ปฏิกิริยาของนักเรียน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

สะท้อนแสง

ปฏิกิริยาสะท้อนแสงเกิดขึ้นจากโฟโตรีเซพเตอร์ของจอประสาทตาและเซลล์ประสาท 4 เซลล์

1. เซลล์ประสาทแรก (เซลล์รับความรู้สึก) เชื่อมเรตินาแต่ละอันเข้ากับนิวเคลียสพรีเท็กตัลของสมองส่วนกลางทั้งสองข้างที่ระดับคอลลิคูลัสด้านบน แรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นในเรตินาขมับจะถูกนำโดยใยประสาทที่ไม่ไขว้กัน (เส้นทางประสาทตาข้างเดียวกัน) ซึ่งสิ้นสุดที่นิวเคลียสไอเรเท็กตัลข้างเดียวกัน
2. เซลล์ประสาทที่สอง (อินเตอร์นิวรอน) เชื่อมนิวเคลียสพรีเทกตัลแต่ละนิวเคลียสเข้ากับนิวเคลียสเอดิงเงอร์-เวสลฟาลทั้งสองนิวรอน แสงกระตุ้นที่ตาข้างเดียวทำให้รูม่านตาหดตัวแบบสมมาตรทั้งสองข้าง ความเสียหายต่ออินเตอร์นิวรอนทำให้ปฏิกิริยาต่อแสงและระยะใกล้แยกออกจากกันในโรคซิฟิลิสในเส้นประสาทและอินซาโลมา
3. เซลล์ประสาทที่สาม (มอเตอร์ก่อนปมประสาท) เชื่อมนิวเคลียสเอดิงเงอร์-เวสต์ฟาลกับปมประสาทซิเลียรี เส้นใยพาราซิมพาเทติกเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา และเมื่อเข้าสู่กิ่งล่างของเส้นประสาทจะไปถึงปมประสาทซิเลียรี
4. เซลล์ประสาทที่สี่ (เซลล์ประสาทหลังปมประสาท) ออกจากปมประสาทขนตา แล้วผ่านเส้นประสาทขนตาสั้นเพื่อส่งสัญญาณไปยังหูรูดของรูม่านตา ปมประสาทขนตาตั้งอยู่ในโคนกล้ามเนื้อหลังลูกตา เส้นใยต่างๆ จะผ่านปมประสาทขนตา แต่มีเพียงเส้นใยพาราซิมพาเทติกเท่านั้นที่สร้างไซแนปส์ในปมประสาทขนตา

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

แนวทางการสะท้อนกลับ

รีเฟล็กซ์การเข้าใกล้ (การประสานกัน ไม่ใช่รีเฟล็กซ์ที่แท้จริง) จะถูกกระตุ้นโดยการเลื่อนสายตาจากวัตถุที่อยู่ไกลไปยังวัตถุที่อยู่ใกล้ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรับสายตา การบรรจบกัน และอาการตาพร่ามัว รีเฟล็กซ์การเข้าใกล้ไม่จำเป็นต้องมีการมองเห็น และไม่มีภาวะทางคลินิกใดๆ ที่มีรีเฟล็กซ์แสงเกิดขึ้น แต่ไม่มีรีเฟล็กซ์การเข้าใกล้ แม้ว่าเส้นทางสุดท้ายของรีเฟล็กซ์การเข้าใกล้และรีเฟล็กซ์แสงจะเหมือนกัน (เช่น เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา เส้นประสาทขนตา เส้นประสาทขนตาสั้น) แต่ศูนย์รีเฟล็กซ์การเข้าใกล้ยังไม่เข้าใจดีนัก อิทธิพลเหนือนิวเคลียสน่าจะมาจากสมองส่วนหน้าและสมองส่วนท้าย ศูนย์รีเฟล็กซ์การเข้าใกล้ของสมองส่วนกลางน่าจะอยู่บริเวณท้องมากกว่านิวเคลียสพรีเทกตัล ซึ่งเป็นสาเหตุที่รอยโรคจากการกดทับ เช่น ไพเนียโลมา จะส่งผลต่ออินเตอร์นิวรอนด้านหลังของรีเฟล็กซ์แสงโดยเฉพาะ ทำให้ใยประสาทท้องไม่ถูกทำลาย

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

ระบบประสาทอัตโนมัติของรูม่านตา

ระบบประสาทซิมพาเทติกประกอบด้วยเซลล์ประสาท 3 เซลล์:

1. นิวรอนลำดับที่หนึ่ง (ส่วนกลาง) มีจุดเริ่มต้นที่ไฮโปทาลามัสส่วนหลังและเคลื่อนลงมาโดยไม่ไขว้กันตามแนวก้านสมองไปสิ้นสุดที่ศูนย์กลางซิลิโอสไปนัลของบัดจ์ในเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างด้านข้างของไขสันหลัง ระหว่าง C8 และ T2
2. นิวรอนลำดับที่สอง (preganglionic) วิ่งจากศูนย์กลาง ciliospinous ไปยังปมประสาทส่วนบนของคอ ตลอดเส้นทางของนิวรอนนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเยื่อหุ้มปอดส่วนปลาย ซึ่งอาจได้รับผลกระทบจากมะเร็งหลอดลม (เนื้องอก Pancoasl) หรือจากการผ่าตัดคอ
3. เซลล์ประสาทลำดับที่สาม (หลังปมประสาท) ขึ้นไปตามหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในสู่ไซแนปส์ถ้ำ ซึ่งจะเชื่อมต่อกับสาขาจักษุของเส้นประสาทไตรเจมินัล เส้นใยประสาทซิมพาเทติกไปถึงซิเลียรีบอดีและรูม่านตาขยายผ่านเส้นประสาทนาโซซิเลียรีและเส้นประสาทซิเลียรียาว

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

ความผิดปกติของรูม่านตารับความรู้สึก

รูม่านตาเสื่อมแบบสมบูรณ์

ภาวะรูม่านตาเสียหายอย่างสมบูรณ์ (amaurotic Pupillary Defect) เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทตาอย่างสมบูรณ์ และมีลักษณะเฉพาะดังนี้:

• ตาข้างที่ได้รับผลกระทบตาบอด รูม่านตาทั้งสองข้างมีขนาดเท่ากัน รูม่านตาทั้งสองข้างไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นแสงจากตาข้างที่ได้รับผลกระทบ แต่รูม่านตาทั้งสองข้างตอบสนองต่อการกระตุ้นจากตาข้างปกติได้ตามปกติ รีเฟล็กซ์การเข้าใกล้เป็นปกติสำหรับตาทั้งสองข้าง

ความผิดปกติของรูม่านตาที่สัมพันธ์กัน

รูม่านตาผิดปกติแบบสัมพันธ์ (Marcus Gunn Pupplary Defect) เกิดจากเส้นประสาทตาถูกทำลายไม่สมบูรณ์หรือจอประสาทตาได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง แต่ไม่ได้เกิดจากต้อกระจกหนาแน่น อาการทางคลินิกคล้ายกับรูม่านตาอ่อนแรง แต่มีอาการไม่รุนแรง ดังนั้น รูม่านตาจึงตอบสนองต่อการกระตุ้นตาที่เป็นโรคช้า ในขณะที่ตาปกติจะตอบสนองอย่างรวดเร็ว ความแตกต่างในการตอบสนองของรูม่านตาในทั้งสองตาจะเน้นย้ำด้วยการทดสอบ "การแกว่งไฟฉาย" ซึ่งแหล่งกำเนิดแสงจะถูกย้ายจากตาข้างหนึ่งไปยังอีกข้างหนึ่งและกลับมากระตุ้นตาแต่ละข้างตามลำดับ ตาปกติจะถูกกระตุ้นก่อน ทำให้รูม่านตาทั้งสองหดตัว เมื่อแสงถูกย้ายไปยังตาที่เป็นโรค รูม่านตาทั้งสองข้างจะขยายแทนที่จะหดตัว การขยายตัวของรูม่านตาที่ขัดแย้งกันนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการขยายที่เกิดจากการแยกแสงจากตาปกติมีน้ำหนักมากกว่าการหดตัวที่เกิดจากการกระตุ้นตาที่เป็นโรค

ในโรคที่รับความรู้สึก รูม่านตาจะมีขนาดเท่ากัน Anisocoria (รูม่านตามีขนาดไม่เท่ากัน) เป็นผลมาจากโรคที่เส้นประสาทรับความรู้สึก ม่านตา หรือกล้ามเนื้อรูม่านตาเสียหาย

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การแยกตัวของรีเฟล็กซ์ของรูม่านตาต่อแสงและระยะใกล้

ปฏิกิริยาตอบสนองต่อแสงไม่มีอยู่หรือเฉื่อยชา แต่ปฏิกิริยาต่อการเข้าใกล้เป็นปกติ

สาเหตุของการแตกตัวของรีเฟล็กซ์ของรูม่านตาต่อแสงและระยะใกล้

ด้านเดียว

• ข้อบกพร่องในการนำสัญญาณการรับความรู้สึก
• ลูกศิษย์ของอาดี
• โรคเริมงูสวัดที่ตา
• การสร้างใหม่ที่ผิดปกติของ n. oculomotorius

สองด้าน

• โรคซิฟิลิสในระบบประสาท
• โรคเบาหวานประเภท 1
• โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง
• กลุ่มอาการของสมองส่วนกลางส่วนหลังของ Parinaud
• อะไมโลโดซิสในครอบครัว
• โรคสมองอักเสบ
• โรคพิษสุราเรื้อรัง

อาการ

• ภาวะหนังตาตกระดับปานกลาง (ปกติ 1-2 มม.) เป็นผลจากกล้ามเนื้อมุลเลอร์อ่อนแรง
• เปลือกตาล่างยกขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากกล้ามเนื้อทาร์ซัลส่วนล่างอ่อนแรง
• ภาวะตาโปนเกิดจากการทำงานที่ไม่ถูกขัดขวางของหูรูดรูม่านตา ซึ่งทำให้เกิดภาวะ anisocoria ขึ้น ซึ่งจะรุนแรงขึ้นในที่แสงน้อย เนื่องจากรูม่านตาของ Horner ไม่ขยายเหมือนกับรูม่านตาคู่
• ปฏิกิริยาปกติต่อแสงและความใกล้ชิด
• การลดลงของเหงื่อจะเกิดขึ้นที่ด้านเดียวกัน แต่ก็เฉพาะในกรณีที่รอยโรคอยู่ต่ำกว่าปมประสาทคอส่วนบนเท่านั้น เนื่องจากใยประสาทที่เลี้ยงผิวหนังบริเวณใบหน้าจะวิ่งไปตามหลอดเลือดแดงส่วนนอกของคอ
• ภาวะตาสองสีสลับกัน (ม่านตามีสีต่างกัน - รูม่านตาของฮอร์เนอร์จะมีสีอ่อนกว่า) สามารถมองเห็นได้หากเป็นมาแต่กำเนิดหรือเป็นมาเป็นเวลานาน
• รูม่านตาขยายช้าๆ
• อาการที่สำคัญน้อยกว่า ได้แก่ ภาวะที่พักสายตามากเกินไป กล้ามเนื้อตาอ่อนแรง และเยื่อบุตาแดง

[ 23 ]

ลูกศิษย์ของอาร์กายล์ โรเบิร์ตสัน

เกิดจากโรคซิฟิลิสในระบบประสาท มีลักษณะอาการดังนี้

• การแสดงออกโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นแบบสองข้างแต่ไม่สมมาตร
• รูม่านตามีขนาดเล็กและมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ
• การแยกตัวของปฏิกิริยาต่อแสงและความใกล้ชิด
• รูม่านตาขยายได้ยากมาก

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

ลูกศิษย์ของอาดี

รูม่านตาของ Adie (โทนิค) เกิดจากการตัดเส้นประสาทหูรูดและกล้ามเนื้อขนตาหลังปมประสาท ซึ่งอาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัส มักเกิดในคนหนุ่มสาวและมักเกิดข้างเดียวใน 80% ของกรณี

อาการ

• รูม่านตาขยายสม่ำเสมอ
• ปฏิกิริยาแสงไม่มีอยู่หรือเกิดขึ้นอย่างช้าๆ และเกิดขึ้นร่วมกับการเคลื่อนไหวคล้ายหนอนที่ขอบรูม่านตา ซึ่งมองเห็นได้จากโคมไฟตรวจช่องตา
• รูม่านตาตอบสนองต่อวัตถุที่เข้ามาอย่างช้าๆ และการขยายในเวลาต่อมาก็ช้าเช่นกัน
• การปรับโฟกัสอาจแสดงลักษณะความกระชับที่คล้ายคลึงกัน ดังนั้น หลังจากจ้องไปที่วัตถุที่อยู่ใกล้ เวลาในการโฟกัสไปที่วัตถุที่อยู่ไกลออกไป (การคลายตัวของกล้ามเนื้อขนตา) จะเพิ่มขึ้น
• เมื่อเวลาผ่านไป รูม่านตาอาจเล็กลง (“อาดีย์แก่ตัวน้อย”)

ในบางกรณี อาจมีอาการอ่อนแรงของรีเฟล็กซ์เอ็นส่วนลึก (กลุ่มอาการโฮล์มส์-อาดี) และความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ

การทดสอบทางเภสัชวิทยา หากหยอดเมโคลิล 2.5% หรือพิโลคาร์พีน 0.125% ลงในตาทั้งสองข้าง รูม่านตาปกติจะไม่หดตัว แต่รูม่านตาที่ได้รับผลกระทบจะหดตัวเนื่องจากความไวต่อการทำลายเส้นประสาท ผู้ป่วยเบาหวานบางรายอาจมีปฏิกิริยาเช่นนี้ด้วย และในคนปกติ รูม่านตาทั้งสองข้างจะหดตัวได้น้อยมาก

[ 32 ]

อัมพาตของกล้ามเนื้อตา (โรคฮอร์เนอร์)

สาเหตุของโรคฮอร์เนอร์

ส่วนกลาง (นิวรอนลำดับที่หนึ่ง)

• รอยโรคที่ก้านสมอง (หลอดเลือด เนื้องอก ภาวะไมอีลินเสื่อม)
• ไซริงโกไมเอเลีย
• กลุ่มอาการวอลเลนเบิร์กสลับกัน
• เนื้องอกไขสันหลัง

พรีแกงเกลียนิก (นิวรอนลำดับที่สอง)

• เนื้องอกแพนโคสต์
• หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองและการผ่าตัด
• โรคของคอ (ต่อม, การบาดเจ็บ, หลังการผ่าตัด)

โพสต์ปมประสาท (นิวรอนลำดับที่สาม)

• อาการปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์ (ไมเกรน เส้นประสาทอักเสบ)
• การผ่าตัดหลอดเลือดแดงคอโรติดภายใน
• เนื้องอกโพรงจมูก
• โรคหูน้ำหนวก
• เนื้องอกโพรงไซนัส

การทดสอบทางเภสัชวิทยา

ยืนยันการวินิจฉัยด้วยโคเคน ไฮดรอกซีแอมเฟตามีน (พาเรเดรีย) ใช้ในการแยกความแตกต่างระหว่างรอยโรคก่อนปมประสาทและหลังปมประสาท สามารถใช้เอพิเนฟรินเพื่อประเมินภาวะไวเกินต่อการตัดเส้นประสาทได้

หยอดโคเคน 4% ไว้ในดวงตาทั้งสองข้าง

• ผลลัพธ์: รูม่านตาปกติขยายตัว แต่รูม่านตาฮอร์เนอร์ไม่ขยายตัว
• คำอธิบาย: นอร์เอพิเนฟรินที่หลั่งออกมาจากปลายประสาทซิมพาเทติกหลังปมประสาทจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปใหม่ ซึ่งจะทำให้การทำงานของนอร์เอพิเนฟรินหยุดลง โคเคนจะขัดขวางการดูดซึมกลับเข้าไปใหม่ ทำให้นอร์เอพิเนฟรินสะสมและทำให้รูม่านตาขยายขึ้น ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ นอร์เอพิเนฟรินจะถูกปล่อยออกมา ดังนั้นโคเคนจึงไม่มีผลใดๆ ดังนั้น โคเคนจึงยืนยันการวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการฮอร์เนอร์

หยอดไฮดรอกซีแอมเฟตามีน 1% ไว้ในดวงตาทั้งสองข้าง

• ผลลัพธ์: ในกรณีที่มีรอยโรคที่บริเวณก่อนปมประสาท รูม่านตาทั้งสองข้างจะขยายออก ในขณะที่ในกรณีที่มีรอยโรคที่บริเวณหลังปมประสาท รูม่านตาของฮอร์เนอร์จะไม่ขยายออก (การทดสอบจะดำเนินการในวันถัดจากวันที่ฤทธิ์ของโคเคนหมดลง)
• คำอธิบาย: ไฮดรอกซีแอมเฟตามีนเพิ่มการปล่อยนอร์เอพิเนฟรินจากปลายประสาทหลังปมประสาท หากเซลล์ประสาทนี้ยังคงสภาพสมบูรณ์ (เซลล์ประสาทลำดับที่ 1 หรือ 2 ถูกทำลาย และตาปกติ) NA จะถูกปล่อยออกมาและรูม่านตาจะขยาย หากเซลล์ประสาทลำดับที่ 3 (หลังปมประสาท) เสียหาย การขยายจะเกิดขึ้นไม่ได้ เนื่องจากเซลล์ประสาทถูกทำลาย

อะดรีนาลีน 1:1000 ถูกหยอดเข้าไปในดวงตาทั้งสองข้าง

• ผลลัพธ์: ในรอยโรคก่อนปมประสาท รูม่านตาทั้งสองข้างจะไม่ขยายเนื่องจากอะดรีนาลีนจะถูกย่อยสลายอย่างรวดเร็วโดยโมโนเอมีนออกซิเดส ในรอยโรคหลังปมประสาท รูม่านตาฮอร์เนอร์จะขยาย และความหย่อนคล้อยอาจลดลงชั่วคราวเนื่องจากอะดรีนาลีนไม่ถูกย่อยสลายเนื่องจากไม่มีโมโนเอมีนออกซิเดส
• คำอธิบาย: กล้ามเนื้อที่ขาดการส่งสัญญาณประสาทสั่งการจะแสดงความไวที่เพิ่มขึ้นต่อสารสื่อประสาทที่กระตุ้นการหลั่งจากเซลล์ประสาทสั่งการ ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ กล้ามเนื้อที่ขยายรูม่านตาจะแสดง "ความไวเกินต่อการทำลายเส้นประสาท" ต่อสารสื่อประสาทอะดรีนาลีน ดังนั้นแม้อะดรีนาลีนจะมีความเข้มข้นต่ำก็ทำให้รูม่านตาฮอร์เนอร์ขยายขึ้นได้อย่างเห็นได้ชัด

[ 33 ], [ 34 ]