ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (bacteriotoxic shock, bacteria shock, toxic-infectious shock) เป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงของโรคอักเสบเป็นหนอง ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียและสารพิษจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ระบาดวิทยา

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะเกิดขึ้นเมื่อมีจุดที่มีหนองเนื่องจากการตอบสนองลดลงและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายอ่อนแอลง รวมถึงการเปลี่ยนแปลงความไวของจุลินทรีย์ต่อยาต้านแบคทีเรีย ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นหลังจากปอดบวมหรือเยื่อบุช่องท้องอักเสบ แต่สามารถเกิดขึ้นได้ในสภาวะอื่น ๆ เช่น การคลอดบุตรจากการติดเชื้อ การแท้งบุตรจากการติดเชื้อ การติดเชื้อทางเดินน้ำดี หลอดเลือดดำอักเสบ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ เป็นต้น มีเพียง 5% ของกรณีที่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะที่ซับซ้อน เช่น ไตอักเสบจากหนองเฉียบพลัน ฝีและฝีหนองในไต ต่อมลูกหมากอักเสบเฉียบพลัน ต่อมลูกอัณฑะอักเสบ และท่อปัสสาวะอักเสบจากหนอง นอกจากนี้ ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบหลังจากการศึกษาด้วยเครื่องมือและการผ่าตัด

นักวิจัยส่วนใหญ่พบว่าจำนวนผู้ป่วยโรคติดเชื้อในกระแสเลือดเพิ่มขึ้นปีละ 8-10% ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของปัญหา หลังจากนำคำแนะนำสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่พัฒนาโดยสภาผู้เชี่ยวชาญระหว่างประเทศมาใช้ พบว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยลดลงในปี 1995-2000

ผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วยสูงอายุที่ร่างกายอ่อนแอจากโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะเรื้อรังและกระบวนการติดเชื้อมักมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อและอาการรุนแรงที่สุด นอกจากนี้ ผู้ป่วยกลุ่มนี้มักมีโรคร่วมด้วย (เบาหวาน โรคตับอักเสบเรื้อรัง ตับอ่อนอักเสบ โรคโลหิตจาง) ซึ่งกระตุ้นและกระตุ้นให้อาการรุนแรงขึ้น ผู้ป่วยที่ภูมิคุ้มกันบกพร่องอันเนื่องมาจากกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ รวมถึงผู้ป่วยที่ได้รับเคมีบำบัดและการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์จะมีความเสี่ยงต่อภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อสูงขึ้น

ในการพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ จำเป็นต้องมีความร่วมมืออย่างใกล้ชิดระหว่างแพทย์ระบบทางเดินปัสสาวะและผู้ช่วยชีวิต เนื่องจากผู้ป่วยมีอาการร้ายแรงและจำเป็นต้องได้รับการติดตามและแก้ไขความผิดปกติของอวัยวะสำคัญอย่างรวดเร็วโดยใช้วิธีการช่วยชีวิตที่ซับซ้อนและเร่งด่วน แม้จะมีการปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยและการนำยาต้านแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพสูงตัวใหม่มาใช้ในทางปฏิบัติ อัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อยังคงสูงและสูงถึง 60-90%

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

สาเหตุ ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อร่วมกับการติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับความไวของร่างกายที่เกิดขึ้นจากกระบวนการอักเสบเรื้อรังในอวัยวะของระบบทางเดินปัสสาวะ ภาวะพิษจากเลือดและหนองเป็นเวลานาน ในกรณีนี้ แบคทีเรียและสารพิษของแบคทีเรียจะทำหน้าที่เป็นแอนติเจน

ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อมักเกิดจากจุลินทรีย์แกรมลบ (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter เป็นต้น) แต่ยังสามารถเกิดจากแบคทีเรียแกรมบวก (Staphylococci, Pneumococci, Streptococci) เชื้อรา และอาจเกิดจากไวรัสและปรสิตด้วย ภาวะของภูมิคุ้มกันทางน้ำและทางเซลล์ขึ้นอยู่กับจุดที่ติดเชื้อ จำนวนของเชื้อก่อโรคที่เข้าสู่กระแสเลือด ประเภท ความรุนแรง และปฏิกิริยาตอบสนองของร่างกาย

ปัจจัยที่กระตุ้นให้ผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพทางระบบทางเดินปัสสาวะเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ได้แก่ ปัสสาวะไหลออกไม่ปกติ ความผิดปกติของการพัฒนาทางเดินปัสสาวะและความเสียหายของเยื่อเมือก การมีนิ่วและการไหลย้อน ส่วนใหญ่จุลินทรีย์จะเข้าสู่กระแสเลือด:

• โดยการสร้างทางแยกหลอดเลือดดำและกระดูกเชิงกรานที่มีแรงดันภายในอุ้งเชิงกรานเพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากการไหลย้อนของกรดฟอร์นิคัล
• ผ่านทางเยื่อเมือกของกระเพาะปัสสาวะหรือท่อปัสสาวะในระหว่างการตรวจด้วยเครื่องมือและการสวนปัสสาวะ
• เส้นทางน้ำเหลืองเมื่อกำแพงกั้นทางชีวภาพของต่อมน้ำเหลืองถูกทำลายลงเนื่องมาจากจำนวนแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญภายใน

โรคทางระบบทางเดินปัสสาวะเรื้อรัง ซึ่งมีการใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน และการเปลี่ยนแปลงสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกาย ส่งผลให้จุลินทรีย์แสดงฤทธิ์ก่อโรคและเพิ่มความต้านทานต่อฤทธิ์ฆ่าเชื้อและยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์

แม้ว่าจะมีงานวิจัยจำนวนมากที่อุทิศให้กับการศึกษาพยาธิสภาพของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ แต่ยังไม่มีการศึกษาความเชื่อมโยงของภาวะช็อกจากการติดเชื้ออย่างสมบูรณ์ ในปัจจุบัน ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าเปปไทด์ - ไซโตไคน์ที่ปล่อยออกมาจากโมโนไซต์ แมคโครฟาจ และเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญต่อการควบคุมความรุนแรงและระยะเวลาของการตอบสนองต่อการอักเสบในร่างกาย โดยทำหน้าที่กระตุ้นการทำงานของสารก่อการติดเชื้อ เปปไทด์จะโต้ตอบกับตัวรับในเซลล์และควบคุมการตอบสนองของเซลล์ต่อการอักเสบ ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด จะเกิดการละเมิดสมดุลที่ซับซ้อนของปฏิกิริยากระตุ้นและต้านการอักเสบ โดยผลการกระตุ้นภูมิคุ้มกันขั้นต้นจะตามมาด้วยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งเกี่ยวข้องกับ IL-1, -6 และ -8 ซึ่งเป็นปัจจัยการตายของเนื้องอก การปลดปล่อยมากเกินไปจะนำไปสู่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อและผู้ป่วยเสียชีวิต ดังนั้น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจึงถือเป็นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เพียงพอ ซึ่งเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในการควบคุมกิจกรรมการอักเสบ

กลไกการพัฒนาและอาการทางคลินิกของภาวะอวัยวะล้มเหลวในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้รับการศึกษาน้อยที่สุด

เอนโดทอกซินมีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดคล้ายกับฮีสตามีนและเซโรโทนิน ทำให้ความจุของหลอดเลือดและการสะสมของเลือดรอบนอกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกัน เลือดที่ไหลกลับจากหลอดเลือดดำสู่หัวใจจะลดลง ปริมาณเลือดที่ออกทางหัวใจและหลอดเลือดแดงจะลดลง และการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจจะแย่ลง ภายใต้อิทธิพลของสารพิษ การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงพร้อมกับการเกิดเลือดออกเล็กน้อยและภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันตามมา พิษจากอะโซเทเมียซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะไตวายเรื้อรัง จะทำให้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเหล่านี้รุนแรงขึ้น

ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เนื่องมาจากการกระตุกของหลอดเลือดฝอยในปอดและการต้านทานของหลอดเลือดในปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การแลกเปลี่ยนก๊าซจะบกพร่องลง ซึ่งจะส่งผลให้เกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้นำไปสู่การสร้างลิ่มเลือดในหลอดเลือดฝอยในปอด ในกรณีนี้ เลือดจะเลี่ยงหลอดเลือดฝอยส่วนปลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อผ่านช่องทางเปิดของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ และไม่มีส่วนร่วมในการแลกเปลี่ยนก๊าซ ส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจและเมตาบอลิกเพิ่มขึ้น ซึ่งการหายใจที่เพิ่มขึ้นจะชดเชยการแลกเปลี่ยนก๊าซที่บกพร่องได้ชั่วคราวเท่านั้น

ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งมาพร้อมกับการหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค ส่งผลให้การไหลเวียนเลือดในสมองลดลงและเกิดโรคสมองเสื่อม ซึ่งอาการทางคลินิกของโรคนี้จะรุนแรงขึ้นเมื่อไตวายมากขึ้น และรุนแรงขึ้นจากภาวะพิษจากยูรีเมียและกรดเกิน

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดความผิดปกติอย่างมากในระบบการแข็งตัวของเลือด ซึ่งส่งผลต่อการพัฒนาของอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ท่ามกลางบาดแผลจากการผ่าตัด การเสียเลือด การถ่ายเลือด การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของเลือด (ความหนืดเพิ่มขึ้น) การไหลเวียนของเลือดในชั้นไหลเวียนโลหิตที่ช้าลง การกระทำเฉพาะของเอนโดทอกซินและเอ็กโซทอกซินนำไปสู่การทำลายเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด ในเวลาเดียวกัน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจะเข้าสู่กระแสเลือด ได้แก่ ทรอมโบพลาสติน ฮีสตามีน ไคนิน ซึ่งทำให้ระบบการแข็งตัวของเลือดทำงานอย่างรวดเร็ว เกิดการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด ความเสียหายต่อเอนโดทีเลียมของหลอดเลือดจากสารพิษและภูมิคุ้มกันจะส่งผลต่อการก่อตัวของเกล็ดเลือดที่เกาะตัวกันกับไฟบรินและการพัฒนาของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC) เนื่องจากมีไฟบรินจำนวนมากในกระบวนการนี้ จึงเกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (ระยะของโรคลิ่มเลือดอุดตัน) การอุดตันของการไหลเวียนเลือดในเส้นเลือดฝอยจากการรวมตัวของเกล็ดเลือดกับไฟบริน (thrombi) เช่นเดียวกับการตกเลือดหลายครั้ง ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต การขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ และการอุดตันของแหล่งไหลเวียนโลหิตโดยการรวมตัวของธาตุต่างๆ ทำให้เกิดเลือดออกในเนื้อไต การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด และเนื้อตายของเปลือกไต ซึ่งนำไปสู่ภาวะปัสสาวะออกน้อยจนกลายเป็นไม่มีปัสสาวะ

ภายใต้อิทธิพลของเอนโดทอกซิน หลอดเลือดของระบบพอร์ทัลจะเกิดการกระตุก ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะตับวาย ในเวลาเดียวกัน การทำงานของตับทั้งหมดจะบกพร่องลงอย่างมาก และในระดับที่สูงกว่านั้น ตับจะเกิดการขับสารพิษ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับการทำลายและการลดลงของเนื้อหาขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือด (เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด) ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำมักจะเป็นระยะสั้นและจะค่อยๆ เปลี่ยนเป็นเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยเซลล์แถบจะเลื่อนไปทางซ้าย เมื่อไตและตับทำงานเสื่อมลง ระดับของยูเรีย ครีเอตินิน และบิลิรูบินในเลือดจะเพิ่มขึ้น และการหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซที่เกิดจากพิษยูเรียและหนองที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การพัฒนาของกรดเกิน

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบไหลเวียนโลหิตและ DIC ส่งผลให้ต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติ (ระดับคาเทโคลามีนในเลือดลดลง) ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและการทำงานของเอนไซม์โปรตีโอไลติกกระตุ้นกระบวนการทำลายล้างในตับอ่อน (ถึงขั้นตับอ่อนตาย)

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

อาการ ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและมีลักษณะอาการรุนแรงมาก โดยอาการรุนแรงจะเกิดขึ้นภายใน 3-6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของโรคพื้นฐาน การตรวจด้วยเครื่องมือ หรือการรักษาด้วยการผ่าตัด ในกรณีอาการช้า อาการจะเกิดขึ้นในวันที่ 2-5 ของช่วงหลังการผ่าตัด ซึ่งดูเหมือนจะไม่มีภาวะแทรกซ้อน อาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่ สภาพทั่วไปของผู้ป่วย อายุและโรคร่วม ปฏิกิริยาของร่างกาย พารามิเตอร์ของการทำงานของหัวใจ การทำงานของไตในการขับถ่าย เป็นต้น

ในการอธิบายอาการช็อกจากการติดเชื้อ ผู้เชี่ยวชาญจะใช้คำศัพท์หลายคำ โดยได้รับความเห็นพ้องต้องกันในระดับนานาชาติเกี่ยวกับการตีความ ดังนั้น จึงสรุปได้ว่าการเกิดกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบจะพิจารณาจากการมีอาการอย่างน้อย 2 อาการต่อไปนี้:

• อุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38 องศาเซลเซียส หรือต่ำกว่า 36 องศาเซลเซียส;
• อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 90 ครั้งต่อนาที
• อัตราการหายใจมากกว่า 20 ครั้งต่อนาที หรือ PaCO2 น้อยกว่า 32 mmHg (4.3 kPa);
• จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลายมากกว่า 12x109/l หรือ น้อยกว่า 4x109 ^/ l
• เนื้อหาของรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (แบนด์) มากกว่าหรือเท่ากับ 10%

กลุ่มอาการนี้เกิดจากการตอบสนองต่อปัจจัยต่างๆ ของการติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ (เช่น แผลไฟไหม้ ตับอ่อนอักเสบ) แนวคิดเรื่องการติดเชื้อหมายถึงการมีอยู่ของจุลินทรีย์ในบริเวณต่างๆ ของร่างกายที่ปลอดเชื้อภายใต้สภาวะปกติ ในกรณีนี้ มักเกิดปฏิกิริยาอักเสบ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดถือเป็นการกระตุ้นกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายภายใต้อิทธิพลของจุดติดเชื้อในร่างกาย ซึ่งการมีอยู่ของอาการดังกล่าวได้รับการยืนยันโดยการทดสอบทางแบคทีเรีย อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยนี้สามารถยืนยันได้โดยไม่คำนึงถึงผลของการทดสอบทางแบคทีเรีย นอกจากนี้ ยังเป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดที่รุนแรงซึ่งมาพร้อมกับ:

• ภาวะผิดปกติของอวัยวะ;
• การไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอ โดยมีหลักฐานคือกรดแลคติกในเลือดสูง ปัสสาวะน้อย หรือการเกิดความผิดปกติทางจิตเฉียบพลัน
• การลดลงของความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 90 mmHg หรือมากกว่า 40 mmHg จากระดับเริ่มต้น (หากไม่มีสาเหตุอื่น)

ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดคือการมีจุลินทรีย์ที่มีชีวิตอยู่ในซีรั่มของเลือด หากการตรวจเลือดไม่พบตำแหน่งของกระบวนการติดเชื้อ จะถือว่าเป็นภาวะเริ่มต้น นอกจากนี้ ยังมีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดชั่วคราว ซึ่งมักพบร่วมกับภาวะเยื่อเมือกได้รับความเสียหาย รวมถึงภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดทุติยภูมิ (ซึ่งพบได้บ่อยที่สุด) ซึ่งเกิดจากการมีจุดติดเชื้ออยู่ภายนอกหรือภายในหลอดเลือด ดังนั้น สัญญาณพื้นฐานของภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือความดันโลหิตลดลงเนื่องจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยการบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด ร่วมกับอาการทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ภายในหนึ่งชั่วโมงแรกของการให้สารน้ำทางเส้นเลือดและการรักษาด้วยยา เรียกว่า ภาวะดื้อยา

อาการช็อกจากการติดเชื้อมี 3 ระยะ ได้แก่ ระยะเริ่มต้น (prodromal) ระยะที่มีอาการทางคลินิก และระยะที่ไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้

อาการหลักในระยะเริ่มต้น ได้แก่ อุณหภูมิร่างกายสูง หนาวสั่น เลือดคั่งและผิวแห้ง ปัสสาวะน้อย อาเจียน ท้องเสีย เมื่อตรวจร่างกาย ผู้ป่วยอาจมีพฤติกรรมไม่เหมาะสม ตื่นเต้น ร่าเริง พารามิเตอร์เฮโมไดนามิกคงที่ หัวใจเต้นเร็วและอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น ในเลือด - ภาวะอัลคาโลซิสของระบบทางเดินหายใจเล็กน้อย ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อรอบนอกจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ภาวะช็อกในระยะนี้มักเกิดขึ้นในช่วงสั้นๆ และไม่สามารถระบุได้อย่างถูกต้องเสมอไป มักเรียกด้วยศัพท์ทางคลินิกว่า "ภาวะไตอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย" หรือ "ไข้ท่อปัสสาวะ" การพยากรณ์โรคเป็นไปในทางที่ดี เมื่ออาการดำเนินไปเป็นเวลานาน จะสังเกตเห็นความผิดปกติของเฮโมไดนามิกอย่างมีนัยสำคัญ ได้แก่ หัวใจเต้นเร็วเพิ่มขึ้น ความดันในหลอดเลือดแดงและความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางลดลง ภาวะอัลคาโลซิสของระบบทางเดินหายใจจะถูกแทนที่ด้วยภาวะกรดเกินในเลือด ซึ่งจะทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

ระยะช็อกจากการติดเชื้อในทางคลินิก ("ภาวะช็อกกำลังดำเนินไป") มักพบได้บ่อยที่สุดในทางระบบทางเดินปัสสาวะ ผู้ป่วยมักไม่เต็มใจที่จะสัมผัส ถูกยับยั้ง และง่วงนอน ในระหว่างการตรวจ ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นผิวหนังซีดและซีดมาก มีเกล็ดเลือดแข็งเป็นเลือดข้น อาจมีอาการเขียวคล้ำและตับโต อุณหภูมิร่างกายที่สูงเกินไปจะถูกแทนที่ด้วยไข้ต่ำ ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นอาการอาเจียนและท้องเสีย โดยปัสสาวะน้อยจะเปลี่ยนเป็นปัสสาวะไม่ออก หัวใจเต้นเร็วถึง 120-130 ครั้งต่อนาที ปริมาณเลือดที่สูบฉีด ความดันโลหิต ความดันโลหิตและระดับน้ำตาลในกระแสเลือดลดลง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงสัญญาณของการเสื่อมของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ความคืบหน้าของพิษจากยูรีเมียจะมาพร้อมกับภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำและกรดเกินในเลือด การพยากรณ์โรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความทันเวลาของการบำบัดแบบเข้มข้นที่ซับซ้อนซึ่งมุ่งเป้าไปที่การทำให้พารามิเตอร์ของระบบไหลเวียนเลือดเป็นปกติและลดภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป ในทางการแพทย์ด้านระบบทางเดินปัสสาวะ ยังพบภาวะช็อกจากการติดเชื้อแฝง ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงที่มีภาวะพิษจากการติดเชื้อหนองและเลือดเป็นเวลานาน หรือภาวะไตวายเรื้อรังเป็นระยะๆ หรือระยะสุดท้ายของภาวะไตวาย

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะมักเกิดขึ้นในช่วงสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง ผู้ป่วยมีอาการสับสน ซีด ตื่นตระหนก มีเลือดออกที่ผิวหนัง หนาวสั่น ขณะเดียวกัน อาการช็อกจากการขาดเลือด (ความดันเลือดแดงลดลงเหลือ 60 มม. ปรอทหรือต่ำกว่า ค่า CVP เป็นลบ) ยากที่จะแก้ไข เมื่อมีภาวะหายใจถี่และตื้น ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดรุนแรงและกรดเกินในเลือดผิดปกติ ภาวะหัวใจ ไต และตับจะดำเนินไปอย่างช้าๆ ภาวะการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ของอวัยวะภายในอาจนำไปสู่การเสียชีวิตในช่วงชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการช็อกในระยะนี้

การวินิจฉัย ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ

ส่วนประกอบที่จำเป็นในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ได้แก่ การตรวจเลือดทางคลินิกโดยนับจำนวนเม็ดเลือดขาว อาการนี้มีลักษณะเฉพาะคือ เม็ดเลือดขาวมีจำนวนเพิ่มขึ้น (มากถึง 20-30x10 ⁹ /l หรือมากกว่า) จำนวนเม็ดเลือดขาวเปลี่ยนแปลงไปทางซ้ายอย่างเห็นได้ชัด และค่า ESR เพิ่มขึ้น การแตกของเม็ดเลือดจะพิจารณาจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือด แนะนำให้ตรวจเลือดทางแบคทีเรียและกำหนดความไวของจุลินทรีย์ที่แยกได้ต่อยาต้านแบคทีเรียก่อนการรักษา และทำซ้ำ 2-3 ครั้งในช่วงเวลา 12-24 ชั่วโมง

ในภาวะปัสสาวะน้อยและไม่มีปัสสาวะ พบว่าระดับครีเอตินิน ยูเรีย และโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้น ในกรณีที่ตับและตับอ่อนทำงานผิดปกติ พบว่าความเข้มข้นของบิลิรูบินเพิ่มขึ้น และมีการทำงานของทรานส์อะมิเนส แล็กเตตดีไฮโดรจีเนส อะไมเลส และฟอสฟาเตสอัลคาไลน์เพิ่มขึ้น

เมื่อทำการตรวจสอบสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน จะพบการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ดังต่อไปนี้ จำนวนของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ลดลง ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินและโปรตีนของระบบเสริมลดลง และในระยะต่อมา ปริมาณแอนติบอดีจำเพาะจะเพิ่มขึ้น

ในสถานการณ์ที่เลือดเป็นพิษและเซลล์เม็ดเลือดถูกทำลายในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ทรอมโบพลาสตินของเซลล์และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการ DIC อาการหลักๆ คือ การเกิดลิ่มเลือดและเลือดออก ในระยะเริ่มแรกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เวลาในการแข็งตัวของเลือดจะลดลง และการเปลี่ยนแปลงของทรอมโบอิลาสโตแกรมเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ที่มีภาวะการแข็งตัวของเลือดเปลี่ยนแปลงไป การเกิดทรอมโบจำนวนมากในชั้นจุลภาคไหลเวียนเลือดจะนำไปสู่ภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ: เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำและไฟบริโนเจนในเลือดสูง ปริมาณแอนติทรอมบิน III ลดลง และผลผลิตของไฟบริโนเจนสลายตัวในเลือด

ต่อมาจะเกิดการเปลี่ยนแปลงของการแข็งตัวของเลือดต่ำโดยกิจกรรมการสลายไฟบรินในซีรั่มเพิ่มขึ้น เวลาการสร้างแคลเซียมใหม่ เวลาของธรอมบิน และเวลาการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด การเปลี่ยนผ่านของโรค DIC ไปสู่ระยะที่สาม (การสลายไฟบริน) สามารถอธิบายได้จากคุณสมบัติป้องกันการแข็งตัวของเลือดของสารพิษและผลิตภัณฑ์สลายตัวของเซลล์เม็ดเลือดท่ามกลางการสูญเสียปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา ภาวะนี้คุกคามชีวิตของผู้ป่วยเนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดเลือดออกจากการสลายไฟบริน ซึ่งเลือดจะสูญเสียความสามารถในการแข็งตัวของเลือด

ในกรณีนี้ จะตรวจพบไฟบริโนเจนในระดับต่ำมาก เวลาของธรอมบินเพิ่มขึ้น จำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป และปริมาณแอนติธรอมบิน III ลดลง ผลการทดสอบพาราโคแอกกูเลชั่นเป็นลบ การทดสอบธรอมโบเทสจะอยู่ในระดับ I-II ดังนั้น การพัฒนากลุ่มอาการ DIC ที่ค่อยๆ ลุกลามพร้อมกับการอุดตันของไมโครซิสเทรีและความเสียหายของอวัยวะภายในจากภาวะขาดออกซิเจน จึงมีส่วนสำคัญต่อการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และประสิทธิภาพของการช่วยชีวิตที่ต่ำในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

การรักษา ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ

การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้แก่ การช่วยชีวิตทั่วไปเพื่อฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะที่สำคัญ และวิธีการรักษาเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ

มาตรการช่วยชีวิตทั่วไป ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการช่วยชีวิตผู้ป่วยคือระยะเวลาในการเริ่มการรักษา ตามคำแนะนำระหว่างประเทศสำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่ประกาศใช้ในปี 2551 หากความดันโลหิตลดลงหรือระดับแลคเตตในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้นเกิน 4 มิลลิโมลต่อลิตร ควรส่งผู้ป่วยไปที่หน่วยดูแลผู้ป่วยวิกฤตทันที ซึ่งจำเป็นต้องดำเนินมาตรการรักษาโดยมุ่งเป้าไปที่การรักษาความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางให้ไม่เกิน 8-12 มิลลิเมตรน้ำ ความดันโลหิตซิสโตลิกสูงกว่า 65 มิลลิเมตรปรอท ปริมาณปัสสาวะออกสูงกว่า 0.5 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมต่อชั่วโมง และความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดใน vena cava ส่วนบนให้สูงกว่า 70% หากไม่สามารถบรรลุค่าที่ต้องการได้ แนะนำให้รักษาด้วยการฉีดสารเข้าเส้นเลือดและให้เลือดเม็ดเลือดแดงต่อไปจนกว่าระดับฮีมาโตคริตจะถึง 30% การให้โดบูทามีนในอัตราไม่เกิน 20 มก./กก. x นาที และหากไม่มีผลใดๆ ให้ย้ายผู้ป่วยไปยังเครื่องช่วยหายใจ ในระหว่างการใช้เครื่องช่วยหายใจ จำเป็นต้องรักษาระดับ CVP ให้สูงขึ้น (ภายใน 12-15 มม. ปรอท)

การรักษามักเริ่มต้นด้วยการใส่สายสวนหลอดเลือดหลัก (brachial, subclavian, jugular) และการติดตั้งระบบถ่ายเลือดหนึ่งหรือสองระบบด้วยการเตรียมแป้งไฮดรอกซีเอทิลหรือเดกซ์แทรนและสารละลายคริสตัลลอยด์ (สารละลายริงเกอร์ สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก โซเดียมอะซิเตท + โซเดียมคลอไรด์ โซเดียมไบคาร์บอเนต + โซเดียมคลอไรด์ + โพแทสเซียมคลอไรด์ ฯลฯ) การผสมผสานนี้มุ่งเป้าไปที่การกำจัดภาวะเลือดต่ำ ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค ปรับคุณสมบัติการไหลของเลือดให้เป็นปกติ (การเจือจางเลือดและลดความหนืด) และลดความเข้มข้นของสารพิษในเลือด การถ่ายเลือดจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของ CVP, ECG และยาขับปัสสาวะ ปริมาตรควรอยู่ที่อย่างน้อย 3-5 ลิตรต่อวัน (ในกรณีที่รุนแรง - สูงสุด 1 ลิตรต่อชั่วโมง) โซเดียมไบคาร์บอเนตและสารละลายบัฟเฟอร์อื่นๆ ใช้เพื่อกำจัดกรดเกิน

ในระหว่างการบำบัดด้วยการถ่ายเลือด การเตรียมโปรตีน (อัลบูมิน 5-20% โปรตีน ปราศจากซิเตรตแห้ง พลาสมาเข้มข้นดั้งเดิมและแช่แข็งสด แฟกเตอร์การแข็งตัวของเลือด VIII) มีบทบาทสำคัญ เนื่องจากช่วยกระตุ้นการเติมเต็ม BCC และการขาดโปรตีนในร่างกาย และยังช่วยทำให้สารพิษเป็นกลาง และมีการส่งสารป้องกันการแข็งตัวของเลือด ซึ่งจำเป็นต่อการหยุดยั้งกลุ่มอาการ DIC

หากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องใช้ยาลดความดันหลอดเลือด การให้นอร์เอพิเนฟริน 0.2% หรือโดพามีน 0.5% ทางเส้นเลือดดำผ่านระบบการถ่ายเลือดจะระบุไว้เมื่อความดันเลือดแดงลดลงเหลือ 90 มม.ปรอท โดพามีนจะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจและไตอย่างไม่สมดุลกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่สูบฉีดจากหัวใจ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อมีอาการไตวายเฉียบพลัน ในภาวะพิษในเลือด ให้ใช้สารละลายเดกซ์โทรส 20% ร่วมกับอินซูลินที่ละลายน้ำได้ (อินซูลิน 1 หน่วยต่อกลูโคส 4 กรัม) เพื่อรักษาพลังงานสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจ การบำบัดแบบคาร์ดิโอทรอปิกสามารถเสริมด้วยการให้ไอโนซีน ฟอสโฟครีเอทีน วิตามินบี เป็นต้น

หากความดันโลหิตต่ำยังคงมีอยู่แม้จะได้รับการบำบัดด้วยการฉีดเข้าเส้นเลือดอย่างเพียงพอและใช้ยาเพิ่มความดันโลหิตแล้ว ควรใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ โดยให้ไฮโดรคอร์ติโซนเติมลงในสารละลายสำหรับการถ่ายเลือด โดยไม่ควรเกิน 300 มก. ต่อวัน การรักษาเสถียรภาพของพารามิเตอร์เฮโมไดนามิกด้วยอัตราการฉีดขั้นต่ำทำได้ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณการเสื่อมของการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจบน ECG โดยรักษาพารามิเตอร์ความดันหลอดเลือดแดงให้มีลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยแต่ละราย (ไม่ต่ำกว่า 100-110 มม. ปรอท) และระดับความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางไม่ต่ำกว่า 40-60 มม. H2O

แนะนำให้ถ่ายเลือดเมื่อระดับฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 70 กรัม/ลิตร ควรรักษาระดับให้อยู่ที่ 70-90 กรัม/ลิตร และหากจำเป็น (มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ขาดออกซิเจนรุนแรง เลือดออก กรดเกิน) ขึ้นไป จำเป็นต้องตรวจติดตามปริมาณเกล็ดเลือดในเลือดและชดเชยการขาดแคลนเมื่อลดลงต่ำกว่า 50x109/ลิตร สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเสียเลือด ปริมาณเกล็ดเลือดควรอยู่ที่ 50-300x109/ลิตร ควรให้ค่าตัวบ่งชี้นี้สูงกว่านี้ก่อนเข้ารับการผ่าตัดและขั้นตอนการผ่าตัด

ในสถานการณ์ช็อกจากการติดเชื้อในผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะ มักเกิดอาการผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งสาเหตุเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดฝอยในปอดที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ DIC ในกรณีนี้ มีข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ เพื่อให้แน่ใจว่าระบบช่วยหายใจทำงานอย่างเต็มประสิทธิภาพ ควรคำนึงถึงค่า pH, PaCO2 และ PaO2 เนื่องจากภายใต้สภาวะที่มีการอุดตันของหลอดเลือดฝอยและการแยกหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ สถานะของการแลกเปลี่ยนก๊าซสามารถตัดสินได้จากพารามิเตอร์ขององค์ประกอบก๊าซในเลือดและความสมดุลของกรด-ด่างเท่านั้น หากไม่สามารถวิเคราะห์ก๊าซในเลือดได้ จะใช้เครื่องช่วยหายใจแบบหายใจเร็ว (ประมาณ 130% ของค่าที่ต้องการของปริมาตรการหายใจต่อนาที)

ในการรักษาผู้ป่วยที่ช็อกจากการติดเชื้อ จะมีการตรวจวัดพารามิเตอร์ทางชีวเคมีแบบไดนามิก และหากจำเป็น จะต้องมีการแก้ไขที่เหมาะสม ดังนั้น อาจจำเป็นต้องฉีดอินซูลินในปริมาณที่เหมาะสมเมื่อระดับน้ำตาลกลูโคสสูงขึ้นเกิน 8 มิลลิโมลต่อลิตร เมื่อไตวายเพิ่มขึ้น จะต้องฟอกไต นอกจากนี้ ยังกำหนดให้ใช้โซเดียมเฮปารินโมเลกุลต่ำในปริมาณต่ำเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำส่วนลึก (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามใช้) และกำหนดให้ใช้ยาบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 หรือยาที่ยับยั้งโปรตอนปั๊มเพื่อป้องกันการเกิดแผลกดทับ

หลังจากการรักษาเสถียรภาพของระบบไหลเวียนเลือดด้วยการไหลของปัสสาวะปกติแล้ว สามารถกระตุ้นการขับปัสสาวะด้วยยาเพิ่มแรงดันและยาขับปัสสาวะได้ ในผู้สูงอายุและผู้ป่วยสูงอายุ ควรใช้ฟูโรเซไมด์ในปริมาณมากด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากการขับโพแทสเซียมในปริมาณมากอาจส่งผลเสียต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เช่นเดียวกับการขับของเหลวในปริมาณมากอาจทำให้ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงในช่วงแรกรุนแรงขึ้น เมื่อใช้การขับปัสสาวะแบบบังคับ จำเป็นต้องตรวจสอบองค์ประกอบของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดและทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ การแก้ไขจะทำโดยใช้สารละลายโพแทสเซียมและแมกนีเซียมแอสปาร์เตต (พาแนงจิน แอสพาร์คัม) ซึ่งเป็นส่วนผสมของกลูโคส-อินซูลิน-โพแทสเซียม

การรักษาเฉพาะสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ส่วนประกอบเฉพาะอย่างหนึ่งของการรักษาที่ซับซ้อนสำหรับผู้ป่วยภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยใช้ยาที่มีผลต่อการเชื่อมโยงสาเหตุของกระบวนการอักเสบจากการติดเชื้อ เชื้อก่อโรคที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะเป็นตัวแทนของจุลินทรีย์ฉวยโอกาส นอกจากนี้ บทบาทของแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะยังเพิ่มขึ้นในการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหนอง จากข้อเท็จจริงเหล่านี้ ขอแนะนำให้ทำการศึกษาทางแบคทีเรียวิทยาของแหล่งแบคทีเรียในกระแสเลือดที่เป็นไปได้ทั้งหมดและตรวจสอบความไวของจุลินทรีย์ต่อยาต้านแบคทีเรีย และในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ให้กำหนดการรักษาด้วยยาต้านจุลินทรีย์ตามประสบการณ์โดยคำนึงถึงประเภทของเชื้อก่อโรคที่สงสัยและเส้นทางการแทรกซึมเข้าสู่ร่างกาย เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการรักษาที่ประสบความสำเร็จคือการกำจัดการอุดตันของทางเดินปัสสาวะและการทำให้ทางเดินปัสสาวะเป็นปกติ

ในกรณีของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ จำเป็นต้องเริ่มการให้ยาต้านแบคทีเรียทางเส้นเลือดโดยเร็วที่สุด คือภายใน 1 ชั่วโมงแรกหลังการวินิจฉัย

เชื้อก่อโรคที่มักทำให้เกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดในโรคทางพยาธิวิทยา ได้แก่ Escherichia coli และแบคทีเรียในกลุ่มเอนเทอโรแบคทีเรียชนิดอื่นๆ ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อสายพันธุ์ในโรงพยาบาล จะพบเชื้อ Pseudomonas aeruginosa ที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะ Proteus และแบคทีเรียในกลุ่ม Klebsiella-Enterobacter-Serratia ยาที่เลือกใช้ได้ผลกับกลุ่มจุลินทรีย์เหล่านี้ ได้แก่:

• เซฟาโลสปอรินรุ่นที่สาม (เซโฟแทกซิม, เซฟไตรแอกโซน, เซฟทิโซซิม, เซโฟไดซิมี่, เซฟตาซิดีม, เซโฟเปราโซน)
• ฟลูออโรควิโนโลน (ซิโปรฟลอกซาซิน, ออฟลอกซาซิน, โลเมฟลอกซาซิน - ต่อต้านจุลินทรีย์แกรมลบ; เลโวฟลอกซาซิน, กาทิฟลอกซาซิน - ต่อต้านจุลินทรีย์แกรมบวก);
• คาร์บาเพเนม (อิมิเพเนม, เมโรพีเนม);
• อะมิโนไกลโคไซด์ (อะมิคาซิน, โทบรามัยซิน, เจนตาไมซิน);
• เพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์ "ที่ได้รับการคุ้มครอง" (แอมพิซิลลิน + ซัลแบคแทม หรือ ไพเพอราซิลลิน + ทาโซแบคแทม)

หลังจากได้รับผลการตรวจทางแบคทีเรียแล้ว การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพจะดำเนินต่อไป โดยคำนึงถึงผลการตรวจความไวของจุลินทรีย์ด้วยยาที่มีพิษน้อยที่สุด หากตรวจพบแบคทีเรียในกลุ่ม Pseudomonas aeruginosa การรักษาแบบผสมผสานจะได้ผลดีที่สุด

ขนาดยาปฏิชีวนะที่แนะนำควรใกล้เคียงกับหรือสอดคล้องกับขนาดสูงสุดต่อวัน ควรให้การรักษาต่อไปจนกว่าอาการของผู้ป่วยจะคงที่และเป็นเวลา 3-4 วันหลังจากที่อุณหภูมิร่างกายกลับมาเป็นปกติ ระยะเวลารวมของเคมีบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะโดยทั่วไปคือ 7-10 วัน แต่หากการพัฒนาพลวัตเชิงบวกช้าลง ไม่สามารถระบายแหล่งที่มาของการติดเชื้อได้ หรือภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมด้วย ควรเพิ่มระยะเวลาการรักษา

การให้เคมีบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียในผู้ป่วยโรคทางเดินปัสสาวะนั้นมีความจำเป็นต้องปรับขนาดยาตามระดับความบกพร่องของการขับถ่ายของไต ในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อร่วมกับภาวะไตวายเรื้อรัง แพทย์จะสั่งยาปฏิชีวนะในปริมาณสูงสุดในวันแรกของการรักษาหลังจากปัสสาวะกลับมาเป็นปกติ จากนั้นจะพิจารณาการขับถ่ายยาออกจากร่างกายโดยไตเป็นหลักและความเป็นพิษต่อไตของยาแต่ละชนิด โดยจะพิจารณาจากตัวบ่งชี้การกรองของไต การขับปัสสาวะ ความสามารถในการทำให้ไตมีความเข้มข้นของสารต่างๆ ระดับไนโตรเจนทั้งหมด ยูเรีย และครีเอตินินในเลือด

ในการรักษาผู้ป่วยที่ช็อกจากการติดเชื้อแบบซับซ้อน จะใช้การรักษาแบบส่งออก ได้แก่ การออกซิเดชันเลือดทางเคมีไฟฟ้าทางอ้อมด้วยสารละลายโซเดียมไฮโปคลอไรต์ การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในเลือด (5-10 ครั้ง ครั้งละ 20 นาที) รวมถึงวิธีการดูดซับเพื่อขจัดสารพิษ ได้แก่ การดูดซับเลือดและการดูดซับพลาสมา

การต่อสู้กับการติดเชื้อในโรงพยาบาล การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียที่คัดเลือกมาอย่างระมัดระวังด้วยยาที่ตรงเป้าหมาย การลดระยะเวลาในการนอนโรงพยาบาล การถอดสายสวนปัสสาวะแบบถาวรออกก่อนกำหนด การใช้ระบบระบายน้ำทางเดินปัสสาวะแบบปิดและการระบายน้ำ และการปฏิบัติตามกฎปลอดเชื้อ มีบทบาทสำคัญในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหนองในโรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ