ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การรบกวนการตอบสนองของรูม่านตา
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของความผิดปกติของรีเฟล็กซ์ของรูม่านตา ได้แก่:
- รอยโรคของเส้นประสาทตา ตาบอดจะไม่ตอบสนองต่อแสงโดยตรงเมื่อได้รับแสงโดยลำพัง และไม่มีการหดตัวของหูรูดของตาอีกข้างโดยสมัครใจ แต่ตาบอดจะตอบสนองด้วยปฏิกิริยาโดยสมัครใจหากเส้นประสาทที่สามของตาข้างนั้นยังสมบูรณ์ และหากตาอีกข้างและเส้นประสาทตาไม่ได้รับความเสียหาย
- การบาดเจ็บของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา เมื่อเส้นประสาทที่ 3 ถูกทำลาย การตอบสนองโดยตรงและโดยสมัครใจต่อแสงจะหายไปที่ด้านที่ได้รับผลกระทบเนื่องจากหูรูดของรูม่านตาเป็นอัมพาต แต่การตอบสนองโดยตรงและโดยสมัครใจยังคงอยู่ที่ด้านตรงข้าม
- เหตุผลอื่นๆ ได้แก่:
- โรคเอ็ดดี้
- จำเป็นต้องสังเกตความผิดปกติทางรูม่านตาชนิดพิเศษ เมื่อมีอัมพาตของรีเฟล็กซ์ของรูม่านตาโดยไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง แต่ยังคงตอบสนองต่อการบรรจบกัน พยาธิสภาพนี้อธิบายได้ในสภาวะต่างๆ เช่น ซิฟิลิสในระบบประสาท กลุ่มอาการเอ็ดดี้ เบาหวาน เนื้องอกที่ต่อมไพเนียล การสร้างใหม่ที่ผิดปกติหลังจากความเสียหายของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา โรคสมองอักเสบ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคเริมที่ตา การบาดเจ็บที่ตา กล้ามเนื้ออ่อนแรงผิดปกติ แพนดีซาออโตโนเมีย (กลุ่มอาการไรลีย์-เดย์ผิดปกติทางระบบประสาทอัตโนมัติในครอบครัว) กลุ่มอาการฟิชเชอร์ โรคชาร์คอต-มารี-ทูธ (Charcot-Marie-Tooth disease) ประเภทที่ 1
อาการผิดปกติของรูม่านตาบางประการในผู้ป่วยโคม่า
รูปร่าง ขนาด ความสมมาตร และปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง สะท้อนถึงสภาพของช่องปากบริเวณก้านสมองและการทำงานของเส้นประสาทเส้นที่สามในผู้ป่วยโคม่า ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงนั้นไวต่อความเสียหายของโครงสร้างในบริเวณสมองนี้มาก แต่ในขณะเดียวกันก็ต้านทานต่อความผิดปกติของระบบเผาผลาญได้ดี การรบกวนรีเฟล็กซ์นี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกิดขึ้นข้างเดียว ถือเป็นสัญญาณที่สำคัญที่สุดที่ช่วยให้เราสามารถแยกแยะอาการโคม่าจากระบบเผาผลาญออกจากภาวะโคม่าที่เกิดจากความเสียหายของโครงสร้างสมองได้
- รูม่านตาเล็กๆ ที่ตอบสนองต่อแสงได้ดีในผู้ป่วยที่หมดสติ ("รูม่านตาไดเอ็นเซฟาลิก") มักบ่งบอกถึงธรรมชาติการเผาผลาญของอาการโคม่า
- การเกิดอาการม่านตากว้างและภาวะเหงื่อออกมากเกินไปของเฮมิไทป์ (กลุ่มอาการของฮอร์เนอร์) ซึ่งเกิดร่วมกับความเสียหายของสมอง สะท้อนถึงการมีส่วนเกี่ยวข้องของไฮโปทาลามัสที่ด้านนั้น และมักเป็นสัญญาณแรกของการเคลื่อนตัวของเนื้อเยื่อผ่านเทนโทเรียลที่เกิดขึ้นใหม่ในกระบวนการครอบครองพื้นที่เหนือเทนโทเรียล ซึ่งทำให้เกิดอาการโคม่า
- รูม่านตาขนาดกลาง (5-6 มม.) ที่มีการขยายอัลฟาแบบอัตโนมัติตามขนาด (ฮิปปัส) จะกว้างขึ้นเมื่อถูกบีบที่บริเวณคอ (รีเฟล็กซ์ซีลิโอสไปนัล) ปรากฏการณ์นี้สะท้อนถึงความเสียหายต่อเทกเมนตัมของสมองส่วนกลางหรือบริเวณพรีเท็กตัล
- อาการม่านตาพับทั้งสองข้างที่เด่นชัด ("รูม่านตาเล็ก") โดยไม่สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อแสงได้ ถือเป็นลักษณะเฉพาะของความเสียหายหลักที่เทกเมนตัมของพอนส์ (และซีรีเบลลัม)
- โรคฮอร์เนอร์ซึ่งเกิดจากความเสียหายของสมองข้างเดียวกัน อาจสะท้อนถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาในส่วนข้างของพอนส์ ส่วนข้างของเมดัลลาออบลองกาตา และส่วนท้องด้านข้างของไขสันหลังส่วนคอในด้านเดียวกัน
- การตอบสนองของรูม่านตาที่เชื่องช้าต่อแสงหรือการขาดแสงโดยที่รูม่านตาขยายกว้างมาก (7-8 มม.) เกิดจากการรักษาเส้นทางซิมพาเทติก (รูม่านตาฮัทชิสัน) ไว้ ในขณะเดียวกัน รูปร่างรีของรูม่านตาเกิดจากอัมพาตของหูรูดรูม่านตาที่ไม่เท่ากัน ซึ่งนำไปสู่ผลต่อต้านแบบผิดปกติของตัวขยายรูม่านตา ปรากฏการณ์นี้บ่งชี้ถึงการบาดเจ็บของเส้นใยพาราซิมพาเทติกที่ไปหูรูดรูม่านตาซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทที่สาม
- รูม่านตาที่มีความกว้างปานกลางที่ไม่ตอบสนองต่อแสงอาจสังเกตเห็นได้โดยมีความเสียหายโดยตรงต่อสมองส่วนกลาง (เนื้องอก เลือดออก กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ความเสียหายต่อเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่อยู่ระหว่างนิวเคลียสทำให้เกิดอาการกล้ามเนื้อตาอ่อนแรง อัมพาตของเส้นประสาทที่สามมักเกิดขึ้นทั้งสองข้าง ไม่เหมือนกับอัมพาตส่วนปลายที่มักเกิดขึ้นข้างเดียว
การตอบสนองของรูม่านตาบกพร่อง
- ความผิดปกติของการตอบสนองของรูม่านตาต่อแสง การลู่เข้า และการปรับตำแหน่งพร้อมกันนั้นแสดงออกมาทางคลินิกโดยอาการรูม่านตาขยายใหญ่ ในกรณีที่เกิดความเสียหายข้างเดียว จะไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง (โดยตรงและโดยอ้อม) เกิดขึ้นที่ด้านที่ได้รับผลกระทบ การเคลื่อนไหวที่นิ่งของรูม่านตานี้เรียกว่าอาการตาอ่อนแรงภายใน ปฏิกิริยานี้เกิดจากความเสียหายต่อเส้นประสาทรูม่านตาพาราซิมพาเทติกจากนิวเคลียส Yakubovich-Edinger-Westphal ไปยังใยประสาทส่วนปลายในลูกตา ความผิดปกติของการตอบสนองของรูม่านตาประเภทนี้สามารถพบได้ในโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคซิฟิลิสในระบบประสาท โรคหลอดเลือดสมอง และการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะและสมอง
- ความผิดปกติของปฏิกิริยาตอบสนองโดยสมัครใจต่อแสงจะแสดงออกมาโดยอาการตาเหล่ ตาโปน รูม่านตาขยายขึ้นที่ด้านที่เป็นโรค ในตาปกติ ปฏิกิริยาโดยตรงจะคงอยู่และปฏิกิริยาตอบสนองโดยสมัครใจจะอ่อนลง ในตาที่เป็นโรค ปฏิกิริยาโดยตรงจะไม่ปรากฏ แต่ปฏิกิริยาตอบสนองโดยสมัครใจจะคงอยู่ สาเหตุของการแยกตัวดังกล่าวระหว่างปฏิกิริยาโดยตรงและโดยสมัครใจของรูม่านตาคือความเสียหายของจอประสาทตาหรือเส้นประสาทตา ก่อนที่เส้นใยประสาทตาจะข้ามกัน
- ภาวะตาบอดทั้งสองข้างทำให้รูม่านตาไม่เคลื่อนไหวเมื่อต้องรับแสง ในกรณีนี้ รูม่านตาทั้งแบบตรงและแบบยินยอมจะไม่แสดงปฏิกิริยาต่อแสง แต่ยังคงมีปฏิกิริยาการลู่เข้าและการปรับตัว ภาวะตาบอดแบบไม่มีการเคลื่อนไหวของรูม่านตาเกิดจากความเสียหายของทางเดินการมองเห็นทั้งสองข้าง ตั้งแต่จอประสาทตาไปจนถึงศูนย์การมองเห็นหลัก ในกรณีของภาวะตาบอดของเปลือกสมองหรือความเสียหายของทางเดินการมองเห็นส่วนกลางทั้งสองข้าง ตั้งแต่เพลาข้อเข่าด้านข้างและจากเบาะทาลามัสไปจนถึงศูนย์การมองเห็นท้ายทอย ปฏิกิริยาต่อแสงโดยตรงและยินยอมจะคงอยู่อย่างสมบูรณ์ เนื่องจากเส้นใยการมองเห็นที่รับแสงจะสิ้นสุดที่บริเวณคอลลิคูลัสด้านหน้า ดังนั้น ปรากฏการณ์นี้ (อาการตาพร่ามัวแบบไม่มีการเคลื่อนไหว) บ่งบอกถึงการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของกระบวนการในเส้นทางการมองเห็นทั้งสองข้างขึ้นไปจนถึงศูนย์กลางการมองเห็นหลัก ในขณะที่อาการตาบอดทั้งสองข้างที่ยังคงมีปฏิกิริยาของรูม่านตาโดยตรงและโดยสมัครใจบ่งชี้ถึงความเสียหายของเส้นทางการมองเห็นเหนือศูนย์กลางเหล่านี้เสมอ
- ปฏิกิริยาของรูม่านตาแบบครึ่งซีกประกอบด้วยข้อเท็จจริงที่ว่ารูม่านตาทั้งสองข้างหดตัวเฉพาะเมื่อฉายแสงไปที่จอประสาทตาครึ่งซีกที่ทำงานได้ เมื่อฉายแสงไปที่จอประสาทตาครึ่งซีกที่ตกลงมา รูม่านตาจะไม่หดตัว ปฏิกิริยาของรูม่านตาทั้งแบบตรงและแบบยินยอมเกิดจากความเสียหายต่อเส้นประสาทตาหรือศูนย์การมองเห็นใต้เปลือกสมองที่มีคอลลิคูลัสด้านหน้า รวมถึงใยประสาทที่ไขว้กันและไม่ไขว้กันในบริเวณไคแอสมา ในทางคลินิก มักเกิดร่วมกับอาการตาบอดครึ่งซีก
- ปฏิกิริยาของรูม่านตาอ่อนแรงจะแสดงออกมาในรูปของความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและแม้กระทั่งการหดตัวหยุดลงอย่างสมบูรณ์เมื่อได้รับแสงซ้ำๆ ปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดขึ้นในโรคติดเชื้อ โรคทางกาย โรคทางระบบประสาท และอาการมึนเมา
- ปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกันของรูม่านตาคือเมื่อได้รับแสง รูม่านตาจะขยาย และหดตัวในที่มืด ปฏิกิริยานี้พบได้น้อยมาก โดยเฉพาะในโรคฮิสทีเรีย และยังพบได้ชัดเจนในโรคหลอดเลือดสมองแบบแถบหลัง
- เมื่อปฏิกิริยาต่อแสงของรูม่านตาเพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาต่อแสงจะชัดเจนกว่าปกติ บางครั้งพบในอาการกระทบกระเทือนทางสมองเล็กน้อย อาการทางจิต โรคภูมิแพ้ (อาการบวมของ Quincke โรคหอบหืด ลมพิษ)
- ปฏิกิริยารูม่านตาแบบโทนิคประกอบด้วยการขยายตัวของรูม่านตาอย่างช้ามากหลังจากหดตัวภายใต้แสง ปฏิกิริยานี้เกิดจากการกระตุ้นเส้นใยรูม่านตาออกของระบบพาราซิมพาเทติกได้เพิ่มขึ้น และพบได้บ่อยในผู้ที่ติดสุราเป็นหลัก
- การตอบสนองแบบกล้ามเนื้อกระตุกของรูม่านตา (pupillotonia) ความผิดปกติของรูม่านตาชนิด Adie อาจเกิดขึ้นได้ในโรคเบาหวาน โรคพิษสุราเรื้อรัง การขาดวิตามิน โรคกิแลง-บาร์เร ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติส่วนปลาย และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
- ความผิดปกติของรูม่านตาแบบอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน ภาพทางคลินิกของอาการอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน ซึ่งเฉพาะเจาะจงกับรอยโรคซิฟิลิสของระบบประสาท มีอาการต่างๆ เช่น ม่านตากว้าง ม่านตาไม่เท่ากันเล็กน้อย ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง รูม่านตาผิดรูป ความผิดปกติทั้งสองข้าง รูม่านตามีขนาดคงที่ตลอดทั้งวัน ขาดฤทธิ์จากแอโทรพีน พิโลคาร์พีน และโคเคน ไทย ภาพที่คล้ายคลึงกันของความผิดปกติของรูม่านตาสามารถสังเกตได้ในโรคหลายชนิด: เบาหวาน, โรคเส้นโลหิตแข็ง, โรคพิษสุราเรื้อรัง, เลือดออกในสมอง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคฮันติงตันโคเรีย, เนื้องอกของต่อมไพเนียล, การฟื้นฟูทางพยาธิวิทยาหลังจากอัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา, โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง, โรคอะไมลอยโดซิส, โรคพาริโนด์, โรคมุงค์เมเยอร์ (หลอดเลือดอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุของอาการบวมของกล้ามเนื้อระหว่างช่องว่างและการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสะสมของแคลเซียม), โรคเส้นประสาทรับความรู้สึกเดนนี่-บราวน์ (ไม่มีความรู้สึกเจ็บปวดมาแต่กำเนิด ไม่มีปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง เหงื่อออก ความดันโลหิตสูงและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นพร้อมสิ่งกระตุ้นที่เจ็บปวดอย่างรุนแรง), โรคแพนดีโซโทโนเมีย, โรคแอนตี้โซโทโนเมียทางพันธุกรรมแบบไรลีย์-เดย์, โรคฟิชเชอร์ (การพัฒนาอย่างเฉียบพลันของอาการกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงและอาการอะแท็กเซียที่สมบูรณ์พร้อมกับรีเฟล็กซ์รับความรู้สึกลดลง), โรคชาร์คอต-มารี - ที่นี่ ในสถานการณ์เหล่านี้ เรียกว่าโรคของอาร์กายล์ โรเบิร์ตสันแบบไม่จำเพาะเจาะจง
- ปฏิกิริยาของรูม่านตาก่อนเสียชีวิต การตรวจรูม่านตาในภาวะโคม่ามีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค ในกรณีที่หมดสติอย่างรุนแรง ช็อกอย่างรุนแรง ภาวะโคม่า ปฏิกิริยาของรูม่านตาจะหายไปหรือลดลงอย่างรวดเร็ว ในกรณีส่วนใหญ่ รูม่านตาจะหดตัวอย่างรุนแรงทันทีก่อนเสียชีวิต หากรูม่านตาในภาวะโคม่าค่อยๆ ขยายใหญ่ขึ้นเรื่อยๆ และรูม่านตาตอบสนองต่อแสงไม่ได้ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ถึงความใกล้ถึงความตาย
ต่อไปนี้เป็นอาการผิดปกติของรูม่านตาที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบพาราซิมพาเทติก
- ปฏิกิริยาต่อแสงและขนาดของรูม่านตาภายใต้สภาวะปกติขึ้นอยู่กับการรับแสงที่เหมาะสมของตาอย่างน้อยหนึ่งข้าง ในตาที่ตาบอดสนิทจะไม่มีปฏิกิริยาต่อแสงโดยตรง แต่ขนาดของรูม่านตาจะยังคงเท่าเดิมกับด้านข้างของตาปกติ ในกรณีที่ตาบอดสนิททั้งสองข้างโดยมีความเสียหายที่บริเวณด้านหน้าของ geniculate bodies ด้านข้าง รูม่านตาจะยังคงขยายออก ไม่ตอบสนองต่อแสง หากตาบอดทั้งสองข้างเกิดจากการทำลายคอร์เทกซ์ของกลีบท้ายทอย รีเฟล็กซ์แสงของรูม่านตาจะยังคงอยู่ ดังนั้น จึงเป็นไปได้ที่จะพบผู้ป่วยที่ตาบอดสนิทโดยมีปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงตามปกติ
โรคของจอประสาทตา เส้นประสาทตา ไคแอสมา เส้นประสาทตา เส้นประสาทหลังลูกตาอักเสบในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในหน้าที่ของระบบรับแสงสะท้อนของรูม่านตา ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของปฏิกิริยาของรูม่านตาที่เรียกว่า รูม่านตาของมาร์คัส กันน์ โดยปกติ รูม่านตาตอบสนองต่อแสงสว่างด้วยการแคบลงอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้ ปฏิกิริยาจะช้าลง ไม่สมบูรณ์ และสั้นมากจนรูม่านตาสามารถเริ่มขยายได้ทันที สาเหตุของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของรูม่านตาคือจำนวนเส้นใยที่ให้แสงสะท้อนที่ด้านที่ได้รับผลกระทบลดลง
- ความเสียหายต่อช่องรับแสงหนึ่งช่องจะไม่ทำให้ขนาดของรูม่านตาเปลี่ยนแปลงเนื่องจากแสงสะท้อนที่เหลืออยู่ที่ด้านตรงข้าม ในสถานการณ์นี้ การฉายแสงไปที่บริเวณที่ยังไม่เสียหายของจอประสาทตาจะทำให้รูม่านตาตอบสนองต่อแสงได้ชัดเจนขึ้น ซึ่งเรียกว่าการตอบสนองของรูม่านตาแบบเวอร์นิเก้ เป็นเรื่องยากมากที่จะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองดังกล่าวเนื่องจากแสงกระจายในตา
- กระบวนการทางพยาธิวิทยาในสมองส่วนกลาง (บริเวณคอลิคูลัสด้านหน้า) สามารถส่งผลต่อใยของปฏิกิริยารีเฟล็กซ์อาร์คของแสงของรูม่านตาที่ข้ามบริเวณท่อน้ำในสมอง รูม่านตาจะขยายและไม่ตอบสนองต่อแสง อาการนี้มักเกิดขึ้นร่วมกับการไม่มีหรือจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตาขึ้นด้านบน (อัมพาตการมองในแนวดิ่ง) และเรียกว่ากลุ่มอาการปารีโนด์
- โรคอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน
- ในกรณีที่เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ รูม่านตาจะขยายตัวเนื่องจากไม่มีอิทธิพลของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกและไม่มีกิจกรรมของระบบประสาทซิมพาเทติกอย่างต่อเนื่อง ในกรณีนี้ จะพบสัญญาณของความเสียหายต่อระบบมอเตอร์ของดวงตา เปลือกตาตก ลูกตาเบี่ยงไปในทิศทางด้านล่าง-ด้านข้าง สาเหตุของความเสียหายอย่างรุนแรงต่อคู่ที่ 3 อาจเป็นหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอโรติด ไส้เลื่อนเตนทอเรียล กระบวนการที่คืบหน้า กลุ่มอาการโทโลซา-ฮันต์ ใน 5% ของกรณีโรคเบาหวาน ความเสียหายที่เกิดกับเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 เพียงอย่างเดียว รูม่านตาส่วนใหญ่ยังคงไม่บุบสลาย
- โรค Adie (pupillotonia) เป็นโรคเสื่อมของเซลล์ประสาทในปมประสาทขนตา มีอาการสูญเสียหรืออ่อนแรงของปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง โดยยังคงตอบสนองต่อการจ้องมองในระยะใกล้ไว้ได้ ลักษณะเด่น ได้แก่ รอยโรคอยู่ด้านเดียว รูม่านตาขยาย และผิดรูป ปรากฏการณ์ของ Pupillotonia คือ รูม่านตาจะแคบลงอย่างช้ามากในระหว่างการรวมศูนย์ และค่อยๆ กลับสู่ขนาดเดิมอย่างช้าๆ (บางครั้งเพียง 2-3 นาทีเท่านั้น) หลังจากการรวมศูนย์สิ้นสุดลง ขนาดของรูม่านตาไม่คงที่และเปลี่ยนแปลงไปในระหว่างวัน นอกจากนี้ รูม่านตายังขยายได้ด้วยการที่ผู้ป่วยอยู่ในที่มืดเป็นเวลานาน สังเกตได้ว่ารูม่านตาไวต่อสารที่มีฤทธิ์ต่อพืชมากขึ้น (รูม่านตาขยายอย่างรวดเร็วจากอะโทรพีน รูม่านตาหดตัวอย่างรวดเร็วจากพิโลคาร์พีน)
ความไวเกินของหูรูดต่อสารโคลิเนอร์จิกดังกล่าวพบได้ใน 60-80% ของกรณี ในผู้ป่วย 90% ที่มีรูม่านตาโตของ Adie รีเฟล็กซ์ของเอ็นจะอ่อนแรงลงหรือไม่มีเลย รีเฟล็กซ์อ่อนแรงดังกล่าวอาจเกิดขึ้นได้ทั่วไป โดยส่งผลต่อแขนและขาส่วนบนและส่วนล่าง ใน 50% ของกรณี สังเกตเห็นความเสียหายแบบสมมาตรทั้งสองข้าง ไม่ชัดเจนว่าเหตุใดรีเฟล็กซ์ของเอ็นจึงอ่อนแรงในกลุ่มอาการ Adie มีการเสนอสมมติฐานเกี่ยวกับโรคเส้นประสาทหลายเส้นที่แพร่หลายโดยไม่มีความบกพร่องทางประสาท การเสื่อมของเส้นใยปมประสาทไขสันหลัง รูปแบบเฉพาะของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง และข้อบกพร่องในการส่งสัญญาณประสาทที่ระดับไซแนปส์ไขสันหลัง อายุเฉลี่ยของโรคนี้คือ 32 ปี พบบ่อยกว่าในผู้หญิง อาการที่พบบ่อยที่สุดนอกเหนือจากอาการตาเหล่ คือ การมองเห็นพร่ามัวในระยะใกล้เมื่อตรวจสอบวัตถุที่อยู่ใกล้ ในประมาณ 65% ของกรณี สังเกตเห็นอัมพาตของการปรับโฟกัสที่เหลืออยู่ในตาที่ได้รับผลกระทบ หลังจากผ่านไปหลายเดือน มีแนวโน้มที่ความแข็งแรงของการปรับสายตาจะกลับสู่ภาวะปกติอย่างเห็นได้ชัด ในผู้ป่วย 35% อาจเกิดภาวะสายตาเอียงในตาข้างที่ได้รับผลกระทบได้ทุกครั้งที่พยายามมองวัตถุที่อยู่ใกล้ ซึ่งคาดว่าน่าจะเกิดจากอัมพาตของกล้ามเนื้อขนตาบางส่วน เมื่อตรวจด้วยโคมไฟตรวจช่องแคบ จะสังเกตเห็นความแตกต่างเล็กน้อยในหูรูดรูม่านตาใน 90% ของตาที่ได้รับผลกระทบ ปฏิกิริยาที่เหลืออยู่คือการหดตัวเป็นบางส่วนของกล้ามเนื้อขนตาเสมอ
เมื่อเวลาผ่านไป รูม่านตาของตาข้างที่ได้รับผลกระทบจะแคบลง โดยมีแนวโน้มสูงมากที่ตาอีกข้างจะแคบลงหลังจากผ่านไปไม่กี่ปี ทำให้อาการ anisocoria มองเห็นได้น้อยลง ในที่สุด รูม่านตาทั้งสองข้างจะเล็กลงและตอบสนองต่อแสงได้ไม่ดี
งานวิจัยล่าสุดระบุว่าการแยกตัวของการตอบสนองของรูม่านตาต่อแสงและการปรับตัว ซึ่งมักพบในกลุ่มอาการ Adie สามารถอธิบายได้ด้วยการแพร่กระจายของอะเซทิลโคลีนจากกล้ามเนื้อขนตาเข้าไปในช่องหลังไปยังหูรูดรูม่านตาที่ถูกตัดเส้นประสาทออกเท่านั้น มีแนวโน้มว่าการแพร่กระจายของอะเซทิลโคลีนเข้าไปในสารน้ำมีส่วนทำให้เกิดแรงตึงของการเคลื่อนไหวของม่านตาในกลุ่มอาการ Adie แต่ก็ชัดเจนเช่นกันว่าการแยกตัวนั้นไม่สามารถอธิบายได้ง่ายๆ เช่นนี้
การตอบสนองของรูม่านตาต่อการปรับโฟกัสอย่างชัดเจนนั้นน่าจะเกิดจากการสร้างเส้นใยปรับโฟกัสใหม่ในหูรูดของรูม่านตาที่ผิดปกติ เส้นประสาทของม่านตาสามารถฟื้นฟูและสร้างเส้นประสาทใหม่ได้อย่างน่าอัศจรรย์ หัวใจของหนูทดลองที่ปลูกถ่ายเข้าไปในห้องหน้าของตาของผู้ใหญ่จะเติบโตและหดตัวในอัตราปกติ ซึ่งอาจเปลี่ยนแปลงได้ขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของเรตินาที่เป็นจังหวะ เส้นประสาทของม่านตาสามารถเติบโตเข้าไปในหัวใจที่ปลูกถ่ายและกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจได้
ในกรณีส่วนใหญ่ กลุ่มอาการ Adie เป็นโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ และไม่สามารถหาสาเหตุได้ ประการที่สอง กลุ่มอาการ Adie อาจเกิดขึ้นได้ในโรคต่างๆ (ดูด้านบน) กรณีที่เกิดร่วมกันนั้นพบได้น้อยมาก มีรายงานกรณีการรวมกันของกลุ่มอาการ Adie กับความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน เหงื่อออกน้อยเป็นช่วงๆ และเหงื่อออกมาก ท้องเสีย ท้องผูก หย่อนสมรรถภาพทางเพศ และความผิดปกติของหลอดเลือดในบริเวณนั้น ดังนั้น กลุ่มอาการ Adie จึงสามารถเป็นอาการในระยะหนึ่งของการพัฒนาความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ และบางครั้งอาจเป็นอาการแสดงครั้งแรก
การบาดเจ็บที่ม่านตาอย่างรุนแรงอาจทำให้กิ่งขนตาที่สั้นในสเกลอร่าฉีกขาด ซึ่งอาการทางคลินิกจะแสดงให้เห็นเป็นความผิดปกติของรูม่านตา การขยายตัว และปฏิกิริยาต่อแสงที่ลดลง เรียกว่าภาวะม่านตาอักเสบหลังการบาดเจ็บ
เส้นประสาทขนตาอาจได้รับผลกระทบจากโรคคอตีบ ส่งผลให้รูม่านตาขยาย มักเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 2 หรือ 3 ของโรค และมักเกิดร่วมกับอาการอัมพาตเพดานอ่อน การทำงานของรูม่านตาผิดปกติมักจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์
ความผิดปกติของรูม่านตาที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก
ความเสียหายของระบบประสาทซิมพาเทติกในระดับใดก็ตามจะแสดงอาการเป็นกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ โดยอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการนี้อาจเป็นแบบสมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์ ขึ้นอยู่กับระดับความเสียหาย กลุ่มอาการฮอร์เนอร์แบบสมบูรณ์มีลักษณะดังนี้:
- การตีบแคบของรอยแยกเปลือกตา สาเหตุ: อัมพาตหรืออัมพาตของกล้ามเนื้อทาร์ซัลส่วนบนและส่วนล่างที่รับเส้นประสาทซิมพาเทติก
- ภาวะม่านตาเล็กลงโดยที่รูม่านตาตอบสนองต่อแสงได้ปกติ สาเหตุ: อัมพาตหรืออัมพาตของกล้ามเนื้อที่ขยายรูม่านตา (dilator) เส้นทางพาราซิมพาเทติกไปยังกล้ามเนื้อที่หดตัวของรูม่านตายังคงสมบูรณ์
- enophthalmos สาเหตุ: อัมพาตหรืออัมพาตของกล้ามเนื้อเบ้าตาซึ่งรับเส้นประสาทซิมพาเทติก
- โรคเหงื่อออกที่ใบหน้าด้านข้างผิดปกติ สาเหตุ: ความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกของต่อมเหงื่อที่ใบหน้า
- ภาวะเยื่อบุตาบวม หลอดเลือดในผิวหนังบริเวณครึ่งหน้าขยายตัว สาเหตุ: กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดในตาและใบหน้าเป็นอัมพาต สูญเสียหรือไม่เพียงพอต่อการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว
- ภาวะตาสองสีผิดปกติของม่านตา สาเหตุ: ภาวะซิมพาเทติกบกพร่อง ส่งผลให้เมลานินในม่านตาและโคโรอิดเคลื่อนตัวผิดปกติ ส่งผลให้การสร้างเม็ดสีผิดปกติในช่วงวัยแรกรุ่น (ไม่เกิน 2 ปี) หรือสูญเสียการสร้างเม็ดสีในผู้ใหญ่
อาการของโรคฮอร์เนอร์ที่ไม่สมบูรณ์ขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายและระดับการมีส่วนเกี่ยวข้องของโครงสร้างระบบประสาทซิมพาเทติก
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์อาจมีต้นกำเนิดจากส่วนกลาง (ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทแรก) หรือจากส่วนนอก (ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทที่สองและสาม) จากการศึกษาขนาดใหญ่ในผู้ป่วยกลุ่มอาการนี้ที่เข้ารับการรักษาในแผนกประสาทวิทยา พบว่ามีต้นกำเนิดจากส่วนกลางใน 63% ของผู้ป่วยทั้งหมด และมีการพิสูจน์แล้วว่ากลุ่มอาการนี้มีความเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมอง ในทางตรงกันข้าม นักวิจัยที่สังเกตผู้ป่วยนอกในคลินิกตาพบว่ากลุ่มอาการฮอร์เนอร์มีลักษณะเฉพาะจากส่วนกลางเพียง 3% ของผู้ป่วยเท่านั้น ในสาขาประสาทวิทยาของรัสเซีย เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปว่ากลุ่มอาการฮอร์เนอร์มักเกิดขึ้นกับความเสียหายต่อเส้นใยประสาทซิมพาเทติกที่ส่วนนอก
โรค Horner's syndrome แต่กำเนิด สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการบาดเจ็บขณะคลอด สาเหตุโดยตรงคือความเสียหายของห่วงโซ่ซิมพาเทติกของคอ ซึ่งอาจรวมกับความเสียหายของกลุ่มเส้นประสาทแขน (ส่วนใหญ่มักเป็นรากประสาทส่วนล่าง - อัมพาต Dejerine-Klumpke) โรค Horner's syndrome แต่กำเนิดบางครั้งอาจรวมกับภาวะเลือดออกที่ใบหน้า โดยมีความผิดปกติในการพัฒนาลำไส้และกระดูกสันหลังส่วนคอ อาจสงสัยโรค Horner's syndrome แต่กำเนิดได้จากอาการหนังตาตกหรือตาสองสี นอกจากนี้ยังเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของเส้นประสาทสมองส่วนคอและช่องอก ทารกแรกเกิดทุกคนที่เป็นโรค Horner's syndrome จะต้องเข้ารับการเอกซเรย์ทรวงอกและการตรวจคัดกรองเพื่อตรวจสอบระดับการขับกรดอัลมอนด์ ซึ่งในกรณีนี้จะสูงขึ้น
ลักษณะเด่นที่สุดของโรค Horner's syndrome แต่กำเนิดคือ heterochromia ของม่านตา เมลาโนฟอร์จะอพยพไปที่ม่านตาและโคโรอิดในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อนภายใต้อิทธิพลของระบบประสาทซิมพาเทติก ซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการสร้างเม็ดสีเมลานิน และจึงกำหนดสีของม่านตา ในกรณีที่ไม่มีอิทธิพลของระบบประสาทซิมพาเทติก การสร้างเม็ดสีของม่านตาอาจยังคงไม่เพียงพอ โดยสีจะเปลี่ยนเป็นสีฟ้าอ่อน สีตาจะเกิดขึ้นหลายเดือนหลังคลอด และการสร้างเม็ดสีขั้นสุดท้ายของม่านตาจะเสร็จสมบูรณ์เมื่ออายุ 2 ขวบ ดังนั้น ปรากฏการณ์ heterochromia จึงสังเกตได้โดยเฉพาะในกลุ่มอาการ Horner's syndrome แต่กำเนิด การสูญเสียสีหลังจากการรบกวนของเส้นประสาทซิมพาเทติกของตาในผู้ใหญ่นั้นพบได้น้อยมาก แม้ว่าจะมีรายงานกรณีที่มีการบันทึกไว้เป็นอย่างดีบางกรณีก็ตาม กรณีการสูญเสียสีเหล่านี้บ่งชี้ว่าอิทธิพลของระบบประสาทซิมพาเทติกบางอย่างต่อเมลาโนไซต์ยังคงดำเนินต่อไปในผู้ใหญ่
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์จากจุดศูนย์กลาง การผ่าตัดสมองซีกหนึ่งหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ซีกใดซีกหนึ่งอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ที่ด้านนั้นได้ เส้นทางซิมพาเทติกในก้านสมองตลอดความยาวจะวิ่งไปติดกับเส้นทางสปิโนทาลามัส เป็นผลให้จะสังเกตเห็นกลุ่มอาการฮอร์เนอร์จากก้านสมองพร้อมกันกับความเจ็บปวดและความไวต่ออุณหภูมิที่ด้านตรงข้าม สาเหตุของการบาดเจ็บดังกล่าวอาจเกิดจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เนื้องอกในสมองที่พอนทีน เยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ก้านสมอง โรคหลอดเลือดสมองแตก หลอดเลือดแดงซีรีเบลลัมส่วนหลังอุดตัน ในสองกรณีหลัง เมื่อเริ่มมีอาการผิดปกติของหลอดเลือด จะสังเกตเห็นกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ร่วมกับอาการวิงเวียนศีรษะและอาเจียนอย่างรุนแรง
หากนอกเหนือไปจากเส้นทางซิมพาเทติกแล้ว นิวเคลียสของเส้นประสาทสมอง V หรือ IX ยังมีคู่เส้นประสาทสมอง X คู่ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา จะสังเกตเห็นการระงับปวด ความรู้สึกทางเทอร์โมเอสทีเซียของใบหน้าในด้านเดียวกัน หรือภาวะกลืนลำบากร่วมกับอัมพาตของเพดานอ่อน กล้ามเนื้อคอหอย และสายเสียง ตามลำดับ
เนื่องจากเส้นทางซิมพาเทติกอยู่ตรงกลางของคอลัมน์ด้านข้างของไขสันหลังมากกว่า สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความเสียหายคือไซริงโกไมเอเลียของส่วนคอ เนื้องอกในไขสันหลังในไขสันหลัง (ก้อนเนื้อในสมอง ependymoma) ในทางคลินิก อาการนี้แสดงออกโดยความรู้สึกเจ็บปวดที่ลดลงในแขน เอ็นและเยื่อหุ้มกระดูกที่แขนลดลงหรือหลุดออก และกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ทั้งสองข้าง ในกรณีดังกล่าว สิ่งแรกที่ดึงดูดความสนใจคืออาการหนังตาตกทั้งสองข้าง รูม่านตาแคบ สมมาตร และมีปฏิกิริยาต่อแสงตามปกติ
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์จากสาเหตุภายนอก การบาดเจ็บที่รากทรวงอกต้นแรกเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ อย่างไรก็ตาม ควรทราบทันทีว่าพยาธิสภาพของหมอนรองกระดูกสันหลัง (ไส้เลื่อน กระดูกอ่อนแข็ง) มักไม่แสดงอาการเป็นกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ การเคลื่อนตัวของรากทรวงอกต้นแรกเหนือเยื่อหุ้มปอดบริเวณปลายปอดโดยตรงทำให้เกิดการบาดเจ็บในโรคมะเร็ง กลุ่มอาการแพนโคสต์แบบคลาสสิก (มะเร็งบริเวณปลายปอด) แสดงอาการเป็นอาการปวดรักแร้ กล้ามเนื้อฝ่อ (เล็ก) ของแขน และกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ที่ด้านเดียวกัน สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ เนื้องอกเส้นประสาทที่ราก ซี่โครงส่วนคอเพิ่มเติม อัมพาตของเดอเจอรีน-คลัมป์เก้ โรคปอดรั่ว โรคอื่นๆ ของปลายปอดและเยื่อหุ้มปอด
ระบบประสาทซิมพาเทติกที่ระดับคออาจได้รับความเสียหายจากการผ่าตัดกล่องเสียง ต่อมไทรอยด์ การบาดเจ็บที่บริเวณคอ เนื้องอก โดยเฉพาะการแพร่กระจาย โรคมะเร็งในบริเวณรูคอที่ฐานของสมองทำให้เกิดกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ในรูปแบบต่างๆ ร่วมกับความเสียหายของเส้นประสาทสมองคู่ที่ IX, X, XI และ XII
หากเส้นใยของกลุ่มเส้นประสาทหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในได้รับผลกระทบเหนือปมประสาทคอส่วนบน จะสังเกตเห็นกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ แต่จะไม่มีอาการเหงื่อออก เนื่องจากเส้นทางซูโดมอเตอร์ไปยังใบหน้าเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มเส้นประสาทหลอดเลือดแดงคาโรติดภายนอก ในทางกลับกัน จะสังเกตเห็นอาการเหงื่อออกโดยไม่มีอาการเหงื่อออกเมื่อเส้นใยของกลุ่มเส้นประสาทคาโรติดภายนอกได้รับผลกระทบ ควรสังเกตว่าอาจพบภาพที่คล้ายกัน (ภาวะไม่มีเหงื่อออกโดยไม่มีอาการเหงื่อออก) โดยมีความเสียหายต่อโซ่ซิมพาเทติกที่อยู่ด้านหลังปมประสาทสเตลเลต ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเส้นทางซิมพาเทติกไปยังรูม่านตาซึ่งผ่านลำต้นซิมพาเทติกจะไม่ลงไปด้านล่างปมประสาทสเตลเลต ในขณะที่เส้นใยซูโดมอเตอร์ที่ไปยังต่อมเหงื่อของใบหน้าจะออกจากลำต้นซิมพาเทติก โดยเริ่มจากปมประสาทคอส่วนบนและสิ้นสุดที่ปมประสาทซิมพาเทติกทรวงอกส่วนบน
การบาดเจ็บ การอักเสบ หรือกระบวนการ blastomatous ในบริเวณใกล้ปมประสาท trigeminal (Gasserian) เช่นเดียวกับโรคกระดูกอักเสบจากซิฟิลิส โรคหลอดเลือดแดง carotid ภาวะแอลกอฮอล์ในปมประสาท trigeminal โรคเริมที่ตา เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ Raeder's syndrome: ความเสียหายต่อสาขาแรกของเส้นประสาท trigeminal ร่วมกับ Horner's syndrome บางครั้งความเสียหายต่อเส้นประสาทสมองของคู่ IV และ VI ก็ถูกเพิ่มเข้ามาด้วย
กลุ่มอาการ Pourfur du Petit เป็นกลุ่มอาการ Horner ย้อนกลับ ในกรณีนี้จะพบอาการตาโปน ตาโปน และตาโปน อาการเพิ่มเติม ได้แก่ ความดันลูกตาสูงขึ้น หลอดเลือดของเยื่อบุตาและจอประสาทตาเปลี่ยนแปลง กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นจากการกระทำของสารซิมพาโทมิเมติกในบริเวณนั้น ไม่ค่อยเกิดกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในบริเวณคอ เมื่อเกี่ยวข้องกับลำต้นซิมพาโทมิเมติก รวมถึงการระคายเคืองของไฮโปทาลามัสด้วย
รูปแบบพิเศษของความผิดปกติของรูม่านตา
กลุ่มอาการดังกล่าว ได้แก่ อัมพาตกล้ามเนื้อตาแบบเป็นรอบ ไมเกรนกล้ามเนื้อตาอ่อนแรง ม่านตาขยายข้างเดียวแบบเป็นพักๆ ที่ไม่ร้ายแรง และรูม่านตาลูกอ๊อด (อาการกระตุกของกล้ามเนื้อขยายเป็นช่วงๆ เป็นเวลาหลายนาทีและกลับมาเป็นซ้ำหลายครั้งต่อวัน)
ลูกศิษย์ของอาร์ไจล์-โรเบิร์ตสัน
รูม่านตาของ Argyle-Robertson มีขนาดเล็ก ไม่เท่ากัน และมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ มีปฏิกิริยาต่อแสงในที่มืดไม่ดี และมีปฏิกิริยาต่อการปรับให้แสงมาบรรจบกันได้ดี (ปฏิกิริยาของรูม่านตาแยกจากกัน) จำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างอาการของ Argyle-Robertson (ซึ่งเป็นสัญญาณที่พบได้ค่อนข้างน้อย) กับรูม่านตาทั้งสองข้างที่โตผิดปกติของ Edie ซึ่งพบได้บ่อยกว่า