ท็อกซิเดอร์มา

โรคท็อกซิโคเดอร์มา (toxicoderma) คือ โรคภูมิแพ้พิษโดยทั่วไปที่มีอาการเด่นชัดที่ผิวหนังและเยื่อเมือก เกิดจากการแพร่กระจายของสารเคมี (ยา หรือไม่ค่อยพบมากในโปรตีน) เข้าสู่ร่างกายโดยการกินหรือการให้ทางเส้นเลือด โดยการสูดดม หรือการดูดซึมจำนวนมากผ่านผิวหนังและเยื่อเมือก

คำว่า "โรคผิวหนังจากสารพิษ" ถูกนำมาใช้เป็นคำแรกโดย G. Yadasson (18%) ซึ่งระบุว่าโรคนี้เกิดจากการใช้ยาเป็นหลัก ผู้เขียนหลายคนทั้งในประเทศและต่างประเทศถือว่าโรคผิวหนังจากสารพิษเป็นอาการแสดงที่พบบ่อยที่สุดของโรคที่เกิดจากการใช้ยา

สาเหตุ ท็อกซิเดอร์มา

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคผิวหนังพิษ ได้แก่:

• ยา (ยาปฏิชีวนะ ซัลโฟนาไมด์ ยาแก้ปวด บาร์บิทูเรต วิตามินบี โนโวเคน ฟูราซิลิน ริวานอล ฯลฯ);
• สารเคมี (โครเมียม นิกเกิล โคบอลต์ โมลิบดีนัม สารหนู ปรอท ฯลฯ);
• ผลิตภัณฑ์อาหาร (สารกันบูด ผลไม้แปลกใหม่ ไข่ ช็อคโกแลต กาแฟ เห็ด ปลา ถั่ว ฯลฯ)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ความโน้มเอียงทางพันธุกรรม ความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ โรคของระบบย่อยอาหาร ความผิดปกติของแบคทีเรีย การสลายตัวของจุลินทรีย์อย่างรวดเร็วซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาเอนโดท็อกซินที่เฉพาะเจาะจง

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

กลไกการเกิดโรค

ผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยาสามารถแบ่งตามสาเหตุได้เป็น พิษจากการเผาผลาญ ภูมิแพ้ ติดเชื้อ ประสาท และเกิดจากการหยุดยา

ภาวะแทรกซ้อนจากพิษมักเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางเคมีและเภสัชวิทยาของยา การใช้เกินขนาด ระยะเวลาในการใช้ การสะสม หรือการทำงานร่วมกัน ภาวะแทรกซ้อนจากพิษมักมีลักษณะเฉพาะ เช่น เฉพาะยาบางชนิดหรือกลุ่มยาที่มีโครงสร้างทางเคมีคล้ายกัน (ปรอท สารหนู ฮาโลเจน)

อาการแพ้ต่อสารเคมี (ยา) หรือโปรตีนมักสัมพันธ์กับอาการแพ้เฉพาะบุคคลของผู้ป่วย การแทรกซึมของสารก่อภูมิแพ้ทางเคมีหรือโปรตีนเข้าสู่ร่างกายจะกระตุ้นการป้องกันของร่างกายด้วยความช่วยเหลือของระบบภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อผิวหนังที่ถูกทำลายในโรคผิวหนังที่เป็นพิษนั้น แบ่งตามลักษณะของการดำเนินโรคและกลไกการพัฒนาได้เป็นปฏิกิริยาของอาการแพ้ทันที (ITH) และอาการแพ้แบบล่าช้า (DTH) ของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันประเภทไซโตท็อกซิน

ความเข้มข้นของแอนติบอดีจำเพาะที่ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกัน (เซลล์บีลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมา) ปริมาณของแอนติบอดีที่ตรึงบนเยื่อหุ้มเซลล์มาสต์ และอัตราส่วนที่แน่นอนระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดีที่ตรึงไว้ มีความสำคัญต่อการกระตุ้นอาการแพ้แบบทันที ซึ่งได้รับการยืนยันจากผลการทดสอบทางผิวหนังด้วยเพนิซิลลินและสเตรปโตมัยซิน

ตัวอย่างของปฏิกิริยาต่อยาที่เกิดขึ้นโดยเฉพาะหรือส่วนใหญ่ในลักษณะทันทีในชั่วโมงแรกหลังจากรับประทานยาซัลโฟนาไมด์ อนุพันธ์ไพราโซโลน (อะมิโดไพรีน แอนัลจิน) และกรดบาร์บิทูริก (ลูมินัล บาร์บามิล) คือ โรคผิวหนังพิษชนิดลมพิษ โรคอีริทีมา มัลติฟอร์มมีสารคัดหลั่ง และโรคอีริทีมาเรื้อรัง

อาการแพ้แบบล่าช้าเกิดจากเซลล์ โดยหลักๆ คือเซลล์ทีลิมโฟไซต์และแมคโครฟาจ รวมไปถึงลิมโฟไคน์ (ทรานสเฟอร์แฟกเตอร์) และฮอร์โมนของต่อมไทมัส

ในระหว่างการพัฒนาของ DTH การเข้าซ้ำของแอนติเจน (สารเคมี โปรตีน) ในร่างกายทำให้ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้นเคลื่อนตัวไปยังบริเวณที่มีแอนติเจนที่ตรึงด้วยโปรตีนของผิวหนัง เป็นผลให้ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้นทำปฏิกิริยากับแอนติเจนที่ตรึงไว้ หลั่งลิมโฟไคน์ซึ่งเป็นตัวกลางของเซลล์ ซึ่งมีคุณสมบัติในการอักเสบและการควบคุม ลิมโฟไคน์ควบคุม (ทรานสเฟอร์แฟกเตอร์) กระตุ้นการทำงานของเซลล์ T และ B ลิมโฟไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบประกอบด้วยไซโทท็อกซิน ซึ่งลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้น (ทีเอฟเฟกเตอร์เฉพาะ) จะมีส่วนร่วมโดยตรงในการสลายเซลล์ภูมิคุ้มกัน รวมทั้งปัจจัยการอักเสบแบบฮิวมอรัลที่เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดฝอย ซึ่งช่วยให้เซลล์เคลื่อนตัวจากกระแสเลือดไปยังบริเวณที่มีการอักเสบจากภูมิแพ้ได้ ส่วนใหญ่แล้ว ปฏิกิริยาพิษและภูมิแพ้ของประเภท DTH จะแสดงออกมาด้วยจุดนูนและจุดนูนของตุ่มน้ำ โดยมีองค์ประกอบที่ทำให้เกิดเลือดออกเป็นหลัก

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อการกินสารเคมีอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อผิวหนังโดยปฏิกิริยาประเภท T-cytotoxic ซึ่งดำเนินการโดยลิมโฟไซต์ที่ไวต่อความรู้สึก (T-effectors) ร่วมกับแมคโครฟาจที่ทำลายเซลล์ การทำลายเซลล์เกิดขึ้นผ่านการสัมผัสโดยตรงกับเซลล์ที่ก่อการรุกรานและการปล่อยไซโตทอกซินโดยเซลล์หลัง - กรดไฮโดรเลส ผลของไซโตทอกซินนั้นเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพยาธิสภาพของโรคตุ่มน้ำที่เป็นพิษและกลุ่มอาการของไลเอลล์ ซึ่งอาการทางพยาธิวิทยาหลักคือการสลายของผิวหนัง

ความเสียหายต่อเซลล์และโครงสร้างระหว่างเซลล์อันเป็นผลจากพิษของยาหรือปฏิกิริยาแพ้ทำให้เซลล์และโครงสร้างดังกล่าวมีคุณสมบัติเป็นออโตแอนติเจน ซึ่งก่อให้เกิดการสร้างออโตแอนติบอดี ภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสม คอมเพล็กซ์ "ออโตแอนติเจน-ออโตแอนติบอดี-อิมมูโนคอมเพล็กซ์" จะกระตุ้นกระบวนการสร้างความเสียหายต่อเซลล์ อวัยวะ เนื้อเยื่อ และหลอดเลือด

ปฏิกิริยาการแพ้ตัวเองมีบทบาทสำคัญในการเกิดปฏิกิริยาของยา เช่น หลอดเลือดอักเสบ โรคแพ้ภูมิตัวเอง และโรคคล้ายกลาก

ในการพัฒนาของรูปแบบบางรูปแบบของ toxicodermia ควรคำนึงถึงการกระทำที่เป็นอันตรายและทำให้เกิดความไวของปัจจัยจุลินทรีย์ผิวหนัง ผลของการเตรียมโบรมีนและไอโอดีนบนผิวหนังซึ่งเปลี่ยนเคมีของซีบัมมีส่วนทำให้เกิดการติดเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสซึ่งรวมอยู่ในพยาธิสภาพของโรค toxicodermia เช่น โบรโมเดอร์มาและไอโอโดเดอร์มา

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

อาการ ท็อกซิเดอร์มา

อาการของโรคผิวหนังพิษมักจะมีลักษณะเป็นผื่นอักเสบแบบหลายรูปแบบ แต่จะไม่มีลักษณะเป็นผื่นอักเสบแบบโมโนรูปแบบ ซึ่งจะปรากฏขึ้นพร้อมกับสุขภาพที่เสื่อมโทรมโดยทั่วไป

ผื่นที่มีจุดนูนมักพบได้บ่อยขึ้นเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน สเตรปโตมัยซิน โอเลเจทริน กริเซโอฟูลวิน ลามิดิล) ยาแก้ปวด วิตามินบี โนโวเคน ริวานอล ฟูราซิลิน ผื่นที่มีลักษณะอักเสบ มักมีเลือดคั่ง มีขนาดตั้งแต่จุดเล็กๆ จนถึงผื่นแดงเป็นวง มักเกิดขึ้นทั่วผิวหนัง มักลามจากบนลงล่างหรือส่งผลต่อผิวหนังบริเวณรอยพับหรือบริเวณที่ได้รับผลกระทบทางกายเพิ่มเติม

ผื่นตุ่มน้ำเหลืองที่มีลักษณะเป็นจุดมักจะกระจายไปทั่ว บางครั้งอาจรวมเป็นก้อนและรวมกัน และมักแสดงเป็นตุ่มน้ำเหลืองที่มีรูปร่างกลม สีชมพูสดใส เมื่อโรคดำเนินไป โดยปกติในวันที่ 4-5 ผื่นจะลอกออกบนพื้นผิวของจุดและตุ่มน้ำ โดยส่วนใหญ่มักจะมีลักษณะเป็นสะเก็ดโปร่งแสงละเอียดอ่อนปกคลุมพื้นผิวทั้งหมดของผื่น

ภายใต้อิทธิพลของการบำบัดที่มีประสิทธิภาพ ผื่นจะหายไป ทิ้งเม็ดสีเฮโมไซเดอรินที่ไม่เสถียรไว้ในบางกรณี

ผื่นผิวหนังมักมาพร้อมกับอาการคัน มีไข้สูงถึง 38 องศาเซลเซียส อ่อนเพลียทั่วไป หนาวสั่น ปวดศีรษะ พบเม็ดเลือดขาวสูงและอีโอซิโนฟิลในเลือดปานกลาง

อาการอีริทีมาแบบคงที่ (ซัลฟานิลาไมด์)

ในปี พ.ศ. 2437 แพทย์ผิวหนังชาวฝรั่งเศส L. Brocq ได้เสนอคำว่า "ผื่นถาวร" เป็นครั้งแรก ปัจจุบัน คำพ้องความหมาย "ผื่นแดงถาวร" ถูกใช้เพื่อหมายถึงผื่นเป็นจุดๆ ผื่นลมพิษ หรือผื่นตุ่มน้ำที่เกิดจากยา ซึ่งกลับมาเป็นซ้ำในบริเวณเดิมและทิ้งรอยดำไว้

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ สาเหตุของโรคผิวหนังพิษชนิดนี้คือการใช้ยาซัลโฟนาไมด์ และไม่ค่อยพบยาอื่นๆ เช่น บาร์บิทูเรต ยาแก้ปวด ยาลดไข้

รอยโรคบนผิวหนังที่มีผื่นแดงเรื้อรังจะมีลักษณะเป็นรอยโรคเดียวก่อน จากนั้นจึงกลายเป็นรอยโรคหลายรอยโรค รอยโรคหลักมักเกิดขึ้นที่เยื่อเมือกในปาก ลำตัว ในรอยพับ หลังมือ เท้า และอวัยวะเพศ

ในระยะแรกจะมีจุดสีน้ำตาลอมฟ้าหรือสีม่วงอ่อนปรากฏขึ้น 1 จุดหรือมากกว่านั้น โดยมีขนาด 2-5 ซม. โดยบริเวณรอบนอกจะสว่างกว่าบริเวณตรงกลาง จุดดังกล่าวมีรูปร่างกลมและแยกออกจากผิวหนังที่แข็งแรงอย่างชัดเจน ต่อมาบริเวณตรงกลางของจุดจะยุบลงเล็กน้อยจนมีสีเทา หรือผื่นจะเริ่มจางลงจากตรงกลางและสีจะเปลี่ยนไปเป็นสีน้ำตาล โดยจุดจะเปลี่ยนเป็นรูปร่างครึ่งวงกลม ร่อง หรือเป็นพวง บางครั้งอาจเกิดตุ่มน้ำขึ้นที่บริเวณตรงกลางของจุดดังกล่าว

ผื่นจะมาพร้อมกับอาการคันและแสบร้อน ส่วนประกอบบนผิวหนังจะคงอยู่ได้นานถึง 3 สัปดาห์ ในรูปแบบผื่นแดงเรื้อรังที่พบได้ทั่วไป ผู้ป่วยจะมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น ปวดกล้ามเนื้อและข้อ ในระยะเฉียบพลันของโรค ผู้ป่วยจะพบเม็ดเลือดขาวสูง อีโอซิโนฟิล และ ESR ในเลือดสูงขึ้น

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

โรคลมพิษชนิดท็อกซิโคเดอร์มา

ลมพิษเป็นปฏิกิริยาที่พบบ่อยจากยาต่างๆ เช่น เพนนิซิลลิน เตตราไซคลิน อีริโทรไมซิน ยาแก้ปวด ไตรโคโพลัม โนโวเคน ลิเดส เป็นต้น ผื่นจะปรากฏขึ้นในช่วงวันแรกของการใช้ยาและมีลักษณะเป็นตุ่มน้ำบนผิวหนังและอาการคันอย่างรุนแรง ขนาดของผื่นลมพิษแตกต่างกันไปตั้งแต่ขนาดเท่าเมล็ดถั่วไปจนถึงฝ่ามือ ขอบขององค์ประกอบจะใส เนื้อจะแน่นและยืดหยุ่น (เป็นแป้ง) รูปร่างจะกลมหรือผิดปกติ มักสังเกตเห็นผื่นลมพิษ สีขององค์ประกอบจะมีตั้งแต่สีแดงสดไปจนถึงสีขาวมุก

โดยทั่วไปผื่นลมพิษมักเกิดขึ้นเป็นจำนวนมาก ครอบคลุมทั้งใบหน้า ลำตัว และแขนขา ในรายที่เป็นรุนแรง ผื่นลมพิษจะมาพร้อมกับอาการบวมของเยื่อเมือกในปากและกล่องเสียง จนกลายเป็นอาการบวมน้ำแบบ Quincke

เมื่อผิวหนังมีการอักเสบทั่วร่างกาย อาจมีอาการอ่อนแรงทั่วไป อ่อนแรง ปวดศีรษะ อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นถึง 38-38.5 องศาเซลเซียส อาจมีอาการปวดข้อและปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ โดยพบว่าจำนวนอีโอซิโนฟิลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

โบรโมเดอร์มาและไอโอโดเดอร์มา

โรคผิวหนังที่เป็นพิษซึ่งเกิดจากการรับประทานยาโบรไมด์และไอโอดีน เช่น โบรโมเดอร์มาและไอโอโดเดอร์มา ถือเป็นโรคที่พบได้ค่อนข้างน้อยและยากต่อการวินิจฉัย

โรคโบรโมเดอร์มามีลักษณะเฉพาะคือผื่นหลายประเภท เช่น ผื่นแดง ผื่นลมพิษ ผื่นตุ่มหนอง ผื่นตุ่มน้ำ ผื่นตุ่มน้ำ ผื่นเป็นตุ่มน้ำ และผื่นคล้ายสิว

สิวโบรไมด์ ซึ่งเป็นโรคโบรโมเดอร์มาชนิดที่พบบ่อยที่สุดและมีลักษณะเฉพาะ มีลักษณะเป็นตุ่มหนองขนาดหัวเข็มหมุดถึงขนาดเม็ดถั่ว และมีตุ่มสีชมพูอมม่วงจำนวนมากที่ใบหน้า หลัง และปลายแขนปลายขา หลังจากหายดีแล้ว อาจมีรอยแผลเป็นเล็กๆ สีน้ำตาลอมม่วงหลงเหลืออยู่

โรคผิวหนังชนิดมีตุ่มนูน (vegetative) มักพบในผู้หญิงวัยรุ่น ผื่นจะมีลักษณะเป็นตุ่มนูนหรือคล้ายเนื้องอกจำนวนหนึ่งที่มีสีม่วงแดง นูนขึ้นเหนือผิวหนังประมาณ 0.5-1.5 ซม. ต่อมน้ำเหลืองมีขนาดตั้งแต่ขนาดเท่าเมล็ดถั่วไปจนถึงขนาดเท่าไข่นกพิราบ มีสะเก็ดเป็นเลือดและหนองปกคลุมค่อนข้างหนาแน่น หลังจากสะเก็ดออกแล้ว จะเห็นตุ่มนูนที่มีแผลเป็นซึ่งอาจมีตุ่มตุ่มขึ้นได้ เมื่อบีบแผลแล้ว หนองจำนวนมากจะไหลออกมาที่ผิวที่เป็นตุ่มนูน "เนื้องอก" ทั้งหมดจะมีลักษณะคล้ายฟองน้ำนุ่มๆ ที่แช่อยู่ในหนอง เยื่อเมือกที่มองเห็นได้จะได้รับผลกระทบน้อยมาก โรคดำเนินไปอย่างราบรื่น ทิ้งรอยแผลเป็นและรอยคล้ำไว้

โรคผื่นคันมักมีลักษณะเป็นตุ่มน้ำและหัวตุ่ม โดยผื่นคันอาจมีพืชแทรกซ้อน ในโรคผื่นคันมักเริ่มด้วยตุ่มน้ำที่ตึงซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1 ถึง 5 ซม. ซึ่งเต็มไปด้วยสิ่งที่มีเลือดออก เมื่อตุ่มน้ำแตกออก ก้นตุ่มน้ำจะถูกเปิดออกและปกคลุมด้วยพืชจำนวนมาก

โรคผิวหนังอักเสบชนิดมีปุ่มจะเริ่มจากตุ่มหนองซึ่งจะกลายเป็นตุ่มหนองและมีลักษณะเหมือนเนื้องอกที่มีขนาดสูงสุด 5 ซม. ขอบรอบนอกของรอยโรคจะนูนขึ้นเล็กน้อยและประกอบด้วยฟองอากาศขนาดเล็กที่มีเนื้อหาเป็นของเหลวเป็นหนอง รอยโรคมีลักษณะเป็นครีมข้น เมื่อกดลงไปบนพื้นผิว หนองที่มีเลือดผสมจะไหลออกมาได้ง่าย ส่วนใหญ่แล้วโรคผิวหนังอักเสบชนิดมีปุ่มจะเกิดขึ้นที่ใบหน้า ส่วนน้อยจะเกิดที่ลำตัวและแขนขา

ในทางคลินิก มีความคล้ายคลึงกันมากระหว่างโรคผิวหนังหัวมันและโรคผิวหนังบรอมโมเดอร์มา โดยมีกลไกการเกิดขึ้นเดียวกันอันเป็นผลจากการใช้ยาที่อยู่ในกลุ่มสารเคมีเดียวกัน

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

โรคไลเอลล์

คำอธิบายแรกของภาวะผิวหนังตายแบบพิษถูกเขียนขึ้นโดยแพทย์ชาวอังกฤษ A. Lyell ในปี 1956 โดยอาศัยการสังเกตทางคลินิกของผู้ป่วย 4 ราย ในปี 1967 เขาได้เผยแพร่การสังเกตผู้ป่วย 128 รายของโรคนี้ โดยวิเคราะห์ผลการศึกษาของตนเองและข้อมูลของแพทย์ชาวอังกฤษคนอื่นๆ จนถึงปัจจุบัน กลุ่มอาการนี้ถูกเรียกต่างกันในเอกสาร: polymorphic necrotic epidermolysis: กลุ่มอาการ "ผิวหนังไหม้เกรียม"; ภาวะผิวหนังตายแบบไหม้เกรียม; ภาวะผิวหนังตายแบบพิษและแพ้

A. Lyell อธิบายลักษณะของโรคนี้ว่าเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ โดยในการพัฒนาของโรคสามารถแบ่งกลุ่มสาเหตุได้ 4 กลุ่ม ขึ้นอยู่กับสาเหตุหลัก:

• กลุ่มที่ 1 - อาการแพ้จากกระบวนการติดเชื้อ โดยเฉพาะเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส มักพบบ่อยที่สุดในวัยเด็ก
• กลุ่มที่ 2 - อาการแพ้ที่พบบ่อยที่สุดในระหว่างการรักษาด้วยยา
• กลุ่มที่ 3 - เป็นโรคที่ไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด
• กลุ่มที่ 4 - มักเกิดขึ้นจากการรวมกันของกระบวนการติดเชื้อกับการบำบัดด้วยยาภายใต้สภาพแวดล้อมที่มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไป โดยมีกลไกการแพ้เข้ามาเกี่ยวข้องโดยตรง

ตามคำกล่าวของผู้เขียนส่วนใหญ่ กลุ่มอาการไลเอลล์เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงต่อผลของยาที่ใช้รักษาโรคต่างๆ โดยส่วนใหญ่แล้ว โรคนี้มักเกิดจากผู้ป่วยรับประทานซัลโฟนาไมด์ ยาปฏิชีวนะ และยาลดไข้ ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดบาร์บิทูริก

ควรสังเกตว่าการเกิดโรคไลเอลล์ที่เกิดบ่อยนั้นเกิดจากการใช้ยาซัลโฟนาไมด์ออกฤทธิ์นาน ยาปฏิชีวนะ และยาลดไข้ร่วมกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งแอสไพริน อนัลจิน และอะมิโดไพริน ซึ่งมักมีการใช้บ่อยเป็นพิเศษ

ยาที่รับประทานเพื่อรักษาโรคต่างๆ (โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ปอดบวม อาการกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด โรคไต ฯลฯ) อาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้

ในการศึกษาพยาธิสภาพของโรคไลเอลล์ ผู้เขียนหลายคนให้ความสำคัญกับทฤษฎีการแพ้ หลักฐานของสมมติฐานนี้คือประวัติการมีอยู่ของโรคภูมิแพ้ต่างๆ (โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ โรคละอองเกสรดอกไม้ ไข้ละอองฟาง โรคหอบหืด ลมพิษ ฯลฯ) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการตรวจจากพวกเขา พบว่าผู้ป่วยมีกิจกรรมการสลายไฟบรินเพิ่มขึ้นและเวลาในการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งยืนยันถึงบทบาทหลักของรอยโรคในหลอดเลือดในการพัฒนาโรคไลเอลล์ การเรืองแสงของภูมิคุ้มกันไม่ได้เผยให้เห็นแอนติบอดีต่อนิวเคลียสและแอนติบอดีต่อไมโตคอนเดรียในหนังกำพร้า และไม่มีการเปลี่ยนแปลงในปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินในเลือด ข้อมูลเหล่านี้ทำให้สามารถยืนยันได้ว่าโรคไลเอลล์ไม่สามารถตีความได้ว่าเป็นปรากฏการณ์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่เกิดจากความเสียหายของเซลล์เฉียบพลันที่เกิดจากการปล่อยโครงสร้างไลโซโซม

การพัฒนาของโรค Lyell โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคนี้จะเริ่มขึ้นอย่างกะทันหันพร้อมกับอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้นถึง 38-40 ° C สุขภาพทรุดโทรมลงอย่างรวดเร็ว อ่อนแรง มักปวดศีรษะและปวดข้อ อาการทางผิวหนังจะปรากฏในวันที่ 2-3 ส่วนใหญ่มักเป็นผื่นแดงที่มีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงซึ่งชวนให้นึกถึงผื่นที่มีผื่นแดงหลายรูปแบบ จากนั้นภายใน 24 ชั่วโมงส่วนประกอบที่มีเลือดออกจะเข้าร่วมซึ่งมักเกิดขึ้นที่ส่วนกลางขององค์ประกอบทำให้ผื่นแดงพร้อมกับส่วนรอบ ๆ ที่กำลังเติบโตมีรูปร่างคล้าย "ม่านตา" โซนส่วนกลางขององค์ประกอบจะค่อยๆ มีสีเถ้าเทา - เกิดการลอกของหนังกำพร้า

ตามคำกล่าวของผู้เขียนบางคน เกณฑ์วัตถุประสงค์ที่เชื่อถือได้เพียงเกณฑ์เดียวสำหรับการวินิจฉัยโรค Lyell's syndrome คือภาวะผิวหนังหลุดลอก ซึ่งได้รับการยืนยันจากอาการทั่วไป ได้แก่ ในรอยโรคและภายนอกผิวหนัง ในบริเวณผิวหนังที่ "แข็งแรง" หนังกำพร้าจะลอกออกเอง และเมื่อสัมผัสเพียงเล็กน้อย (อาการ "เหมือนผ้าลินินเปียก") หนังกำพร้าจะหลุดออกและก่อตัวเป็นพื้นผิวที่สึกกร่อนและเจ็บปวดอย่างมาก ซึ่งจะขับของเหลวที่มีลักษณะเป็นซีรัมหรือเลือดออกออกมาเป็นจำนวนมาก

เมื่อกระบวนการดำเนินไป ตุ่มน้ำใสที่เต็มไปด้วยเนื้อหาที่เป็นซีรัมจะปรากฎขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยเพิ่มขนาดและปริมาตรอย่างรวดเร็ว โดยมีแรงกดเพียงเล็กน้อยบนพื้นผิวของตุ่มน้ำ และแม้กระทั่งเมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนท่า อาการของนิโคลสกีเป็นไปในเชิงบวกอย่างชัดเจน (บริเวณขอบและบริเวณภายนอกที่ไม่เปลี่ยนแปลง) จะรู้สึกเจ็บปวดทั่วทั้งผิวหนังเมื่อถูกสัมผัส พร้อมกันกับอาการทางผิวหนัง อาจมีอาการขอบแดงของริมฝีปาก เยื่อเมือกของช่องปากและโพรงจมูก และอวัยวะเพศร่วมด้วย เยื่อเมือกของดวงตาได้รับผลกระทบบ่อยครั้ง ซึ่งอาจนำไปสู่ความทึบแสงของกระจกตาและการมองเห็นที่ลดลง ท่อน้ำตาหย่อน และต่อมน้ำตาหลั่งมากเกินไป

เล็บมักได้รับผลกระทบในส่วนของผิวหนังและเส้นผม แต่ไม่ค่อยได้รับผลกระทบมากนัก ในกรณีรุนแรงของโรคไลเอลล์ อาจสังเกตเห็นการปฏิเสธของแผ่นเล็บ

พื้นผิวที่กัดกร่อนอย่างกว้างขวางบนผิวหนังและเยื่อเมือกจะขับของเหลวที่มีลักษณะเป็นซีรัมหรือเป็นเลือดจำนวนมากออกมา โดยจะแห้งในบางพื้นที่และมีสะเก็ดเกิดขึ้น ในกรณีของการติดเชื้อรอง ลักษณะของตกขาวจะกลายเป็นหนอง มีกลิ่นเฉพาะของ "โปรตีนเน่า" เกิดขึ้น การที่ผู้ป่วยอยู่ในท่าที่ไม่เหมาะสมเนื่องจากความเจ็บปวดอย่างรุนแรงของผิวหนังและพื้นผิวที่กัดกร่อนมักทำให้เกิดแผลเป็น โดยเฉพาะในบริเวณที่มีแรงกด เช่น บริเวณสะบัก ข้อศอก กระดูกเชิงกราน และส้นเท้า ลักษณะของแผลเหล่านี้คือการรักษาที่ช้า

ความเสียหายของเยื่อบุช่องปากมักมาพร้อมกับน้ำลายไหล เนื่องจากมีอาการปวดอย่างรุนแรง ทำให้กลืนและรับประทานอาหารได้ยาก การกัดกร่อนของเยื่อบุท่อปัสสาวะทำให้เกิดปัญหาในการปัสสาวะ

ในผู้ป่วยที่มีโรคไลเอลล์ อาจเกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายในได้ (ปอดบวมจากภาวะเลือดน้อย กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากภูมิแพ้พิษ ภาวะขาดน้ำ ไตอักเสบมีเลือดออก ปัสสาวะไม่ออก การติดเชื้อที่จุดโฟกัสถูกกระตุ้น) โดยมีสาเหตุจากการที่ระบบป้องกันของร่างกายลดลงอย่างรวดเร็ว

ขั้นตอน

โรคผิวหนังจากพิษแบ่งเป็นระดับเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค โรคผิวหนังระดับเล็กน้อย (ระดับ 1) ได้แก่ อาการคันผิวหนัง ลมพิษระดับปานกลาง ผื่นแดงถาวรที่มีจุดเดียว ผื่นแดงแบบมีตุ่มนูน และผื่นแบบมีตุ่มนูนจำนวนจำกัด ซึ่งมีลักษณะเป็นผื่นแบบไลเคนพลานัส อาการทั่วไปของผู้ป่วยไม่เปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย อาจพบภาวะอีโอซิโนฟิเลียในเลือด

ภาวะผิวหนังอักเสบจากสารพิษระดับปานกลาง (ระดับ II) ได้แก่ ลมพิษที่มีตุ่มพองจำนวนมาก ผื่น Quincke's stack ผื่นแดงเป็นหย่อมๆ ผื่นแดงเป็นตุ่มน้ำและตุ่มน้ำ หลอดเลือดอักเสบมีเลือดออกแบบรูมาตอยด์หรือรูมาตอยด์ในช่องท้อง ในระยะนี้ของโรค ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงของเลือด และบางครั้งอาจเกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายใน

อาการที่รุนแรง (ระดับ 3) ได้แก่ กลุ่มอาการไลเอลล์ กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน โรคผิวหนังแดง หลอดเลือดอักเสบแบบมีเนื้อตายเป็นปุ่ม โรคผิวหนังอักเสบแบบมีเนื้อ โรคโบรโมเดอร์มา และผื่นแพ้ยาชนิดอื่นที่ร่วมกับอาการช็อกจากการแพ้อย่างรุนแรง อาการป่วยจากซีรั่ม โรคแพ้ภูมิตัวเองแบบระบบ และหลอดเลือดอักเสบแบบมีเนื้อตายเป็นปุ่ม

ภาวะผิวหนังอักเสบจากสารพิษรุนแรงมักมาพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะภายในและอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ โดยเฉพาะเมื่อได้รับการวินิจฉัยล่าช้าและการรักษาไม่เพียงพอ ภาวะที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ผื่นมาคูโลปาปูลาร์ ผื่นมาคูโลลมพิษ ผื่นตุ่มน้ำ ผื่นตุ่มน้ำ และผื่นตุ่มหนอง ซึ่งพบได้น้อยครั้งกว่า

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

การวินิจฉัย ท็อกซิเดอร์มา

ในเลือดของผู้ป่วยมีเม็ดเลือดขาวชนิดปานกลางในระยะแรก จากนั้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (8.0-10.0-10 ⁹ /l) เม็ดเลือดขาวจะเลื่อนไปทางซ้าย จำนวนเม็ดเลือดขาวชนิดแถบจะเพิ่มขึ้นเป็น 40-50% ในรูปแบบที่รุนแรงโดยเฉพาะของโรคนี้ อาจเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำหรือภาวะเม็ดเลือดต่ำได้ การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดจะแสดงออกด้วยการลดลงของปริมาณโพแทสเซียมและแคลเซียม ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ภาวะเลือดออกในปัสสาวะปานกลาง ปัสสาวะขุ่นมัว ปรากฏเป็นทรงกระบอกใส ขี้ผึ้ง และเม็ดเล็ก ซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายต่อระบบท่อไต

[ 28 ], [ 29 ]

การรักษา ท็อกซิเดอร์มา

โรคดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้ผิวหนังได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง และอาการทั่วไปแย่ลงอย่างรวดเร็ว ต้องใช้การรักษาฉุกเฉินทันที พื้นฐานของการบำบัดเฉพาะทางและร่วมกันคือฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ (เพรดนิโซโลน เดกซาเมทาโซน ไตรแอมซิโนโลน) ซึ่งกำหนดให้ใช้ในช่วงวันแรกของโรคในขนาด 250 ถึง 300 มก. ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการและขอบเขตของรอยโรค การพยายามรักษาผู้ป่วยโดยไม่ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์หรือใช้เถาวัลย์เล็กมักจะจบลงด้วยการเสียชีวิต

เมื่อไม่นานมานี้ ในกรณีของโรคไลเอลล์ มีการใช้การห้ามเลือดร่วมกับการบำบัดเพื่อลดความไวต่อยาตามปกติ (ยาแก้แพ้ ยาแคลเซียม กรดแอสคอร์บิก)

การบำบัดด้วยฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมาก พื้นผิวแผลขนาดใหญ่ซึ่งเป็น "ประตูเข้า" ของการติดเชื้อหนอง การพัฒนาของโรคปอดบวมแบบไฮโปสแตติก และการกระตุ้นจุดติดเชื้อเฉพาะที่ ทำให้ต้องใช้ยาปฏิชีวนะเซฟาโลสปอรินในขนาดยา 4-6 กรัมต่อวัน

การบำบัดภายนอกและการดูแลผิวหนังและเยื่อเมือกอย่างระมัดระวังมีบทบาทสำคัญในการรักษาผู้ป่วยโรคไลเอลล์ การใช้ครีมบำรุงกระจกตา ยาทาที่มีส่วนผสมของสารต้านจุลชีพร่วมกับน้ำมันซีบัคธอร์น โรสฮิป เรตินอลอะซิเตท การทำแผลประจำวัน การรักษาพื้นผิวที่สึกกร่อนและเป็นแผลด้วยสารละลายสีอะนิลีน ถือเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการฟื้นฟูผิวหนังและเยื่อเมือกที่เสียหาย

ในแง่ของการพยากรณ์โรค การรักษาผู้ป่วยในโรงพยาบาลทันเวลาและการวินิจฉัยโรคแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญอย่างยิ่งในกลุ่มอาการของไลเอลล์

ดังนั้นในการรักษาโรคผิวหนังพิษชนิดใดๆ ก็ตาม มีวิธีหลักๆ ดังนี้:

• การหยุดใช้ยาที่ทำให้เกิดโรคไลเยลล์
• การใช้ยาสวนล้างลำไส้, ยาขับปัสสาวะ;
• การบำบัดเพื่อลดความไวต่อยา - ยาแคลเซียม, ยาแก้แพ้ (ซูพราสติน, ทาเวจิล, ไดอะโซลิน ฯลฯ):
• การบำบัดด้วยการล้างพิษ (การห้ามเลือด, ซอร์บิทอล ฯลฯ):
• การให้ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ในกรณีที่รุนแรง