การติดเชื้อ TTV

ชื่อ «transfusion transmitted virus» - ไวรัสถ่ายเลือด (TTV), บ่งบอกถึงการตรวจพบครั้งแรกในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบชนิดหลังถ่าย. TTV เป็นของครอบครัว Circoviridae. Virion เป็นอนุภาคที่ไม่มีขนาดเปลือก 30-50 нм, ประกอบด้วยโครงสร้างรูปวงแหวนของดีเอ็นเอแบบเดียวที่ประกอบด้วย 3852 นิวคลีโอ การปรากฏตัวของไฮโดรเจนและส่วนอนุรักษ์ของไวรัสดีเอ็นเอ.

การวิเคราะห์ลำดับนิวคลีโอไทด์ของไอโซเลท TTV, ที่ได้รับในภูมิภาคต่างๆของโลกทำให้สามารถระบุยีน (ได้ถึง 16) และเชื้อไวรัสหลายชนิดของไวรัสตัวนี้ ความสัมพันธ์ระหว่างการไหลเวียนของจีพีเอส TTV เฉพาะกับดินแดนที่เฉพาะเจาะจงยังไม่ได้รับการระบุ ยีนที่พบมากที่สุดคือ Gla และ Gib. У ผู้ป่วยรายเดียวกันสามารถระบุยีนได้หลายชนิด TTV, ซึ่งเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสหลายชนิดหรือมีการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นในดีเอ็นเอของไวรัส.

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อ TTV

TTVแพร่หลาย แต่ไม่สม่ำเสมอ ความชุกของประชากรในยุโรปคือ 1.9-16.7% ในประเทศแถบเอเชีย - 11-42% ในสหรัฐอเมริกาและออสเตรเลียอัตราการตรวจพบมีค่าเท่ากับ 1-10.7% และ 1.2% ตามลำดับ บ่อยที่สุด TTV พบในหมู่ประชากรของประเทศในแอฟริกา (ใน 44-83% ของการสำรวจ) ความถี่ของการตรวจจับ TTV เพิ่มขึ้นตามอายุของผู้ที่ทำการสำรวจและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มประชากรบางกลุ่ม ดังนั้นร้อยละของการตรวจหา TTV DNA ในเลือดผู้บริจาคสูงกว่าประชากรมาก (Scotland - 46%, Finland - 73%, Singapore - 98%) กลุ่มที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากการติดเชื้อ TTV ได้แก่ ผู้ติดยาเสพติดโสเภณีคนรักร่วมเพศ ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลียและผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง ผู้ที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบด้วยเส้นทางการแพร่เชื้อทางจุลพยาธิวิทยาและอวัยวะสืบพันธุ์ของเชื้อโรค

แม้จะมีการตรวจหา TTV เป็นครั้งแรกในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบในทางเดินอาหารการศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า TTV สามารถแพร่กระจายผ่านกลไกการถ่ายอุจจาระได้ การพิสูจน์ว่ามีไวรัสในน้ำดีอุจจาระรวมทั้งการปรากฏตัวของไวรัสในน้ำเหลือง TTV พบในเลือดของบางเกษตร (วัว, สุกร, ไก่, แกะ) และสัตว์เลี้ยง (สุนัข, แมว) การทดสอบดีเอ็นเอ TTV ของนมจากสัตว์ได้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก สุดท้ายในประเทศจีนมีการระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่มีกลไกการถ่ายอุจจาระและช่องปากในกรณีที่มีการยกเว้นบทบาทของไวรัสตับอักเสบที่เป็นที่รู้จัก ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยทั้ง 16 รายที่ได้รับการตรวจหา TTV DNA พบว่ามีเลือดออกซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาททางจริยธรรมของ TTV ในการระบาดครั้งนี้

ข้อมูลที่ได้รับเป็นพยานถึงกลไกหลายหลากของการส่งผ่าน TTV ข้อมูลเกี่ยวกับความอ่อนแอต่อ TTV ไม่สามารถใช้งานได้

ก่อตั้งโดย T. Nishizawa et al. (1997) รวมทั้ง N. Okamoto et al. (2000), TTU ตรวจพบมีความถี่สูงในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง "ทั้งมิได้ G » (46%) ในผู้ป่วยฮีโมฟีเลีย A (68%), ติดยาเสพติด (40%) ในผู้ป่วยที่ต้องฟอกไต (46%) เช่นเดียวกับผู้บริจาคโลหิต (12%)

การตรวจหาดีเอ็นเอ TTV ในซีรัมจากลูกแพร์ต่าง ๆ ในประเทศญี่ปุ่น (Okamoto N. Et al, 1998)

กลุ่ม	จำนวนผู้ ตอบแบบสอบถาม	ความถี่ของการตรวจดีเอ็นเอ
ตับอักเสบ "Fulminant" ไม่ใช่ "A และ G"	19	9 (47%)
โรคตับเรื้อรัง "ไม่หรือ G"	90	41 (46%)
โรคตับอักเสบเรื้อรัง	32	15 (48%)
โรคตับแข็งของตับ	40	19 (48%)
มะเร็งเต้านม	18	7 (39%)
ฮีโมฟีเลีย	28	19 (68%)
ผู้ติดยาเสพติดโดยใช้ยาเข้าหลอดเลือดดำ	35	14 (40%)
ผู้ป่วยที่มีการฟอกไต	57	26 (46%)
ผู้บริจาคโลหิต	290	34 (12%)

TTV เห็นการตรวจสอบความถี่สูง (47%) ในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน, โรคตับเรื้อรังของสาเหตุที่ไม่รู้จักและ detectability ค่อนข้างต่ำของผู้บริจาคโลหิต (12%) ความเป็นจริงนี้อาจบ่งบอกถึงการเป็นมะเร็งตับของ TTV นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่เป็นไปได้ TTV hepatotropic: ไวรัสตับอักเสบในผู้ป่วย postgtransfuzionnym เลือดและตับของ TTV ดีเอ็นเอถูกตรวจพบในความเข้มข้นเดียวกันและบางครั้งความเข้มข้น TTV ดีเอ็นเอเป็นที่สูงขึ้นในตับ (Okamoto เอช, et al, 1998).

การค้นพบ TTV โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการศึกษาในหลายประเทศ ประการแรกฉันสนใจในขอบเขตที่ไวรัสตัวนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับความเสียหายของตับในภูมิภาคอื่น ๆ ของโลก

แพทย์จากสถาบันโรคตับในลอนดอน (Naumov N. Et al, 1998) พบว่ามีผู้ป่วย 18 รายจาก 72 ราย (25%) ที่มีโรคตับเรื้อรังและ 3 ใน 30 คนที่มีสุขภาพ (10%) อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคตับเรื้อรังและการมี TTV DNA ในซีรัมไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและสัญญาณทาง histological ของความเสียหายของตับที่สำคัญ genotyping 9 ไอโซเลทแสดงให้เห็นว่าการปรากฏตัวของยีนเช่นเดียวกับที่ในประเทศญี่ปุ่น: 3 ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อ genotype 1 ที่มีการเปลี่ยนแปลง 4% ในลำดับเบสและ 6-2 มียีนที่มีความแตกต่างเบื่อหน่าย 15-27% ใน

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเอดินบะระ (Simmonds P. Et al., 1998) พบว่าผู้บริจาคโลหิตประจำตัวเพียง 1,000 รายที่ประจำอยู่ในหอผู้ป่วย 1,000 คนโดยมีการติดเชื้อ TTV เฉพาะในผู้สูงอายุ (อายุเฉลี่ย 53 ปี) . การปนเป cont cont อนของตัวจับตัวอยางมีสมาธิกับไวรัสตัวนี้สูงมากถึง 56% (10 จาก 18 ตัวอยาง) การติดเชื้อ TTV ได้รับการตรวจสอบในผู้ป่วย 21 รายที่มีความผิดปกติของตับแบบ fulminant ที่ 4 (19%) และใน 3 ใน 4 กรณี TTV ได้รับการตรวจพบเมื่อเริ่มมีอาการของโรคดังนั้นจึงเป็นสาเหตุของโรคในการพัฒนาโรคตับอักเสบที่รุนแรงไม่สามารถตัดออกได้

ตามที่นักวิจัยชาวอเมริกัน (. ชาร์ลตันเมตร, et al, 1998), TTV การติดเชื้อที่ตรวจพบใน 1% ของผู้บริจาคโลหิต (1 ใน 100), 15 (5 of 33) - ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง cryptogenic ใน 27 (3 of 11) - ในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบไม่ทราบสาเหตุวายเฉียบพลัน, 18 (2 จาก 11) - ผู้ป่วยที่ได้รับการถ่ายเลือดและ 4% (1 ใน 25) - ในผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติของกิจวัตรหลอดเลือด ดังนั้นการมีประวัติของการถ่ายเลือดจึงเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงที่จะติดเชื้อ TTV (relative risk 4.5)

มันพิสูจน์ให้เห็นว่า TTV อาจถูกส่งโดยไม่เพียง แต่เส้นทางหลอดเลือด แต่ยังโดยอุจจาระช่องปาก (Okamoto เอช, et al, 1998) เช่นเดียวกับอากาศเป็นพาหะและทางเพศสัมพันธ์ (Yzebe D, et al., 2002)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อ TTV

การติดเชื้อของลิงชิมแปนซีและ marmazetok นำไปสู่การเกิดและการหายตัวไปในที่สุดดีเอ็นเอ TTV ในซีรั่มของลิงทั้งหมดและไม่ได้มาพร้อมกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ ALT และ ACT หรือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาลักษณะของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

กรณีของการปรากฏตัวของดีเอ็นเอ TTV ในผู้ป่วยการติดตาและการหายตัวไปอีกจะมีการระบุไว้ ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบที่หลังการถ่ายเลือด A และ G ไม่พบการเติบโตและการลดลงของ titers ของเชื้อไวรัส TT เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นและลดลงของกิจกรรม ALT และ ACT เมื่อกิจกรรมของ aminotransferases ถูก normalized ไวรัส TT ไม่ถูกตรวจพบ การยืนยันทางอ้อมของไวรัสตับอักเสบนี้คือการตรวจหาไวรัส TT ในเนื้อเยื่อตับในระดับความเข้มข้นที่เกินกว่าซีรั่มในเลือด 10-100 ครั้ง ในเวลาเดียวกันการคงอยู่ของ TTV DNA (22 ปี) โดยไม่เปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและลักษณะทางสัณฐานวิทยาในหน้าที่และโครงสร้างของตับ ความเป็นไปได้ที่จะรวม DNA TTV เข้ากับโครโมโซมของ hepatocyte กำลังถูกปฏิเสธ ในขณะเดียวกันยังไม่มีคำอธิบายใด ๆ สำหรับกลไกการสร้างความมั่นใจในการรักษาไวรัสในระยะยาวในร่างกายมนุษย์

อาการของการติดเชื้อ TTV

ความถี่สูง TTV การตรวจสอบในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันและโรคตับแข็งสาเหตุเท็มเพลต (cryptogenic) อึดแรกสมมติบทบาทของไวรัสนี้ในการเกิดขึ้นของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่มีสนามที่รุนแรงและผลที่พบบ่อยในโรคตับแข็งที่ อย่างไรก็ตามการศึกษาตามมาจำนวนมากยังไม่ได้แสดงลักษณะทางคลินิกใด ๆ ของโรคไวรัสตับอักเสบขึ้นอยู่กับการตรวจสอบ TTV ดังนั้นบทบาทสาเหตุของไวรัสทีทีในการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังโรคตับแข็งและตับหลักความต้องการศึกษาต่อ

มีคำอธิบายเดียวเกี่ยวกับอาการเฉียบพลันที่เกิดขึ้นหลังการถ่ายเลือดตับอักเสบ TTV ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ ระยะฟักตัวแตกต่างกันไปตั้งแต่ 6 ถึง 12 สัปดาห์ โรคที่เริ่มต้นด้วยการเป็นไข้ส่วนใหญ่ภายใน 38 C, ลักษณะ astenodispepticheskogo ซินโดรมขนาดตับเพิ่มขึ้นและ giperfermentemii - เพิ่มขึ้นในกิจกรรม ALT, ACT, GGT ฯลฯ (กานดาตัน 1999) .. ในกรณีส่วนใหญ่โรคตับอักเสบเฉียบพลัน TTV เกิดขึ้นในรูป icteric

การติดเชื้อร่วมกันของ TTV-hepatitis กับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ มักพบบ่อยกว่าเชื้อไวรัส TT monoinfection (Hayaski K. Et al., 2000)

ในเอกสารที่มีอยู่ไม่มีสิ่งตีพิมพ์เกี่ยวกับการติดเชื้อ TTV ในเด็ก

การวินิจฉัยการติดเชื้อ TTV

การวินิจฉัยการติดเชื้อ TTV จะดำเนินการบนพื้นฐานของการตรวจหาซีรั่มในเลือด (ในตับ) ของ TTV DNA โดย PCR ความสำคัญของแอนติบอดีต่อ TTV ไม่เป็นที่ยอมรับ

[8], [9], [10], [11], [12]

TTV ป้องกันได้อย่างไร?

การติดเชื้อ TTV สามารถป้องกันได้เช่นเดียวกับโรคไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ