ผนังหลอดเลือดแดงใหญ่และกระดูกอ่อนหนาขึ้น

ในบรรดาพยาธิสภาพของระบบหลอดเลือดและระบบไหลเวียนโลหิต การหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่ ซึ่งเป็นหลอดเลือดแดงหลัก ถือเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุดทั้งในด้านความชุกและความรุนแรงของผลที่ตามมา

อาการหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่หมายถึงอะไร ไม่ใช่โรคหรืออาการของโรค แต่เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในโครงสร้างของผนังหลอดเลือด และสามารถตรวจพบได้โดยใช้เครื่องมือตรวจภาพทางการแพทย์

เป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว ทำให้ผนังเอออร์ตามีความยืดหยุ่นน้อยลง และอาจส่งผลเสียต่อการทำงานด้านเฮโมไดนามิกของเอออร์ตา ซึ่งช่วยให้เลือดที่มีออกซิเจนไหลเวียนผ่านหลอดเลือดแดงอื่นๆ อย่างต่อเนื่อง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ ซีลหลอดเลือดแดงใหญ่

สาเหตุหลักของการหนาตัวของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญไลโปโปรตีน ซึ่ง ได้แก่ ภาวะไขมันในเลือด ผิดปกติและผลที่ตามมา คือ การสะสมของ LDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ) บนพื้นผิวด้านในของหลอดเลือดในรูปของคราบคอเลสเตอรอล หรือที่เรียกว่า โรคหลอดเลือดแดงแข็ง

สาเหตุที่พบบ่อยเป็นอันดับสองของการลดลงของความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ ผู้เชี่ยวชาญถือว่าเกิดจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง โดยเฉพาะอย่างยิ่งความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงซิสโตลิกที่แยกจากกันความหนาแน่นที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปของชั้นเอนโดทีเลียม ชั้นใต้เอนโดทีเลียม และชั้นกลางของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่พร้อมกับการก่อตัวของโครงสร้างเส้นใยที่หนาแน่น ทำให้ผนังหลอดเลือดแดงใหญ่มีความแข็งมากขึ้น และเชื่อกันว่าเกิดจากแรงดันไฮโดรแมคคานิกส์คงที่ของเลือดที่เคลื่อนที่ผ่านหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องด้วยความเร็วเฉลี่ย 50 ซม./วินาที และความดันโลหิตอย่างน้อย 120 มม.ปรอท แม้ว่าความสัมพันธ์แบบเหตุและผลระหว่างการเกิดความดันโลหิตสูงและความแข็งที่เพิ่มขึ้นของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่จะถูกตั้งคำถามเมื่อไม่นานนี้ และอาจมีลำดับย้อนกลับ

นอกจากนี้ ผนังหลอดเลือดอาจสูญเสียความยืดหยุ่นบางส่วนได้เนื่องมาจาก:

• การเสื่อมถอยของเนื้อเยื่อผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ตามวัย
• ภาวะอักเสบเรื้อรังของหลอดเลือดใหญ่ (aortitis) ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับวัณโรค ซิฟิลิส และการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส
• การมีอยู่ของโรคภูมิต้านตนเองแบบระบบ (โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคผิวหนังแข็ง หรือโรคลูปัส)
• คอลลาเจนพาธีที่กำหนดทางพันธุกรรม (โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผิดปกติ) ในรูปแบบของกลุ่มอาการทางหลอดเลือดร่วมกับความผิดปกติของผนังหลอดเลือด

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

ปัจจัยเสี่ยง

ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงของการหนาตัวของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ นอกเหนือจากความเสี่ยงทางพันธุกรรมและความผิดปกติของหัวใจหลอดเลือดแดงใหญ่แต่กำเนิดแล้ว แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านหลอดเลือดและโรคหัวใจได้ระบุไว้ดังนี้:

• ปัจจัยอายุ;
• การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป การออกกำลังกายมากเกินไป
• ไขมันสัตว์ในอาหารมากเกินไป (ซึ่งส่งผลให้ระดับ LDL เพิ่มขึ้น)
• โรคเมตาบอลิกซินโดรม;
• โรคเบาหวาน

ปัจจัยเสี่ยงสำคัญประการหนึ่งที่ทำให้ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดลดลงคือภาวะร่างกายขาดทองแดง ซึ่งทำให้ความแข็งแรงของพันธะขวางในโมเลกุลของโปรตีนเส้นใยอีลาสตินและคอลลาเจน (ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักของเนื้อเยื่อผนังหลอดเลือด) ลดลง

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

กลไกการเกิดโรค

สาเหตุของความหนาแน่นของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่เพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับสาเหตุโดยตรงและอยู่ที่ลักษณะโครงสร้างของผนังหลอดเลือดนี้

หลอดเลือดแดงใหญ่เป็นหลอดเลือดแดงที่มีความยืดหยุ่นได้ โดยมีเยื่อหุ้ม 3 ชั้น คือ ชั้นใน ชั้นกลาง และชั้นนอก ชั้นใน (intima) ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดขนาดใหญ่ที่เชื่อมต่อถึงกัน ถัดมาคือชั้นใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจนและเส้นใยอีลาสตินที่ไม่มีรูปร่างชัดเจน และด้านบนสุดคือชั้นอีลาสตินที่คั่นระหว่างชั้น intima กับชั้นกลาง

ชั้นกลางของหลอดเลือดแดงใหญ่เป็นเมทริกซ์นอกเซลล์ที่ประกอบด้วยคอลลาเจน ไมโอไซต์ (เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ) ไกลโคซามิโนไกลแคน เซลล์ไฟโบรบลาสต์ โปรตีนโครงสร้างไฟโบนิคติน และเซลล์ภูมิคุ้มกันต่างๆ ชั้นนอกของหลอดเลือดแดงใหญ่ประกอบด้วยเส้นใยอีลาสตินและคอลลาเจน

โครงสร้างของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่เป็นโครงสร้างที่ทำหน้าที่ยืดหยุ่น แข็งแรง และมีคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ที่กำหนดหน้าที่ของระบบไหลเวียนเลือดของหลอดเลือดนี้ ในระหว่างช่วงซิสโทล (การหดตัวของห้องล่างซ้ายของหัวใจ) ผนังหลอดเลือดแดงใหญ่จะสามารถรับเลือดที่พุ่งออกมาได้ ในขณะที่หลอดเลือดขยายตัว และการยืดตัวของผนังหลอดเลือดจะให้พลังงานศักย์ที่ช่วยรักษาระดับความดันโลหิตไว้ได้ในช่วงไดแอสโทลของวงจรการเต้นของหัวใจ เนื่องจากในช่วงเวลานี้ หลอดเลือดแดงใหญ่จะถูกบีบอัดอย่างเฉื่อยชา และการหดตัวแบบยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่จะช่วยรักษาพลังงานจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและทำให้คลื่นชีพจรที่เกิดจากหัวใจราบรื่นขึ้น

ความดันโลหิตสูง (arterial hypertension) ทำให้เกิดแรงตึงบนผนังของหลอดเลือดแดงใหญ่ตลอดเวลา และเมื่อเวลาผ่านไป ความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดก็จะค่อยๆ ลดลง

การหนาตัวของผนังเอออร์ตาในหลอดเลือดแดงแข็งเกิดจากการสะสมของไขมันในผนังชั้นกลาง ซึ่งไขมันในรูปของคอเลสเตอรอลรวมหรือคราบคอเลสเตอรอลจะถูกนำเข้าสู่เมทริกซ์ระหว่างเซลล์โดยตรงและค่อยๆ เติบโตเข้าไปในหลอดเลือด ทำให้ผนังหนาขึ้นและช่องว่างลดลง

นอกจากนี้ ชั้นยืดหยุ่นของผนังเอออร์ตาอาจมีการเปลี่ยนแปลงแบบ involutionally โดยมีสาเหตุมาจากการที่เมื่ออายุมากขึ้น ความเป็นเนื้อเดียวกันของโครงสร้างจะถูกทำลายลงเนื่องจากพังผืดในจุดโฟกัสหรือการสะสมของแคลเซียม

การเพิ่มขึ้นของระดับไฟโบนิคตินที่ผลิตโดยเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ ซึ่งมักเกิดขึ้นกับผู้สูงอายุ ไม่เพียงแต่ทำให้เกล็ดเลือดเกาะกันและเกิดลิ่มเลือด แต่ยังกระตุ้นให้เกิดการสังเคราะห์ปัจจัยการเจริญเติบโต (PDGF, bFGF, TGF) โดยเยื่อบุผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ด้วย ส่งผลให้ไฟโบรบลาสต์และไมโอไซต์ขยายตัวมากขึ้น ผนังหลอดเลือดแดงใหญ่จึงหนาขึ้นและหนาแน่นขึ้น

ตามที่ผู้เชี่ยวชาญสังเกต ระดับไฟโบนิคตินอาจเพิ่มขึ้นได้ในทุกช่วงวัยที่มีอาการเมตาบอลิกซินโดรม

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

อาการ ซีลหลอดเลือดแดงใหญ่

การลดลงของความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ในระยะเริ่มต้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยาไม่ได้แสดงออกมาในทางใดทางหนึ่ง ยิ่งไปกว่านั้น การอัดแน่นของหลอดเลือดแดงใหญ่โดยการตรวจด้วยฟลูออโรกราฟีมักตรวจพบได้เองโดยธรรมชาติ โดยไม่มีอาการผิดปกติใดๆ จากผู้ป่วยเลย

นอกจากนี้ อาการของการอัดแน่นของหลอดเลือดแดงใหญ่ยังไม่ชัดเจน ตัวอย่างเช่น การอัดแน่นปานกลางของหลอดเลือดแดงใหญ่ในบริเวณโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่ อาจมาพร้อมกับอาการปวดศีรษะบ่อยๆ เวียนศีรษะ และอ่อนล้ามากขึ้น

เมื่อรากของเอออร์ติกและส่วนที่ขึ้นมีการอัดแน่น จะรู้สึกไม่สบายในช่องกลางทรวงอก หัวใจเต้นเร็วขึ้น และปวดหลังกระดูกหน้าอกเมื่อออกแรง อาจเกิดอาการคล้ายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ หากลิ้นหัวใจเอออร์ติกอัดแน่นร่วมกับภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว

หากมีการอัดตัวของหลอดเลือดใหญ่ในช่องท้อง ผู้ป่วยอาจบ่นว่าน้ำหนักลด มีปัญหาในการย่อยอาหาร ปวดท้องแบบดึงรั้ง ตะคริวที่กล้ามเนื้อบริเวณขาส่วนล่าง ปวดเมื่อเดิน และเดินกะเผลกข้างเดียว

รูปแบบ

หลอดเลือดแดงใหญ่เป็นหลอดเลือดแดงหลักของระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย โดยมีจุดเริ่มต้นจากห้องล่างซ้ายของหัวใจ ขยายออกไปจนถึงช่องท้อง ซึ่งแบ่งออกเป็นหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก 2 หลอดเลือด (อุ้งเชิงกราน) ผู้เชี่ยวชาญจะระบุรูปแบบหรือประเภทของการอัดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่จากตำแหน่ง

หากตรวจพบการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของผนังหลอดเลือดที่จุดเริ่มต้นของหลอดเลือดแดงใหญ่ - ในบริเวณส่วนที่ขยายตัว (หลอดเลือดใหญ่) หลอดเลือดแดงใหญ่จะเรียกว่าการอัดตัวของรากหลอดเลือดแดงใหญ่

ในส่วนเดียวกัน ถัดจากปากหลอดเลือด มีหลอดเลือดแดงใหญ่ (ยาวไม่เกิน 5-6 ซม.) มีจุดเริ่มต้นที่หน้าอกทางด้านซ้าย ใกล้กับขอบล่างของช่องว่างระหว่างซี่โครงที่สาม ขึ้นไปจนถึงซี่โครงที่สองทางด้านขวาของหน้าอก จากตำแหน่งนี้ จะสังเกตเห็นการอัดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่

นอกจากนี้ เนื่องจากหลอดเลือดใหญ่เอออร์ตาที่ขึ้นนั้นทอดยาวมาจากลิ้นหัวใจเอออร์ตาของหัวใจ ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่หลอดเลือดใหญ่เอออร์ตาจากห้องล่างซ้าย (และป้องกันไม่ให้เลือดไหลย้อนกลับ) อาจทำให้ลิ้นหัวใจเอออร์ตาหนาขึ้นได้

ภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ตาทำงานไม่เพียงพอสัมพันธ์กับการหนาตัวของลิ้นหัวใจเอออร์ตา (โครงสร้างที่ยืดหยุ่นได้) การเชื่อมต่อทางกายวิภาคและการทำงานสามารถแสดงออกมาได้ในลักษณะของพยาธิสภาพของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นพร้อมกัน เช่น การหนาตัวของผนังและลิ้นหัวใจเอออร์ตา

นอกจากนี้ อาจตรวจพบการอัดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่และลิ้นหัวใจเอออร์ตาและลิ้นหัวใจไมทรัล หากลิ้นหัวใจเอออร์ตาของหัวใจแยกหลอดเลือดแดงใหญ่จากห้องล่างซ้าย ลิ้นหัวใจไมทรัลจะแยกห้องโถงซ้ายออกจากห้องล่างซ้าย และไม่อนุญาตให้เลือดไหลในทิศทางตรงข้ามระหว่างการหดตัวของหัวใจในช่วงซิสโตลิก (กล่าวคือ ป้องกันการไหลย้อน)

การหนาตัวของส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่หมายถึงการที่พยาธิสภาพเกิดขึ้นในบริเวณที่ส่วนขึ้นของหลอดเลือดนี้ที่ระดับซี่โครงที่สองหมุนไปทางซ้ายและขึ้นด้านบน (เหนือหลอดเลือดแดงปอดซ้ายและหลอดลมซ้าย) หลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ 3 เส้นแยกออกจากส่วนโค้ง ได้แก่ ลำต้นของ brachiocephalic หลอดเลือดแดง carotid ซ้าย และหลอดเลือดแดง subclavian ซ้าย

หลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องเป็นส่วนหนึ่งของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่ไหลลง ซึ่งตั้งอยู่ใต้กะบังลม การอัดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องอาจขัดขวางการไหลเวียนของเลือดตามปกติผ่านหลอดเลือดแดงที่แยกออกจากหลอดเลือดแดงนี้ ซึ่งได้แก่ หลอดเลือดอุ้งเชิงกรานและหลอดเลือดช่องท้อง

เมื่อเกิดการอัดตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่และผนังของห้องล่างซ้าย (ในแง่ของผนัง) หมายความว่าความดันโลหิตสูงในระยะยาวในผู้ป่วยทำให้ห้องล่างซ้ายหนาขึ้น (ผนังหนาขึ้น) ส่งผลให้ผนังของห้องล่างซ้ายได้รับความเสียหายจากสาเหตุใดๆ พร้อมกัน เมื่อพิจารณาถึงผลเสียทั้งหมดของการใช้ร่วมกันดังกล่าวต่อการไหลเวียนของเลือด แพทย์โรคหัวใจสังเกตเห็นถึงอันตรายของการใช้ร่วมกันนี้: อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 35-38 รายต่อพันราย

[ 26 ], [ 27 ]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

การหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่เป็นอันตรายหรือไม่ และมีความเสี่ยงอย่างไร? การหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาของระบบหลอดเลือดซึ่งส่งผลกระทบและภาวะแทรกซ้อนบางประการ รวมถึงภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิต

ในทางหนึ่ง ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงใหญ่จากคราบไขมันจะทำให้ช่องว่างของหลอดเลือดแคบลงและความยืดหยุ่นของผนังลดลง และในอีกทางหนึ่ง ทำให้เกิดการอัดตัวและขยายตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่ เรียกว่า โรคหลอดเลือดโป่งพอง ในเวลาเดียวกัน ความดันโลหิตสูงที่ผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ตลอดเวลาอาจทำให้หลอดเลือดแตกได้ ส่งผลให้ผนังหลอดเลือดแตกจนเสียเลือดมากและอาจเสียชีวิตได้

อ่านเพิ่มเติม – หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองในช่องท้อง

การหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่และลิ้นหัวใจเอออร์ตาทำให้เลือดบางส่วนไหลเข้าไปในห้องล่างได้ไม่เพียงพอในช่วงไดแอสโตล ส่งผลให้ปริมาตรและแรงดันเพิ่มขึ้นในช่วงไดแอสโตล ส่งผลให้ห้องล่างซ้ายหนาตัวขึ้น ซึ่งอาจลุกลามและส่งผลให้การหดตัวของห้องล่างผิดปกติ

ผลที่ตามมาของกรณีรุนแรงที่มีการอัดตัวของส่วนสำคัญของหลอดเลือดแดงใหญ่ คือ การไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจบกพร่องและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ซึ่งบางครั้งอาจไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

การวินิจฉัย ซีลหลอดเลือดแดงใหญ่

เพื่อระบุพยาธิสภาพของผนังเอออร์ตา - หากผู้ป่วยไม่มีประวัติหลอดเลือดแดงแข็งหรือกลุ่มอาการเมตาบอลิก - ควรทำการตรวจเลือดเพื่อตรวจน้ำตาลและคอเลสเตอรอล

แพทย์สามารถตรวจพบการหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่ได้จากการตรวจเอกซเรย์ทรวงอก ส่วนการหนาตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่สามารถมองเห็นได้ชัดเจนจากอัลตราซาวนด์หัวใจ

นอกจากนี้ การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือยังใช้:

• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG);
• การตรวจอัลตราซาวนด์ เอคโค่หัวใจ;
• การตรวจหลอดเลือดด้วยสารทึบแสง
• การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

การรักษา ซีลหลอดเลือดแดงใหญ่

เมื่อผนังหลอดเลือดแดงใหญ่หนาขึ้น การรักษาจะพิจารณาจากสาเหตุของโรคนี้ ดังนั้น ในโรคหลอดเลือดแดงแข็งที่มีคราบไขมันเกาะผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ จึงใช้ยาที่ช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและลดการผลิตคอเลสเตอรอลในร่างกาย สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม โปรดดูที่การรักษาคอเลสเตอรอลสูงและ วิธีลดคอเลสเตอรอลในเลือดโดยไม่ใช้ยา

สำหรับสาเหตุที่ทำให้ความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดแดงลดลง ขอแนะนำให้รับประทานวิตามินซี อี บี5 และพีพี รวมถึงกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า-3 และโอเมก้า-6

ในกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของโรค ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำมาตรฐาน โดยไม่มีอาการใดๆ ได้แก่ รักษาการใช้ชีวิตให้มีสุขภาพดี รับประทานอาหารให้ถูกต้อง และหลีกเลี่ยงความเครียด

การรักษาด้วยการผ่าตัดจะดำเนินการดังนี้:

• ในกรณีของการฉีกขาดของหลอดเลือดใหญ่ – โดยการใส่ขดลวดหลอดเลือดในบริเวณที่เสียหายหรือโดยการใช้อุปกรณ์เทียมภายใน
• ในกรณีที่ลิ้นหัวใจเอออร์ตาและไมทรัลมีการอัดแน่น ควรแก้ไขด้วยการปรับพลาสติกหรือเปลี่ยนใหม่ทั้งหมด
• ในกรณีของหลอดเลือดโป่งพอง – การผ่าตัดออกและใส่ข้อเทียมแทนบริเวณที่ตัดออก

การเยียวยาพื้นบ้านสำหรับการอุดตันของหลอดเลือดแดงใหญ่

น้ำมันกระเทียมเป็นยาพื้นบ้านที่ได้ผลดีที่สุด โดยต้องปอกเปลือกและสับกระเทียมหัวใหญ่ 1 หัว แล้วผสมกับน้ำมันข้าวโพด 200-250 มล.

ควรคนส่วนผสมนี้เป็นระยะๆ ตลอดทั้งวัน หลังจากนั้นควรปิดภาชนะให้แน่นและวางไว้ในที่เย็นเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์

รับประทานน้ำมันกระเทียมครั้งละ 1 ช้อนชา วันละ 3 ครั้ง (ก่อนอาหาร 30-40 นาที) โดยการรักษา 1 คอร์สจะกินเวลา 3 เดือน หลังจากนั้นต้องพักรักษา 1 เดือน

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

การป้องกัน

สามารถป้องกันได้เฉพาะโรคบางชนิดที่ทำให้ผนังหลอดเลือดแดงใหญ่มีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น เช่น โรคความดันโลหิตสูงอย่างไรก็ตาม ยังไม่มีวิธีพิเศษในการป้องกันการหนาตัวของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคสำหรับภาวะผนังเอออร์ตาหนาขึ้น รวมถึงการรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของพยาธิสภาพนี้…

โชคดีที่การแตกของหลอดเลือดใหญ่เนื่องจากการผ่าตัดและหลอดเลือดโป่งพองไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยนัก แต่แม้จะได้รับการดูแลอย่างทันท่วงทีก็ไม่อาจป้องกันการเสียชีวิตได้ใน 90% ของกรณี

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]