ภาวะโลหิตจางในเยื่อหุ้มสมองอักเสบ: สาเหตุอาการการวินิจฉัยการรักษา

ภาวะโลหิตจางใน myelofthisis เป็น normochromic-normocytic และพัฒนาเมื่อแทรกซึมหรือเปลี่ยนพื้นที่ไขกระดูกตามปกติโดยเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์เม็ดเลือดขาวหรือผิดปกติ สาเหตุของโรคโลหิตจางคือเนื้องอกโรคเม็ดโลหิตและโรคไขมันสะสม มักมีการเกิดพังผืดของไขกระดูก อาจมีการพัฒนา splenomegaly การเปลี่ยนแปลงของเลือดในเส้นเลือดโดยทั่วไปคือภาวะถุงน้ำอสุจิ การวินิจฉัยโรคมักจะต้องการ trepanobiopsy การรักษาประกอบด้วยการรักษาด้วยการบำรุงรักษาและการกำจัดโรคต้นแบบ.

คำอธิบายที่ใช้ในโรคโลหิตจางชนิดนี้อาจทำให้เกิดความสับสน Myelofibrosis ซึ่งการเปลี่ยนไขกระดูกโดยเนื้อเยื่อเส้นใยอาจเป็นสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ (primary) หรือ secondary Myelofibrosis เป็นความผิดปรกติของเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งเป็นสาเหตุรองของการเกิดพังผืดต่อการเกิดเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ การลางเนื้อเยื่อเตาเลือดคือการสรางเนื้อเยื่อกระดูกใหมซึ่งบางครั้งก็มาพรอมกับ Metaplasia myeloid สะท้อนให้เห็นถึงการปรากฏตัวของ hemopoiesis extramedullary ในตับม้ามหรือต่อมน้ำหลืองและอาจจะมาพร้อมกับ myelophthisis เนื่องจากสาเหตุอื่น คำว่า "idelopathic myeloid metaplasia" แสดงว่ามีการติดเชื้อ myelofibrosis ที่มีหรือไม่มี metaplasia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

สาเหตุ โรคโลหิตจางในโรคกระเพาะ

สาเหตุที่พบมากที่สุดคือการแทนที่การแพร่กระจายของกระดูกในเนื้องอกมะเร็ง (บ่อยครั้งที่เต้านมหรือต่อมลูกหมากมักเป็นไตไตปอดต่อมหมวกไตหรือต่อมไทรอยด์) hemopoiesis extramedullary ไม่ได้เป็นลักษณะ สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ โรค myeloproliferative (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงหลัง ๆ หรือภาวะเม็ดเลือดแดงก้าวหน้า), โรค granulomatous และการสะสม (lipids) Myelofibrosis สามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกรณีที่ระบุไว้ข้างต้น ในเด็กสาเหตุที่หายากอาจเป็นโรค Apberus-Schoenberg

Metaplasia myeloid สามารถนำไปสู่ splenomegaly โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคสะสม Hepatosplenomegaly ไม่ค่อยเข้ากับ myelofibrosis เนื่องจากเนื้องอกมะเร็ง

[7], [8]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดการลดการผลิตเม็ดเลือดแดงลดลงอาจทำให้จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ทำงานผิดปกติความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับโรคต้นกำเนิดและในบางกรณีเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงขึ้น (erythrophagocytosis) การหลั่งเลือดออกนอกกรอบหรือการทำลายโพรงในช่องไขกระดูกทำให้เกิดการปลดปล่อยเซลล์หนุ่ม รูปแบบที่ผิดปกติของเม็ดเลือดแดงมักเป็นผลมาจากการทำลายเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น

[9], [10]

อาการ โรคโลหิตจางในโรคกระเพาะ

ในกรณีที่รุนแรงอาการของโรคโลหิตจางและโรคประจำตัวที่ปรากฏตัวเอง ความดันโลหิตสูงมากอาจทำให้เกิดความดันเพิ่มขึ้นในโพรงในช่องท้องความอิ่มตัวและความเจ็บปวดอย่างรวดเร็วในช่องท้องด้านซ้ายบนของช่องท้อง อาจมีตับ

Myelofthisis เป็นที่สงสัยในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจากภาวะปกติ (Normocytic Anemia) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มี splenomegaly ถ้ามีโรคประจำตัวที่อาจเกิดขึ้น ถ้าสงสัยจะมีการตรวจเลือดของเลือดที่อยู่รอบข้างเนื่องจากเซลล์ myeloid ที่ยังไม่บรรลักและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เป็นนิวเคลียสเช่น normoblasts คาดว่าจะมี myelophthosis ภาวะโลหิตจางมักจะมีความรุนแรงปานกลาง, normocytic แต่สามารถมีแนวโน้มที่จะ macrocytosis ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงสามารถแสดงรูปแบบและรูปร่างที่แตกต่างกันได้มาก (anisocytosis และ poikilocytosis) จำนวนของ leukocytes อาจเปลี่ยนแปลงได้ จำนวนของเกล็ดเลือดมักจะต่ำมียักษ์เกล็ดเลือดแฟนซี มักมี reticulocytosis ซึ่งอาจเกิดจากการปลดปล่อย reticulocytes จากไขกระดูกหรือ extramedullary โซนและมักจะแสดงการงอกใหม่ของ hematopoiesis

[11], [12], [13]

การวินิจฉัย โรคโลหิตจางในโรคกระเพาะ

ถึงแม้ว่าการศึกษาเลือดที่อยู่รอบข้างอาจเป็นข้อมูลได้ แต่ก็จำเป็นต้องมีการตรวจไขกระดูกเพื่อทำการวินิจฉัย ตัวบ่งชี้สำหรับเจาะอาจใช้เป็น leukoerythroblast การเปลี่ยนแปลงของเลือดและไม่สมมาตร splenomegaly มักจะยากที่จะได้รับ aspirate ไขกระดูกมัก trepanobiopsy เป็นสิ่งจำเป็น การเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบขึ้นอยู่กับโรคต้นแบบ Erythropoiesis เป็นปกติหรือในบางกรณีที่เสริม อย่างไรก็ตามอายุของเม็ดเลือดแดงลดลงเรื่อย ๆ ในม้ามหรือตับสามารถตรวจพบภาวะโลหิตจางของเลือดออกได้

ในการถ่ายภาพรังสีของกระดูกสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงของกระดูก (mieloskleroz) ลักษณะ myelofibrosis ระยะยาวหรือความผิดปกติของกระดูกอื่น ๆ (สร้างกระดูกหรือกระดูก lytic แผล) ซึ่งชี้ให้เห็นสาเหตุของโรคโลหิตจาง

[14], [15]

การรักษา โรคโลหิตจางในโรคกระเพาะ

การรักษาโรคต้นแบบ ในกรณีที่ไม่สมมุติให้มีการรักษาด้วยการบำรุงรักษา erythropoietin (จาก 20 000-40 000 IU ใต้ผิวหนังครั้งหรือสองครั้งต่อสัปดาห์) สามารถนำมาใช้ glucocorticoids (เช่น prednisone 10-30 มิลลิกรัมรับประทานทุกวัน) แต่มีการตอบสนองที่ไม่มีนัยสำคัญโดยทั่วไป Hydroxyurea (500 mg รับประทานทุกวันหรือวันเว้นวัน) ลดลงขนาดของม้ามและนำไปสู่การฟื้นฟูของระดับเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วยจำนวนมาก แต่สำหรับการตอบสนองต้อง 6 ถึง 12 เดือนของการรักษา Thalidomide (50 ถึง 100 มก. ต่อวันในตอนเย็น) สามารถให้การตอบสนองที่ไม่รุนแรง