^

สุขภาพ

A
A
A

DIC-Syndrome ในนรีเวชวิทยา

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดในทางปฏิบัติทางนรีเวชส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในช็อตไข้เลือดออกเกิดจากสาเหตุที่แตกต่างกันของแบคทีเรียที่เป็นพิษช็อตเหมือนแทรกซ้อนทำแท้งทางอาญา การตั้งครรภ์แช่แข็งการถ่ายเลือดไม่เข้ากัน.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

สาเหตุ DIC

ทริกเกอร์ในการพัฒนาของโรคเลือด ICE เป็นกระตุ้นการทำงานของเลือดหรือ thromboplastin เนื้อเยื่อเนื่องจากการขาดออกซิเจนและดิสก์เผาผลาญของแหล่งกำเนิดใดได้รับบาดเจ็บที่เข้าสู่กระแสเลือดของสารพิษที่มีลักษณะที่แตกต่างกัน ฯลฯ การก่อตัวของ thromboplastin ใช้งาน - .. แรกและยาวที่สุดในขั้นตอนของการห้ามเลือดซึ่งใช้เวลา ปัจจัยการแข็งตัวของจำนวนมากเข้าร่วมเป็นพลาสม่า (สิบเอ็ดทรงเครื่อง VIII, X, IV, V) และเกล็ดเลือด (3, I) ภายใต้อิทธิพลของ thromboplastin ใช้งานที่เกี่ยวข้องกับแคลเซียมไอออน (ปัจจัย IV) เงินที่ได้ไป prothrombin thrombin (II เฟส) ในการปรากฏตัวของไอออนแคลเซียมและมีส่วนร่วมของปัจจัยเกล็ดเลือดที่ (4) Thrombin แปลง fibrinogen เข้าสู่โมโนเมอร์ไฟบรินซึ่งในการเปิดเขตอิทธิพลของพลาสม่าปัจจัยที่สิบสามและปัจจัยเกล็ดเลือด (2) จะถูกแปลงเป็นเส้นที่ไม่ละลายน้ำของ fibrin ลิเมอร์ (III เฟส)

นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมโยง procoagulant ห้ามเลือดการเปิดใช้งานของการเชื่อมโยงของเกล็ดเลือดที่นำไปสู่การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมกับการเปิดตัวของสารที่ใช้งานทางชีวภาพ .. Kinins, prostaglandins, gnetamina, catecholamines เป็นต้นสารเหล่านี้เปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของหลอดเลือดทำให้เกิดอาการกระตุกของพวกเขาเปิด arteriovenous ดาษดื่นไหลเวียนของเลือดช้าลงในระบบจุลภาคส่งเสริมการชะงักงัน, โรคตะกอนพัฒนา Escrow เลือดอุดตัน เป็นผลให้กระบวนการจริยธรรมคือการละเมิดของเลือดไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะรวมทั้งสิ่งที่สำคัญตับ, ไต, ปอดบางส่วนของสมอง

ในการตอบสนองต่อการกระตุ้นระบบการจับตัวเป็นก้อนจะมีกลไกป้องกันที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อฟื้นฟูความชำรุดของเนื้อเยื่อภายในภูมิภาคที่ได้รับความเสียหาย ได้แก่ ระบบ fibrynolytic และเซลล์ของระบบ reticuloendothelial ดังนั้นเมื่อเทียบกับการแพร่กระจายของเม็ดเลือดแดงภายในเนื้อเยื่อเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการบริโภค procoagulants และการเพิ่มขึ้นของ fibrinolysis การเพิ่มขึ้นของเลือดออกเกิดขึ้นเกิดขึ้นกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดตีบตัน

trusted-source[5], [6], [7], [8]

อาการ DIC

อาการของโรคเลือดออกเฉียบพลันมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของภาวะเลือดออกและความผิดปกติของเลือดที่มีความรุนแรงแตกต่างกันซึ่งแสดงให้เห็น:

  1. การตกเลือดในผิวหนังเยื่อเมือกจากบริเวณที่ฉีดการบาดเจ็บบาดแผลการผ่าตัดและมดลูก
  2. เนื้อตายบางส่วนของผิวหนังและเยื่อเมือก;
  3. อาการจากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลางในรูปแบบของความอิ่มอกอิ่มใจ, อาการเวียนศีรษะ, คล้ำของจิตสำนึก;
  4. ไตวายเฉียบพลันตับและปอดไม่เพียงพอ

ระดับความรุนแรงของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระยะของ DIC syndrome อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยทางคลินิกของโรค DIC เป็นเรื่องยากในมือข้างหนึ่งเนื่องจากอาการเหล่านี้ไม่ได้มีเฉพาะเจาะจงสำหรับพยาธิสภาพนี้ในอีกแง่หนึ่งเนื่องจากอาการของโรคที่สำคัญและสภาวะที่มีการพัฒนานั้นมีความหลากหลายมาก ดังนั้นผลของการศึกษาในห้องปฏิบัติการของระบบ hemostatic อยู่ในแถวหน้าในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ICD

สำหรับรูปแบบเฉียบพลันของ DIC ลักษณะเวลาการแข็งตัวของการยืดตัว (มากกว่า 10 นาที) ลดลงในจำนวนของเกล็ดเลือดและระดับ fibrinogen เพิ่มเวลาของการ recalcification พลาสม่าและ prothrombin thrombin เวลาและเพิ่มความเข้มข้นของรูปแบบไฟล์ PDF RKMF

เพื่อสร้างระยะปัจจุบันของโรค DIC มีการทดสอบอย่างรวดเร็ววินิจฉัย: เวลาการแข็งตัวของเลือดจับตัวเป็นลิ่มทดสอบสลาย-thrombin ธรรมชาติ, การทดสอบความมุ่งมั่นของเอทานอลและรูปแบบไฟล์ PDF immunoprecipitation, เกล็ดเลือด, เวลา thrombin เลือดสีแดงทดสอบการกระจายตัวของเซลล์

ขั้นตอนแรกมีลักษณะเพิ่มขึ้นในเวลาในการแข็งตัวและเวลา thrombin การทดสอบเอทานอลบวก

ในระยะที่สองที่ซินโดรม ICE เกิดขึ้นลดลงในระดับปานกลางในเกล็ดเลือด (120 ± 10 9 / L) เวลา thrombin ขยายไปถึง 60 หรือมากกว่ามุ่งมั่น PDF และความเสียหายเซลล์เม็ดเลือดแดง

ในช่วงที่สามเวลาในการแข็งตัวของเลือดการทดสอบ thrombin และ thrombin time จะยืดเยื้อขึ้นนับเกล็ดเลือดจะลดลงเหลือ 100 • 10 9 / lการเกิดลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว สำหรับขั้นตอน IV ตัวบ่งชี้ต่อไปนี้เป็นลักษณะ: ก้อนไม่ได้เกิดขึ้นการทดสอบ thrombin เป็นมากกว่า 60 s, จำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 60-10 10 9 / L.

รูปแบบเรื้อรังของ DIC เป็นลักษณะปกติหรือลดจำนวนเกล็ดเลือดปกติหรือแม้กระทั่งจำนวนที่เพิ่มขึ้นของไฟบปกติหรือค่อนข้างอัตราที่ลดลงของ prothrombin เวลาลดลงในเวลาที่แข็งตัวเพิ่มจำนวนของ reticulocytes ความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรค ICE จะมีลักษณะของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของไฟบริน (PDF) และคอมเพล็กซ์ที่ละลายน้ำได้ของ fibrin / fibrinogen monomers (RCMF)

trusted-source[9], [10]

ขั้นตอน

Syndrome ICE เป็นรูปแบบของระยะต่อเนื่อง MS Machabeln แยกสี่ขั้นตอน:

  1. ความสามารถในการจับตัวยงกอที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวเป็นจำนวนมากของ thromboplastin ที่ใช้งานอยู่
  2. stage - coagulopathy ของการบริโภคที่เกี่ยวข้องกับ procoagulants ลดลงเนื่องจากการรวมไว้ใน microthrombi ด้วยการกระตุ้น fibrinolysis พร้อม ๆ กัน
  3. stage - การลดลงของเลือดของ procoagulants ทั้งหมดที่มีต่อการพัฒนาของ afibrinogenemia บนพื้นผิวของ fibrylysis ที่เด่นชัด ขั้นตอนนี้เป็นลักษณะที่รุนแรง hemorrhages รุนแรง ถ้าผู้ป่วยไม่ตาย DIC ดาวน์ซินโดรมเลือดเข้าสู่ขั้นต่อไป;
  4. stage - regenerative ซึ่งเป็นภาวะปกติของสภาวะของระบบการตกตะกอนของเลือด อย่างไรก็ตามบางครั้งในขั้นตอนนี้ผลของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและการแพร่กระจายของอวัยวะภายในและเนื้อเยื่อในภูมิภาคในรูปแบบของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงเฉียบพลันความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ODN) และ / หรือความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอาจเกิดขึ้นได้

ควรเน้นว่าในการปฏิบัติทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีอาการ DIC ไม่ได้รับการประจักษ์บ่อยครั้งในรูปแบบคลาสสิกดังกล่าว ระยะเวลาของผลที่ทำให้เกิดโรคสถานะของสุขภาพก่อนหน้าของผู้หญิงหนึ่งในขั้นตอนอาจยืดเยื้อและไม่เปลี่ยนไปอีก ในบางกรณีความชุกของ hypercoagulability กับพื้นหลังของ nonshare คลุมเครือในอื่น ๆ - fibrynolysis เป็นลิงค์ชั้นนำในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ตามการจำแนกประเภทดังต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

  • ระยะที่ I - hypercoagulation;
  • ขั้นตอนที่สอง - การกระตุ้นการตกไข่โดยไม่กระตุ้นการกระตุ้น fibrynolysis
  • ขั้นตอนที่ III - hypocoagulation กับการกระตุ้นโดยทั่วไปของการละลายในเส้นใย;
  • ขั้นตอน IV - การแข็งตัวของเลือดอย่างสมบูรณ์

ในช่วงการเกิดภาวะ hypercoagulation เวลาในการจับตัวเป็นหย่อมของ coagulogram ลดลงลดการทำงานของ fibrynolytic และ anticoagulant ในช่วงที่สองค่าสัมประสิทธิ์การแข็งตัวของเลือด (Coagulogram) หมายถึงการบริโภคปัจจัยการแข็งตัวของเลือด: จำนวนเกล็ดเลือด, ดัชนีโพรทีโทบิน, กิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด - V, VII, VIII เพิ่มระดับของ heparin ฟรีและลักษณะของผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟโบริน (PDF) บ่งชี้ว่าการกระตุ้น fibrynolysis ในท้องถิ่น ขั้นที่สามมีลักษณะการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือดลดลงในความเข้มข้นและกิจกรรมของ procoagulants ที่มีการเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปเพิ่มขึ้นในกิจกรรม fibrynolytic และเพิ่มขึ้นใน heparin ฟรี ขั้นตอนของการแข็งตัวของเลือดที่สมบูรณ์โดยลักษณะการตกตะกอนต่ำมากและมีฤทธิ์ในการยับยั้งการแข็งตัวของเลือดสูง

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

การวินิจฉัย DIC

บทบาทที่สำคัญในการวินิจฉัยและการรักษาโรคไอซีอีเป็นของแพทย์ที่เป็นหมา coagulogists อย่างไรก็ตามนรีแพทย์เป็นครั้งแรกที่จะเผชิญกับพยาธิสภาพที่น่ากลัวนี้เพื่อให้พวกเขาควรจะมีช่วงที่จำเป็นของความรู้ที่จะหันไปในการจัดหาผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ฉุกเฉินและการกระทำการแข็งตัวเริ่มต้นไปทางขวารักษาพิสูจน์ pathogenetically

trusted-source[16]

การรักษา DIC

การรักษาโรค DIC ควรเป็นเรื่องส่วนตัวอย่างเคร่งครัด

  1. การกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิด
  2. normalization ของ hemodynamics;
  3. normalization ของการแข็งตัวของเลือด

วิธีการที่ใช้ในการขจัดสาเหตุของไอซีอีออกมาจากธรรมชาติของพยาธิวิทยาทางนรีเวช ในสตรีที่ตั้งครรภ์ที่ตายแล้ว (ดาวน์ซินโดรมที่ทำให้ทารกคลอดตายในมดลูก) การเทน้ำอสุจิเป็นสิ่งจำเป็น ในสภาวะที่ไม่ติดเชื้อการจัดตำแหน่งของการติดเชื้อจะปรากฏขึ้น รูปแบบเฉียบพลันของ ICE ที่เกิดจากการตกเลือดจากการตกเลือดเนื่องจากการตั้งครรภ์นอกมดลูกบกพร่องการแตกของรังไข่และสาเหตุอื่น ๆ ต้องหยุดการผ่าตัดของเลือดออก

แนวทางในการขจัดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตควรเป็นรายบุคคลด้วย รูปแบบเฉียบพลันของกลุ่มอาการของโรคสมุทรศาสตร์ตามกฎรวมกับการตกใจของโรคริดสีดวงทวารดังนั้นมาตรการเพื่อฟื้นฟูส่วนกลางและปริมณฑลกับพวกเขามีส่วนร่วมกัน hemodynamics สำหรับการรักษาด้วยการถ่ายเลือดและการถ่ายเลือดในกรณีเช่นนี้ควรให้เลือดทั้งตัว "อุ่น" หรือเลือด cytrated ทั้งตัวและจากส่วนประกอบของตัวเองไปจนถึงพลาสม่า ภาวะโลหิตจางโหมดควบคุมจะดำเนินการในช่วงไม่เกิน 15-25% ของ BCC, zhelatinol เนื่องจากโปรตีนชนิดและประเภท reopoliglyukina crystalloid วิธีการแก้ปัญหาของ Ringer - โซเดียมแลคเตท laktasola แต่โปรดทราบว่าการใช้ reopoliglyukina ขั้นตอนกระบวนการต่อไปในการปรากฏตัวของเลือดออกต้องใช้ความระมัดระวังมากตั้งแต่การแนะนำมากเกินไปก็อาจ potentiate เลือดออก ในเวลานี้การถ่ายเลือดของ albumin และ plasma เป็นที่พึงพอใจ

ความท้าทายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการรักษารูปแบบเฉียบพลันของโรค DIC คือการคืนค่าคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดปกติซึ่งมีความจำเป็นต้องหยุดการแข็งตัวของหลอดเลือดกิจกรรมละลายลิ่มเลือดและลดการเรียกคืนที่มีศักยภาพการแข็งตัวของเลือด งานนี้ควรได้รับการแก้ไขโดยผู้เชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยาศาสตร์ภายใต้การควบคุมของ coagulogram

เฮเป็นยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่ 100-150 วิธีการแก้ปัญหา isotonic มล. หรือ 5% วิธีการแก้ปัญหาของน้ำตาลกลูโคสโซเดียมคลอไรด์ในอัตรา 30-50 หยด / นาที เฮเป็นยาขึ้นอยู่กับระยะของโรค DIC นี้: ขั้นตอนที่ผมได้รับอนุญาตให้ยา 5000 U (70 U / กก.) ในระหว่างขั้นตอนที่สองและที่สาม - 2500-3000 U (30-50 U / กก.) และอยู่ในขั้นตอนที่สี่เฮไม่สามารถป้อน . ในกรณีที่เฮปารินใช้ยาเกินขนาดจะมีการใช้โพรพิลีนซัลเฟตเฮเทอริน 100 หน่วยเป็นกลาง 0.1 มิลลิลิตรของสารละลายโปรแตสแตนท์ซัลเฟต1% ไม่แนะนำให้ใช้เฮปารินกับพื้นผิวแผลที่กว้างใหญ่

การยับยั้งการทำงานของ fibrynolytic สามารถทำได้ด้วยความช่วยเหลือของตัวยับยั้งการกำเนิดของสัตว์เช่น kontrikal, trasilol, gordoksa โสดยา kontrikala - 20,000 หน่วย (ทุกวัน - 60,000 IU) trisilola - 25 000 IU (100,000 U) gordoksa - 100,000 IU (500,000 U) ไม่แนะนำให้ใช้สารยับยั้งการสังเคราะห์ฉีดเข้าเส้นเลือดดำของเอนไซม์โปรตีเอส (epsilon-aminocaproic กรด Pamba) เพราะพวกเขาทำให้เกิดการรักษาเสถียรภาพของ thrombi ในระบบจุลภาคก่อให้เกิดการรบกวนอย่างรุนแรงของการไหลเวียนของเลือดในไตและสมอง ยาเหล่านี้สามารถใช้เฉพาะได้เฉพาะที่ สารยับยั้ง fibrynolysis จะถูกใช้ตามข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดเนื่องจากการลดลงของ fibrynolytic activity อาจทำให้การสะสม fibryne ในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ผลที่ดีที่สุดคือการบริหารยาเหล่านี้ในขั้นตอนที่ III และ IV ของ ICE syndrome

วิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการลดคุณสมบัติการตกตะกอนของเลือดในรูปแบบเฉียบพลันของโรค DIC คือการบำบัดทดแทน เพื่อวัตถุประสงค์นี้ผู้บริจาค "อบอุ่น" และเลือดสดซีเรนพลาสม่าแห้งพื้นเมืองและ antihemophilic ใช้ เลือดเทลงในปริมาณเริ่มต้นไม่เกิน 500 มล. หลังจากการประเมินผลของการถ่ายเลือดการทำซ้ำของเลือดซ้ำ ใช้พลาสมาแห้งพื้นเมืองและ / หรือต่อต้าน hemophilic ในปริมาณ 250-500 มิลลิลิตร ก็จะแนะนำให้พิจารณาเนื้อหาของ fibrinogen ในสูตรยาทั้งหมด: ในเลือด "อบอุ่น" - ใน Antihemophilic พลาสม่า - 4 กรัม / ลิตร, พลาสม่าแห้ง - 1 กรัม / ลิตร, cryoprecipitate - 10-21 กรัม / ลิตร

การกำจัดอาการแสดงออกเฉียบพลันของโรค DIC ไม่ควรทำหน้าที่เป็นสัญญาณถึงจุดสิ้นสุดของการดูแลอย่างเข้มข้น ระยะเวลาการฟื้นฟูเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อดำเนินการต่อการรักษาสำหรับการกำจัดของอาการเป็นไปได้ของตับและไตล้มเหลว, การแก้ไขความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจการกู้คืนของโปรตีนและอิเล็กโทรไลสภาวะสมดุลการป้องกันภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.