คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ จำกัด : สาเหตุอาการการวินิจฉัยการรักษา

คาร์ดิโอไมโอปัสที่มีลักษณะ จำกัด มีลักษณะของผนังห้องซึ่งไม่สามารถยืดตัวได้ โพรงหนึ่งหรือทั้งสองข้างซ้ายมากขึ้นจะได้รับผลกระทบ อาการของ cardiomyopathy ที่ จำกัด รวมถึงความเมื่อยล้าและหายใจลำบากด้วยการออกแรงกาย การวินิจฉัยโรคได้รับการยอมรับอย่างเป็นเอกเทศ การรักษาคาร์ดิโอไมโอแพทีดที่ จำกัด มักไม่ได้ผลและดีกว่าถ้าเป็นสาเหตุของสาเหตุ บางครั้งการผ่าตัดรักษาที่มีประสิทธิภาพ.

Cardiomyopathy ที่ จำกัด (RCM) เป็นรูปแบบที่น้อยที่สุดของ cardiomyopathy มันถูกแบ่งออกเป็น non-litter (การแทรกซึมของ myocardium ด้วยพยาธิวิทยา) และ obliterans (fibrosis ของ endocardium และ subendocardium) นอกจากนี้ยังมีการแยกประเภทของการกระจายและโฟกัส (เมื่อการเปลี่ยนแปลงมีความสัมพันธ์กับ ventricle เดียวหรือส่วนใดส่วนหนึ่งของ ventricle เดียว)).

รหัส ICD-10

142.5. คาร์ดิโอไมโอแพทีติ จำกัด อื่น ๆ.

สาเหตุของ cardiomyopathy จำกัด

Cardiomyopathy ที่ จำกัด หมายถึงกลุ่มของ CMP ของการกำเนิดผสมเช่น มีลักษณะของทั้ง hereditarily เกิดและได้รับโรค

การเปลี่ยนแปลงที่ จำกัด ในกล้ามเนื้อหัวใจอาจเกิดจากสภาท้องถิ่นและระบบต่างๆโดยปกติแล้วจะต้องแยกแยะความแตกต่างของคาร์ดิโอไมโอแพทีหลักที่เป็นสาเหตุหลัก (idiopathic) และทุติยภูมิ

[1], [2], [3], [4]

สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงที่ จำกัด ในกล้ามเนื้อหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจ:

• Neinfiltrativnye
  • Idiopathic RMS
  • ครอบครัว ILC
  • Hypertrophic CML
  • Scleroderma
  • อีซโตมา (rseudoxantoma eLasticum)
  • เบาหวาน cMYP
• infiltrative
  • amyloidosis
  • sarcoidosis
  • การแทรกซึมไขมัน
  • โรค Gaucher's
  • โรค Fabry
• โรคที่สะสม
  • Gemoxromatoz
  • Glycogenoses

Endomyocardial:

• Endomiararialialnyyfibroz.
• โรค Hypereosinophilic
• carcinoid
• ความเสียหายที่เกิดจากการแพร่กระจาย
• รังสีความร้อน
• ความเป็นพิษของ anthracycline
• ผลิตภัณฑ์สมุนไพร (การเตรียมสารปรอท bisulfan, serotonin, metisergid, ergotamine)

สาเหตุ cardiomyopathy เข้มงวด - "การวินิจฉัยของการยกเว้น" ซึ่งเป็นภาวะที่พัฒนาลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไป (พังผืดคั่นระหว่างหน้า) และทางสรีรวิทยา (ข้อ จำกัด ) การเปลี่ยนแปลงเมื่อมันเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจสอบสาเหตุที่เฉพาะเจาะจง

สามารถพัฒนาได้ทุกเพศทุกวัย มีกรณีความเจ็บป่วยในครอบครัว มีความเกี่ยวพันกับโรคกล้ามเนื้อโครงร่าง

ปัจจุบันท่ามกลางปัจจัยทางพันธุกรรมที่ก่อให้เกิด RCM จะแยก: โปรตีน Muta ซีก [troponin I (RCM +/- HCM) ของห่วงโซ่แสง myosin จำเป็น] ครอบครัว amyloidosis [transthyretin (RCM + เส้นประสาทส่วนปลาย) และปะการัง OL Rothe และ n (RCM + โรคระบบประสาท)] desminopatiyu, Elast (pseudoxantoma elasticum) hemochromatosis เป็น glycogenoses โรค Andereola Fabry

โรคและเงื่อนไขที่เกิดจาก cardiomyopathy เข้มงวดรองอื่น ๆ (ที่ไม่ใช่คนในครอบครัวหรือไม่ทางพันธุกรรมแบบฟอร์ม ESC 2008) รวมถึง: amyloidosis, scleroderma, endomyocardial พังผืด [ซินโดรม hypereosinophilic พังผืดสาเหตุความผิดปกติของโครโมโซมยา (serotonin, methysergide, ergotamine เตรียมปรอท bisulfan)], carcinoid heart disease, ความเสียหายที่แพร่กระจาย - รังสี, anthracycline

[5], [6], [7], [8]

Amyloidosis

การมีส่วนร่วมในหัวใจส่วนใหญ่น่าจะเกิดขึ้นได้ใน amyloidosis ปฐมภูมิและพิสูจน์ได้ว่าเป็นตัวทำนายที่ไม่พึงประสงค์ เงินฝาก Amyloid แทรกซึมและแม้กระทั่งการแทนที่หน่วยหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจปกติ กล้ามเนื้อหัวใจตายตัวหนาแน่นหนาขึ้น แต่การขยายตัวของโพรงมักไม่พัฒนา ในหัวใจมีเลือดออกเนื้อเยื่อแทรกซึมกับ amyloid ปรากฏเป็นเม็ดละเอียดการสะสมของ amyloid ใน atria โซน atrioventricular ทำให้เกิดการรบกวนต่างๆในจังหวะและการนำไฟฟ้า เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยโรคให้ดีขึ้นสามารถใช้การตรวจชิ้นเนื้อในเยื่อบุโพรงมดลูก

[9], [10], [11], [12]

Scleroderma

คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ จำกัด สามารถพัฒนาได้ด้วย scleroderma ที่เป็นระบบ หนึ่งในกลไกของความเสียหายที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในเนื้อเยื่อแผลเป็นคือการพัฒนาไส้ติ่งอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุของความผิดปกติของ diastolic รุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจ

Fibrosis ต่อมลูกหมากและคาร์ดิโอไมโอแพธี eosinophilic ของ Leffler

ภาวะทั้งสองมีความสัมพันธ์กับ hypereosinophilia และ endocarditis ของ Leffler eosinophilic พวกเขาพบตามกฎในแอฟริกาเหนือและอเมริกาใต้

การแทรกซึมด้วยโรค hypereosinophilic มีผลต่อการเกิด endocardial ventricles และ van atrioventricular ความหนาของ endocardium, การอุดตันในขั้วไตและการเกิดพังผืดของ endomyocardial ทำให้เกิดการลดลงของ cavities (obliteration บางส่วน) และการละเมิดการเติม ventricles มีลักษณะของการเกิด mitral และ trugangid regurgitation รวมถึงการเพิ่ม atria ผู้ป่วยส่วนใหญ่เสียชีวิตภายในสองปีนับจากเริ่มมีอาการ

โรคแทรกซ้อนอื่น ๆ และโรคสะสม

การเปลี่ยนแปลงที่ จำกัด ในกล้ามเนื้อหัวใจสามารถตรวจพบได้ด้วยโรคแทรกซ้อนหลายชนิด

Boleen Gaucher - โรคในที่มีการสะสมของ cerebroside ในอวัยวะเนื่องจากการขาดแคลนของเอนไซม์เบต้า - glucocerebrosidase

ดาวน์ซินโดรม Hurler เป็นลักษณะการสะสมของ mucopolysaccharides ใน interstit กล้ามเนื้อหัวใจวาล์วผนังหลอดเลือดแดง

โรค Fabry เป็นโรคทางพันธุกรรมของการแลกเปลี่ยน glycosphingolipid ที่นำไปสู่การสะสมภายในของ glycolipids

Hemochromatosis เป็นโรคทางพันธุกรรมของการเผาผลาญของเหล็กนำไปสู่การสะสมในอวัยวะต่างๆรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ ความพ่ายแพ้ของหัวใจเป็นกฎพัฒนาหลังจากการพัฒนาของโรคเบาหวานและโรคตับแข็งของตับ

ใน sarcoidosis ระบบการพัฒนาของการอักเสบของเนื้อทรากในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจที่มีการละเมิดการทำงานของ diastolic ตลอดจนการพัฒนาของ arrhythmias และ blockades ต่อมาพัฒนาพังผืดและการหยุดชะงักของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, โรคหัวใจใน Sarcoidosis อาจมีสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของหลักสูตร: ไม่แสดงอาการช้าก้าวหน้าหรือร้ายแรงต่อการพัฒนาของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเนื่องจากภาวะและการนำ ความเกี่ยวพันของการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้จากการวัดค่าซากสเตียรอยด์ด้วย [ ²⁰¹ TI | หรือ [ ⁶⁷ Ga] ตามด้วยการตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial

เงื่อนไขที่ จำกัด อื่น ๆ

Carcinoid heart disease เป็นภาวะแทรกซ้อนในภายหลังของ carcinoid syndrome ความรุนแรงของโรคหัวใจมีความสัมพันธ์กับระดับการเพิ่ม serotonin และสารเมตาบอลิซึมในเลือด เครื่องหมายทางพยาธิสภาพหลักคือการก่อตัวของแผ่นโลหะที่เป็นเส้น ๆ บนหัวใจกึ่งมืดซึ่งรวมถึงวาล์ว นี้นำไปสู่ความผิดปกติของ diastolic ของ ventricle ด้านขวา regurgitation tricuspid และระบบ congestion ดำ

ยากระตุ้น cardiomyopathy เข้มงวดสามารถพัฒนายาต้านมะเร็งในการรักษาของกลุ่มในกลุ่ม, serotonin, protivomigrenoznym methysergide ยา ergotamine, anorectics (Phentermine) และอื่น ๆ บางที่ (เตรียมปรอท busulfan)

ความพ่ายแพ้ของหัวใจกับการได้รับรังสี (การแผ่รังสีของหัวใจ) ยังสามารถนำไปสู่ RCMF ส่วนใหญ่ของกรณีเหล่านี้พัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยรังสีในท้องถิ่นของ mediastinum มักจะเกี่ยวกับโรค Hodgkin 's

การเกิดโรคหัวใจล้มเหลว

กลไกการเกิดโรค cardiomyopathy เข้มงวดศึกษาดีพอ ความผิดปกติบางอย่างที่ทำให้เกิด cardiomyopathy เข้มงวดนอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่ออื่น ๆ แทรกซึมกล้าม amyloid (amyloidosis) หรือเหล็ก (hemochromatosis) มักจะยังมาพร้อมกับความเสียหายให้กับอวัยวะอื่น ๆ บางครั้งก็ส่งผลกระทบต่อ amyloidosis หลอดเลือดหัวใจ sarcoidosis และโรค Fabry นอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของระบบการนำ ดาวน์ซินโดร Loeffler (กซินโดรมตัวแปร hypereosinophilic การมีส่วนร่วมการเต้นของหัวใจหลัก) ซึ่งพบได้ในประเทศเขตร้อนเริ่มต้นเป็นโลหิตเฉียบพลันกับ eosinophilia ตามด้วยการก่อตัวของลิ่มเลือดในเยื่อบุโพรงหัวใจและคอร์ดของวาล์ว atrioventricular และจากนั้นความคืบหน้ากับผลของพังผืด fibroelastosis endocardial พบในเขตหนาวส่งผลกระทบต่อเพียงช่องซ้าย

หนา endocardial หรือแทรกซึมเนื้อหัวใจตาย (บางครั้งก็มีการสูญเสียของ myocytes แทรกซึมกล้ามเนื้อ papillary ยั่วยวนเนื้อหัวใจตายชดเชยและ fibrosis) อาจเกิดขึ้นในหนึ่ง (มักจะซ้าย) หรือทั้งสองโพรง เป็นผลให้ความผิดปกติของวาล์ว mitral หรือ tricuspid พัฒนาซึ่งนำไปสู่การ regurgitation การลุกลามของการทำงานของวาล์ว AV อาจเป็นผลมาจากการแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจหรือความหนาของ endocardium ถ้าเนื้อเยื่อของต่อมน้ำและระบบการนำส่งได้รับผลกระทบการทำงานของ sinoatrial node จะไม่ดีซึ่งบางครั้งอาจทำให้เกิดการอุดตันของ AV ที่แตกต่างกัน

เป็นผลให้ความผิดปกติของ diastolic พัฒนากับ rigid, obstinate ventricle ลด diastolic กรอกข้อมูลและความดันการเติมสูงซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตสูงในปอด ฟังก์ชั่น systolic อาจเลวลงถ้าการขยายตัวของการชดเชยการแทรกซึมหรือ fibrotic ventricles ไม่เพียงพอ thrombi Intracavitary อาจก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดอุดตันในระบบ 

อาการของ cardiomyopathy ที่ จำกัด

ลักษณะของคาร์ดิโอไมโอแพทีทีซีที่ จำกัด อาจขึ้นอยู่กับลักษณะและความรุนแรงของแผลที่หัวใจและอาจแตกต่างจากในครรภน์ถึงตายรวมทั้งการเสียชีวิตด้วยหัวใจฉับพลัน

สำหรับระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจที่ จำกัด คือลักษณะของความอ่อนแอความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วอาการหายใจลำบากในตอนกลางคืน paroxysmal Angina ขาดยกเว้นบางรูปแบบของ amyloidosis

ในระยะต่อมาความผิดปกติของหัวใจล้มเหลวพัฒนาขึ้นโดยไม่มีหลักฐานเกี่ยวกับ cardiomegaly โดยมีความเด่นชัดของความล้มเหลวของ ventricular right โดยปกติการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง, การพัฒนาของตับ, ท้องมาน, อาการบวมของหลอดเลือดดำปากมดลูก อาการของ cardiomyopathy ที่ จำกัด จะไม่สามารถแยกออกได้จากอาการเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว

ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าเป็นส่วนใหญ่ในโรค amyloidosis และ sarcoidosis ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันด้วยคาร์ดิโอไมโอแพทีของ Leffler

ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติเป็นลักษณะของ cardiomyopathy

อาการ ได้แก่ หายใจลำบากกับการออกแรงกาย orthopnea และ (มีแผลพังผืดด้านขวา) อาการบวมน้ำอุปกรณ์ต่อพ่วง สาเหตุของความเมื่อยล้าคือการกระทำผิดปกติของการเต้นของหัวใจเนื่องจากการอุดตันต่อการใส่กระเป๋าหน้าท้อง ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเช่นเดียวกับ AB-blockades เป็นเรื่องปกติทรวงอกและเป็นลมเป็นลมที่หาได้ยาก อาการคล้ายกับคนที่มีแผลพุพอง

การวินิจฉัยโรค cardiomyopathies จำกัด

การตรวจร่างกายเผยให้เห็นความอ่อนแอของหัวใจเสียงและความเร็วสูงความกว้างต่ำชีพจรในเส้นเลือด, rales ปอดและเด่นชัดบวมของหลอดเลือดดำที่คอด้วยเสียงหัวใจเต้นเร็วลดลง IV (S ₄ ) อยู่เกือบตลอดเวลาในปัจจุบัน อาการหัวใจวาย (S ₃ ) เป็นอาการที่พบได้น้อยกว่าโดยจะต้องแตกต่างจากการเกิดโรคหัวใจตีบ ในบางกรณีมีสัญญาณรบกวน mitral ทำงานหรือสำรอก tricuspid เกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจหรือโรคปอด endocardial หรือเปลี่ยนการกำหนดค่าคอร์ดหรือกระเป๋าหน้าท้อง ไม่พบชีพจรพารา

สำหรับการวินิจฉัยโรคจำเป็นต้องใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG), ทรวงอกทวารหนักและการตรวจหัวใจ (echocardiography) ใน ECG การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงมักจะถูกบันทึกไว้ในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงในส่วนของSTและฟัน G บางครั้ง - แรงดันต่ำ อาจมีคลื่น Q ผิดปกติที่ไม่เกี่ยวข้องกับ MI ที่บันทึกไว้ก่อนหน้านี้ บางครั้งก็พบว่ามีการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไปเนื่องจากมีการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป ในภาพรังสีทรวงอกขนาดของหัวใจมักจะปรากฏเป็นปกติหรือลดลง แต่สามารถเพิ่มได้ด้วยโรค amyloidosis ในช่วงปลายหรือ hemochromatosis ในช่วงปลาย

Echocardiography มักแสดงฟังก์ชัน systolic ปกติ มักจะมีห้องโถงใหญ่และการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วย RCMP การทำ Echocardiography ของกล้ามเนื้อหัวใจมีความสว่างผิดปกติเนื่องจากภาวะ Amyloidosis Echocardiography ช่วยให้เห็นความแตกต่างของเยื่อหุ้มหัวใจตีบที่มีแผลเนื้อเยื่อหนาขึ้นในขณะที่การเคลื่อนไหวผิดปกติของกะบังสามารถเกิดขึ้นได้ในแต่ละโรคเหล่านี้ เมื่อวินิจฉัยสงสัยสำหรับโครงสร้างการถ่ายภาพเยื่อหุ้มหัวใจมีความจำเป็นต้องดำเนินการ CT และ MRI อาจเปิดเผยเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคกล้ามเนื้อหัวใจมาพร้อมกับการแทรกซึมของมัน (เช่น amyloid หรือเหล็ก)

ความจำเป็นในการใส่สายสวนหัวใจและการตรวจชิ้นเนื้อในเนื้อเยื่อเป็นเรื่องยาก ในกรณีที่มีการดำเนินการจัดแสดงสวนดัน atrial cardiomyopathy เข้มงวดสูงลดลงเด่นชัดในความยาวคลื่นและ diastolic ต้นฤดูใบไม้ร่วงตามที่ราบสูงในโค้ง diastolic ดันในโพรงที่ ความดัน diastolic ใน ventricle ด้านซ้ายมักจะเป็นหลายมิลลิเมตรปรอทเหนือที่ด้านขวา ในการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบพบฟันผุช่องท้องขนาดปกติที่มีการหดตัวของ systolic ปกติหรือลดลง อาจมีการสำลักวาล์ว AV การตรวจชิ้นเนื้อจะช่วยในการตรวจหาการเกิดพังผืดและความหนาของ endocardium การแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยเหล็กหรือ amyloid และการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจเรื้อรัง ไม่ได้เปิดเผยพยาธิวิทยาเวียนศีรษะยกเว้นในกรณีที่ amyloidosis ทำลายหลอดเลือดหัวใจตีบ บางครั้งการใส่สายสวนหัวใจไม่ได้ให้ความช่วยเหลือด้านการวินิจฉัยและในบางครั้งการเจาะช่องทวารหนักจะแนะนำเพื่อวัตถุประสงค์ในการตรวจดูเยื่อหุ้มหัวใจ

จำเป็นต้องมีการศึกษาเพื่อหาสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการมี cardiomyopathy ที่ จำกัด (เช่นการตรวจชิ้นเนื้อในทางเดินปัสสาวะใน amyloidosis การทดสอบการแลกเปลี่ยนเหล็กหรือการตรวจชิ้นเนื้อตับในเม็ดเลือดแดง)

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

การวินิจฉัยความแตกต่างของ cardiomyopathy ที่ จำกัด

ในทุกกรณีของความล้มเหลวของ ventricular ขวาไม่สามารถอธิบายได้ cardiomyopathy จำกัด ควรได้รับการยกเว้น

RCMF ควรแตกต่างกันไปก่อนจากโรคเยื่อหุ้มสมองตีบซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาที่คล้ายคลึงกัน ในทางตรงกันข้ามกับ RCMP ที่มีเยื่อหุ้มหัวใจตีบที่ทำให้เยื่อหุ้มสมองอักเสบได้สำเร็จการรักษาด้วยการผ่าตัดที่ประสบความสำเร็จเป็นไปได้ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่ต้องแยกแยะความแตกต่างของรัฐเหล่านี้ในเวลาที่เหมาะสม

[19], [20], [21], [22], [23]

การรักษา cardiomyopathy ที่ จำกัด

ในขณะนี้ยังไม่มีวิธีเฉพาะสำหรับการรักษารูปแบบที่ไม่ได้ใช้และครอบครัวของคาร์ดิโอไมโอแพทีที จำกัด นี่เป็นไปได้เฉพาะบางสายพันธุ์รองเท่านั้น (ตัวอย่างเช่นใน hemochromatosis, amyloidosis, earkoidosis เป็นต้น)

การรักษา cardiomyopathy จำกัด มีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาอาการและป้องกันภาวะแทรกซ้อน

การปรับปรุงการเติมสาร diastolic ของโพรงคือการตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจ (beta-blockers, verapamil)

ยาขับปัสสาวะมีการกำหนดเพื่อลดความเมื่อยล้าในระบบทางเดินหายใจและระบบ

บทบาทของสารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวยังไม่ชัดเจน

ควรใช้ Digoxin เฉพาะในกรณีที่มีการลดลงของ systolic function ของ ventricle ด้านซ้าย

กับการพัฒนาของการปิดกั้น AV มีการลดลงในส่วน atrial ในการกรอกข้อมูลของโพรงซึ่งอาจต้องติดตั้งเครื่องกำเนิดไฟฟ้าแบบสองจังหวะไฟฟ้า

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี cardiomyopathy จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยเกล็ดเลือดหรือยาลดแรงตึง

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผลเป็นข้อบ่งชี้ในการปลูกถ่ายหัวใจหรือวิธีการผ่าตัดอื่น ๆ (endocardectomy, valve หัวใจเทียม)

ควรใช้ยาขับปัสสาวะด้วยความระมัดระวังเนื่องจากสามารถลดน้ำหนักได้ โพรงที่ไม่สามารถขยายได้ในความสามารถในการรักษาเอาท์พุทของหัวใจขึ้นอยู่กับ preload cardiac glycosides ช่วยเพิ่ม hemodynamics และอาจเป็นอันตรายใน cardiomyopathy เนื่องจาก amyloidosis ซึ่งมักจะบ่งบอกถึงความไวมากต่อการเตรียม digitalis หมายความว่าลด afterload (ตัวอย่างเช่นไนเตรต) อาจทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำมากและมักไม่ได้ผล

หากการวินิจฉัยเกิดขึ้นในระยะเริ่มแรกการรักษาด้วยวิธี hemochromatosis, sarcoidosis และ Leffler's syndrome จะมีประสิทธิภาพ

การพยากรณ์โรคของ cardiomyopathy ที่ จำกัด

การพยากรณ์โรคเป็นแง่ร้ายคล้ายคลึงกับ cardiomyopathy ที่แผ่ขยายออกไปเนื่องจากการวินิจฉัยมักจะเกิดขึ้นในช่วงปลายของโรค ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่ได้รับความช่วยเหลือจากการรักษาใด ๆ คุณสามารถให้การบำบัดอาการและการทดแทนได้เท่านั้น

อัตรารอดชีวิต 5 ปีอยู่ที่ประมาณ 64% การรอดชีวิต 10 ปีของผู้ป่วย RCMP ไม่ทราบสาเหตุ - 50% ผู้รอดชีวิตส่วนใหญ่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง