อาการไม่เพียงพอของการดูดซึมในลำไส้: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

อาการไม่เพียงพอของการดูดซึมในลำไส้ - อาการที่ซับซ้อนซึ่งเป็นลักษณะของการดูดซึมในลำไส้เล็กของหนึ่งหรือหลายสารอาหารและการละเมิดกระบวนการเผาผลาญอาหาร ที่เป็นหัวใจของการพัฒนาของโรคนี้มีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เพียง แต่ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุลำไส้เล็ก แต่ยังละเมิดระบบเอนไซม์ให้การทำงานของมอเตอร์ของลำไส้เช่นเดียวกับรายละเอียดของกลไกการขนส่งที่เฉพาะเจาะจงและ dysbiosis ลำไส้.

แยกแยะกลุ่มอาการของโรคซึมเศร้าหลัก (hereditarily conditioning) และ secondary (acquired) โรคปฐมภูมิพัฒนาขึ้นโดยมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในโครงสร้างของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กและเยื่อหุ้มสมองที่กำหนดตามพันธุกรรม กลุ่มนี้มีการดูดซึม malabsorption ที่มีมา แต่กำเนิดที่ค่อนข้างน้อยในลำไส้เล็กเพราะขาดเยื่อเมือกของลำไส้เล็กของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง - สายการบิน ในกรณีนี้การดูดซึม monosaccharides และกรดอะมิโน (เช่น tryptophan) มีการด้อยค่า ความพิการขั้นต้นของการดูดซึมในผู้ใหญ่การแพ้ยา disaccharides เป็นเรื่องปกติมากขึ้น ดาวน์ซินโดรดูดความล้มเหลวรองที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายที่ได้มาโครงสร้างของเยื่อบุลำไส้เล็กหรือผู้ที่เกิดขึ้นในโรคอื่น ๆ และโรคอื่น ๆ ของช่องท้องด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับลำไส้เล็ก ในบรรดาโรคของลำไส้เล็กลักษณะของความผิดปกติของการดูดซึมในลำไส้อักเสบลำไส้อักเสบตับ enteropathy โรค โรค Crohn โรควิปเปิ้ล, enteropathy exudative, diverticulosis กับ diverticulitis เนื้องอกในลำไส้เช่นเดียวกับที่กว้างขวาง (มากกว่า 1 เมตร) ชำแหละ ดาวน์ซินโดรล้มเหลวดูดสามารถกำเริบโรคเมื่อระบบ gepatobilparnoy เกี่ยวข้องการละเมิดอ่ตับอ่อนของฟังก์ชั่น มันเป็นที่สังเกตในโรคที่เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมในกระบวนการของโรคลำไส้เล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน amyloidosis, scleroderma, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia ต่อมน้ำเหลืองไม่เพียงพอการเต้นของหัวใจผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต arteriomesenteric และ hypopituitarism tirotoksikoza.

การดูดซึมยังทนทุกข์ทรมานจากการเป็นพิษ, การสูญเสียเลือด, โรคเหน็บชา, ความเสียหายจากรังสี ได้รับการยอมรับว่าลำไส้เล็กมีความไวต่อการกระทำของรังสีไอออนิกซึ่งจะมีการรบกวนการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อและการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างทางเคมีและทางสัณฐานวิทยาของเยื่อเมือก การกระจายตัวและการสั้นลงของ villi ปรากฏว่ามีการฝ่าฝืน ultrastructure ของเยื่อบุผิวและการบวม Microvilli จะลดลงและเสียรูปจำนวนลดลงทั้งหมดและโครงสร้างของ mitochondrial ได้รับความเสียหาย อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กระบวนการดูดซับในระหว่างการฉายรังสีจะหยุดชะงักโดยเฉพาะอย่างยิ่งขั้นตอนใกล้ผนัง.

ภาวะโผล่ออกมาจากกลุ่มอาการไม่เพียงพอของการดูดซึมในผู้ป่วยที่มีความรู้สึกเฉียบพลันและระดับกึ่งเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับการย่อยอาหารของสารอาหารในลำไส้และการเดินผ่านเนื้อเยื่อลำไส้อย่างเร่งด่วน ในภาวะเรื้อรังความไม่สบายใจของกระบวนการดูดซึมในลำไส้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic, atrophic และ sclerotic ในเยื่อบุผิวและชั้นของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก ในเวลาเดียวกันงีบและ crypts จะสั้นลงและแบนจำนวนของ microvilli ลดลงเนื้อเยื่อเส้นใยเติบโตในผนังลำไส้และเลือดและการไหลเวียนของน้ำเหลืองจะถูกรบกวน การลดลงของพื้นผิวการดูดซึมโดยรวมและความสามารถในการดูดซึมทำให้เกิดความผิดปกติของการดูดซึมในลำไส้ ด้วยเหตุนี้ร่างกายที่มีปริมาณไม่เพียงพอจึงได้รับผลิตภัณฑ์จากการย่อยโปรตีนโปรตีนไขมันคาร์โบไฮเดรตรวมทั้งเกลือแร่และวิตามิน ละเมิดกระบวนการเผาผลาญอาหาร ภาพที่คล้ายคลึงกับโรคภูมิแพ้ทางเดินอาหารจะพัฒนาขึ้น.

ดังนั้นโรคของลำไส้เล็กซึ่งกระบวนการเปลี่ยนแปลงการดูดซึมเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะทุพโภชนาการเป็นประจำ แต่ก็ควรจะตั้งข้อสังเกตความไวสูงของลำไส้เล็กการขาดสารอาหารโปรตีนพลังงานในการเชื่อมต่อกับการสูญเสียในชีวิตประจำวันที่เฉพาะเจาะจงของสารอาหารเนื่องจากการปรับปรุงของเยื่อบุผิวลำไส้ซึ่งเป็นระยะเวลา 2-3 วัน มีการสร้างวงกลมชั่วร้ายขึ้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นเมื่อการขาดโปรตีนคล้ายกับในโรคของลำไส้และโดดเด่นด้วยการทำให้ผอมบางเยื่อเมือก, การสูญเสียของ disaccharidases "แปรง" ขอบ malabsorption ของขาวดำและ disaccharides ลดลงในการย่อยอาหารและการดูดซึมของเวลาการขนส่งโปรตีนเพิ่มเนื้อหาของลำไส้การล่าอาณานิคม ส่วนบนของลำไส้เล็กโดยแบคทีเรีย.

เนื่องจากความเสียหายต่อโครงสร้างของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านแบบพาสซีฟเนื่องจากอนุภาคขนาดใหญ่ที่สามารถเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อ subepithelial ความน่าจะเป็นของความเสียหายในการทำงานของการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์เพิ่มขึ้น การสร้างเอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีนไม่เพียงพอการขนส่งผู้ให้บริการผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการย่อยอาหารผ่านผนังลำไส้จะนำไปสู่การขาดกรดอะมิโนและการอดอาหารโปรตีนของร่างกาย ข้อบกพร่องในกระบวนการย่อยสลายการดูดซึมและการใช้คาร์โบไฮเดรตทำให้เกิดการขาดดุลของ mono- และ disaccharides การละเมิดกระบวนการแยกและการดูดซึมของไขมันช่วยเพิ่มภาวะ steatorrhea พยาธิวิทยาของเยื่อเมือกพร้อมกับการเป็น dysbacteriosid ลำไส้ลดการหลั่งของไลเปสตับอ่อนและการทำลายของไขมันในน้ำนมโดยกรดน้ำดีทำให้ไม่สามารถดูดซึมไขมันได้ดี การรบกวนการดูดซึมไขมันเกิดขึ้นและการรับประทานเกลือแคลเซียมและแมกนีเซียมส่วนเกินกับอาหาร เกี่ยวกับการขาดดุลของวิตามินที่ละลายน้ำได้และไขมันธาตุเหล็กธาตุที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการดูดซึมของเหล่านี้ สารในโรคของลำไส้นักวิจัยจำนวนมากดึงความสนใจ สาเหตุของความวุ่นวายในการดูดซึมของพวกเขามีอิทธิพลต่อสารอาหารบางอย่างต่อการดูดซึมของคนอื่น ดังนั้นจึงมีข้อเสนอแนะว่าข้อบกพร่องในการดูดซึมวิตามินบี 12 มีความสัมพันธ์กับการหยุดชะงักของการขนส่งในอิเลกรีม่าหรือผลของการติดเชื้อในลำไส้เนื่องจากไม่ได้ถูกกำจัดออกด้วยปัจจัยภายใน หากมีการดูดซึมกรด nicotinic การดูดซึมโปรตีนบกพร่องจะทำให้เกิดการขาดโปรตีนได้ อัตราส่วนระหว่างการดูดซึมไซโลสและการขับถ่ายลดลงร้อยละ 64 ในภาวะที่ขาดธาตุเหล็กและมีการเตรียมตัวเป็นปกติ.

ควรเน้นว่าการขาดสารอาหารเพียงอย่างเดียวที่หาได้ยากมีน้อยมากการดูดซึมของสารอาหารหลายชนิดมักจะมีความบกพร่องซึ่งเป็นสาเหตุของอาการทางคลินิกที่แสดงอาการดาวน์ซินโดรมของการดูดซึมที่ไม่สมบูรณ์.

ภาพทางคลินิกค่อนข้างปกติ: การรวมกันของอาการท้องร่วงกับการสลายตัวของการเผาผลาญอาหารทุกชนิด (โปรตีนไขมันคาร์โบไฮเดรตวิตามินเกลือแร่น้ำเกลือ) การสิ้นพระชนม์ของผู้ป่วยเติบโตขึ้นเป็น cachexia ความอ่อนแอทั่วไปลดประสิทธิภาพ บางครั้งมีความผิดปกติทางจิต, โรคกรด สัญญาณ Polyhypovitaminosis บ่อย, โรคกระดูกพรุนและแม้กระทั่ง osteomalacia, B12-กรดโฟลิคเหล็กโรคโลหิตจางขาดการเปลี่ยนแปลงผิวโภชนาเล็บ gipoproteinemicheskie บวมกล้ามเนื้อลีบขาด polyglandular.

ผิวจะกลายเป็นแห้ง, สถานที่มักเม็ดสีมากเกินไป, มีอาการบวมเนื่องจากมีการละเมิดของโปรตีนและน้ำและการเผาผลาญอิเล็กโทรไลไขมันใต้ผิวหนังมีการพัฒนาไม่ดีผมตกออกมาเพิ่มขึ้นเล็บเปราะบาง.

เนื่องจากอาการขาดวิตามินต่างๆมีอาการต่อไปนี้ปรากฏขึ้น:

1. ขาดความสามารถในการ thiamine - paresthesia ของผิวมือและเท้าปวดเมื่อยตามขานอนไม่หลับ;
2. กรด nicotinic - glossitis, การเปลี่ยนแปลงผิว pellagroide;
3. Riboflavin - Cheilitis, Stomatitis เชิงมุม;
4. กรดแอสคอร์บิก - เหงือกมีเลือดออก, มีเลือดออกที่ผิวหนัง;
5. วิตามิน A - โรคสายตาผิดปกติ;
6. วิตามิน B12, กรดโฟลิคเช่นเดียวกับธาตุเหล็ก - โลหิตจาง.

К อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารของอิเล็กโทรไล ได้แก่ อิศวรความดันเลือดต่ำกระหายน้ำผิวแห้งและภาษา (ขาดโซเดียม), ความเจ็บปวดหรือความอ่อนแอในกล้ามเนื้อลดลงของเอ็นไวการเปลี่ยนแปลงในจังหวะหัวใจมักจะอยู่ในรูปแบบของการเต้นผิดปกติ (ขาดโพแทสเซียม) ในเชิงบวก อาการ "กล้ามเนื้อลูกกลิ้ง" เนื่องจากการเพิ่มขึ้นปลุกปั่นประสาทและกล้ามเนื้อ, อาการชาที่ริมฝีปากและนิ้วมือ, โรคกระดูกพรุนบางครั้ง osteomalacia, กระดูกหัก, ปวดกล้ามเนื้อ (การขาดแคลเซียม) ลดลงการทำงานทางเพศ (แมงกานีสขาดแคลน).

การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะต่อมไร้ท่อมีอาการทางคลินิกโดยการละเมิดวัฏจักรประจำเดือนการปรากฏตัวของความอ่อนแอเป็นอาการที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ซึ่งเป็นอาการของ hypocorticism.

มีข้อมูลเกี่ยวกับการพึ่งพาอาการทางคลินิกในการแปลกระบวนการในลำไส้เล็ก ความพ่ายแพ้ส่วนใหญ่ใกล้เคียงหน่วยงานของตนนำไปสู่การ malabsorption ของวิตามินบีกรดโฟลิกธาตุเหล็กแคลเซียมและความพ่ายแพ้ของกลางและชิ้นส่วนใกล้เคียงของลำไส้ - กรดอะมิโนกรดไขมันและ monosaccharides สำหรับการแปลภาษาท้องถิ่นที่เด่นชัดของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในพื้นที่ห่างไกลเป็นลักษณะเฉพาะของการดูดซึมวิตามิน B12, กรดน้ำดี.

มีงานวิจัยจำนวนมากที่อุทิศให้กับวิธีการวินิจฉัยโรคซึมเศร้าในโรคลำไส้ที่ทันสมัย.

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการประเมินภาพทางคลินิกของโรคการกำหนดปริมาณโปรตีนทั้งหมดเศษส่วนโปรตีนอิมมูโนโกลบูโลลินไขมันรวมคอเลสเตอรอลโพแทสเซียมแคลเซียมโซเดียมเหล็กในซีรั่มในเลือด ในการศึกษาเกี่ยวกับเลือดนอกเหนือจากภาวะโลหิตจางภาวะ hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hypocalcemia, hypoferemia, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์พบว่าสาหร่าย, creatoria, amylorrhea (เผยให้เห็นแป้งนอกเซลล์) เพิ่มการหลั่งด้วยอุจจาระของสารอาหารที่ไม่ได้ย่อย ด้วยความขาดแคลน disaccharidase pH ของอุจจาระลดลงเหลือ 5.0 และต่ำกว่าการทดสอบน้ำตาลในอุจจาระและปัสสาวะเป็นบวก การขาด lactase และการแพ้อาหารเนื่องจากนมตัวนี้อาจทำให้เกิด lactosuria ได้.

В การวินิจฉัยการแพ้ยา disaccharides จะได้รับการช่วยเหลือจากผลการทดสอบที่มีการใส่ mono- และ disaccharide (glucose, D-xylose, sucrose, lactose) ตามด้วยการตรวจวัดในเลือดอุจจาระปัสสาวะ.

В การวินิจฉัยของโรค celiac ส่วนใหญ่คำนึงถึงประสิทธิภาพของอาหารตังฟรี (ที่มีไม่มีผลิตภัณฑ์ข้าวสาลีข้าวโอ๊ตข้าวบาร์เลย์) และในการวินิจฉัยของ gipoproteinemicheskoy enteropathy exudative - การขับถ่ายโปรตีนทุกวันในอุจจาระและปัสสาวะ ช่วยให้การวินิจฉัยและให้ความคิดของการศึกษาระดับปริญญาของ malabsorption ของผลิตภัณฑ์ต่าง ๆ ของการดูดซึมในลำไส้ของการทดสอบการย่อยสลายนี้: นอกเหนือไปจากกลุ่มตัวอย่างที่มี D-ไซโลส, กาแลคโตและนํ้าตาลอื่น ๆ ที่ใช้ศึกษาตัวอย่าง yodkalievuyu กับภาระของธาตุเหล็กแคโรทีน ด้วยเหตุนี้ยังใช้วิธีการขึ้นอยู่กับการใช้สารกัมมันตรังสีที่มีป้ายกำกับนี้: อัลบูมิเคซีน, methionine, glycine, กรดโอเลอิกวิตามิน B12, กรดโฟลิคและอื่น ๆ.

การทดสอบอื่น ๆ เป็นที่รู้จักกัน: ทางเดินหายใจขึ้นอยู่กับการพิจารณาในอากาศที่สูดดมของไอโซโทปหลังจากการให้สารอาหารที่ติดฉลากด้วยช่องปากหรือทางหลอดเลือดดำ ¹⁴С; etinoperfusion และอื่น ๆ.

ดาวน์ซินโดรมของการดูดซึมบกพร่องเป็น pathognomonic สำหรับหลายโรคของลำไส้เล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งลำไส้อักเสบเรื้อรังของความรุนแรงในระดับปานกลางและหลักสูตรที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง มันถูกตั้งข้อสังเกตภายใต้รูปแบบทั่วไปของโรค Crohn ที่มีรอยโรคหลักของลำไส้เล็กโรควิปเปิ้ล, โรค celiac รุนแรง amyloidosis ลำไส้ gipoproteinemicheskoy enteropathy exudative ฯลฯ.

การรักษาโรคซึมเศร้าเบื้องต้น (ตระกูลพันธุกรรม) ส่วนใหญ่ประกอบด้วยการแต่งตั้งอาหารที่มีการยกเว้นหรือ จำกัด อาหารและอาหารที่ไม่สามารถทนได้ซึ่งเป็นสาเหตุของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็ก ดังนั้นด้วยความไม่สามารถทนต่อ mono- และ disaccharides แนะนำให้ใช้อาหารที่ไม่มีหรือมีปริมาณเล็กน้อย เมื่อแพ้กลูเตน (gluten enteropathy) เป็นอาหารที่ปราศจากกลูเตน (อาหารที่มีข้อยกเว้นของอาหารและอาหารจากข้าวสาลีข้าวโอ๊ตข้าวบาร์เลย์).

ในระดับมัธยมศึกษา (มา) อาการบกพร่องดูดซึมของลำไส้ควรรักษาโรค เนื่องจากการขาดการทำงานของเมมเบรนเอนไซม์ย่อยอาหารยา korontin (180 мг/ง), เตียรอยด์ (retabolil, Nerobolum) ยับยั้ง phosphodiesterase - aminophylline เหนี่ยวนำเอนไซม์ lysosomal - phenobarbital ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการย่อยสลายของกระบวนการเมมเบรนในลำไส้เล็ก บางครั้งเพื่อปรับปรุงการดูดซึมของ monosaccharides แนะนำ Adrenomimeticalkie หมายถึง (อีเฟดรีน) กั้นเบต้า (Inderal, obzidan, Inderal) dezoksikortikosteronatsetat การดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์การเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานที่ต่ำและที่สูงลดปกติยับยั้ง kinins (prodektina) holinoliticheskie (atropine ซัลเฟต) และ ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) หมายถึง เพื่อที่จะแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารโปรตีนไฮโดรไลซิสอินทราดุลน้ำตาลกลูโคสอิเล็กโทรไลต์ธาตุเหล็กวิตามิน.

В เป็นการบำบัดทดแทนจะแสดงเอนไซม์ตับอ่อน (Pancreatin Mezim มือขวา, triferment, panzinorm et al.) abomin ในปริมาณมากถ้าจำเป็น - ร่วมกับยาลดกรด.

เมื่ออาการของโรคที่เกิดจากการ malabsorption dysbiosis ลำไส้สั่งยาปฏิชีวนะ (หลักสูตรระยะสั้นของยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัม, eubiotics - Bactrim อนุพันธ์ naphthyridine - nevigramon) ตามด้วยการประยุกต์ใช้ของยาเสพติดทางชีวภาพเช่น bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin เมื่อการละเมิดลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการดูดซึมฟังก์ชั่น ileum (ที่ ileite ขั้วชำแหละของลำไส้เล็ก) แสดงการเตรียมการดูดซับ nevsosavsheysya กรดน้ำดี, อำนวยความสะดวกในการแยกของพวกเขาจากอุจจาระ (ลิกนิน) หรือรูปแบบกับพวกเขาในลำไส้ของคอมเพล็กซ์ที่ไม่ดูดซึม (ที่ cholestyramine ) ซึ่งยังเพิ่มการขับถ่ายออกจากร่างกาย.

ในบรรดาตัวแทนอาการที่ใช้ในดาวน์ซินโดรมของการดูดซึมที่ไม่เสถียรแนะนำให้ใช้หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด, spasmolytic, ลมที่เกี่ยวข้องกับยาสมานและยาอื่น ๆ.

การพยากรณ์โรคสำหรับกลุ่มอาการของการดูดซึมทางเดินปัสสาวะที่ผิดปกติเช่นเดียวกับในพยาธิวิทยาใด ๆ ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ทันท่วงทีและการกำหนดเป้าหมายของการบำบัดในช่วงต้น นี้เกี่ยวข้องกับการป้องกัน malabsorption ทุติยภูมิในลำไส้เล็ก.