สาเหตุของการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะ

ในปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพพบมากกว่าสองร้อยโปรตีนที่มีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน: บางคนจะถูกกรองจากเลือดในขณะที่คนอื่น ๆ ที่มีต้นกำเนิดของไตหรือที่หลั่งมาจากเยื่อบุผิวของระบบทางเดินปัสสาวะ ด้วยการใช้วิธีการวิจัยที่ทันสมัยพบโปรตีนในซีรัมมากกว่า 30 ชนิดในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะสาเหตุซึ่งสามารถตรวจพบผ่านการทดสอบปัสสาวะอาจจะเป็นผลมาจากความสามารถของโปรตีนเนื้อเยื่อต่างๆผ่านเส้นโลหิตฝอย (การล่มสลายของตับอ่อน, หัวใจ, ตับ, กลุ่มเลือดแอนติเจน A และ B แอนติเจนปลูกและอื่น ๆ .)

เป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนที่ได้รับในปัสสาวะเป็นผลมาจากการหลั่งท่อปกติหรือกระบวนการทางธรรมชาติของการปรับปรุงใหม่ของเนื้อเยื่อไต: เมมเบรนที่ละลายน้ำได้แอนติเจนชั้นใต้ดิน glomerular urokallikrein erythropoietin K โปรตีนจากแหล่งกำเนิดของไตและเกี่ยวข้องกับองค์ประกอบของโปรตีนที่โดดเด่นในเชิงปริมาณของปัสสาวะปกติ - mucoproteins Tamm-Horsfall (ปกติในปัสสาวะ 30-50 มิลลิกรัม / วัน), การสังเคราะห์โดยเซลล์เยื่อบุผิวของส่วนน้อยไปหามาก Henle ห่วงและกลุ่มลูกค้าเริ่มต้นที่ซับซ้อนปลายท่อยกเว้นด่างdensa

กลไกการพัฒนากระบวนการทางพันธุกรรมในการสร้างโปรตีนแตกต่างกัน glomerular proteinuria พัฒนาขึ้นเนื่องจากความเสียหายโครงสร้างของเส้นเลือดฝอย การละเมิดความสามารถในการซึมผ่านของไส้กรองไตทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบกพร่อง (humoral, cellular) กระบวนการเสื่อมและสลายตัว โปรตีนท่อเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการรบกวน (โรคท่อไต) การดูดซึมโปรตีนหลายท่อกรองตามปกติ (คนที่มีสุขภาพพวกเขาก็ถูกดูดซึมกลับและ catabolized โดยเซลล์เยื่อบุผิวใกล้เคียงท่อเล็ก) นอกจากนี้โปรตีนบางตัวยังช่วยในการดูดซับเซลล์ในท่อปัสสาวะ Proteinuria อาจเป็นผลมาจากการก่อตัวของโปรตีนบางชนิด (ความเข้มข้นของโปรตีนที่ผ่านการกรองในพลาสมาเลือดสูงกว่าความสามารถของ tubules ในการดูดซึมยาใหม่ซึ่งเป็นที่สังเกตได้ใน paraproteinemias - myeloma, โรคปอด) ในทางตรงกันข้ามในบางกรณี proteinuria ใน paraproteinemia ยังสามารถเชื่อมโยงกับโรคหลอดเลือดสมอง (เช่นเนื่องจากการพัฒนาของ amyloidosis)

ประเภทโปรตีนท่อที่โดดเด่นด้วยการดูดซึมโปรตีนบกพร่องในท่อใกล้เคียงของไตและการขับถ่ายที่แนะนำโปรตีนต่ำน้ำหนักโมเลกุลปัสสาวะ (mol. มวล 40,000) โดยปกติแล้วโปรตีนในระดับโมเลกุลต่ำที่กรองจากพลาสมาในเลือดจะถูกดูดกลืนเกือบทั้งหมดในท่อที่ใกล้เคียง ในการดูดซึมของท่อโมเลกุลต่ำโปรตีนน้ำหนักแผลในท่อไตเล็กใกล้เคียงลดลงซึ่งนำไปสู่การขับถ่ายที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาในปัสสาวะ โปรตีนท่อมักจะไม่เกิน 2 กรัม / 1.73 ม. ² / วัน

เพิ่มขึ้นการขับถ่ายและโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำสังเกตใน glomerulonephritis (โปรตีนชนิดผสม) เพราะในการกรองโหลดอัลบูมิสูงช่วยลดการดูดซึมท่อต่ำน้ำหนักโมเลกุลโปรตีน, การแข่งขันสำหรับกลไกการขนส่งร่วมกัน เป็นตัวบ่งชี้ของโปรตีนในปัสสาวะท่อความหมายส่วนใหญ่มักจะใช้ปัสสาวะเบต้า₂ (น้ำหนัก 21,000 mol.), A -microglobulin (mol. น้ำหนัก 11,800) โปรตีนเรตินอผูกพัน₁ไมโคร (mol. น้ำหนัก 27,000), คริสตา C ( น้ำหนักโมเลกุล 13,000) รวมทั้งกิจกรรมของเอนไซม์ปัสสาวะที่มีต้นกำเนิดจากไต การเพิ่ม albuminuria ในการขับถ่ายปกติของเบต้า₂ -microglobulin เป็นลักษณะของโปรตีนในปัสสาวะไตและการขับถ่ายเด่นของเบต้า₂ -microglobulin - สำหรับโปรตีนท่อ อย่างไรก็ตามการขับถ่ายของเบต้า₂ -microglobulin ในปัสสาวะสามารถทำได้เฉพาะในกรณีที่เกิดความเสียหายท่อไตในโรคไตต่างๆ แต่ยังอยู่ในพยาธิวิทยามะเร็งหลาย myeloma โรคประเดี๋ยวประด๋าว Crohn ของโรคไวรัสตับอักเสบ ฯลฯ

นอกจากนี้ยังมีความเป็นไปได้สูงที่จะได้รับผลที่ผิดพลาดจากการศึกษาเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยการวิเคราะห์ก่อนการวิเคราะห์เกี่ยวกับเนื้อหาของโปรตีนชนิดนี้

โปรตีนในปัสสาวะ (pathological proteinuria) สามารถมีได้หลายประเภท ได้แก่ ก่อนวัย, ไตและหลังคลอด

• prerenal หรือ "เกิน" โปรตีนไม่เกี่ยวข้องกับโรคไตวายเรื้อรังและผลที่ได้จากจำนวนของโรคหรือเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนของน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (mol. น้ำหนัก 20 000-40 000) ซึ่งไหลเวียนในเลือดจะถูกกรองและ glomeruli ปกติ (เนื่องจากมีความเข้มข้นสูงในพลาสม่า) ส่วนใหญ่มักจะเกินโปรตีนจะนำเสนอกับโซ่แสงของ Ig (Bence โจนส์โปรตีน) myoglobin, ฮีโมโกล, ไลโซไซม์เป็นที่สังเกตในหลาย myeloma macroglobulinemia Valdestroma, hemolysis หลอดเลือด, rhabdomyolysis มะเร็งเม็ดเลือดขาว monocytic และโรคอื่น ๆ อีกหลาย
• ภาวะไตอักเสบจากกระแสเลือดเกิดจากความเสียหายต่อ glomeruli และ / หรือท่อไต ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาใน nephron องค์ประกอบและปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะธรรมชาติเปลี่ยนแปลง เมื่อแผลหลักของ glomeruli ไตโดยทั่วไปได้รับความทุกข์ขั้นตอนการกรองผลในประเภทโปรตีนไตที่สามารถเชื่อมโยงกับการสูญเสียของชั้น polyanionic หรือในการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อชั้นใต้ดิน glomerular ในกรณีแรกผ่านอุปสรรคที่ไม่มีประจุต่ำน้ำหนักโมเลกุลโปรตีนที่ผ่านการทดสอบรวมทั้งโปรตีนชนิดหนึ่ง (3.6 นาโนเมตร) transferrin (4 นาโนเมตร) แต่ไม่ IgG (5,5 นาโนเมตร); ในกรณีที่สองโปรตีนโมเลกุลขนาดใหญ่ยังเข้าสู่ปัสสาวะ ความสามารถของอุปสรรคไตเสียหายที่จะผ่านเข้าไปในโมเลกุลของโปรตีนในปัสสาวะของน้ำหนักโมเลกุลที่แตกต่างกันแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับขอบเขตและประเภทของความเสียหาย ตามองค์ประกอบของโปรตีนในปัสสาวะทำให้เกิดโปรตีนที่มีความสำคัญ 3 ชนิดคือมีความสามารถในการคัดเลือกสูงและไม่มีการเลือก เมื่อชนิดหัวกะทิสูงที่ตรวจพบในปัสสาวะต่ำโมเลกุลโปรตีนน้ำหนัก (ไม่เกิน 70 000 ส่วนใหญ่เป็นโปรตีนชนิดหนึ่ง) โปรตีนที่ได้รับการคัดเลือกในปัสสาวะมีโปรตีนทั้งสองชนิดที่คัดเลือกมาอย่างดีและมีโมล มวลได้ถึง 150 000 กับโปรตีนที่ไม่ได้รับ noselective - ด้วยโมล การชั่งน้ำหนัก 000-930 830 000 เพื่อตรวจสอบลักษณะการเลือกของดัชนีหัวกะทิโปรตีนซึ่งได้รับการคำนวณเป็นอัตราส่วนของโมเลกุลโปรตีนสูงน้ำหนักฝึกปรือ (ปกติ IgG ทั้งหมด) น้ำหนักโมเลกุลต่ำ (โปรตีนชนิดหนึ่งหรือ transferrin) ค่าต่ำของอัตราส่วนนี้ (<0.1) ระบุข้อบกพร่องตัวกรองที่เกี่ยวข้องกับการด้อยค่าความสามารถในการกักโมเลกุลเรียกเก็บ (โปรตีนที่เลือก) ในทางตรงกันข้ามการเพิ่มขึ้นของดัชนี> 0.1 บ่งชี้ถึงลักษณะโปรตีนที่ไม่ได้รับการคัดเลือก ดังนั้นดัชนีโปรตีนหัวกะทิสะท้อนให้เห็นถึงระดับของการซึมผ่านของอุปสรรคกรองไตสำหรับโมเลกุลที่ นี้มีมูลค่าการวินิจฉัยที่สำคัญเป็นโปรตีนคัดเลือกเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดและเกี่ยวข้องกับความไวสูงต่อการรักษาด้วย glucocorticoid ในขณะเดียวกันโปรตีนไม่เลือกที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงเยื่อหยาบฐานและเกิดขึ้นในความหลากหลายของสายพันธุ์ก้านไตเรื้อรังหลัก (โรคไตเยื่อ glomerulonephritis membranoproliferative, Glomerulosclerosis Segmental โฟกัส) glomerulonephritis รองและมักจะแสดงความต้านทานต่อการ glucocorticosteroids
• การเกิดโปรตีนในปัสสาวะเกิดจากการกินสารที่อุดมไปด้วยโปรตีนที่มีฤทธิ์ในการอักเสบเป็นปัสสาวะในโรคทางเดินปัสสาวะ (cystitis, prostatitis)