กลิ่นของอะซิโตนจากปากของเด็ก

เมื่อพ่อแม่รู้สึกกลิ่นของอะซิโตนจากปากของเด็กคำถามที่เกิดขึ้น: อะไรคือเหตุผล? อย่าลังเลที่จะใช้ความช่วยเหลือทางการแพทย์: อาการนี้เป็นสัญญาณของการหยุดชะงักของระบบต่อมไร้ท่อของร่างกายของเด็กและการพัฒนาของโรคร้ายแรงของการเผาผลาญอาหาร

สาเหตุ กลิ่นของอะซิโตนจากปากในเด็ก

สาเหตุหลักเกี่ยวข้องกับปัญหาการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต - คีโตซิส (ketogenesis) และการสลายตัวของร่างกายของคีโตน เมื่อร่างกายขาดน้ำตาลกลูโคสในการสร้างพลังงานการสะสมของไขมันเริ่มขึ้น (ซึ่งในรูปของไตรกลีเซอไรด์พบได้ในเซลล์เนื้อเยื่อไขมัน) กระบวนการทางชีวเคมีนี้เกิดขึ้นจากการสะสมของพลอยได้ - ตัวคีโตน (คีโตน) นอกจากนี้ด้วยการขาดอินซูลินการใช้คีโตนในเซลล์กล้ามเนื้อลดลงซึ่งจะเพิ่มเนื้อหาในร่างกายด้วย ร่างกายส่วนเกินจะเป็นพิษต่อร่างกายและนำไปสู่โรคกรดอะซิโตนที่มีกลิ่นปากเมื่อหายใจออกซึ่งอาจเป็นได้:

• ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 (ขึ้นอยู่กับอินซูลินมีภูมิคุ้มกันในร่างกาย);
• สำหรับอาการพิการ แต่กำเนิดซึ่งจะมาพร้อมกับการขาดอินซูลินและความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (รวมถึงอาการอเรนซ์มูน-Bardet-Biedl, วุลแฟรม Morgagni-Morel-สจ๊วตดาวน์ซินโดร Prader-Willi, Klinefelter ประชาทัณฑ์-Kaplan-เฮ็นน์, Mc Quarry);
• ในกรณีที่ไตวายล้มเหลว (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการลดอัตราการกรองโรคไต);
• กับการขาดเอนไซม์ตับบาง;
• มีการด้อยค่าอย่างเห็นได้ชัดจากการทำงานของตับอ่อนและต่อมหมวกไตของเด็ก
• ในระดับสูงของฮอร์โมนไทรอยด์ที่เกิดจาก hyperthyroidism (รวมทั้งต่อมใต้สมอง)

[1], [2]

ปัจจัยเสี่ยง

ทำเครื่องหมายปัจจัยเสี่ยงดังกล่าวสำหรับลักษณะของกลิ่นอะซิโตนเนื่องจากโรคติดเชื้อที่มีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างมากการติดเชื้อแบบถาวรการบุกรุกของหนอนพยาธิสภาพความตึงเครียด

ในวัยหนุ่มสาวปัจจัยเสี่ยงยังเป็นโภชนาการที่ไม่เพียงพอของเด็กที่มีการขาดแคลนของจำนวนเงินที่จำเป็นของคาร์โบไฮเดรต คีโตซิสสามารถเกิดจากการบริโภคไขมันจำนวนมากรวมทั้งการที่ร่างกายมีน้ำหนักเกิน

มันควรจะเป็นพาหะในใจที่ทำให้เกิดการพัฒนาของโรคเบาหวาน autoimmune ในเด็กสามารถเป็นใช้บ่อยของ corticosteroids (ส่งผลกระทบต่อไตนอก) และยาต้านไวรัสที่มี recombinant interferon alfa-2b

[3], [4]

กลไกการเกิดโรค

การปรากฏตัวของกลิ่นอะซิโตนจากปากในเด็กหรือวัยรุ่นเป็นตัวบ่งชี้ของ acetonemia (hyperacetonemia) - ส่วนเกินของ ketones ในเลือด การทำให้ออกซิไดซ์ลดค่าความเป็นกรด - ด่างของเลือดนั่นคือเพิ่มความเป็นกรดและนำไปสู่ภาวะกรด

กลไกการเกิดโรค ketoacidosis giperatsetonemii และโรคเบาหวานเกิดจากการขาดอินซูลินและภาวะน้ำตาลในเลือดซึ่งนำไปสู่การสลายไขมันที่เพิ่มขึ้น - แยกของไตรกลีเซอไรด์เป็นกรดไขมันและการขนส่งของพวกเขาในตับ เซลล์ตับจะถูกออกซิไดซ์ที่มีการก่อตัวของ acetyl-Coenzyme A (acetyl-CoA) และส่วนเกินคีโตนรูปแบบของ - กรด acetoacetic และβ-ไฮดรอกซี ตับไม่ได้รับมือกับการรักษาของคีโตนจำนวนมากและระดับของพวกเขาในเลือดเพิ่มขึ้น กรด acetoacetic เพิ่มเติมผ่าน decarboxylation เพื่อ dimethyl คีโตน (อะซิโตน) ซึ่งจะถูกขับออกผ่านปอดต่อมเหงื่อและไต (ในปัสสาวะ) สารนี้จะเพิ่มขึ้นในอากาศที่สูดดมมีกลิ่นอะซิโตนจากปาก

สำหรับการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและเอนไซม์ที่จำเป็นเยื่อหุ้มเซลล์ (Koa-transferase, acyl-CoA dehydrogenase, β-tioketolaza, carnitine, carnitine acyltransferase et al.) และอาการขาดของพวกเขามุ่งมั่นที่มีมา แต่กำเนิดพันธุกรรมที่เป็นสาเหตุของการรบกวนการเผาผลาญคีโตน ในบางกรณีการกลายพันธุ์มีความผิดอยู่บนเอนไซม์ X-โครโมโซมยีนตับโฟสที่นำไปสู่การขาดหรือกิจกรรมที่ลดลงของ ในเด็กอายุตั้งแต่หนึ่งปีถึงห้าปีการปรากฏตัวของยีนกลายพันธุ์เป็นที่ประจักษ์เป็นกลิ่นลมหายใจของอะซิโตนและชะลอการเจริญเติบโตและตับ (ตับขยาย) เมื่อเวลาผ่านไปขนาดของตับปกติเด็กในกรณีส่วนใหญ่เริ่มที่จะจับขึ้นกับเพื่อนของพวกเขาอยู่ในที่สูง แต่ในตับอาจผลิตเยื่อบุโพรงเส้นใยและสัญญาณในปัจจุบันของการอักเสบ

การพัฒนา ketoacidosis ในกรณีที่ต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มขึ้นด้วย  hyperthyroidism  อธิบายไขมันละเมิดและการเผาผลาญโปรตีนเป็นฮอร์โมนไทรอยด์ (thyroxine, triiodothyronine ฯลฯ ) ที่ไม่เพียง แต่ช่วยเร่งการเผาผลาญอาหารโดยรวม (รวมทั้งโปรตีนแยก) แต่ยังสามารถสร้างความต้านทานต่อการ อินซูลิน การศึกษาได้แสดงให้เห็นความบกพร่องทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่งให้กับโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune และโรคเบาหวานชนิดที่ 1

และส่วนเกินของไขมันในอาหารที่บริโภคของเด็กที่มีกรดไขมันที่ยากลำบากในการเปลี่ยนแปลงไตรกลีเซอไรด์เซลล์ของเซลล์ของเนื้อเยื่อไขมันที่ก่อให้เกิดส่วนหนึ่งของพวกเขาอยู่ในเซลล์ mitochondria ตับที่พวกเขาจะออกซิไดซ์ในรูปแบบคีโตน

อาการ กลิ่นของอะซิโตนจากปากในเด็ก

ในภาวะกรดซิเตรเลชันและภาวะ hyperacetonemia ในเด็กกลิ่นดังกล่าวไม่ได้เป็นเพียงอาการเท่านั้น

หากมีกลิ่นอะซิโตนเล็กน้อยจากปากของเด็กอาจทำให้ความกระหายน้ำมากขึ้นและทำให้เนื้อเยื่อในช่องปากแห้งได้ อาจเด็กมีต่อมทอนซิลอักเสบหรือการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันที่มีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นหรือเขามีอาการมากเกินไปหรือรู้สึกกระวนกระวายมากเกินไป อย่างไรก็ตามอย่างใดอย่างหนึ่งไม่ควรลืมว่ากลิ่นและกระหายนี้เป็นสัญญาณแรกของการพัฒนาของโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลินและ ketoacidosis เบาของโรคเบาหวาน

เท่าที่สังเกตจากต่อมไร้ท่อผิดปกติของการเผาผลาญในวัยเด็กสามารถนำไปสู่โรค atsetonemicheskomu เมื่อกลิ่นปากทารกของอะซิโตนและอาเจียนตลอดจนอ่อนแอทั่วไปสูญเสียความกระหายลดลงปัสสาวะออก, คลื่นไส้, ปวดท้องและปวดหัว ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสาเหตุและอาการสามารถพบได้ในสิ่งตีพิมพ์แยกต่างหาก -  Acetonemic syndrome

การเสื่อมสภาพคมชัดของรัฐ - มี atsetonemicheskoy อาเจียนอย่างรุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับของคีโตนในเลือดและปัสสาวะพลาสม่า hyperthermia ขนาดเล็กหายใจตื้นและใจสั่น - การที่เรียกว่าวิกฤต atsetonemicheskim อันตรายหลักของเขาคือ  การคายน้ำ ของเด็กที่เป็นเอพอาเจียนในช่วงหลายวันและไม่สามารถไปหนึ่งวัน

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

โรคเบาหวานชนิดแรกที่มักจะเกิดขึ้นในวัยเด็กและจะมีความซับซ้อนโดยตอนของ DKA - สภาพความรุนแรงของการขาดอินซูลินแน่นอนหรือญาตินำไปสู่การ giperatsetonemii น้ำตาลในเลือดสูงและการอักเสบของระบบ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้และผลกระทบของภาวะนี้ในเด็ก ได้แก่ กรดเบสสมดุล: ระดับคีโตนที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะ (ซึ่งถูกกำหนดให้เป็น ketonuria) และมีการขับถ่ายของพวกเขาในช่วงระดับปัสสาวะที่ลดลงของอิเล็กโทรไล (K ไอออนและนา) ในพลาสม่า

เป็นไปได้ยังสมองบวม (ประมาณ 1%), เลือดออกเฉียบพลันหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบบวมคั่นระหว่างปอดและ coagulopathy (เนื่องจากมีการละเมิดของปัจจัยการแข็งตัว)

นอกจากนี้เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของความเป็นกรดของเลือดหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดอาจประสบ: การให้เลือดออกทางซีโอไลต์กับร่างกายของคีโตนจะเพิ่มผลกระทบจากอนุมูลอิสระในเซลล์และส่งผลต่อความเครียดจากการเกิดออกซิเดชัน เป็นที่เชื่อกันว่าคีโตนอย่างแม่นยำมากขึ้นในระดับที่สูงขึ้นของพวกเขาที่เกี่ยวข้องกับ oncolopathology

ในกลุ่ม acetone syndrome มีความเป็นไปได้ที่ตับจะเพิ่มขึ้นและการแทรกซึมของไขมันและในช่วงวิกฤตของ acetone รุนแรงความเสี่ยงของอาการโคม่าและความตายจะไม่สามารถตัดออกได้

การวินิจฉัย กลิ่นของอะซิโตนจากปากในเด็ก

ถ้ามีกลิ่นอะซิโตนจากปากของเด็กการวินิจฉัยถูกออกแบบมาเพื่อเปิดเผยสาเหตุของมัน สำหรับเรื่องนี้การวิเคราะห์จำเป็น:

• การทดสอบทางคลินิกทั่วไปของเลือดปัสสาวะและอุจจาระ;
• ตรวจเลือดและปัสสาวะสำหรับน้ำตาลกลูโคส
• การตรวจหาค่า pH ของเลือดสำหรับปริมาณของβ-hydroxybutyrate, อิเล็กโทรไลต์, ฟอสเฟต, ครีเอทีนิน;
• การวิเคราะห์ปัสสาวะถึงระดับของ ketone dimethyl

การวินิจฉัยโรคได้รับการยืนยันโดยการปรากฏตัวของกลูโคสในเลือดสูงพร้อมกับคีโตนที่ผิดปกติและมีกรดในเลือด ตามกฎแล้วจะมีการเปิดเผยโพแทสเซียมโพแทสเซียมไบคาร์บอเนตและฟอสเฟต

ยังดูเนื้อหา -  การวินิจฉัยโรคเบาหวาน

การทดสอบเลือดจะทำในระดับฮอร์โมนไทรอยด์ (T3, T4 และ TTG) และมีแอนติบอดีต่อพวกเขา การวินิจฉัยด้วยความสงสัยของ hyperthyroidism จะดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของรังสีเอกซ์หรืออัลตราซาวด์ (อัลตราซาวนด์) ของต่อมไทรอยด์ อาจจำเป็นต้องทำการตรวจสอบเครื่องมือของตับอ่อนตับและไต

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันทำกับ hyperammonemia และ hyperosmolar hyperglycemia (ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน); การอาเจียนในวัยหมดประจำเดือนควรแตกต่างจากอาเจียนในโรคอื่น ๆ รวมถึงโรคติดเชื้อ

การรักษา กลิ่นของอะซิโตนจากปากในเด็ก

การรักษากลิ่นของอะซิโตนจากปากในเด็กประกอบด้วยการรักษาโรคที่มีกลิ่นนี้ ด้วยโรคเบาหวานเด็กต้องการอินซูลินดู -  การรักษาโรคเบาหวาน

เกี่ยวกับวิธีการในการลดผลกระทบเชิงลบของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินที่ใช้ในต่อมไร้ท่อที่ทันสมัยอ่านในสิ่งพิมพ์ -  การรักษา hyperthyroidism

Hyperketonemia และ ketoacidosis ควรแยกอาหารที่มีไขมันออกจากอาหารของเด็กซึ่งจะช่วยลดปริมาณกรดไขมันและช่วยให้ตับทำงานได้ดีขึ้น

โดยปกติกำหนดวิตามินบี 12 (ฉีด) และยาเสพติดเช่น Methionine (L-methionine, methionyl, Tiomendon, Atsimetion) - เพียงในกรณีที่ไม่มีโรคตับ, ปัญหาเกี่ยวกับตับอย่างรุนแรงและ encephalopathy ตับนี้: 0.25 กรัมสามครั้งต่อวัน (ก่อน การกิน, การต้มนม) - เด็กอายุต่ำกว่าสองปี 0.4 กรัมสำหรับเด็กสองถึงห้าปี 0.5 กรัม - สำหรับเด็กที่มีอายุมากกว่าหก (ระยะเวลาของการประยุกต์ใช้กำหนดโดยแพทย์) ยาเสพติดสามารถทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และอาเจียน

ถ้ากลิ่นปากลูกของอะซิโตนและอาเจียนก็ขอแนะนำให้ล้างออกในกระเพาะอาหารแก้ปัญหาความอ่อนแอของโซดาและเครื่องดื่มอื่น ๆ - บ่อย แต่ส่วนเล็ก ๆ (หนึ่งสองช้อนโต๊ะ) ใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% สารละลายโซดาดื่ม (ช้อนชาสำหรับน้ำ 250 มล.) และโซเดียมคลอไรด์ 0.9% (เกลือที่กินได้ 18 กรัมต่อน้ำ 200 มล.) เด็กอายุไม่เกินสองปีสามารถทำ enemas กับกลูโคสและน้ำเกลือ (ขนาดไม่ควรเกิน 20-25 มิลลิลิตร) เงื่อนไขที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งวิกฤตของอะซิโตนจำเป็นต้องรักษาในโรงพยาบาลและการให้สารน้ำเกลือและน้ำตาลกลูโคส

สำหรับ rehydration - การชดเชยของของเหลวในระหว่างอาเจียน - ใช้ Regidron รวมถึงน้ำแร่อัลคาไลน์ (ไม่มีก๊าซ) ในอัตรา 100-120 มิลลิลิตรของของเหลวสำหรับแต่ละกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของเด็ก ข้อมูลเพิ่มเติมในเอกสาร -  อาเจียนในเด็ก

การดำเนินการรักษา hyperacetonemia แบบพื้นบ้านจะไม่ปลอดภัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากสาเหตุของกลิ่นของอะซิโตนไม่ได้ถูกกำจัดไป แต่ทารกสภาดื่มน้ำแครนเบอร์รี่, ยาต้มของแอปริคอตแห้งหรือผลไม้ขนาดเล็กและชาเขียวกับมะนาว - เพื่อเติมของเหลวที่มีอาเจียน - สามารถใช้ การรักษาด้วยสมุนไพรช่วยให้คุณสามารถใช้น้ำยาระงับความรู้สึกคลื่นไส้และอาเจียนของดอกคาโมไมล์ดอกหญ้าหญ้าหรือรากผักชีฝรั่งหรือน้ำมะนาวได้สองหรือสามช้อนโต๊ะหลายครั้งในระหว่างวัน

การป้องกัน

เป็นไปได้ไหมที่จะป้องกันไม่ให้กลิ่นของอะซิโตนจากปากในเด็ก เฉพาะโดยการรักษาโรคเบาหวานซึ่งจะเพิ่มระดับของคีโตนในเลือด เมื่อต้องการทำเช่นนี้คุณจำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยอินซูลินและตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดของทารกอย่างสม่ำเสมอและยังดื่มของเหลวเพียงพอ หากเด็กมีโรคเบาหวานแล้วคุณต้องปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ทางโภชนาการบางอย่างและในกรณีนี้จะมี  อาหารสำหรับโรคเบาหวานประเภท 1

[5], [6]

พยากรณ์

ผู้เชี่ยวชาญด้านการคาดการณ์ที่แน่นอนให้เฉพาะในกรณีที่มีอาการ acetone syndrome ในเด็ก: โดยปกติแล้วจะมีการกู้คืนที่ครบถ้วนตามกฎ ในกรณีที่เกิดภาวะวิกฤตของอะซิโตนน้อยมากการหายใจล้มเหลวและภาวะหัวใจหยุดเต้นอาจทำให้เสียชีวิตได้

[7], [8], [9]