Neutropenia (agranulocytosis, granulocytopenia)

Neutropenia (agranulocytosis, granulocytopenia) ลดลงในจำนวนของนิวโทรฟิเลือด (granulocytes) ใน neutropenia รุนแรงความเสี่ยงและความรุนแรงของการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเพิ่มขึ้น อาการของการติดเชื้ออาจเป็นนัย แต่มีไข้ปรากฏตัวในการติดเชื้อที่ร้ายแรงที่สุด การวินิจฉัยจะพิจารณาจากการนับจำนวนของเม็ดเลือดขาว แต่ก็จำเป็นที่จะต้องกำหนดสาเหตุของนิวโทรฟิ การปรากฏตัวของไข้แสดงให้เห็นว่ามีการติดเชื้อและความต้องการการบริหารเชิงประจักษ์ของยาปฏิชีวนะในวงกว้าง การรักษาด้วยปัจจัยกระตุ้น granulocyte-macrophage อาณานิคมหรือปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte มีประสิทธิภาพในกรณีส่วนใหญ่

นิวโทรฟิลเป็นปัจจัยสำคัญในการป้องกันร่างกายจากการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา ใน neutropenia การตอบสนองการอักเสบของร่างกายต่อการติดเชื้อชนิดนี้ไม่ได้ผล ขีด จำกัด ล่างของระดับปกติของนิวโทรฟิล (จำนวนรวมของการแบ่งส่วนและนิวโทรฟิลแบบเบ็ดเสร็จ) ในผู้ที่มีผิวขาวคือ 1500 / μlซึ่งต่ำกว่าเล็กน้อยในผู้ที่เป็นคนผิวดำ (ประมาณ 1,200 / μl)

ความรุนแรงของ neutropenia มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการติดเชื้อและมีการกระจายดังนี้: อ่อน (1,000–1500 / μl), ปานกลาง (500–1000 / μl), และรุนแรง (<500 / μl) โดยการลดจำนวนของนิวโทรฟิลน้อยกว่า 500 / μlพืชจุลินทรีย์ภายนอก (ตัวอย่างเช่นช่องปากหรือทางเดินอาหาร) อาจทำให้เกิดการติดเชื้อ หากนิวโทรฟิลลดลงเหลือน้อยกว่า 200 / μlอาจไม่มีการตอบสนองต่อการอักเสบ เฉียบพลัน neutropenia รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรากฏตัวของปัจจัยร่วมกัน (ตัวอย่างเช่นโรคมะเร็ง) นอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีแนวโน้มที่จะพัฒนาของการติดเชื้อร้ายแรงชั่วคราว ความสมบูรณ์ของผิวหนังและเยื่อเมือก, การส่งเลือดไปยังเนื้อเยื่อและสถานะพลังงานของผู้ป่วยส่งผลกระทบต่อความเสี่ยงของการติดเชื้อแทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่มี neutropenia ลึกคือการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, ฝีในตับ, furunculosis และภาวะโลหิตเป็นพิษ การปรากฏตัวของสายสวนในหลอดเลือดบริเวณเจาะเป็นปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมสำหรับการพัฒนาของการติดเชื้อในหมู่ที่เชื้อที่พบบ่อยที่สุดคือ Staphylococcus Staphylococcus และStaphylococcus aureus มักจะมีปากเปื่อย, โรคเหงือกอักเสบ, paraproctitis, ลำไส้ใหญ่, ไซนัสอักเสบ, paronychia, หูชั้นกลางอักเสบ ผู้ป่วยที่มี neutropenia เป็นเวลานานหลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูกหรือเคมีบำบัดเช่นเดียวกับการได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมากจะมีแนวโน้มที่จะเกิดการพัฒนาของการติดเชื้อรา

[1]

สาเหตุของ Neutropenia

เฉียบพลัน neutropenia (เกิดขึ้นหลายชั่วโมงหรือหลายวัน) สามารถพัฒนาเป็นผลมาจากการบริโภคอย่างรวดเร็วทำลายหรือด้อยค่าของการผลิตไนโตรฟิล นิวโทรฟิเนียเรื้อรัง (เป็นเวลานานหลายเดือนและหลายปี) มักเกิดจากการลดลงของการผลิตเซลล์หรือการกักเก็บที่มากเกินไปในม้าม Neutropenia สามารถจัดเป็นหลักในการปรากฏตัวของการขาดภายในของเซลล์ myeloid ในไขกระดูกหรือเป็นรอง (เนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยภายนอกในเซลล์ไขกระดูก myeloid)

[2], [3]

Neutropenia เนื่องจากข้อบกพร่องภายในของการเจริญเติบโตของไขกระดูกของเซลล์ myeloid หรือสารตั้งต้นของพวกเขา

Neutropenia ชนิดนี้เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก Cyclic neutropenia เป็นโรค granulocytopoietic ที่มีมา แต่กำเนิดที่หายากที่ถ่ายทอดในลักษณะที่โดดเด่น autosomal มันเป็นลักษณะของความผันผวนปกติเป็นระยะในจำนวนของไนตริลต่อพ่วง โดยเฉลี่ยแล้วระยะเวลาการแกว่งคือ 21 + 3 วัน

รุนแรง neutropenia พิการ แต่กำเนิด (Kostmann ดาวน์ซินโดรม) เป็นโรคหายากประจักษ์และโดดเด่นด้วยความบกพร่องในการเจริญเติบโตของไขกระดูก myeloid ในไขกระดูกที่เวที promyelocyte ซึ่งจะนำไปสู่การลดลงของจำนวนที่น้อยกว่า 200 ไมโครลิตรμl

นิวโทรฟิเนียไม่ทราบสาเหตุเรื้อรังเป็นกลุ่มของโรคที่หายากและเข้าใจยากในปัจจุบันที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ต้นกำเนิดมุ่งมั่นในทิศทางของการพัฒนาไมอีลอยด์; เม็ดเลือดแดงและต้นกล้าเกล็ดเลือดจะไม่ได้รับผลกระทบ ม้ามไม่ได้ขยาย เรื้อรัง neutropenia อ่อนโยนเป็นหนึ่งในชนิดย่อยของ neutropenia ไม่ทราบสาเหตุเรื้อรังซึ่งการทำงานที่เหลือของระบบภูมิคุ้มกันยังคงไม่ถูกรบกวนแม้ว่าจำนวนของไนตริฟิลต่ำกว่า 200 / μlบางครั้งการติดเชื้อที่รุนแรงมักจะไม่เกิดขึ้น

Neutropenia สามารถเป็นผลมาจากความล้มเหลวของไขกระดูกในกลุ่มอาการที่หายาก (เช่น dyskeratosis พิการ แต่กำเนิด, พิมพ์ glycogenosis ฉัน, กลุ่มอาการของโรค Shwachman-Diamond, กลุ่มอาการ Chediak-Higashi) Neutropenia เป็นลักษณะเฉพาะของ myelodysplasia (ซึ่งสามารถมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลง megaloblastoid ในไขกระดูก), โรคโลหิตจาง aplastic และสามารถเกิดขึ้นได้กับ dysgammaglobulinemia และ paroxysmal hemoglobinuria

[4], [5], [6], [7]

อาการของ agranulocytosis

Neutropenia จะไม่ปรากฏจนกว่าการติดเชื้อจะเข้าร่วม ไข้มักเป็นสัญญาณเดียวของการติดเชื้อ อาการในท้องถิ่นอาจพัฒนา แต่มักจะบอบบาง ในผู้ป่วยที่มี neutropenia ยากระตุ้น, เกิดจากการแพ้, ไข้, ผื่น, ต่อมน้ำเหลืองสามารถตรวจพบ.

ผู้ป่วยบางรายที่มี neutropenia ใจดีเรื้อรังและจำนวนนิวโทรฟิลที่น้อยกว่า 200 / µL อาจไม่ติดเชื้อร้ายแรง ผู้ป่วยที่มีวัฏจักร neutropenia หรือ neutropenia พิการ แต่กำเนิดที่รุนแรงมักจะมีแผลในช่องปากปากเปื่อยอักเสบและต่อมน้ำเหลืองในช่วงระยะเวลาของการอักเสบเรื้อรังที่รุนแรง บ่อยครั้งที่มีโรคปอดบวมและภาวะโลหิตเป็นพิษ

[8], [9], [10]

การจำแนกนิวโทรฟิล

หมวดหมู่การจำแนก	สาเหตุ
Neutropenia เนื่องจากการขาดภายในของการเจริญเติบโตของไขกระดูกของเซลล์ myeloid หรือสารตั้งต้นของพวกเขา	โรคโลหิตจาง aplastic Neuropropenia ไม่ทราบสาเหตุเรื้อรังรวมถึง neutropenia อ่อนโยน วัณโรค Myelodysplasia Neutropenia เกี่ยวข้องกับ dysgammaglobulinemia ฮีโมโกลบินยูเรียตอนกลางคืน Paroxysmal รุนแรง neitropenia พิการ แต่กำเนิด (ดาวน์ซินโดร Kostmann) Neutropenia ที่เกี่ยวข้องกับอาการ (ตัวอย่างเช่น dyskeratosis พิการ แต่กำเนิด, glycogenosis ประเภท 1B, โรค Schwachman-Diamond)
มัธยมศึกษาตอนกลาง	โรคพิษสุราเรื้อรัง Neutropenia autoimmune รวมทั้ง neutropenia รองเรื้อรังในโรคเอดส์ ไขกระดูกทดแทนในมะเร็ง, myelofibrosis (ตัวอย่างเช่นเนื่องจาก granuloma), โรค Gaucher เคมีบำบัดพิษหรือรังสี ยากระตุ้นนิวโทรฟิล การขาดวิตามินบี12หรือกรดโฟลิก Hypersplenism การติดเชื้อ โรค T-lymphoproliferative

นิวโทรฟิลรอง

โรคระบบประสาททุติยภูมิอาจเกิดจากการใช้ยาบางชนิดการแทรกซึมของไขกระดูกหรือการทดแทนการติดเชื้อหรือการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ยากระตุ้นนิวโทรฟิลเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของนิวโทรฟิลซึ่งการผลิตนิวโทรฟิลอาจลดลงอันเป็นผลมาจากความเป็นพิษ, idiosyncrasy, แพ้หรือเพิ่มการทำลายของนิวโทรฟิลในเลือดผ่านกลไกภูมิคุ้มกัน ด้วยกลไกความเป็นพิษของ neutropenia มีผลขึ้นอยู่กับขนาดยาในการตอบสนองต่อการใช้ยา (ตัวอย่างเช่นเมื่อใช้ฟีโนไทอาซีน) ปฏิกิริยาของ idiosyncrasy เกิดขึ้นไม่แน่นอนและเป็นไปได้ด้วยการใช้ยาหลากหลายชนิดรวมถึงยาทางเลือกรวมถึงสารสกัดและสารพิษ ปฏิกิริยาภูมิไวเกินเป็นเหตุการณ์ที่หายากและบางครั้งเกิดขึ้นเมื่อใช้ยากันชัก (เช่น phenytoin, phenobarbital) ปฏิกิริยาเหล่านี้สามารถอยู่ได้หลายวันหลายเดือนหรือหลายปี บ่อยครั้งที่ไวรัสตับอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคปอดบวมหรือโรคโลหิตจาง aplastic จะมาพร้อมกับ neutropenia เกิดจากปฏิกิริยาภูมิไวเกิน ภูมิคุ้มกันโรคประสาทที่เกิดจากยาเกิดขึ้นเมื่อมีการใช้ยาที่มีคุณสมบัติ hapten และกระตุ้นการสร้างแอนติบอดีและมักจะใช้เวลาประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการใช้ยา ยาเสพติดเช่น aminopyrin, propylthiouracil, penicillins หรือยาปฏิชีวนะอื่น ๆ ทำให้เกิด neutropenia ภูมิคุ้มกัน ปริมาณนิโคตินที่รุนแรงขึ้นอยู่กับการแสดงออกที่แน่ชัดหลังจากการใช้ยาต้านมะเร็ง cytotoxic หรือการรักษาด้วยรังสีซึ่งยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดไขกระดูก Neutropenia เนื่องจาก hematopoiesis ที่ไม่มีประสิทธิภาพสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคโลหิตจาง megaloblastic ที่เกิดจากการขาดวิตามินบี₁₂และกรดโฟลิก ภาวะโลหิตจางในระดับมหภาคและภาวะเกล็ดเลือดต่ำบางครั้งมักเกิดขึ้นพร้อมกัน

การแทรกซึมของไขกระดูกในมะเร็งเม็ดเลือดขาว, myeloma หลาย, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือการแพร่กระจายของเนื้องอกที่เป็นของแข็ง (เช่นมะเร็งเต้านม, มะเร็งต่อมลูกหมาก) สามารถรบกวนการผลิตนิวโทรฟิล เนื้องอก myelofibrosis ที่เกิดจากเนื้องอกอาจช่วยเพิ่ม neutropenia Myelofibrosis ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในการติดเชื้อ granulomatous, โรค Gaucher และรังสีบำบัด สาเหตุใด ๆ ของ hypersplenism สามารถนำไปสู่ปานกลาง neutropenia, thrombocytopenia และโรคโลหิตจาง

การติดเชื้ออาจทำให้เกิดนิวโทรฟิลล่าสร้างความเสียหายต่อการผลิตนิวโทรฟิลหรือกระตุ้นการทำลายภูมิคุ้มกันหรือการใช้นิวโทรฟิลอย่างรวดเร็ว แบคทีเรียเป็นสาเหตุที่ร้ายแรงที่สุดของนิวโทรฟิ Neutropenia ซึ่งเกิดขึ้นจากการติดเชื้อไวรัสในวัยเด็กโดยทั่วไปพัฒนาในช่วง 1-2 วันแรกและสามารถอยู่ได้นาน 3 ถึง 8 วัน neutropenia ชั่วคราวอาจเกิดจากการกระจายตัวของไวรัสหรือ endotoxin ที่เกิดจากนิวโทรฟิจากการไหลเวียนไปยังสระว่ายน้ำในท้องถิ่น แอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่การพัฒนาของนิวโทรฟิลเนียโดยยับยั้งการตอบสนองของนิวโทรฟิลในไขกระดูกในระหว่างการติดเชื้อ (ตัวอย่างเช่น

นิวโทรฟิลรองเรื้อรังมักมาพร้อมกับเอชไอวีเนื่องจากมีความเสียหายต่อการผลิตและการเพิ่มขึ้นของการทำลายของนิวโทรฟิลจากแอนติบอดี ภูมิต้านทานเนื้อเยื่อนิวโตรเปียอาจเป็นเฉียบพลันเรื้อรังหรือเป็นกรณี ๆ แอนติบอดีสามารถต่อต้านนิวโทรฟิลได้ด้วยตนเองหรือผู้สร้างไขกระดูก ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี neutropenia autoimmune มีโรค autoimmune หรือ lymphoproliferative (เช่น SLE, Felty syndrome)

[11], [12], [13]

การวินิจฉัย neutropenia

นิวโทรฟิเนียเป็นที่สงสัยในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อบ่อยครั้งรุนแรงหรือผิดปกติหรือในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนานิวโทรฟิเนีย (เช่นได้รับ cytotoxic หรือรังสีบำบัด) การวินิจฉัยได้รับการยืนยันหลังจากทำการนับเม็ดเลือดทั้งหมด

ลำดับความสำคัญคือการยืนยันการมีอยู่ของการติดเชื้อ เนื่องจากการติดเชื้ออาจมีสัญญาณที่บอบบางจึงจำเป็นต้องมีการตรวจอย่างเป็นระบบในบริเวณที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร (ปากหลอดลมทวารหนัก) ปอดกระเพาะอาหารท่อปัสสาวะผิวหนังและเล็บเว็บไซต์เจาะเลือดและการสวนหลอดเลือด

ใน neutropenia เฉียบพลันจำเป็นต้องประเมินห้องปฏิบัติการอย่างรวดเร็ว ในผู้ป่วยที่มีอุณหภูมิไข้ควรทำการเพาะเชื้อในเลือดสำหรับแบคทีเรียและเชื้อราอย่างน้อย 2 ครั้ง; ต่อสายสวนหลอดเลือดดำเลือดสำหรับการเพาะจะถูกพรากไปจากสายสวนและแยกออกจากหลอดเลือดดำส่วนปลาย ในการปรากฏตัวของการระบายน้ำถาวรหรือเรื้อรังวัสดุที่จำเป็นสำหรับการศึกษาทางจุลชีววิทยาของเชื้อมัยโคแบคทีเรียและเชื้อราที่ผิดปกติ วัสดุสำหรับการตรวจเซลล์วิทยาและจุลชีววิทยาถูกนำมาจากรอยโรคที่ผิวหนัง ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการตรวจปัสสาวะ, ถ่ายภาพรังสีวัฒนธรรม, ถ่ายภาพรังสีปอด ในที่ที่มีอาการท้องร่วงควรตรวจอุจจาระเพื่อตรวจหา enterobacteria ที่ทำให้เกิดโรคและสารพิษClostridium difficile

หากมีอาการหรืออาการแสดงของไซนัสอักเสบ (เช่นปวดศีรษะตำแหน่ง, ปวดในขากรรไกรบนหรือฟันบน, บวมในใบหน้า, ปล่อยจมูก), ถ่ายภาพรังสีหรือเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์อาจมีประโยชน์

ขั้นตอนต่อไปคือการหาสาเหตุของนิวโทรฟิลเนีย กำลังทำการศึกษาโรคอนาเมซิส: ผู้ป่วยได้รับยาหรือยาอะไรบ้างและเป็นพิษ ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจม้ามโตหรือสัญญาณของโรคอื่น ๆ (ตัวอย่างเช่นโรคข้ออักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง)

การตรวจหาแอนติบอดี antineutrophil แนะนำการปรากฏตัวของ neutropenia ภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการขาดวิตามินบี₁₂และกรดโฟลิกจะเป็นตัวกำหนดระดับเลือด ที่สำคัญที่สุดคือการศึกษาไขกระดูกซึ่งเป็นตัวกำหนดว่านิวโทรฟิลล่านั้นมีสาเหตุมาจากการลดลงของการผลิตนิวโทรฟิลหรือมีความสำคัญรองในธรรมชาติและเกิดจากการทำลายที่เพิ่มขึ้นหรือการบริโภคเซลล์ (สร้างระดับนิวโทรฟิลปกติ การตรวจไขกระดูกอาจบ่งบอกถึงสาเหตุเฉพาะของนิวโทรฟิเนีย (เช่น aplastic anemia, myelofibrosis, leukemia) มีการศึกษาไขกระดูกเพิ่มเติม (ตัวอย่างเช่นการวิเคราะห์ทางเซลล์พันธุศาสตร์การย้อมสีแบบพิเศษและการไหลแบบ cytometry สำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวโรคมะเร็งและการติดเชื้ออื่น ๆ ) ในการปรากฏตัวของ neutropenia เรื้อรังจากวัยเด็ก, กำเริบตอนของไข้และโรคเหงือกอักเสบเรื้อรังในประวัติศาสตร์, เม็ดเลือดขาวนับด้วยสูตรเม็ดโลหิตขาว 3 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 6 สัปดาห์เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบการปรากฏตัวที่เป็นไปได้ของวงจรนิวโทรฟิ ในเวลาเดียวกันจะมีการกำหนดจำนวนของเกล็ดเลือดและ reticulocytes ระดับของ eosinophils, reticulocytes และเกล็ดเลือดมักจะเปลี่ยนไปพร้อมกันกับระดับของนิวโทรฟิลในขณะที่ monocytes และ lymphocytes อาจมีวัฏจักรต่างกัน การดำเนินการศึกษาอื่น ๆ เพื่อตรวจสอบสาเหตุของนิวโทรฟิเนียขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่คาดหวัง การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างนิวโทรฟิลเนียที่เกิดจากการใช้ยาปฏิชีวนะบางชนิดกับการติดเชื้อนั้นค่อนข้างยาก ระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาวก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมักจะสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในเลือดที่เกิดจากการติดเชื้อ หาก neutropenia พัฒนาขึ้นในระหว่างการรักษาด้วยยาที่สามารถกระตุ้น neutropenia (เช่น chloramphenicol) การเปลี่ยนไปใช้ยาปฏิชีวนะทางเลือกนั้นมักเป็นประโยชน์

[14],

การรักษา agranulocytosis

การรักษา neutropenia เฉียบพลัน

หากสงสัยว่าติดเชื้อควรเริ่มการรักษาทันที ในกรณีของการตรวจหาไข้หรือความดันเลือดต่ำแนะนำการปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ร้ายแรงและกำหนดปริมาณยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัมตามโครงการเชิงประจักษ์ การเลือกใช้ยาปฏิชีวนะนั้นขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของเชื้อจุลินทรีย์ที่มีแนวโน้มมากที่สุดความไวต่อยาต้านจุลชีพและความเป็นพิษที่อาจเกิดขึ้นจากระบบการปกครอง เนื่องจากความเสี่ยงของการดื้อต่อการพัฒนายา vancomycin จึงถูกใช้เฉพาะกับความต้านทานของจุลินทรีย์ที่เป็นแกรมบวกต่อยาอื่น ๆ เมื่อสายสวนหลอดเลือดดำถาวรก็มักจะไม่ถูกลบออกแม้ว่าจะเป็นผู้ต้องสงสัยหรือได้รับการพิสูจน์เชื้อ แต่ความเป็นไปได้ของการสกัดที่ควรพิจารณาในการปรากฏตัวของ activators เช่นที่ S aureus, Bacillus, Corynebacterium, Candida SPหรือเลือดวัฒนธรรมในเชิงบวกอย่างต่อเนื่องแม้จะมี การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างเพียงพอ Coagulase-Staphylococcal การติดเชื้อมักจะได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ

หากมีการเพาะเชื้อแบคทีเรียในเชิงบวกการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะถูกเลือกตามการทดสอบความไวของจุลินทรีย์ หากผู้ป่วยมีแนวโน้มที่เป็นบวกภายใน 72 ชั่วโมงการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะดำเนินต่อไปอย่างน้อย 7 วันจนกระทั่งข้อร้องเรียนและอาการของการติดเชื้อหายไป ด้วย neutropenia ชั่วคราว (ตัวอย่างเช่นหลังจากการรักษาด้วย myelosuppressive) การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมักจะดำเนินต่อไปจนกว่าจำนวนของนิวโทรฟิเกิน 500 μl; อย่างไรก็ตามการหยุดการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพอาจจะมีการหารือในผู้ป่วยแต่ละรายที่มี neutropenia ถาวรโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการแก้ไขอาการและอาการแสดงของการอักเสบและมีผลเชิงลบของวัฒนธรรมแบคทีเรีย

หากไข้ยังคงอยู่เป็นเวลานานกว่า 72 ชั่วโมงแม้จะมีการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก็ไม่แนะนำให้มีไข้สาเหตุของการติดเชื้อที่มีเชื้อดื้อต่อจุลินทรีย์การติดเชื้อแบคทีเรียสองชนิดที่มีเชื้อแบคทีเรียสองชนิดที่ไม่เพียงพอหรือระดับเนื้อเยื่อของยาปฏิชีวนะ ผู้ป่วยที่มี neutropenia และไข้ถาวรควรได้รับการตรวจทุก 2-4 วันด้วยการตรวจจากภายนอกวัฒนธรรมของแบคทีเรียและเอ็กซ์เรย์ทรวงอก ด้วยการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยยกเว้นไข้สามารถใช้ยาปฏิชีวนะในโหมดเริ่มต้นได้อย่างต่อเนื่อง เมื่อสภาพของผู้ป่วยแย่ลงระบบการพิจารณาต้านแบคทีเรียทางเลือกจะถูกพิจารณา

การปรากฏตัวของการติดเชื้อของเชื้อราเป็นสาเหตุของการรักษาไข้และการเสื่อมสภาพของผู้ป่วย การรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา (เช่น itraconazole, voriconazole, amphotericin, fluconazole) จะถูกเพิ่มเข้าด้วยสังเกตุด้วยการคงอยู่ของไข้หลังจาก 4 วันของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในวงกว้าง เมื่อไข้ยังคงอยู่หลังจาก 3 สัปดาห์ของการบำบัดเชิงประจักษ์ (รวมถึงการรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา 2 สัปดาห์) และเมื่อมีการแก้ไขนิวโทรโทรเนียคำถามของการหยุดยาต้านเชื้อแบคทีเรียทั้งหมดและการแก้ไขสาเหตุของไข้จะถูกพิจารณา

การบริหารยาปฏิชีวนะในผู้ป่วยที่มีภาวะประสาทและไม่มีไข้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) ให้การป้องกันโรคปอดบวมที่เกิดจากPneumcystis jiroveci ( P. Cariniiเดิม)ในผู้ป่วยที่มี nitropenia และภูมิคุ้มกันของเซลล์ลดลง นอกจากนี้ TMP-SMX ยังช่วยป้องกันการพัฒนาของการติดเชื้อแบคทีเรียในผู้ป่วยที่คาดว่าจะพัฒนา neutropenia ลึกมากกว่า 1 สัปดาห์ ข้อเสียของ TMP-SMX คือการพัฒนาของผลข้างเคียง, การกระทำของ myelosuppressive, การพัฒนาของแบคทีเรียที่ดื้อยา, เชื้อราในช่องปาก ไม่แนะนำให้ใช้ยาป้องกันโรคประจำเชื้อราในผู้ป่วยที่มีอาการนิวโทรปิเนีย แต่สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อจากเชื้อรา (ตัวอย่างเช่นหลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูกและหลังการใช้กลูโคคอร์ติโกปริมาณสูง)

ขณะนี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อเพิ่มระดับนิวโทรฟิลและป้องกันการติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีนิวโทรฟิลอย่างรุนแรง (ตัวอย่างเช่นหลังจากการปลูกถ่ายไขกระดูกและการปลูกถ่ายไขกระดูกและจีโนโลจีเต เคมีบำบัดแบบเข้มข้น) ยาเหล่านี้มีราคาแพง อย่างไรก็ตามหากความเสี่ยงในการเกิดไข้นิวโทรฟิลอยู่ที่> 30% จะมีการระบุปัจจัยการเจริญเติบโต (ประมาณเมื่อจำนวนนิวโทรฟิลต่ำกว่า 500 / μlการปรากฏตัวของการติดเชื้อในหลักสูตรเคมีบำบัดก่อนหน้านี้ โดยทั่วไปผลทางคลินิกที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดขึ้นได้เมื่อกำหนดปัจจัยการเจริญเติบโตภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยเคมีบำบัด ปัจจัยการเจริญเติบโต Myeloid จะแสดงให้ผู้ป่วยที่มีอาการ neurophenia ที่เกิดจากการพัฒนาของ idiosyncrasy กับยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคาดว่าจะมีความล่าช้าในการกู้คืน ขนาดของ G-CSF คือ 5 μg / kg ใต้ผิวหนัง 1 ครั้งต่อวัน สำหรับ GM-CSF 250 µg / m ²ใต้ผิวหนัง 1 ครั้งต่อวัน

Glucocorticoids, anabolic เตียรอยด์และวิตามินไม่กระตุ้นการผลิตนิวโทรฟิล แต่สามารถส่งผลกระทบต่อการกระจายและการทำลายของพวกเขา หากคุณสงสัยว่ามีการพัฒนาของ neutropenia เฉียบพลันเพื่อตอบสนองต่อยาหรือสารพิษสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้นทั้งหมดจะถูกยกเลิก

การล้างด้วยน้ำเกลือหรือไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ทุก ๆ สองสามชั่วโมงยาแก้ปวด (benzocaine 15 มก. หลังจาก 3 หรือ 4 ชั่วโมง) หรือล้างด้วย chlorhexidine (สารละลาย 1%) 3 หรือ 4 ครั้งต่อวันช่วยบรรเทาความรู้สึกไม่สบายที่เกิดจากปากเปื่อยหรือแผลในปาก เชื้อราในช่องปากหรือหลอดอาหารได้รับการรักษาด้วย nystatin (400 000-600 000 IU การชลประทานในช่องปากหรือการกลืนกินด้วย esophagitis) หรือการใช้ยาต้านเชื้อรา (เช่น fluconazole) ในช่วงเปื่อยอักเสบหรือ esophagitis จำเป็นต้องมีอาหารเหลวอย่างอ่อนโยนเพื่อลดอาการไม่สบาย

รักษา neutropenia เรื้อรัง

การผลิตนิวโทรฟิลที่มีมา แต่กำเนิดเป็นวัฏจักรหรือนิวโทรฟิลไม่ทราบสาเหตุสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยการสั่งให้ G-CSF ขนาด 1 ถึง 10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน ผลกระทบสามารถได้รับการสนับสนุนโดยการกำหนดรายวันหรือทุก ๆ วันสำหรับ G-CSF เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี ผู้ป่วยที่มีการอักเสบในปากและคอหอย (แม้แต่ระดับเล็ก ๆ ), ไข้, การติดเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ จะต้องได้รับยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม การบริหารระยะยาวของ G-CSF สามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยรายอื่นที่มี neutropenia เรื้อรังรวมถึง myelodysplasia, HIV และโรคแพ้ภูมิตัวเอง โดยทั่วไประดับนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นแม้ว่าประสิทธิภาพทางคลินิกจะไม่ชัดเจนเพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ไม่มีนิวโทรฟิลที่รุนแรง ในผู้ป่วยที่มี neutropenia autoimmune หรือหลังการปลูกถ่ายอวัยวะการบริหาร cyclosporine จะมีประสิทธิภาพ

ในผู้ป่วยบางรายที่มีการทำลายนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นเกิดจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง, กลูโคคอร์ติคอยด์ (ปกติแล้ว prednisolone ในขนาด 0.5-1.0 มก. / กก. รับประทานวันละครั้ง) เพิ่มระดับนิวโทรฟิลในเลือด การเพิ่มขึ้นนี้มักได้รับการสนับสนุนจากการนัดหมายของ G-CSF ทุกวัน ๆ

ม้ามโตเพิ่มระดับของนิวโทรฟิลในผู้ป่วยบางรายที่มีม้ามโตและการกักเก็บนิวโทรฟิลในม้าม (ตัวอย่างเช่นซินโดรมของ Felty, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเซลล์ขน) อย่างไรก็ตามไม่แนะนำให้ตัดม้ามสำหรับผู้ป่วยที่มี neutropenia รุนแรง (<500 / µl) และกระบวนการอักเสบที่รุนแรงเนื่องจากขั้นตอนนี้นำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อกับจุลินทรีย์ที่ห่อหุ้ม