โรคเลือดที่สำคัญในเด็ก

ในเด็กโดยเฉพาะในช่วงวัยเด็ก โรคทางเลือดที่พบบ่อยที่สุดคือโรคโลหิตจาง โรคโลหิตจางหมายถึงการลดลงของปริมาณฮีโมโกลบิน (น้อยกว่า 110 กรัม / ลิตร) หรือจำนวนเม็ดเลือดแดง (น้อยกว่า 4x 10 ¹² / ลิตร) หรือทั้งสองอย่าง ขึ้นอยู่กับระดับการลดลงของปริมาณฮีโมโกลบิน โรคโลหิตจางแบ่งออกเป็นระดับเล็กน้อย (Hb 90-110 กรัม / ลิตร) ระดับปานกลาง (Hb 60-80 กรัม / ลิตร) และระดับรุนแรง (Hb น้อยกว่า 60 กรัม / ลิตร)

ภาวะโลหิตจางในเด็กมักมีอาการซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกในระดับต่างๆ ในภาวะโลหิตจางเฉียบพลัน (หลังเลือดออก) ผู้ป่วยมักบ่นว่าเวียนศีรษะ หูอื้อ หัวใจเต้นผิดปกติ และหลอดเลือดเต้นผิดปกติ ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักพบในเด็กอายุ 3 ปีแรก และภาวะโลหิตจางหลังเลือดออกซึ่งเกิดขึ้นหลังจากมีเลือดออกรุนแรงหรือแฝงอยู่ (โดยเฉพาะเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร ไต และมดลูก) มักพบในเด็กวัยเรียน ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง จำเป็นต้องทราบความสามารถในการสร้างใหม่ของไขกระดูก เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงต้องกำหนดจำนวนเรติคูโลไซต์ ภาวะเรติคูโลไซต์มักบ่งชี้ถึงความสามารถในการสร้างใหม่ของไขกระดูกที่เพียงพอ ในขณะเดียวกัน การไม่มีเรติคูโลไซต์ในเลือดส่วนปลายหรือระดับที่ต่ำมาก (ไม่สอดคล้องกับระดับของโรคโลหิตจาง) อาจเป็นสัญญาณหนึ่งของภาวะเลือดจางไม่พัฒนา (ภาวะเลือดจางไม่พัฒนา)

โดยทั่วไปแล้วในโรคโลหิตจางจะพบเม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ (poikilocytosis) และขนาดต่างๆ (anisocytosis) โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจะมีบทบาทพิเศษ อาจเป็นมาแต่กำเนิดหรือเกิดภายหลังก็ได้ ในทางคลินิก โรคเม็ดเลือดแดงแตกมักมาพร้อมกับอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น สีซีด และดีซ่านในระดับต่างๆ ตับและม้ามโต ในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกแบบ Minkowski-Chauffard จะพบภาวะไมโครสเฟอโรไซโทซิส ในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดภายหลัง ขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงมักจะไม่เปลี่ยนแปลง

มักพบกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกในโรคเม็ดเลือดแดงผิดปกติ ซึ่งเกิดจากการลดลงของกิจกรรมเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดง และในโรคเม็ดเลือดแดงผิดปกติ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติแต่กำเนิดของโครงสร้างส่วนโกลบินในฮีโมโกลบิน

โรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิดถือเป็นโรคพิเศษที่เกิดจากความไม่เข้ากันของแอนติเจนระหว่างเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์และของมารดา ความไม่เข้ากันนี้สามารถเกิดจากปัจจัย Rh (RI) หรือระบบ ABO รูปแบบแรกจะรุนแรงกว่า ในกรณีเหล่านี้ เม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์จะแทรกซึมเข้าสู่เลือดของมารดาและทำให้เกิดการสร้างเม็ดเลือดแดงแตก เมื่ออายุครรภ์เพิ่มขึ้น เม็ดเลือดแดงแตกของมารดาจะถูกถ่ายโอนผ่านรกไปยังทารกในครรภ์และทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก ซึ่งอาการทางคลินิกตั้งแต่แรกเกิด ได้แก่ ภาวะโลหิตจาง ตัวเหลืองรุนแรง (ถึงนิวเคลียส) ตับและม้ามโต ในรูปแบบที่รุนแรงเป็นพิเศษ ทารกในครรภ์อาจเสียชีวิตได้ (ภาวะไฮโดรปส์ เฟตาลิส)

ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงและเม็ดเลือดขาวต่ำในเด็ก

การเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวอาจแสดงออกในรูปของการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว การเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาว (ในเด็ก มากกว่า 10x10 ⁹ /l) เรียกว่าภาวะเม็ดเลือดขาวสูง การลดลง (น้อยกว่า 5x10 ⁹ /l) เรียกว่าภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นจากองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเม็ดเลือดขาวใด การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดขาวมักเกิดจากนิวโทรฟิลหรือลิมโฟไซต์ แต่น้อยครั้งกว่านั้น จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของจำนวนอีโอซิโนฟิลและโมโนไซต์ ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงแบบนิวโทรฟิล - นิวโทรฟิลแบบสมบูรณ์ - เป็นลักษณะเฉพาะของโรคติดเชื้อและการอักเสบของหนอง (ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ปอดบวม เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง กระดูกอักเสบ ไส้ติ่งอักเสบ ถุงน้ำดีอักเสบเป็นหนอง) ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลียในโรคติดเชื้อหนองมักมาพร้อมกับการฟื้นตัวบ้าง โดยสูตรของเม็ดเลือดขาวจะเลื่อนไปทางซ้ายเป็นแถบและอ่อน และมักจะเป็นไมอีโลไซต์น้อยกว่า ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลียจะเด่นชัดน้อยกว่าในโรคคอตีบและไข้ผื่นแดง ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดในเด็ก - โรคเลือด (โดยเฉพาะโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว) - อาจพบเม็ดเลือดขาวสูงเป็นพิเศษ ซึ่งลักษณะเด่นคือมีองค์ประกอบที่ยังไม่เจริญเต็มที่ (ลิมโฟบลาสต์และไมอีโลบลาสต์) อยู่ในเลือดส่วนปลาย ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง เม็ดเลือดขาวสูงเป็นพิเศษ (หลายแสน) และเม็ดเลือดขาวทุกรูปแบบที่อยู่ในช่วงเปลี่ยนผ่านจะมีอยู่ในสูตรของเม็ดเลือดขาว ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มักพบเม็ดเลือดขาวชนิดไฮอาตัสในสูตรของเลือด เมื่อมีทั้งเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่และเซลล์ที่โตเต็มที่จำนวนเล็กน้อย (นิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน) ที่ไม่มีรูปแบบที่อยู่ในช่วงเปลี่ยนผ่านอยู่ในเลือดส่วนปลาย ภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์สูง (Lymphocytic leukocytosis - absolute lymphocytosis - เป็นลักษณะเฉพาะของภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ติดเชื้อที่ไม่มีอาการ (บางครั้งสูงกว่า 100x10 ⁹ /l) โรคไอกรน (20...30)x 10 ⁹ /l โรคโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ ในโรคสองโรคแรก ลิมโฟไซต์จะโตเต็มที่ ในขณะที่โรคโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อในรูปแบบที่ผิดปกติ เซลล์เหล่านี้จะโตเต็มวัย ลิมโฟไซต์ที่เกิดจากเซลล์ที่ยังไม่โตเต็มที่ - ลิมโฟบลาสต์ - เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมฟอยด์ ภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์สัมพันธ์กันพบได้ในการติดเชื้อไวรัส (ไข้หวัดใหญ่ การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน หัด หัดเยอรมัน ฯลฯ)

ปฏิกิริยาต่อเม็ดเลือดขาวชนิดอีโอซิโนฟิลในรูปแบบของการเพิ่มขึ้นของจำนวนอีโอซิโนฟิลในเลือดส่วนปลายเป็นลักษณะเฉพาะของโรคภูมิแพ้ (หอบหืดหลอดลม โรคแพ้ซีรั่ม) โรคพยาธิหนอนพยาธิ (โรคแอสคาเรีย โรคท็อกโซคาเรีย ฯลฯ) และการติดเชื้อโปรโตซัว (โรคจิอาเดีย ฯลฯ) บางครั้งอาจพบปฏิกิริยาต่อเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์ ซึ่งไม่ชัดเจนเสมอไป โมโนไซต์สัมพันธ์เป็นลักษณะเฉพาะของโรคหัด หัดเยอรมัน มาเลเรีย โรคไลชมาเนีย โรคคอตีบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบวินเซนต์-ซิมานอฟสกี้ โรคเยื่อบุตาอักเสบจากโรคระบาด ฯลฯ

ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำมักพบได้บ่อยที่สุดเนื่องจากปริมาณเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลลดลง - ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำในเด็กถือเป็นภาวะที่จำนวนเม็ดเลือดขาว (นิวโทรฟิล) ลดลง 30% จากเกณฑ์อายุ ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำอาจเกิดขึ้นแต่กำเนิดและเกิดขึ้นภายหลังได้ มักเกิดขึ้นหลังจากรับประทานยา (โดยเฉพาะยาที่ยับยั้งการทำงานของเซลล์ เช่น 6-mercaptopurine, cyclophosphamide เป็นต้น ซึ่งใช้ในการรักษาผู้ป่วยมะเร็ง รวมถึงซัลโฟนาไมด์ อะมิโดไพรีน) ขณะฟื้นตัวจากไข้รากสาดใหญ่ โรคบรูเซลโลซิส ขณะมีผื่นที่เกิดจากหัดและหัดเยอรมัน และมาลาเรีย ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำเป็นลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อไวรัส เช่นเดียวกับโรคหลายชนิดที่มีอาการรุนแรงเป็นพิเศษ

ภาวะ เม็ดเลือดขาวต่ำ ร่วมกับภาวะโลหิตจางรุนแรงพบได้ในภาวะโลหิตจางแบบมีเม็ดเลือดขาวต่ำ ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำทั้งแบบสัมพัทธ์และแบบสัมบูรณ์พบได้ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาการดังกล่าวจะเกิดขึ้นหลายเดือนหลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์ทีลิมโฟไซต์)

โรคเลือดออกในเด็ก

คำว่า "กลุ่มอาการมีเลือดออก" หมายถึง ภาวะที่มีเลือดออกมากขึ้น เช่น เลือดออกจากเยื่อเมือกของจมูก เลือดออกตามผิวหนังและข้อ เลือดออกในระบบทางเดินอาหาร เป็นต้น ในทางคลินิก ขอแนะนำให้แยกเลือดออกเป็นหลายประเภท

1. ในกรณีเลือดออกมาก เลือดออกมากจะตรวจพบในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ใต้เยื่อหุ้มเอ็นกล้ามเนื้อ ในเยื่อหุ้มเซลล์ ในกล้ามเนื้อและข้อต่อ โดยมีอาการข้อเสื่อม ข้อติด และกระดูกหักจากพยาธิวิทยา เลือดออกมากหลังการบาดเจ็บและหลังผ่าตัด แต่พบได้น้อยครั้งกว่า คือ เลือดออกเองโดยธรรมชาติ ลักษณะเลือดออกในระยะหลังจะปรากฎให้เห็นชัดเจน นั่นคือหลายชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บ ในกรณีเลือดออกมากเป็นลักษณะเฉพาะของโรคฮีโมฟิเลีย A และ B (ขาดปัจจัย VIII และ IX)
2. ประเภทจุดเลือดออก หรือไมโครเซอร์คูลาเรเตอร์ มีลักษณะเด่นคือมีจุดเลือดออก มีเลือดคั่งบนผิวหนังและเยื่อเมือก มีเลือดออกเองหรือเลือดออกที่เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บเพียงเล็กน้อย เช่น โพรงจมูก เหงือก มดลูก ไต เลือดออกเป็นเลือดพบได้น้อย ระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูกไม่ได้รับผลกระทบ ไม่พบเลือดออกหลังผ่าตัด ยกเว้นเลือดออกหลังการผ่าตัดต่อมทอนซิล เลือดออกในสมองเกิดขึ้นบ่อยและเป็นอันตราย โดยทั่วไปมักมีเลือดออกจุดเลือดออกในผิวหนังและเยื่อเมือกก่อน ไมโครเซอร์คูลาเรเตอร์พบในภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะเกล็ดเลือดผิดปกติ ในภาวะไฟบรินในเลือดต่ำและผิดปกติ ภาวะพร่องแฟกเตอร์ X, V และ II
3. ประเภทผสม (microcirculatory-hematoma) มีลักษณะเฉพาะคือมีรูปแบบทั้งสองแบบที่ระบุไว้ข้างต้นรวมกันและมีลักษณะบางอย่าง ได้แก่ ประเภท microcirculatory เป็นส่วนใหญ่ ประเภท hematoma แสดงออกไม่ชัดเจน (เลือดออกส่วนใหญ่ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง) เลือดออกในข้อพบได้น้อย เลือดออกประเภทนี้พบได้ในโรคฟอนวิลเลอบรันด์และกลุ่มอาการฟอนวิลเลอบรันด์-เจอร์เกนส์ เนื่องจากการขาดกิจกรรมการแข็งตัวของเลือดของปัจจัยในพลาสมา (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) รวมกับความผิดปกติของเกล็ดเลือด จากรูปแบบที่เกิดขึ้น เลือดออกประเภทนี้สามารถเกิดจากกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ซึ่งเป็นการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเกินขนาด
4. ภาวะหลอดเลือดแดงม่วงเกิดจากปรากฏการณ์การอักเสบของของเหลวในหลอดเลือดขนาดเล็กซึ่งมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของภูมิคุ้มกันและการติดเชื้อที่เป็นพิษ โรคที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือ ภาวะ หลอดเลือดอักเสบมีเลือดออก (หรือกลุ่มอาการ Schonlein-Henoch) กลุ่มอาการมีเลือดออกจะแสดงโดยอยู่สมมาตรกัน โดยส่วนใหญ่อยู่ที่แขนขาในบริเวณข้อขนาดใหญ่ ซึ่งแยกออกจากผิวหนังที่แข็งแรงได้อย่างชัดเจน องค์ประกอบของผื่นที่ยื่นออกมาเหนือผิวจะแสดงเป็นตุ่มน้ำ ตุ่มน้ำ ตุ่มน้ำ ซึ่งอาจมาพร้อมกับเนื้อตายและการเกิดสะเก็ด ผื่นอาจมีลักษณะเป็นคลื่น โดยเริ่มจากสีแดงเข้มไปจนถึงสีเหลือง และผิวหนังจะลอกเป็นขุยในภายหลัง ภาวะหลอดเลือดแดงม่วงอาจเกิดภาวะวิกฤตในช่องท้องโดยมีเลือดออกมาก อาเจียน ปัสสาวะมีเลือดปนในช่องท้องมากเกินไปและ (บ่อยครั้งกว่านั้น) ปัสสาวะมีเลือดปนในช่องท้อง
5. ประเภทหลอดเลือดขยายใหญ่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคหลอดเลือดขยายใหญ่หลายประเภท ประเภทที่พบบ่อยที่สุดคือโรค Rendu-Osler เลือดออกประเภทนี้ไม่มีเลือดออกตามธรรมชาติและหลังการบาดเจ็บในผิวหนัง เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง และอวัยวะอื่นๆ แต่จะมีเลือดออกซ้ำๆ จากบริเวณหลอดเลือดที่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดขยายใหญ่ เช่น โพรงจมูก ลำไส้ และพบได้น้อยครั้งกว่า เช่น เลือดออกในปัสสาวะและปอด

การระบุทางคลินิกของรูปแบบเลือดออกเหล่านี้ทำให้เราสามารถกำหนดชุดการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นเพื่อชี้แจงการวินิจฉัยหรือสาเหตุของกลุ่มอาการเลือดออก

ภาวะไขกระดูกล้มเหลว

ไมอีโลฟทิซิสอาจเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันเมื่อมีความเสียหายจากปัจจัยที่เป็นพิษต่อเม็ดเลือดบางอย่าง เช่น เบนซินปริมาณมากหรือรังสีที่ทะลุผ่าน บางครั้งปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดขึ้นในเด็กเนื่องจากบุคคลนั้นมีความไวต่อยาปฏิชีวนะ (เช่น คลอแรมเฟนิคอล) ซัลโฟนาไมด์ ยาที่ยับยั้งการสร้างเซลล์ ยาต้านการอักเสบ หรือยาแก้ปวดสูง ในกรณีที่เม็ดเลือดในไขกระดูกทั้งหมดได้รับความเสียหายทั้งหมด เรียกว่า "แพนไมอีโลฟทิซิส" หรือภาวะเม็ดเลือดทั้งหมดผิดปกติ อาการทางคลินิกทั่วไปอาจรวมถึงไข้สูง มึนเมา ผื่นเลือดออกหรือเลือดออก การอักเสบแบบเนื้อตายและกระบวนการเกิดแผลในเยื่อเมือก อาการเฉพาะที่หรือทั่วไปของการติดเชื้อหรือเชื้อรา ในเลือด - ภาวะเม็ดเลือดต่ำในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของการสร้างเลือดใหม่ ในการเจาะไขกระดูก - เซลล์ของเม็ดเลือดทั้งหมดถูกทำลาย ภาพของการเสื่อมสลายและการทำลายล้างของเซลล์

ภาวะเม็ดเลือดไม่เพียงพอในเด็กมักแสดงอาการออกมาในรูปของโรคที่ค่อยๆ ลุกลาม และอาการต่างๆ ของภาวะนี้สอดคล้องกับเชื้อก่อโรคเม็ดเลือดที่เกี่ยวข้องมากที่สุด ในทางปฏิบัติเด็กอาจพบผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดไม่เพียงพอแต่กำเนิดได้

โรคโลหิตจางอะพลาสติกตามรัฐธรรมนูญ หรือโรคโลหิตจางฟานโคนีมักได้รับการวินิจฉัยเมื่ออายุ 2-3 ปี แต่บางครั้งอาจพบในวัยเรียนชั้นมัธยมปลาย โรคนี้เริ่มมีอาการด้วยภาวะโมโนไซโทเพเนีย หรือโรคโลหิตจาง หรือลิวโคเพเนีย หรือเกล็ดเลือดต่ำ ในกรณีแรก เหตุผลในการไปพบแพทย์คืออ่อนแรงทั่วไป สีซีด หายใจถี่ และเจ็บหัวใจ ในกรณีที่สอง การติดเชื้อและรอยโรคบนเยื่อบุช่องปากอย่างต่อเนื่อง ในกรณีที่สาม อาการเริ่มแรกคือเลือดออกมากขึ้นและมี "รอยฟกช้ำ" บนผิวหนัง เมื่อเวลาผ่านไปหลายสัปดาห์ บางครั้งเป็นเดือน และในบางกรณีนานกว่านั้น จะมีการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติไปสู่ภาวะสองเซลล์ต่ำ (เซลล์แตกสองเซลล์) และสุดท้ายคือภาวะเม็ดเลือดส่วนปลายลดลง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ภาวะไขกระดูกล้มเหลวจะมาพร้อมกับความผิดปกติของโครงกระดูกหลายแห่ง และภาวะอะพลาเซียของกระดูกเรเดียลส่วนใดส่วนหนึ่งถือเป็นเรื่องปกติ ในความเป็นจริง โรคโลหิตจางจากภาวะเม็ดเลือดต่ำดังกล่าวมีลักษณะเฉพาะคือมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียน (macrocytic anemia) ซึ่งมักจะเป็นเม็ดเลือดขาว การวิจัยทางไซโตจีเนติกยืนยันถึงผลของความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นของโครโมโซมในเซลล์ลิมฟอยด์

โรคประจำตัวแต่กำเนิดที่สำคัญที่สุดที่มาพร้อมกับภาวะโมโนไซต์ต่ำในเลือดส่วนปลาย ได้แก่:

ภาวะเอริโทรบลาสติกอะพลาเซีย:

• โรคโลหิตจางชนิด hypoplastic แต่กำเนิด
• แบล็คแฟน-ไดมอนด์;
• ภาวะเอริโทรบลาสโตฟิลต่ำชั่วคราวในวัยเด็ก
• อาการ aplasia ชั่วคราวในโรคที่มีเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง

ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ:

• โรค Kostmann's disease;
• โรคกลุ่มอาการชเวคแมน-ไดมอนด์
• ภาวะเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลต่ำแบบเป็นรอบ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ:

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในกระดูกเรเดียสที่ไม่มีการสร้างเนื้อเยื่อ
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำแบบอะเมกาคาริโอไซติก

โรคทางเลือดหลายชนิดในเด็ก รวมถึงโรคที่ไม่เกี่ยวกับโลหิตวิทยา มักแสดงอาการเป็นกลุ่มอาการของภาวะเม็ดเลือดต่ำ โดยไม่คำนึงถึงภาวะเม็ดเลือดในไขกระดูกบกพร่องตั้งแต่กำเนิด ในกรณีเหล่านี้ อาจสังเกตเห็นการผลิตเม็ดเลือดต่ำชั่วคราว เช่น ภาวะทุพโภชนาการ หรือภาวะเม็ดเลือดบกพร่องที่เกี่ยวข้อง โดยมีอัตราการสูญเสียหรือการทำลายเม็ดเลือดสูง

ประสิทธิภาพการสร้างเม็ดเลือดแดงต่ำ ซึ่งจำลองภาวะโลหิตจางจากภาวะพร่องพลาเซียทางคลินิก อาจเกิดขึ้นได้เมื่อสารกระตุ้นตามธรรมชาติในการสร้างเม็ดเลือดแดงไม่เพียงพอ ซึ่งอาจรวมถึงภาวะไตทำงานไม่สมบูรณ์หรือไตวายเรื้อรังที่มีการผลิตอีริโทรโพเอตินลดลง

ภาวะไทรอยด์ทำงานไม่เพียงพอมักแสดงอาการเป็นภาวะโลหิตจางเรื้อรัง บางครั้งสาเหตุของการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดงอาจเห็นได้จากปัจจัยหลายประการที่ทำให้เกิดโรคทางกาย เช่น ความผิดปกติทางโภชนาการ ผลกดเม็ดเลือดจากการอักเสบเรื้อรัง และผลข้างเคียงที่พบบ่อยของยาที่ใช้

โรคขาดสารอาหาร หรือ โรคโลหิตจาง

ในประเทศหรือภูมิภาคที่มีภาวะอดอาหารในวัยเด็กเนื่องจากขาดโปรตีนและพลังงาน โรคโลหิตจางเป็นอาการหิวที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติและมักเกิดจากสาเหตุต่างๆ นอกจากปัจจัยของการขาดสารอาหารแล้ว การติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังจำนวนมาก พยาธิหนอนพยาธิก็มีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรคนี้เช่นกัน ในประเทศที่มีวิถีชีวิตและวัฒนธรรมที่เป็นระเบียบเรียบร้อยกว่าเล็กน้อย โรคโลหิตจางจากอาหารมักพบในเด็กเล็ก เนื่องจากอาหารที่มีปริมาณจำกัดทำให้ไม่สามารถจัดหาสารอาหารที่จำเป็นทั้งหมดได้อย่างสมดุล การจัดหาธาตุเหล็กมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับเด็กที่คลอดก่อนกำหนดหรือมีน้ำหนักตัวต่ำ ในกรณีคลอดก่อนกำหนด เด็กจะขาดช่วงการสะสมสารอาหาร (deposition) ซึ่งเกี่ยวข้องกับสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์ เด็กไม่มีแหล่งพลังงานไขมันที่จำเป็นสำหรับทารกแรกเกิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งธาตุเหล็ก ทองแดง และวิตามินบี 12 น้ำนมแม่ โดยเฉพาะในแม่ที่ให้นมบุตรที่ขาดสารอาหาร ไม่สามารถชดเชยการขาดสารอาหารที่เก็บไว้ได้ ภาวะขาดธาตุเหล็กเป็นอันตรายต่อการส่งออกซิเจนทั้งจากการขาดฮีโมโกลบินในเลือดและการหยุดชะงักของกลไกการถ่ายออกซิเจนจากเลือดไปยังเนื้อเยื่อ ดังนั้นกุมารแพทย์จึงต้องเฝ้าระวังเป็นพิเศษในการให้สารอาหารที่เพียงพอแก่เด็กและการป้องกันโรคโลหิตจาง การให้นมวัวทั้งตัวหรือนมผสมในอาหารของเด็กอาจส่งผลต่อการส่งธาตุเหล็กในช่วงปลายอายุ 1-2 ปีได้เช่นกัน ภาวะนี้มักเกิดการสูญเสียธาตุเหล็กในเม็ดเลือดแดง โดยเข้าสู่ลำไส้ผ่านการผ่าตัดเอาเนื้อเยื่อออก ในที่สุด ในช่วงวัยรุ่น โดยเฉพาะเด็กผู้หญิงที่เริ่มมีประจำเดือน มีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กและเกิดภาวะโลหิตจาง กุมารแพทย์ใช้แนวทางการตรวจทางห้องปฏิบัติการหลายวิธีเพื่อระบุจุดเริ่มต้นของภาวะขาดธาตุเหล็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกำหนดปริมาณเฟอรริติน ทรานสเฟอร์รินอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็ก เป็นต้น อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยเบื้องต้นคือการศึกษาทางโลหิตวิทยาเพื่อตรวจจับสัญญาณเริ่มต้นของโรคโลหิตจางในระยะเริ่มต้น

รายชื่อสารอาหารที่ขาดไปอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางและบางครั้งอาจเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำได้นั้นค่อนข้างกว้าง การขาดธาตุเหล็กและทองแดงร่วมกันตั้งแต่อายุยังน้อยและภาวะโภชนาการผิดปกติในทุกกลุ่มวัยนั้นได้รับการบันทึกไว้แล้ว นอกจากนี้ ยังมีรายงานกรณีโรคโลหิตจางเมกะโลบลาสติกในเด็กที่ขาดวิตามินหรือกรดโฟลิก หรือไทอามีน โรคโลหิตจางสีจางร่วมกับการขาดวิตามินบี 6 โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกร่วมกับการขาดวิตามินอีในเด็กที่มีน้ำหนักตัวต่ำกว่าเกณฑ์อีกด้วย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

โรคฮีโมโกลบินผิดปกติในเด็ก

โรคนี้พบได้ทั่วไปในกลุ่มชาติพันธุ์ที่มีต้นกำเนิดจากแอฟริกา เอเชีย ตะวันออกกลาง และเมดิเตอร์เรเนียน โรคในกลุ่มนี้เกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโครงสร้างโกลบินที่ผิดปกติในฮีโมโกลบิน โรคที่พบบ่อยที่สุดของกลุ่มนี้คือโรคเม็ดเลือดรูปเคียวและธาลัสซีเมีย (ทั้งแบบรุนแรงและรุนแรง) อาการแสดงทั่วไปของโรคฮีโมโกลบินผิดปกติ ได้แก่ โรคโลหิตจางเรื้อรัง ม้ามและตับโต ภาวะวิกฤตเม็ดเลือดแดงแตก และอวัยวะหลายส่วนได้รับความเสียหายเนื่องจากภาวะฮีโมไซเดอโรซิสหรือฮีโมโครมาโทซิส การติดเชื้อที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะกระตุ้นให้เกิดวิกฤตของโรคพื้นฐาน

กุญแจสำคัญในการจดจำคือการศึกษาทางชีวเคมีของฮีโมโกลบิน การจดจำสามารถทำได้ตั้งแต่ไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์โดยอาศัยข้อมูลชิ้นเนื้อจากทรอโฟบลาสต์

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในเด็ก

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นมะเร็งชนิดร้ายแรงที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันส่วนใหญ่มีต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อน้ำเหลือง (85%) สาเหตุน่าจะมาจากอัตราการเจริญเติบโตที่รวดเร็วเป็นพิเศษของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในเด็ก ซึ่งสูงกว่าอัตราการเจริญเติบโตของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ ในร่างกาย นอกจากการกระตุ้นการเจริญเติบโตที่ทรงพลังที่สุดผ่านระบบฮอร์โมนการเจริญเติบโตและอินซูลินแล้ว การติดเชื้อ การฉีดวัคซีน และการบาดเจ็บต่างๆ ยังกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อน้ำเหลืองอีกด้วย พบว่า "จุดสูงสุด" ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็กเกิดขึ้นระหว่างอายุ 2 ถึง 4 ขวบ และพบอุบัติการณ์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสูงสุดในเด็กที่มีครอบครัว สภาพแวดล้อม และโภชนาการที่ดี เด็กที่เป็นดาวน์ซินโดรมซึ่งมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวก็มีข้อยกเว้นเช่นกัน

ภาพทางคลินิกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรวมสัญญาณของการเคลื่อนตัวของการสร้างเม็ดเลือดตามปกติกับภาวะโลหิตจาง เกล็ดเลือดต่ำ และอาการเลือดออกบ่อยครั้ง การเปลี่ยนแปลงที่มากเกินไปในอวัยวะสร้างเม็ดเลือด เช่น ตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลือง เหงือก อัณฑะในเด็กผู้ชาย และอวัยวะภายในใดๆ ที่เนื้องอกแพร่กระจาย วิธีหลักในการวินิจฉัยคือการระบุการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดที่ผิดรูปในไมอีโลแกรมหรือชิ้นเนื้อกระดูก เป็นเวลากว่า 20 ปีที่โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในเด็กไม่ใช่โรคร้ายแรงอีกต่อไป การใช้สูตรยาเคมีบำบัดสมัยใหม่ บางครั้งร่วมกับการปลูกถ่ายไขกระดูก ช่วยให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่รอดชีวิตในระยะยาวหรือรักษาโรคได้จริง

รูปแบบอื่นๆ ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันอาจดำเนินไปอย่างต่อเนื่องมากขึ้น และผลการรักษาในระยะยาวยังคงแย่ลงเล็กน้อย

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]