สาเหตุและพยาธิสภาพของการไหลย้อนของ vesicoureteral reflux

การไหลย้อนของกระเพาะปัสสาวะ - ไตเทียมทำให้เกิดความหลากหลาย

สาเหตุหลักของการไหลย้อนของ vesicoureteral ของรูปแบบหลักคือการเกิดความพิการ แต่กำเนิดของช่องคลอดที่ปลายท่อปัสสาวะ:

• การจับปากของปาก ("ช่องเหมือน" ของปากของท่อไต) 
• ตำแหน่งของปากของท่อไตนอก Lieto สามเหลี่ยม (dystopia ของ ureteric ปาก);
• อุโมงค์ใต้น้ำสั้นของท่อปัสสาวะภายในช่องคลอด 
• การเสียดสีของไต 
• ช่องคลอด paraurectal

สาเหตุหลักของการไหลย้อนของ vesicoureteral ของรูปแบบรอง:

• IVO อินทรีย์ (วาล์วหรือการเยียวยาท่อปัสสาวะ, เส้นโลหิตตีบของลำคอของกระเพาะปัสสาวะ, การตีบของช่องเปิดทางเดินปัสสาวะภายนอก);
• ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ (GMS, detrusor-sphincter discoordination);
• การอักเสบในบริเวณสามเหลี่ยม Ljeto และช่องคลอดทางทวารหนัก (มีกระเพาะปัสสาวะอักเสบ); 
• รอยย่นของกระเพาะปัสสาวะ ("microcystis"); 
• ความเสียหาย iatrogenic ของพื้นที่สามเหลี่ยมปากและเทท่อไต (การดำเนินการกับ detrusor ผ่ากล้ามเนื้อเรียบหรือโดยการกระทำของปากของไตที่:. Ureterotsistoanastomoz ปากท่อไต bougienage แผล ureteroceles, et al)

ทำความเข้าใจเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดกรดไหลย้อน vesicoureteral เป็นไปไม่ได้โดยไม่ต้องส่งของโครงสร้างปกติของ anastomosis vesicoureteral ทางกายภาพฟังก์ชั่นปิด anastomosis vesicoureteral จะทำได้โดยอัตราส่วนไต intravesical ของความยาวและความกว้าง (5: 1), ทางอ้อมของไตผ่านผนังกระเพาะปัสสาวะ อุโมงค์ submucosal ยาวเป็นองค์ประกอบ "วาล์ว ureterovesical" เรื่อย ๆ องค์ประกอบที่ใช้งานของกลไกวาล์วที่เป็นตัวแทนจากอุปกรณ์กล้ามเนื้อและเอ็นของไตและเทสามเหลี่ยมซึ่งในการลด detrusor ปิดปาก

สาเหตุของการไหลของปัสสาวะที่ไม่ใช่ทางเดินปัสสาวะรวมถึงสภาวะทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่การหยุดชะงักของกลไกการปิดผนึกของการต่อผนัง vesicoureteral และความดันของเหลวในท่อน้ำดี (ปัสสาวะ) คนแรกอาจรวมถึงความผิดปกติ แต่กำเนิดของการติดตั้ง vesicoureteral และการอักเสบในผิวของสามเหลี่ยมลึกหรือลึกของกระเพาะปัสสาวะ ( กระเพาะปัสสาวะอักเสบ ) การละเมิดการทำงานของ detrusor หรือการเชื่อมต่อโดยตรงกับ vesicoureteral

ความผิดปกติของ anastomosis vesicoureteral มักจะเป็นผลมาจากการพัฒนาที่ไม่ถูกต้องของผลพลอยได้จากท่อไตของท่อหมาป่าที่สัปดาห์ที่ 5 ของการกำเนิดตัวอ่อน ประเภทของ anomalies ของ anastomosis vesicoureteral:

• รูปปากกว้างที่กว้างและต่อเนื่องตลอดเวลา:
• ตำแหน่งของช่องคลอดทางทวารหนักนอกเขตกระเพาะปัสสาวะสามเหลี่ยม (lateroposition):
• การขาดหรือการทำให้สั้นลงของอุโมงค์ใต้จมูกของ anastomosis vesicoureterial:
• การฝ่าฝืนโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาปกติของกระดูกสันหลังรอยสบฟัน (dysplasia)

การสูญเสียสมรรถนะการปิดของการต่อผนัง vesicoureteral เกิดขึ้นกับการอักเสบของผนังของกระเพาะปัสสาวะหรือบริเวณที่มีการติดตั้ง vesicoureterial anastomosis บ่อยครั้งที่ภาวะทุพโภชนาการทุติยภูมิทุติยภูมิเป็นผล (ภาวะแทรกซ้อน) ของรูปถุงน้ำคร่ำ (เม็ด) หรือ fibrinous ของกระเพาะปัสสาวะอักเสบ (bousicoureteral reflux) การติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะเกิดขึ้นใน 1-2% ของเด็กชายและ 5% ของเด็กหญิง บ่อยครั้งที่ระบบทางเดินปัสสาวะลิดรอนโดยพืชที่เป็นโรค (ลำไส้เงื่อนไข) ซึ่งเป็นสถานที่หลักที่ถูกครอบครองโดย E. Coli (40-70%)

ตามที่ E. Tanagho (2000) กลไกการทำงานของกรดไหลย้อน vesicoureteral รองในกระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลันประกอบด้วยการเชื่อมโยงของกระบวนการก่อโรคต่อไปนี้: บวมของรูปสามเหลี่ยมของกระเพาะและส่วนภายในของท่อไตฝ่าฝืนฟังก์ชั่นวาล์ว vesicoureteral anastomosis การเพิ่มขึ้นของความดันในช่องปากระหว่างปัสสาวะมากเกินไปทำให้เกิดอาการ reflux และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด pyelonephritis

NA Lopatkin, AG เชฟ (1990) ตามข้อสังเกตของตัวเองพิจารณาการเกิดกรดไหลย้อน vesicoureteral รองในกระเพาะปัสสาวะอักเสบเรื้อรังเป็นผลมาจากการแพร่กระจายอย่างค่อยเป็นค่อยไปของกระบวนการอักเสบในชั้นลึกของกระเพาะปัสสาวะกับ "อุปกรณ์ antireflux แตก anastomosis vesicoureteral" และการเปลี่ยนแปลง sclerotic และตีบตามมาภายในท่อไต ในทางกลับกันเป็นระยะเวลานานของการอักเสบเรื้อรังในกระเพาะปัสสาวะตีบคอมักจะนำไปสู่การหยุดชะงักของท่อปัสสาวะและ Urodynamics ซึ่งยังนำไปสู่การปรากฏตัวของกรดไหลย้อน vesicoureteral รอง

โดยปกติแล้วการต่อท่อแบบ vesicoureteral สามารถทนต่อความดันภายในของน้ำได้ 60-80 เซนติเมตร ศิลปะ แรงดันสูงเป็นผลมาจาก IVO หรือความผิดปกติในการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ IVO พัฒนาในลิ้นของส่วนท้ายของท่อปัสสาวะในเด็กชาย, เส้นโลหิตตีบที่มีมา แต่กำเนิดของ sheiks ของกระเพาะปัสสาวะ (โรค Marion), การตีบของการเปิดภายนอกของท่อปัสสาวะในเด็กผู้หญิง, แผลเป็น filmosis

ความผิดปรกติของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเกิดขึ้นในเด็ก 20% อายุระหว่าง 4-7 ปี เมื่ออายุ 14 ปีจำนวนคนที่เป็นโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบจะลดลงเหลือ 2% ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางกระเพาะปัสสาวะอักเสบแสดงออกว่าเป็นอาการที่เกิดการระคายเคืองหรืออุดกั้น รูปแบบหลักของความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ neurogenic: overactivity detrusor, detrusor hypotonia และ detrusor กล้ามเนื้อหูรูด dyssynergia ในสภาวะเหล่านี้การไหลย้อนของ vesicoureteral ถือว่าเป็นภาวะทุติยภูมิและเป็นผลมาจากความดันของเหลวที่เพิ่มขึ้นในกระเพาะปัสสาวะ การกระวนกระวายมากเกินไปของกระเพาะปัสสาวะเป็นลักษณะการกระโดดที่รุนแรงในความดันภายในและความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ Hypotension detrusora เป็นลักษณะการลดความไวของผนังของกระเพาะปัสสาวะที่ล้นและเพิ่มความดันของปัสสาวะในลูเมนอยู่เหนือตัวเลขที่สำคัญ Detuzizor-sphincter dissynergy เป็นการละเมิดการทำงานแบบซิงโครนัสของ detrusor และกล้ามเนื้อหูรูดนำไปสู่การทำงานของ IVO ในกรณีของ micturition

กับอายุมีแนวโน้มที่จะลดลงในอุบัติการณ์ของหลักและเพิ่มขึ้นในความถี่ของการไหลย้อนกลับ vesicoureteral ทุติยภูมิรอง ในกรณีนี้ความถี่ถดถอยของการไหลย้อนของ vesicoureteral เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับระดับของการไหลย้อนของ vesicoureteral reflux ที่ระดับ I-II ของการไหลย้อนของ vesicoureteral การถดถอยของข้อสังเกตใน 80% และที่ III - เฉพาะใน 40% ของกรณี คำอธิบายนี้ได้รับจากทฤษฎี "การเติบโตของ PTC" ซึ่งพบผู้สนับสนุนในภายหลัง สาระสำคัญของทฤษฎีก็คือ ว่าด้วยการพัฒนาของเด็กที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของ PMS: ยาวแผนก intravesical ของท่อไตมีเส้นผ่าศูนย์กลางลดลงตามความยาวและมุมของกระเพาะปัสสาวะ

ตาม SN Zorknna (2005) กว่า 25% ของผู้ป่วยที่มีรูปแบบเริ่มต้นของการไหลย้อน vesicoureteral (ระดับ I และ II) ทนทุกข์ทรมานจาก pyelonephritis เรื้อรังและมีการเพิ่มระดับของกรดไหลย้อน vesicoureteral ความถี่ pyelonephritis นอกจากนี้ยังเพิ่มความก้าวหน้าถึง 100% ที่ IV และ V ขอบเขต

ในวรรณคดีที่ผ่านมาคำว่า "pyelonephritis เรื้อรัง" ได้รับการยกย่องว่าเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนของกรดไหลย้อน vesicoureteral ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยใหม่จะถูกแทนที่มากขึ้นโดยในระยะ reflyuksogennaya โรคไต (กรดไหลย้อนโรคไต) ผู้เขียนอธิบายชื่อเปลี่ยนการเปลี่ยนแปลงในความเข้าใจของการเกิดโรคของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของไตในผู้ป่วยที่มีกรดไหลย้อน vesicoureteral ในผลงานของเขานักวิทยาศาสตร์เหล่านี้ยืนยันว่าการพัฒนาของการอักเสบ dysplastic และแผล fibrotic ของเนื้อเยื่อไตในผู้ป่วยที่มีกรดไหลย้อน vesicoureteral ไม่ได้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับการติดเชื้อในเนื้อเยื่อไตเป็นองค์ประกอบบังคับของพยาธิสภาพนี้โดดเด่นด้วยการสำรอกของปัสสาวะจากกระเพาะปัสสาวะ

การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลง sclerotic ในเนื้อเยื่อไตเกิดขึ้นใน 60-70% ของผู้ป่วยที่มีกรดไหลย้อน vesicoureteral มีความเสี่ยงมากที่สุดของการก่อตัวของรอยแผลเป็นไตเป็นที่สังเกตในปีแรกของชีวิตและ 40% ในทารกแรกเกิดความล้มเหลวของไตจะได้รับการวินิจฉัยใน 20-40% ของกรณีที่มีการพัฒนาภาวะไหลย้อนของ vesicoureteral reflux ซึ่งแสดงถึงสาเหตุของทารกในครรภ์ ดังนั้น Rolleston et al. (1970) พบว่า 42% ของทารกที่มีภาวะ vesicoureteral reflux รุนแรงแล้วมีสัญญาณของ nephrosclerosis ในขณะที่ตรวจครั้งแรก

ตามที่สมาคมโรคระบบทางเดินปัสสาวะในยุโรปในปีพ. ศ. 2549 สาเหตุของโรคความดันโลหิตสูงในเด็กเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะกรดไหลย้อน (reflux-nephropathy) การศึกษาในกลุ่ม anamnestic แสดงให้เห็นว่าเด็กที่เป็นโรคกรดไหลย้อน (reflux-nephropathy) มีพัฒนาการความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงหรือภาวะไตวายเรื้อรังต่ำสุด 10-20% ตัวเลขที่สูงขึ้นทำให้อาเหม็ด ตามเขาเป็นผลจากการมีแผลเป็นไตที่มีการติดเชื้อของระบบทางเดินปัสสาวะ, 10% พัฒนา terminal ความล้มเหลวของไตเรื้อรังและ 23% มีความดันโลหิตสูง nephrogenic

กรดไหลย้อน Vesicoureteral - สาเหตุของpyelonephritis เฉียบพลันในเด็ก ดังนั้นกว่า 25 ปี vesicoureteral reflux ได้รับการลงทะเบียนใน 25-40% ของเด็กที่มี pyelonephritis เฉียบพลัน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]