Toxidermia

ปฏิกิริยายา (toksikodermiya) - โรคพิษและแพ้รวมกับอาการที่ต้องการของผิวหนังและเยื่อเมือกที่เกิดจากการแพร่กระจาย hematogenous ของสารเคมี (ปริมาณน้อยบ่อย - สารก่อภูมิแพ้โปรตีนที่ติดอยู่ในร่างกายได้โดยการกลืนกินหรือ parenterally บริหารสูดดมหรือการสลายใหญ่โดย ผิวหนังและเยื่อเมือก.

คำว่า "toxicoderma" เป็นครั้งแรก G Yadasson (18%). ผู้ที่สังเกตเห็นแหล่งกำเนิดยาสำคัญของโรคนี้ ผู้เขียนหลายคนทั้งในประเทศและต่างประเทศพิจารณาพิษยาเสพติดที่พบบ่อยที่สุดของโรคยาเสพติด.

สาเหตุ toxidermia

สาเหตุหลักของ toxicermosis คือ:

• ยาปฏิชีวนะ, sulfanilamides, ยาแก้ปวด, barbiturates, วิตามินของกลุ่ม B, novocaine, furacilin, rivanol, ฯลฯ );
• สารเคมี (โครเมี่ยมนิกเกิลโคบอลต์โมลิบดีนัมสารหนูปรอท ฯลฯ );
• ผลิตภัณฑ์อาหาร (สารกันบูดผลไม้แปลกใหม่ไข่ช็อกโกแลตกาแฟเห็ดปลาถั่ว ฯลฯ )

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ความผิดปกติทางพันธุกรรมโรค neuroendocrine โรคระบบทางเดินอาหาร dysbacteriosis การย่อยสลายของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดปฏิกิริยา endotoxic เฉพาะ

[7], [8], [9], [10]

กลไกการเกิดโรค

เหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์และภาวะแทรกซ้อนของการบำบัดด้วยยาบนพื้นฐานของอาการทางจิตวิทยาสามารถแบ่งออกเป็นสารพิษการเผาผลาญ, แพ้, ติดเชื้อ, neurogenic และเกิดจากการหยุดยา

ภาวะแทรกซ้อนจากการเผาผลาญ Toxico มักเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางเคมีและเภสัชวิทยาของยายาที่ให้ยาเกินขนาดระยะเวลาการใช้การสะสมการทำงานร่วมกัน ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นพิษมักมีลักษณะเฉพาะตามแบบฉบับของยาหรือกลุ่มของโครงสร้างทางเคมีที่คล้ายคลึงกัน (ปรอทสารหนูฮาโลเจน)

ปฏิกิริยาแพ้กับสารเคมี (ยา) หรือสารโปรตีนตามกฎมีความสัมพันธ์กับความไวของแต่ละบุคคลของผู้ป่วย การรุกและสารก่อภูมิแพ้ทางเคมีหรือโปรตีนช่วยกระตุ้นการป้องกันด้วยระบบภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นกับความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อผิวใต้ปฏิกิริยายาเสพติดธรรมชาติและกลไกของการไหลจะแบ่งออกเป็นปฏิกิริยาทันทีภูมิแพ้ (GNT) และล่าช้าประเภทภูมิไวเกิน (DTH) ตอบสนองของภูมิคุ้มกันชนิดพิษ

ในการเริ่มต้นปฏิกิริยาชนิดเข้มข้นทันทีว่าแพ้ของแอนติบอดีที่ผลิตโดยเฉพาะเซลล์ภูมิคุ้มกัน (B-lymphocytes พลาสมาเซลล์) จำนวนแอนติบอดีคงที่ในเยื่อหุ้มเซลล์เสาเช่นเดียวกับความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างแอนติบอดีคงที่และแอนติเจน นี้ได้รับการยืนยันโดยผลของการทดสอบผิวหนังกับ penicillin และ streptomycin

ตัวอย่างของการเกิดปฏิกิริยากับยาเสพติด, การพัฒนาเฉพาะหรือส่วนใหญ่อยู่กับชนิดทันทีในไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังการกลืนกิน sulfonamides, pyrazolone อนุพันธ์ (aminopyrine, analgin) และกรด Barbituric (luminal, barbamil) เป็น toksikodermiya ลมพิษ erythema multiforme erythema ฟกช้ำและคงที่

ปฏิกิริยาตอบสนองต่อความผิดปกติของชนิดที่ล่าช้าเกิดจากเซลล์ส่วนใหญ่เป็น T-lymphocytes และ macrophages รวมทั้ง lymphokines (transfer factor) และฮอร์โมนไธมัส

ในการพัฒนาของ DTH อีกครั้งในร่างกายส่งมอบแอนติเจน (โปรตีนสารเคมี) ทำให้เกิดการอพยพย้ายถิ่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงในภูมิภาคที่มีผิวแอนติเจนโปรตีนคงที่ เป็นผลให้มันทำปฏิกิริยากับแอนติเจนคงเซลล์เม็ดเลือดขาวไวหลั่ง lymphokines ไกล่เกลี่ยโทรศัพท์มือถือที่มีคุณสมบัติการอักเสบและการกำกับดูแล lymphokine ตามกฎ (transfer factor) ช่วยกระตุ้นการทำงานของเซลล์ T- และ B lymphokines อักเสบ ได้แก่ cytotoxins, เซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงโดย (เฉพาะ effector T) มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการสลายของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และปัจจัยการอักเสบของร่างกายที่ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดฝอยซึ่งส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์จากกระแสเลือดไปยังอักเสบภูมิแพ้ ส่วนใหญ่มักจะเกิดปฏิกิริยาที่เป็นพิษและแพ้กับชนิดของตัวประกันปรากฏองค์ประกอบ maculopapular และตุ่มจุดด่างดำที่มีความเด่นขององค์ประกอบ hemorrhagic

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในการจัดส่งของสารเคมีที่อาจจะไหลให้เกิดความเสียหายชนิดเนื้อเยื่อผิวปฏิกิริยา cytotoxic T-ซึ่งจะดำเนินการโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสง (T-effector) ร่วมกับแมคโครฟาจ, lyse เซลล์ การทำลายเซลล์เกิดขึ้นโดยการสัมผัสโดยตรงกับเซลล์ที่ก่อให้เกิดการรุกรานและการหลั่งของสาร cytotoxins โดยกรด hydrolases ผล cytotoxic ถูกตรวจสอบอย่างชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเกิดพยาธิสภาพของ Toxidermia bullous และโรคไลล์ซึ่งการแพร่กระจายของหนังกำพร้าเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยาชั้นนำ

ความเสียหายของเซลล์และโครงสร้างระหว่างเซลล์อันเป็นผลมาจากผลกระทบที่เป็นพิษของยาหรือปฏิกิริยาภูมิแพ้แจ้งให้ทราบถึงคุณสมบัติที่ทำให้เกิดการ autoantibic autoantibodies ภายใต้สภาวะที่เหมาะสมคอมเพล็กซ์ "autoantigen-auto-immune-immune complexes" ช่วยเพิ่มกระบวนการทำลายเซลล์อวัยวะเนื้อเยื่อและเส้นเลือด

ปฏิกิริยา autologous มีบทบาทสำคัญในการเกิดปฏิกิริยาของยาเช่น vasculitis, lupus erythematosus ในระบบ, แผลคล้ายกับแผลพุพอง

ในการพัฒนารูปแบบของ toxemia บางอย่างมีความจำเป็นต้องคำนึงถึงความเสียหายและความไวของผิวของจุลินทรีย์ปัจจัย การสัมผัสกับผิวหนังของโบรมีนและสารเตรียมไอโอดีนที่เปลี่ยนคุณสมบัติทางเคมีของไขมันจะมีผลต่อการกระตุ้นการติดเชื้อของ staphylococcal ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของ toxicermiids เช่น bromoderm และ iododerm

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

อาการ toxidermia

อาการของ toxicidermy มีลักษณะบ่อยขึ้นโดย polymorphic, น้อยโดย monomorphic เฉียบพลันของตัวละครอักเสบประจักษ์กับพื้นหลังของความผิดปกติของรัฐทั่วไป

Maculopapular ผื่นมักจะสังเกตเห็นเมื่อการบริหารงานของยาปฏิชีวนะ (penicillin, streptomycin, oleegetrin, Griseofulvin, LAMIDO) ยาแก้ปวด, วิตามิน, ยาสลบหรือยาชา, rivanol, furatsilina จุดของธรรมชาติอักเสบขนาดมัก hyperemic จากจุดเพื่อระบายน้ำคั่งมักจะตั้งอยู่ตรงข้ามผิวที่มักจะขยายลงหรือมีผลกระทบต่อส่วนใหญ่ผิวพับหรือพื้นที่ระหว่างการออกกำลังกายเพิ่มเติม

ผื่นสีกลมเป็นที่แพร่ระบาดมักจะบางครั้งมีแนวโน้มที่จะมุ่งเน้นและผสานและมักจะเป็นตัวแทนโดย lymphoid papules ของรูปทรงกลมสีชมพูสดใส เป็นโรคที่พัฒนาขึ้นโดยปกติในวันที่ 4 -5, การปอกเปลือกเกิดขึ้นบนพื้นผิวของจุดและ papules, ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในรูปแบบของเครื่องชั่งโปร่งแสงที่ละเอียดอ่อนครอบคลุมพื้นผิวทั้งหมดขององค์ประกอบ vysypnyh

ภายใต้อิทธิพลของการรักษาที่มีประสิทธิภาพมีความละเอียดของการผื่นซึ่งในบางกรณีออกจากเม็ดสีที่ไม่เสถียร hemosiderin

การหลั่งบนผิวหนังมักมาพร้อมกับอาการคันไข้ 38 องศาเซลเซียสอาการไม่สบายทั่วไปอาการหนาวสั่นปวดศีรษะ ในเลือดมีเม็ดโลหิตขาวที่เป็นโรคเม็ดเลือดขาว (eucinophilia) ในระดับปานกลาง

ภาวะที่มีครรภ์แข็งตัว (sulfanilamide)

ในปี 1894 แพทย์ผิวหนังชาวฝรั่งเศสชื่อ L. Brocq เสนอคำว่า "การรักษาที่ผื่นคัน" เป็นครั้งแรก ขณะนี้ตรงกันกับ "erythema คงที่" ถูกนำมาใช้ในการอ้างถึงยาจุดด่างดำเป็นหย่อมลมพิษเรื้อรังจุดด่างดำหรือผื่นที่เกิดขึ้นอีกในพื้นที่เดียวกันและทิ้งคล้ำมีเสถียรภาพ

สาเหตุส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่เป็น toxidermia คือการรับประทาน sulfonamid น้อยกว่ายาอื่น ๆ (barbiturates, ยาแก้ปวด, ยาลดไข้)

แผลผิวหนังที่มีเม็ดเลือดแดงถาวรมีลักษณะลักษณะแรกของเดียวและจากนั้นหลายเซลล์ โฟกัสหลักคือ localized บ่อย ๆ บนเยื่อเมือกของปากลำต้นในพับบนพื้นผิวด้านหลังของมือบนเท้าบนอวัยวะสืบพันธุ์

ประการแรกจุดสีหนึ่งหรือสองจุดมีขนาด 2-5 ซม. มีสีน้ำตาลอมเหลืองหรือมีสีม่วงเข้มและโซนอุปกรณ์ต่อพ่วงจะสว่างกว่าเซ็นทรัล จุดด่างดำรอบคอบจากผิวที่แข็งแรง ในอนาคตจุดศูนย์กลางของจุดจะจมลงเล็กน้อยการรับสีเทาหรือจากจุดศูนย์กลางไปจนถึงขอบด้านล่างการถดถอยของผื่นจะเริ่มขึ้นและสีจะกลายเป็นสีน้ำตาลองค์ประกอบจะได้รับรูปแบบของ semirings ร่องและมาลัย บางครั้งอาจเกิดฟองสบู่อยู่กลางแกน

อาการผื่นคันมาพร้อมกับความรู้สึกของอาการคันและการเผาไหม้ องค์ประกอบบนผิวมีอยู่ได้ถึง 3 สัปดาห์ ด้วยรูปแบบที่พบบ่อยของภาวะเม็ดเลือดแดงถาวรจะมีการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายกล้ามเนื้อและอาการปวดข้อ ในระยะเฉียบพลันของโรค leukocytosis, eosinophilia และสูง ESR จะสังเกตเห็นในเลือด

[17], [18], [19]

Toxidermy ตามชนิดของลมพิษ

ลมพิษเป็นปฏิกิริยาปกติที่จะยาเสพติดต่างๆ :. Penitsilllin, tetracycline, erythromycin, ยาแก้ปวด, Trichopolum, procaine ฯลฯ lidasa ผื่นเกิดขึ้นในวันแรกของการยาเสพติดและลักษณะของผิวที่โดดเด่นด้วยแผลและมีอาการคันอย่างรุนแรง ลมพิษเฉียบพลันขนาดแตกต่างกันจากถั่วปาล์มขอบเขตองค์ประกอบที่แตกต่างกันจะมีความสอดคล้องแน่นยืดหยุ่น (testovatoy) รูปแบบโค้งมนหรือรูปทรงประหลาด มักเป็นข้อสังเกตเกี่ยวกับลมพิษา dermographism สีของธาตุมีตั้งแต่สีแดงจางจนถึงมุกขาว

โดยปกติผดผื่นลมพิษมีมากมายในธรรมชาติปกคลุมผิวทั้งหมดของใบหน้าลำต้นและปลายแขน ในกรณีที่รุนแรงกระบวนการนี้จะมาพร้อมกับการบวมของเยื่อเมือกของปากและกล่องเสียงกลายเป็นอาการบวมของ Quincke

เมื่อกล่าวถึงกระบวนการผิวหนังความอ่อนแอทั่วไปอาการไม่สบายปวดศีรษะอุณหภูมิร่างกายสูงถึง 38-38.5 องศาเซลเซียสอาจทำให้เกิดอาการปวดศีรษะและปวดกล้ามเนื้อได้ ในเลือดมีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของ eosinophils

Bromoderma และไอโอดีน

มีความยากและยากที่จะวินิจฉัยว่าเป็น toxicdermia ที่เกิดจากการได้รับ bromide และ jodide bromoderm และ iododerm

Bromoderms โดดเด่นด้วยการลุกเป็นพิษ: ผื่นแดงลมพิษ papule-pustular, vesicular, bullous, warty และสิวเหมือน

โบรไมด์สิวที่พบมากที่สุดและรูปแบบทั่วไป bromoderma ประจักษ์ในรูปแบบของ pustules follicular ในขนาดตั้งแต่เข็มหมุดไปถั่วและอุดมสมบูรณ์องค์ประกอบเป็นก้อนกลมสีชมพูสีม่วงที่เกิดขึ้นบนใบหน้าหลังและแขนขา หลังจากการรักษาแผลเป็นเล็ก ๆ สีน้ำตาลอมม่วงอาจยังคงอยู่

Bromoderma tuberous (vegetative) เกิดขึ้นบ่อยในหญิงสาว เฉียบพลันมีรูปแบบของก้อนกลม จำกัด น้อยและโล่เนื้องอกสีม่วงสีแดงสูงตระหง่านเหนือผิว 0.5 ไปยังต่อมน้ำขนาด 1.5 ซม. - จากถั่วกับไข่นกพิราบที่พวกเขาได้รับความคุ้มครอง saniopurulent พอเปลือกหนา หลังจากขจัดเปลือกแล้วพื้นผิวที่เป็นรูขุมขนจะถูกสัมผัสซึ่งอาจทำให้เกิดการแตกหน่อที่หงุดหงิดขึ้นได้ เมื่อบีบแผลบนพื้นผิวที่เพิ่มขึ้นหนองจะอุดมสมบูรณ์ ทั้ง "บวม" คล้ายฟองน้ำนุ่มแช่ในหนอง เยื่อเมือกที่มองเห็นได้ไม่ค่อยได้รับผลกระทบ โรคดำเนินการในเกณฑ์ดีทิ้งไว้หลังจากแผลเป็นและรอยคล้ำตัวเอง

Iododerma เป็นที่ประจักษ์บ่อยที่สุดในรูป bullous และ tuberous รูปแบบของพืชมีความซับซ้อนโดยพืช กับไอโอดีน bullous, ผื่นมักจะเริ่มต้นด้วยแผลที่รุนแรงวัดเส้นผ่าศูนย์กลาง 1 ถึง 5 ซม. เต็มไปด้วยเนื้อหาริดสีดวงทวาร หลังจากเปิดฟองอากาศด้านล่างจะถูกปกคลุมไปด้วยพืชที่สำคัญ

Tuberoenaya yododerma เริ่มต้นด้วยโหนดซึ่งถูกแปลงแล้วเป็นโรคใบจุดนูนและเนื้องอกก่อตัวขนาด 5 ซม. ขอบอุปกรณ์ต่อพ่วงของครอบครัวสูงขึ้นเล็กน้อยและประกอบด้วยฟองอากาศขนาดเล็กที่มีเนื้อหา seropurulent ของเหลว ความสอดคล้องของการโฟกัสเป็นสีน้ำตาลที่มีแรงกดบนผิวหนองที่มีส่วนผสมของเลือดจะถูกขับออกได้อย่างง่ายดาย บ่อยครั้งที่ไอโอดีนอยู่บนใบหน้าน้อยลง - บนลำตัวและส่วนปลาย

ในทางคลินิกมีความคล้ายคลึงกันมากในเรื่องของ iododerm ที่มี tuberous bromoderm ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลไกการเกิดภาวะฉุกเฉินอันเป็นผลมาจากการใช้ยากลุ่มหนึ่ง

[20], [21], [22]

Lyell's Syndrome

คำอธิบายแรกของ necrolysis ที่เป็นพิษจากหนังกำพร้าถูกสร้างโดยแพทย์ชาวอังกฤษชื่อ A. Lyell ในปี 1956 โดยอาศัยการสังเกตทางคลินิกของผู้ป่วย 4 ราย ในปีพศ. 2510 เขาได้ตีพิมพ์ข้อสังเกตของเขาถึง 128 คดีของโรคนี้โดยได้วิเคราะห์ผลการรักษาของตนเองและข้อมูลของแพทย์ชาวอังกฤษคนอื่น ๆ ถึงเวลาปัจจุบันในวรรณกรรมกลุ่มอาการนี้เรียกว่าแตกต่างกัน: epidermolysis necrotic polymorphic: syndrome of "skined skin"; เผาไหม้เหมือนการทำลายชั้นหนังตาย; พิษจากการแพ้ของผิวหนัง

A. Lyell เป็นตัวบ่งชี้ว่ากลุ่มอาการของโรคเป็นโรค polyethological ในการพัฒนาซึ่งขึ้นอยู่กับสาเหตุนำเราสามารถระบุกลุ่มสาเหตุทางจุลชีววิทยาได้ 4 กลุ่ม:

• กลุ่มที่ 1 เป็นโรคภูมิแพ้ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่เป็น staphylococcal กระบวนการซึ่งมักพบในวัยเด็ก
• กลุ่มที่สองเป็นปฏิกิริยาแพ้ที่พบมากที่สุดในกลุ่มยารักษา
• กลุ่มที่ 3 - สาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุของการพัฒนา
• กลุ่มที่ 4 - พัฒนาขึ้นบ่อยครั้งขึ้นอันเนื่องมาจากการรวมกันของกระบวนการติดเชื้อกับการรักษาด้วยยากับภูมิหลังของปฏิกิริยาตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปโดยมีส่วนร่วมโดยตรงกับกลไกการแพ้

ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ดาวน์ซินโดรไลล์พัฒนาเป็นคำตอบที่ไม่เฉพาะเจาะจงกับผลกระทบของยาเสพติดดำเนินการในโรคต่าง ๆ ส่วนใหญ่มักจะเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยโรคได้รับ sulfonamides, ยาปฏิชีวนะและยาลดไข้, อนุพันธ์ของกรด Barbituric

มันควรจะตั้งข้อสังเกตความถี่มากขึ้นของการเกิดพิษที่ผิวหนัง necrolysis โดยพร้อมกันได้รับการออกฤทธิ์ยาวยาซัลฟายาปฏิชีวนะยาลดไข้ในระหว่างที่ใช้บ่อยที่สุดเช่นแอสไพริน, analgin, aminopyrine

ยาที่เกิดจากโรคต่างๆ (ARI, โรคปอดบวม, การกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง, โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด, ไต, ฯลฯ ) อาจมีอาการแพ้

การตรวจสอบการเกิดโรคของไลล์ดาวน์ซินโดรมจำนวนผู้เขียนชอบทฤษฎีเกี่ยวกับโรคภูมิแพ้ หลักฐานของสมมติฐานนี้เป็นประวัติศาสตร์ของส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่สำรวจโรคภูมิแพ้ต่างๆ (โรคผิวหนังภูมิแพ้ polynosis, ไข้ละอองฟาง, หลอดลมหอบหืดลมพิษ ฯลฯ ) ผู้ป่วยมีการทำงานของ fibrynolytic เพิ่มขึ้นและเพิ่มเวลาในการแข็งตัวซึ่งยืนยันบทบาทนำของแผลในหลอดเลือดในการพัฒนาของไลล์ซินโดรม Immunofluorescence ไม่ได้เปิดเผยแอนติบอดีและ antimitochondrial แอนติบอดีในหนังกำพร้าไม่มีการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของ immunoglobulins ในเลือดถูกตรวจพบ ข้อมูลเหล่านี้ทำให้สามารถยืนยันได้ว่ากลุ่มไลล์ไม่สามารถตีความว่าเป็นปรากฏการณ์ภูมิคุ้มกันได้โดยอาศัยความเสียหายของเซลล์เฉียบพลันที่เกิดจากการปลดปล่อยโครงสร้าง lysosomal

การพัฒนาของโรคไลล์โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการเกิดโรคนี้ได้เริ่มต้นขึ้นทันทีพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกาย 38-40 องศาเซลเซียสเสื่อมสภาพคมชัดในสุขภาพที่อ่อนแอมักจะปวดหัวและปวดข้อ อาการผิวหนังเกิดขึ้นในวันที่ 2 ถึง 3 ส่วนใหญ่มักเป็นรูปจุดแดง ๆ ที่มีอาการบวมน้ำที่เด่นชัดคล้ายกับการพ่นสีโพลีเมอร์ฟี จากนั้นอย่างรวดเร็วภายในหนึ่งวันส่วนประกอบของริดสีดวงทวารเข้าร่วมโดยปกติจะอยู่ในส่วนกลางของธาตุทำให้ตาแดงพร้อมกับรอบการปลูกที่เพิ่มมากขึ้นรูปทรงของม่านตา ค่อยๆโซนกลางของธาตุได้รับสีเทา - เทา - การขัดผิวจะเกิดขึ้น

ตามที่ผู้เขียนบางคนเกณฑ์วัตถุประสงค์เฉพาะที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคของไลล์ดาวน์ซินโดรมคือ epidermal necrolysis หลักฐานการหลังเป็นอาการทั่วไป: แผลและภายนอกในพื้นที่ของ "สุขภาพ" หนังกำพร้าผิวเปลือกออกตามธรรมชาติและที่สัมผัสน้อย (อาการของ "ซักรีดกระเปาะเปียก") ปฏิเสธการก่อตัวของกว้างขวางพื้นผิวกัดกร่อนเจ็บปวดอย่างมากที่ผลิตมากมายสารหลั่งเซรุ่มหรือเซรุ่ม-hemorrhagic .

ด้วยความก้าวหน้าของฟองอากาศยังคงปรากฏให้เห็นเต็มไปด้วยเนื้อหาเซรุ่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปริมาณและขนาดที่ความดันน้อยบนพื้นผิวของพวกเขาและแม้จะมีการเปลี่ยนแปลงของท่าทางอาการป่วยในเชิงบวกอย่างรวดเร็ว Nikolsky (ขอบและพื้นที่ที่มีการเปลี่ยนแปลงภายนอก) ความรุนแรงของผิวทั้งหมดจะถูกบันทึกเมื่อสัมผัส พร้อมกันกับกระบวนการของอาการทางผิวหนังใน mogut เกี่ยวข้องกับขอบสีแดงริมฝีปากเยื่อเมือกของปากและจมูกและอวัยวะเพศ ได้รับผลกระทบมักเยื่อเมือกของดวงตาซึ่งสามารถนำไปสู่การ opacification กระจกตาและลดลงในสายตา atony canaliculi น้ำตาและกระตุ้นต่อมน้ำตา

ส่วนต่อท้ายของผิวหนังเล็บจะได้รับผลกระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่งและไม่ค่อยมีผมมากนัก ในกลุ่ม Lyell's syndrome การปฏิเสธแผ่นเล็บอาจเกิดขึ้นได้

ผิวที่มีฤทธิ์กัดกร่อนมากบนผิวหนังและเยื่อเมือกจะแยกสารออกฤทธิ์อันเข้มข้นหรือ serous-hemorrhagic ที่แห้งไปในพื้นที่ที่แยกออกจากกันด้วยการสะสมของเปลือกโลก ในกรณีที่เกิดการติดเชื้อทุติยภูมิลักษณะการถ่ายปัสสาวะกลายเป็นหนองมีกลิ่นเฉพาะของ "โปรตีนที่เน่าเปื่อย" เกิดขึ้น ตำแหน่งการกระตุ้นของผู้ป่วยจากด้านหลังความรุนแรงคมชัดของพื้นผิวและแผลกัดกร่อนมักจะนำไปสู่การเกิดขึ้นของความดันตำแหน่งเด่น - โดยใบมีด, ข้อศอก, sacrum และส้นเท้า ความไม่ชอบมาพากลของแผลเหล่านี้คือการรักษาที่ซบเซา

ความพ่ายแพ้ของเยื่อเมือกของช่องปากพร้อมกับการทำให้น้ำลายไหลเพราะความรุนแรงการกลืนและการกินเป็นเรื่องยาก การกร่อนของเยื่อเมือกของท่อปัสสาวะทำให้เกิดการปัสสาวะรั่ว

ในผู้ป่วยที่มีพิษที่ผิวหนัง necrolysis อาจเกิดความเสียหายอวัยวะภายใน (ปอดบวม hypostatic, myocarditis พิษอาการแพ้, การคายน้ำ hemorrhagic glomerulonsfrit, anuria. เปิดใช้งานของการติดเชื้อ foci โฟกัส) บนพื้นหลังของลดลงคมชัดในการป้องกันของร่างกาย

ขั้นตอน

ตามความรุนแรงแตกต่างไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง toxidermias ท่ามกลางรอยโรคปอด (ผมศึกษาระดับปริญญา) ประกอบด้วยคันลมพิษแสดงปานกลาง erythema คงมีจุดโฟกัสเดียว maculopapular รูปแบบ exudative erythema รูปแบบ จำกัด แสดง papular ชนิดผื่นพลานัส สภาพทั่วไปของผู้ป่วยจะไม่เปลี่ยนแปลงหรือการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น eosinophilia อาจเกิดขึ้นในเลือด

โดยความรุนแรงปานกลาง toksidermii (II องศา) ได้แก่ ลมพิษมีแผลหลายสแต็ค Quincke กระจายนินจาผื่นจุด, papules นินจาและธรรมชาติ bullous ตุ่ม hemorrhagic vasculitis โดยแบ่งตามชนิดธรรมดาไขข้ออักเสบหรือจ้ำท้อง ที่มีระดับของโรคนี้มีการทำเครื่องหมายการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกาย, การเปลี่ยนแปลงในเลือดบางครั้งความเสียหายของอวัยวะภายใน

แผลรุนแรง (ระดับ III) เป็น necrolysis พิษผิวหนังและสตีเว่น - จอห์นสัน erythroderma ก้อนกลม, necrotizing vasculitis, yododerma, bromoderma และผื่นแพ้ยาเสพติดอื่น ๆ รวมกับช็อต anaphylactic เจ็บป่วยอาการเลือด erythematosus โรคลูปัส, periarteritis nodosa

รูปแบบรุนแรงของภาวะ toxemia ตามกฎมาพร้อมกับความพ่ายแพ้ของอวัยวะภายในและสามารถนำผู้ป่วยไปสู่ความตายโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการวินิจฉัยปลายและการรักษาไม่เพียงพอ พบบ่อยที่สุดคือผื่นปัสสาวะไม่สม่ำเสมอ, ผื่นลมพิษที่ไม่ค่อยมีรอยบวม, แผลเป็นและ pustular ของ toxemia

[23], [24], [25], [26], [27]

การวินิจฉัย toxidermia

ในเลือดของผู้ป่วยที่มีการตั้งข้อสังเกตในระดับปานกลางแรกตามมาด้วยอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้น leukocytosis (8,0-10,0-10 ⁹ / ลิตร) neytrofilyyi กะซ้าย, การเพิ่มปริมาณของวง 40-50% ในรูปแบบที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งของโรคนี้เป็นไปได้ที่จะพัฒนา agranulocytosis หรือ pancytopenia การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดจะแสดงในการลดลงของปริมาณโพแทสเซียมและแคลเซียม hypoproteinemia ในปัสสาวะมีการตรวจพบปัสสาวะปานกลาง pyuria, hyaline, ถังขี้ผึ้งและเม็ดปรากฏ - ผลของความพ่ายแพ้ของระบบท่อของไต

[28], [29]

การรักษา toxidermia

แน่นอนฟ้าผ่าของโรคที่นำไปสู่ความพ่ายแพ้ทั้งหมดของผิว, การเสื่อมสภาพคมชัดในสภาพทั่วไปต้องใช้มาตรการเร่งด่วนในการรักษาทันที พื้นฐานสำหรับการพิเศษและการรวมกันบำบัดรวม corticosteroids (prednisone, dexamethasone, Triamcinolone) ซึ่งเป็นยาในวันแรกของการเกิดโรคในขนาด 250 ถึง 300 มก. ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและขอบเขตของการสูญเสียในกระบวนการ พยายามที่จะจัดการผู้ป่วยโดยไม่ต้องใช้ corticosteroids หรือใช้เถาเล็ก ๆ น้อย ๆ สิ้นสุดลงตามกฎแล้วเสียชีวิต

เมื่อเร็ว ๆ นี้กับไลล์ลุ่มของอาการโรคพร้อมกับการรักษา hyygensitizing ปกติ (antihistamines เตรียมแคลเซียมกรด ascorbic), haemodesis ถูกนำมาใช้

Corticosteroids บำบัดขนาดใหญ่พื้นผิวแผลที่กว้างขวางเป็น "ประตู" สำหรับการติดเชื้อเป็นหนอง, โรคปอดบวมพัฒนา hypostatic เปิดใช้งานของการติดเชื้อ foci โฟกัสบังคับรวมถึงการรักษายาปฏิชีวนะ cephalosporin ในปริมาณวันละ 4-6 กรัม

บทบาทอย่างมากในการรักษาผู้ป่วยที่มีพิษที่ผิวหนัง necrolysis เล่นบำบัดภายนอกและการดูแลผิวอย่างระมัดระวังและเยื่อเมือก แอพลิเคชันอีมัลชั่ Keratoplasty ขี้ผึ้งเพิ่มยาต้านจุลชีพในการรวมกับน้ำมันในทะเล buckthorn, โรสฮิป, เรตินอะซิเตท, รักษาแผลในชีวิตประจำวันของพื้นผิวกัดกร่อนและแผลด้วยโซลูชั่นของสีย้อมสวรรค์ทำหน้าที่เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการฟื้นฟูผิวที่ถูกทำลายและเยื่อเมือก

ในความสัมพันธ์เชิงพยากรณ์การรักษาในโรงพยาบาลที่ทันท่วงทีของผู้ป่วยและการวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรกมีความสำคัญอย่างมากในกลุ่มไลเอลล์

ดังนั้นในการรักษารูปแบบของ toxemia ใด ๆ ที่สำคัญคือ:

• การถอนตัวของยาที่เกิดจากไลล์ซินโดรม;
• การใช้ enemas ทำความสะอาดยาขับปัสสาวะ;
• hyposensitizing therapy - การเตรียมแคลเซียม, ยา angamine histamine (suprastin, tavegil, diazolin, ฯลฯ ):
• บำบัด detoxification (hemodez, sorbitol ฯลฯ ):
• การแต่งตั้งฮอร์โมน corticosteroid ในกรณีที่รุนแรง