งฮีสตามีซึ่งที่ผ่านสูตร H2, ทำให้กิจกรรมการทำงานของ T-lymphocyte ลดลง สิ่งนี้อาจอธิบาย overproduction ของ IgE พบความสัมพันธ์กับแอนติบอดีบางส่วนของความเข้ากันได้ของเนื้อเยื่อ: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 และอื่น ๆ Aliyeva (1993) แอนติเจน DR5 เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาสภาพพยาธิสภาพนี้และแอนติเจน DR4 และ DRw6 เป็นปัจจัยต้านทาน ผู้เขียนส่วนใหญ่พิจารณารูปแบบที่ จำกัด และแพร่กระจายเป็นโรคอิสระ แต่การค้นพบในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ทางผิวหนัง จำกัด ของปรากฏการณ์ภูมิคุ้มกันลักษณะของโรคผิวหนังภูมิแพ้, การขาดความแตกต่างในการกระจายของแอนติเจนที่เข้ากันได้ของเนื้อเยื่อในผู้ป่วยที่มีความชุกแตกต่างกัน การรวมตัวของสภาพพยาธิสภาพหนึ่ง

[19], [20], [21], [22], [23]

อาการ neurodermatitis

Neurodermatitis ในช่วงอายุแรกเริ่มต้นที่ 2-3 เดือนและนานถึง 2 ปี คุณสมบัติของมันคือ:

• ความสัมพันธ์กับสิ่งเร้าทางโภชนาการ (การแนะนำอาหารเสริม);
• รองรับหลายภาษา (ใบหน้า, บริเวณคอ, พื้นผิวด้านนอกของแขนขา);
• ลักษณะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันของแผลที่มีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนแปลง exudative

สัญญาณบังคับในช่วงแรกคือการแปลรอยโรคบนแก้ม ผื่นหลักมีลักษณะเฉพาะโดยการเกิดผื่นแดงบวมแดงและบวมน้ำคั่ง, มีเลือดฝาด, มีเลือดคั่ง, ตุ่ม, ถุง, แช่และเปลือก - กลากของเด็กที่เรียกว่า จากนั้นกระบวนการจะค่อยๆแพร่กระจายไปยังโซนปก (โซนเอี๊ยม) แขนขาบน ในปีที่ 2 ของชีวิตปรากฏการณ์ exudative ในเด็กลดลงและถูกแทนที่ด้วยการปรากฏตัวของ papules เงาเหลี่ยมเหลี่ยมขนาดเล็กพร้อมกับมีอาการคัน นอกจากนี้ผื่นมีแนวโน้มที่จะ จำกัด และอยู่ในข้อเท้า, carpal, ข้อศอกและคอเท่า

Neurodermatitis ในช่วงอายุที่สอง (จาก 2 ปีถึงวัยแรกรุ่น) โดดเด่นด้วย:

• การแปลกระบวนการในหน่วยเท่า
• อักเสบเรื้อรัง
• การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่สอง (dyschromia);
• อาการของพืชดีสโทเนีย
• เหมือนคลื่นและการไหลตามฤดูกาล
• ปฏิกิริยาต่อปัจจัยกระตุ้นหลายอย่างและการลดลงของโรคภูมิแพ้ทางเดินอาหาร

โดยทั่วไปการแปลของรอยโรคในวัยนี้คือข้อศอก fossae, พื้นผิวด้านหลังของมือและพื้นที่ของข้อต่อข้อมือ, fossae popliteal และพื้นที่ข้อเท้าหูพับคอและร่างกาย โรคนี้มีองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาทั่วไป - papule ลักษณะที่ปรากฏก่อนมีอาการคันเด่นชัด เนื่องจากการจัดกลุ่มของ papules ผิวหนังในเท่าจะกลายเป็น infiltrated กับการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในรูปแบบ (ไลเคน) สีโฟกัสคงที่สีแดง fichenification foci กลายเป็นหยาบ, dyschromatic

ในตอนท้ายของช่วงที่สอง“ บุคคล atonic” พัฒนาขึ้น - รอยดำและรอยพับที่ขีดเส้นใต้อยู่ในเปลือกตาทำให้เด็กดู“ เหนื่อยล้า” บริเวณที่เหลือของผิวหนังก็เปลี่ยนไปเช่นกัน แต่ไม่มีการอักเสบเด่นชัดทางคลินิก (ความแห้งกร้านความหมองคล้ำการลอกดิสโครเมียการแทรกซึม) โรคนี้มีลักษณะตามฤดูกาลของหลักสูตรและประกอบด้วยการพัฒนาของอาการกำเริบในช่วงฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวและการปรับปรุงที่สำคัญหรือความละเอียดของกระบวนการในช่วงฤดูร้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาคใต้

คุณสมบัติที่โดดเด่นของช่วงอายุที่สาม (ช่วงวัยแรกรุ่นและวัยผู้ใหญ่) คือ:

• การเปลี่ยนแปลงการแปลบาดแผล:
• ลักษณะแทรกซึมเด่นชัดของแผล
• ปฏิกิริยาที่เห็นได้ชัดเจนน้อยลงต่อสารก่อภูมิแพ้:
• ฤดูกาลที่ไม่ชัดเจนของอาการกำเริบ

รอยโรคในรอยพับจะถูกแทนที่ด้วยการเปลี่ยนแปลงในผิวหนังของใบหน้า, ลำคอ, ลำตัว, แขนขา มีส่วนร่วมในกระบวนการสามเหลี่ยม nasolabial การอักเสบเป็นสีฟ้านิ่ง ผิวหนังถูกแทรกซึม, lichenified กับรอยขีดข่วนตรวจชิ้นเนื้อหลาย, เปลือก hemorrhagic.

มันควรจะเน้นว่าในทุกช่วงอายุ neurodermatitis มีอาการทางคลินิกชั้นนำ - อาการคันซึ่งยังคงอยู่เป็นเวลานานแม้จะหายไปจากโรคผิวหนัง ความรุนแรงของอาการคันมีสูง (biopsy zkd) โดยมี paroxysms ในเวลากลางคืน

Neurodermatitis จำกัด พบได้ทั่วไปในผู้ใหญ่เพศชายและโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของหนึ่งหรือหลายแผลในรูปแบบของเนื้อเยื่อที่มีขนาดและรูปร่างต่าง ๆ บนผิวหนังของคอ, อวัยวะเพศ (พื้นที่ anogenital), ข้อศอกและพับ popliteal โล่เหล่านี้ถูกจัดเรียงอย่างสมมาตรโดยแยกออกจากผิวหนังที่ไม่ได้รับผลกระทบอย่างชัดเจนจากบริเวณที่มีการเปลี่ยนสี ในพื้นที่ของผิว ochazhkov แห้งแทรกซึมด้วยรูปแบบขีดเส้นใต้เด่นชัดมากขึ้นในศูนย์ บริเวณขอบของจุดโฟกัสมีเลือดคั่งรูปหลายเหลี่ยม (มีเข็มหมุด) ขนาดเล็กที่มีผิวมันสีน้ำตาลแดงหรือชมพู

ด้วยการแทรกซึมที่เด่นชัดและการไลเคน การโจมตีของโรคมักจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของจิตอารมณ์หรือ neuroendocrine ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับอาการคันที่รุนแรง ความทรมานจากรูปแบบต่าง ๆ ของโรคผิวหนังภูมิแพ้นี้เป็นข้อสังเกตที่ว่า Dermographism ขาว

[24], [25]

รูปแบบ

แยกแยะ: กระจาย จำกัด (ตะไคร่เรื้อรัง) และ neurodermatitis Broca หรือโรคผิวหนังภูมิแพ้ (ตามการจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลก)

โรคผิวหนังภูมิแพ้มักจะส่งผลกระทบต่อผู้หญิง (อัตราส่วนของผู้หญิงที่ป่วยและผู้ชายคือ 2: 1) ในช่วงโรคนี้มี 3 ช่วงอายุ

จำกัด neurodermatitis (ไวพจน์: ตะไคร่ simplex chronicus Vidal, โรคผิวหนัง lichenoides pruriens Neisser) เป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกโดยหนึ่งหรือมากกว่าอย่างรุนแรงโล่แห้งคันส่วนใหญ่ตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านหลังของคอในแนวพับของผิวหนัง ผิวธรรมดา บางครั้งในสถานที่ combing depigmentation พัฒนา ด้วยการแทรกซึมอย่างเด่นชัดและการไลเคนอาจทำให้เกิดรอยโรคมากเกินไป ตัวแปรที่หายากรวมถึง depigmented, เชิงเส้น, moniliform, decalvating, รูปแบบ psoriasiform, lichenification ยักษ์ของ Pautrier

โรคผิวหนังภูมิแพ้ในผิวหนังแบบกระจาย (ไวพจน์: Darya prurigo สามัญ, เปรีโก diathetic Bénier, โรคผิวหนังภูมิแพ้, โรคผิวหนังอักเสบที่มีการอักเสบของผิวหนัง, กลากตามรัฐธรรมนูญ, ผิวหนังอักเสบภูมิแพ้) - อาการทางพยาธิสภาพที่รุนแรงยิ่งขึ้นกว่า neurodermatitis จำกัด ครอบครองผิวทั้งหมดเป็น erythroderma มักส่งผลต่อผิวหนังของเปลือกตาริมฝีปากมือและเท้า ซึ่งแตกต่างจากรูปแบบที่ จำกัด มันพัฒนาส่วนใหญ่ในวัยเด็กมักจะรวมกับอาการอื่น ๆ ของ atopy ซึ่งให้เหตุผลในกรณีเหล่านี้เพื่อพิจารณาโรคนี้เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ภูมิแพ้ บางครั้งพบต้อกระจก (ซินโดรมของ Andogh) บ่อยครั้ง - ichthyosis ที่พบบ่อย ในเด็กโรคของผิวตามประเภทของ ekzematizirovannogo แพ้อาจจะเป็นที่รวมตัวกันของกลุ่มอาการดาวน์ซินโดร Wiskott-Aldrich, สืบทอดถอย X-เชื่อมโยงและจัดแสดงในนอกจากนี้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเลือด disglobulinemiey ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคติดเชื้อและมะเร็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบ lymphohistiocytic

[26], [27], [28], [29], [30]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

Neurodermatitis มีความซับซ้อนจากการติดเชื้อแบคทีเรียไวรัสและเชื้อราซ้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่ใช้ครีมฮอร์โมนมาเป็นเวลานาน ภาวะแทรกซ้อนจากแบคทีเรียรวมถึงรูขุมขน, furunculosis, พุพองและ hydradenitis สาเหตุเชิงสาเหตุของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักจะเป็น Staphylococcus aureus น้อยกว่าปกติ White Staphylococcus aureus หรือ Streptococcus แหล่งที่มาของการติดเชื้อเรื้อรัง การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจะมาพร้อมกับหนาวสั่นไข้เหงื่อออกเพิ่มขึ้นสีแดงและมีอาการคัน ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายนั้นขยายใหญ่ขึ้นและไม่เจ็บปวด

หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดที่สามารถติดตามโรคนี้ได้คือกลาก herpetiform ของ Kaposi ซึ่งอัตราการตายแตกต่างจาก 1.6% ถึง 30% เอเจนต์เชิงสาเหตุเป็นเชื้อไวรัสเริมซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเภท 1 ซึ่งเป็นสาเหตุของรอยโรคของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและผิวหนังรอบ ๆ จมูกและปาก พบน้อยกว่าคือไวรัสประเภทที่ 2 ซึ่งมีผลต่อเยื่อเมือกและผิวหนังของอวัยวะสืบพันธุ์ โรคนี้เริ่มต้นอย่างรุนแรง 5-7 วันหลังจากการติดต่อกับผู้ป่วยที่เป็นโรคเริมและปรากฏตัวด้วยอาการหนาวสั่นมีไข้สูงถึง 40 ° C, อ่อนแอ, adynamism, สุญูด หลังจากผ่านไป 1-3 วันผื่นจะเล็กขึ้นไปจนถึงขนาดของเข็มหมุดฟองที่เต็มไปด้วยเซรุ่มมักมีเลือดออกน้อย ต่อจากนั้นถุงกลายเป็นตุ่มหนองและรับลักษณะทั่วไปกับภาวะซึมเศร้าสะดือในศูนย์ ในกระบวนการวิวัฒนาการขององค์ประกอบการกัดเซาะเลือดจะเกิดขึ้นพื้นผิวที่ปกคลุมด้วยเปลือกเลือดออก ใบหน้าของผู้ป่วยจะได้รับลักษณะที่คล้ายกับหน้ากาก รอยโรคของเยื่อเมือกจะขึ้นอยู่กับชนิดของแผลเปื่อย, เยื่อบุตาอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ, keratoconjunctivitis.

กลาก Kaposi อาจมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของ Streptococci และ Staphyloderma, โรคปอดบวม, หูชั้นกลางอักเสบ, การติดเชื้อ หลังจาก 10-14 วันผื่นจะเริ่มถอยหลังและในสถานที่ของพวกเขามีรอยแผลเป็นตื้น ๆ

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากเชื้อรา ได้แก่ candidal heylitis, onychia และ paronychia ไม่ค่อยมีโรคผิวหนังภูมิแพ้มีความซับซ้อนโดยต้อกระจก atopic ที่พัฒนาในไม่เกิน 1% ของผู้ป่วย (ดาวน์ซินโดร Andogh)

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

การวินิจฉัย neurodermatitis

แพทย์ผิวหนังวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้โดยตรวจดูผิวหนังที่ได้รับผลกระทบ เพื่อแยกโรคอื่น ๆ เขาสามารถนำตัวอย่างของผิวหนังที่ได้รับผลกระทบมาตรวจชิ้นเนื้อ

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

Neurodermatitis จะต้องแตกต่างจากกลากเรื้อรังไลเคนพลานัสอาการคันเป็นก้อนกลม กลากเรื้อรังมีความโดดเด่นด้วย polymorphism ที่แท้จริงขององค์ประกอบที่ตกตะกอนที่แสดงโดย microvesicles โดย microerosias, microcoriocles ที่มีการทำเครื่องหมายร้องไห้ในรูปแบบของ "หลุมเซรุ่ม" พร้อมด้วยอาการคัน โรคผิวหนังที่แพ้นี้มีลักษณะเฉพาะคือมีอาการคันซึ่งเป็นหน้าของผื่น papular กลากยังโดดเด่นด้วยการแปลของแผลในพื้นที่ จำกัด ของผิวหนัง Dermographism สำหรับกลากเป็นสีแดงกับโรคผิวหนังแพ้ - สีขาว

ไลเคนพลานัสมีลักษณะโดยมีเลือดคั่งรูปหลายเหลี่ยมของสีม่วงที่มีภาวะซึมเศร้าสะดือในศูนย์ตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านในของแขนขาบนพื้นผิวด้านหน้าของขาลำตัว บางครั้งเยื่อเมือกของช่องปากและอวัยวะเพศได้รับผลกระทบ เมื่อมีการปนเปื้อน papules ด้วยน้ำมันพืชรูปแบบ reticulated (Wickham mesh) จะถูกเปิดเผย

อาการคันเป็นก้อนกลมและเป็นก้อนกลมมีลักษณะเป็นผื่นมีเลือดคั่งของรูปทรงครึ่งวงกลมไม่ได้มีแนวโน้มที่จะฟิวชั่นและการจัดกลุ่มและมาพร้อมกับอาการคันอย่างรุนแรง

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

การรักษา neurodermatitis

เป็นการยากที่จะตั้งชื่อสภาพทางพยาธิวิทยาที่การปฏิบัติตามคำแนะนำเชิงป้องกันและการรักษาทั้งหมดจะมีความสำคัญมากกว่าการใช้ neurodermatitis นอกจากนี้ควรเน้นว่าการรักษาของเขาไม่ควรคาดหวัง ("จะผ่านไปตามอายุ") และปิดบัง (ได้รับการแต่งตั้งเพียง antihistamines และขี้ผึ้งฮอร์โมน)

Neurodermatitis จะต้องได้รับการปฏิบัติโดยปฏิบัติตามหลักการดังต่อไปนี้:

• การดูดซับโดยใช้โพลีฟีน enterosorbent ถ่านกัมมันต์ ยาขับปัสสาวะ (triampur, veroshpiron) วันถือศีลอด (1-2 วันต่อสัปดาห์) การแต่งตั้งยาที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและสารทดแทนพลาสมา (gemodez, reopolyglukine และอื่น ๆ )
• Neurodermatitis ต้องการการฟื้นฟูจุดโฟกัสของการติดเชื้อแบคทีเรียและปรสิตเรื้อรัง
• การฟื้นฟูการทำงานที่ถูกรบกวนของระบบทางเดินอาหารด้วยการย่อยและการดูดซึมที่เป็นปกติ (ขึ้นอยู่กับการเบี่ยงเบนที่เปิดเผย) แก้ไข dysbacteriosis ด้วยยาปฏิชีวนะ, แบคทีเรีย Staphylococcal, lactobacterin, bifidumbacterin, bifikolom ในกรณีของการขาดเอนไซม์ (ตามข้อมูล coprogram) - pepsidin, pancreatin, panzinorm, mezim-forte, งานรื่นเริง, ย่อยอาหาร เมื่อเป็น Tardive ทางเดินน้ำดี - ไม่มี - สปา, ปาปาเวอรีน, พลาติฟิลลิน, ฮาลาดอร์, น้ำมันดอกทานตะวัน, แม็กเนเซียซัลเฟต, ยาต้มของ stigmas ข้าวโพด, ไซลิทอล, ซอร์บิทอล
• ผลกระทบที่ไม่เฉพาะเจาะจงเชิญชวนให้มีอาหาร, ยาแก้แพ้ (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, ฯลฯ ) กำหนดโดยหลักสูตรระยะสั้น
• ในการขาดภูมิคุ้มกันใช้โซเดียม nucleinate, methyluracil, T-activin ในฐานะที่เป็นสารกระตุ้นที่ไม่เฉพาะเจาะจงใช้วิตามิน A, C, PP และกลุ่มบี
• สำหรับการแก้ไขความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทพืชจะใช้ pirroxan butyroxan, stugerone (cinnarizine), ทิงเจอร์ valerian, ยากล่อมประสาท (ชื่อ, seduxen)
• เพื่อเรียกคืนความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและจุลภาคการบำบัดด้วยการแช่จะใช้ (hemodez, reopolyglukine), trental, chimes, complamin
• เพื่อเรียกคืนการทำงานของต่อมหมวกไตผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บป่วยในระยะยาวจะได้รับการกำหนด etizol, การแก้ปัญหาของแอมโมเนียมคลอไรด์, glycers, inductothermia ในภูมิภาคต่อมหมวกไต
• วางและขี้ผึ้ง (สังกะสี, dermatol, ASD, ส่วนที่ 3, tar birch) ใช้เป็นการรักษาภายนอกไม่แนะนำให้ใช้ฮอร์โมนโดยเฉพาะอย่างยิ่งบนผิวหน้า
• การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตตามเทคนิคประหยัด (ในปริมาณย่อย erythemic) กระแสของศิลปวัตถุ Arsonval inductothermia ในบริเวณต่อมหมวกไต, diathermy ในภูมิภาคของปมประสาทซิมพาเทติก
• ผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่รุนแรงของโรคผิวหนังแพ้แสดงให้เห็นการส่องไฟเลือก (การรักษาด้วย PUVA), ออกซิเจน Hyperbaric และการฉายรังสีเลือดอัลตราไวโอเลต
• ทรีทเมนท์สปา ผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดทางโลหิตวิทยาในรีสอร์ทริมทะเลทางตอนใต้มัตสึสตาและการใช้งานซัลไฟด์และห้องอาบน้ำอื่น ๆ

[50], [51], [52], [53], [54]

การตรวจทางคลินิก

การตรวจทางคลินิกเรื่องผู้ป่วยที่มีโรคทางคลินิกทุกรูปแบบ เมื่อการปฐมนิเทศอย่างมืออาชีพของผู้ป่วยควรคำนึงถึงข้อห้ามของวิชาชีพที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางอารมณ์ที่ยืดเยื้อและมากเกินไปการสัมผัสกับผู้สูดดม (น้ำหอม, ยา, เคมี, การผลิตลูกกวาด), การระคายเคืองทางกลและทางเคมี ระบายความร้อน)

[55], [56], [57], [58], [59]

พยากรณ์

Neurodermatitis จำกัด มีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าการแพร่กระจายแม้ว่าหลังในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยกระบวนการถอยหลังด้วยอายุบางครั้งที่เหลืออยู่ในรูปแบบของอาการโฟกัสของกลากของมือ ผู้เขียนบางคนชี้ไปที่การเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ของโรคกับโรคเซซารี

[60]