ความวิตกกังวล

В ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าโรควิตกกังวลเป็นกลุ่มที่ใกล้ชิด แต่ในเวลาเดียวกันสภาพจิต มันสะท้อนให้เห็นในการเปลี่ยนแปลงที่ค่อนข้างเล็กในหมวดหมู่หลักของความผิดปกติของความวิตกกังวลที่ถูกรวมอยู่ในการแก้ไขครั้งที่สี่ของ "คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต» (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - DSM) no เทียบกับการแก้ไขครั้งที่สาม DSM. В ตาม DSM-W, к หลัก "โรควิตกกังวล" เป็นเก้ารัฐ: โรคตื่นตระหนกกับ agoraphobia และไม่ agoraphobia; agoraphobia โดยไม่ต้องตื่นตระหนก; โรคประสาทเฉพาะ; ความหวาดกลัวทางสังคม ความผิดปกติครอบงำ - บังคับ; โรคเครียดหลังบาดแผล ความผิดปกติของความเครียดเฉียบพลันและโรควิตกกังวลทั่วไป.

[1], [2], [3]

สาเหตุ โรควิตกกังวล

สาเหตุของการพัฒนาความผิดปกติของความวิตกกังวลเป็นที่รู้จักอย่างสิ้นเชิงทั้งกายสิทธิ์และปัจจัยทางร่างกาย หลายคนมีความวิตกกังวลโดยไม่ก่อให้เกิดความผิดปกติ ความวิตกกังวลสามารถตอบสนองต่อความเครียดจากภายนอกเช่นการยุติความสัมพันธ์ที่สำคัญหรือการมีอันตรายที่คุกคามถึงชีวิต บางความผิดปกติทางการแพทย์เป็นตัวสาเหตุของการเตือนภัยเช่น hyperthyroidism, pheochromocytoma, hyperadrenocorticism หัวใจล้มเหลว, จังหวะ, โรคหอบหืดและโรคเรื้อรังโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เหตุผลทางกายภาพอื่น ๆ รวมถึงการใช้ยาเสพติด; ผลของ glucocorticoids โคเคนยาบ้าและแม้แต่คาเฟอีนสามารถเลียนแบบความวิตกกังวลได้ การเลิกดื่มแอลกอฮอล์ยาระงับประสาทและสารออกฤทธิ์ทางจิตบางอย่างอาจเป็นเรื่องที่น่าหนักใจ

[4], [5]

กลไกการเกิดโรค

ทุกคนได้รับความกลัวและความวิตกกังวลเป็นระยะ ๆ ความหวาดกลัวคือการตอบสนองทางอารมณ์ร่างกายและพฤติกรรมที่เป็นภัยคุกคามภายนอกที่เป็นที่รู้จักโดยตรง (ตัวอย่างเช่นการโจมตีหรือความเสี่ยงต่ออุบัติเหตุทางรถยนต์) ความวิตกกังวลเป็นสภาวะอารมณ์ที่ไม่พึงประสงค์จากความหงุดหงิดและวิตกกังวล สาเหตุของมันไม่ได้เป็นที่เห็นได้ชัดเช่นเดียวกับความกลัว

ความกังวลเป็นเวลาน้อยที่เกี่ยวข้องกับภัยคุกคามที่สามารถคาดการณ์ภัยคุกคามหรือยังคงมีอยู่หลังจากที่อันตรายจะหายไปหรือแสดงตัวเองในกรณีที่ไม่มีภัยคุกคามบางอย่าง ความวิตกกังวลมักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงและพฤติกรรมที่คล้ายคลึงกับความกลัว

ระดับความวิตกกังวลบางอย่างมีการปรับตัวช่วยให้คุณสามารถเตรียมและปรับปรุงระดับการทำงานของร่างกายซึ่งจะช่วยให้บุคคลสามารถระมัดระวังในสถานการณ์ที่เป็นอันตรายได้มากขึ้น อย่างไรก็ตามความวิตกกังวลเกินกว่าระดับหนึ่งทำให้เกิดความผิดปกติและความทุกข์ทรมาน ในสถานการณ์เช่นนี้ความวิตกกังวลไม่เหมาะสมและถูกมองว่าเป็นโรค

ความวิตกกังวลเกิดขึ้นกับความเจ็บป่วยทางจิตและทางกายต่างๆ แต่บางคนก็เป็นอาการที่เด่นชัด ความผิดปกติของความวิตกกังวลพบได้บ่อยกว่าโรคทางจิตประเภทอื่น ๆ อย่างไรก็ตามบางครั้งพวกเขาจะไม่ได้รับการยอมรับและเป็นผลให้ไม่ได้รับการรักษา ความวิตกกังวล disadaptable เรื้อรังที่ยังคงได้รับการรักษาสามารถทำให้รุนแรงขึ้นหรือขัดขวางการรักษาของจำนวนของโรค somatic

ในวรรณคดีทางการแพทย์คำว่า "ความวิตกกังวล" เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นความกลัวหรือความกลัวที่เกี่ยวกับสถานการณ์ชีวิตที่เฉพาะเจาะจงมากเกินไป ดังนั้นการศึกษาระดับปริญญาสุดขีดของความหวาดกลัวหรือความกังวลจะถูกกำหนดเป็น "ความวิตกกังวลทางพยาธิวิทยา" ถ้าพวกเขาอยู่ในระดับที่ไม่เพียงพอของการพัฒนามนุษย์ - ตัวอย่างเช่นความกลัวของออกจากบ้านในระดับสูงหรือบุคคลสถานการณ์ชีวิต - ตัวอย่างเช่นกลัวการสูญเสียงานของพวกเขาในคนที่รับมือกับมัน การศึกษาทางคลินิกในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องโดยคำนึงถึงโครงสร้างความผิดปกติของความวิตกกังวลของ nosological ในตอนต้นของศตวรรษที่ XX เข้าใจความผิดปกติของความวิตกกังวลมันก็ค่อนข้างคลุมเครือ แต่ในที่สุดสถานที่ของความผิดปกติของความวิตกกังวลในความหลากหลายของความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ ที่ได้รับการกำหนดไว้อย่างชัดเจนมากขึ้นส่วนหนึ่งภายใต้อิทธิพลของการศึกษาเภสัชวิทยา

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

อาการ โรควิตกกังวล

ความวิตกกังวลอาจเกิดขึ้นอย่างกระทันหันเช่นความหวาดกลัวหรือเติบโตขึ้นเรื่อย ๆ เป็นเวลาหลายนาทีหลายชั่วโมงและแม้แต่วัน ความวิตกกังวลสามารถเกิดขึ้นได้จากไม่กี่วินาทีถึงหลายปีระยะเวลาที่ยาวนานกว่าปกติจะเป็นเรื่องปกติสำหรับความวิตกกังวล ความวิตกกังวลแตกต่างจากความวิตกกังวลที่ลึกซึ้งในการตื่นตระหนก

ความผิดปกติของความวิตกกังวลสามารถมาพร้อมกับความหดหู่และอยู่พร้อมกันหรือภาวะซึมเศร้าสามารถพัฒนาครั้งแรกและอาการของความวิตกกังวลความวุ่นวายอาจปรากฏขึ้นในภายหลัง

การตัดสินใจว่าความวิตกกังวลนั้นเด่นชัดและเด่นชัดมากเพียงใดสิ่งที่ก่อให้เกิดความวุ่นวายขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ แพทย์ประเมินขอบเขตที่พวกเขากำหนดวินิจฉัย ประการแรกแพทย์จะต้องค้นหาข้อมูลจากการตรวจร่างกายการตรวจร่างกายและการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เหมาะสมไม่ว่าความวิตกกังวลเป็นผลมาจากความเจ็บป่วยทางกายหรือการใช้สารออกฤทธิ์ทางจิต นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะต้องพิจารณาว่าอาการวิตกกังวลเป็นอาการของโรคทางจิตอื่นหรือไม่ ถ้าไม่มีสาเหตุอื่น ๆ ของความวิตกกังวลถ้าความกังวลทำให้เกิดความทุกข์อย่างมีนัยสำคัญและรบกวนการทำงานไม่ผ่านธรรมชาติในไม่กี่วันแล้วมีแนวโน้มที่จะเป็นโรควิตกกังวลที่ต้องรักษา

[15], [16], [17]

การวินิจฉัย โรควิตกกังวล

การวินิจฉัยความผิดปกติของความวิตกกังวลที่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับลักษณะอาการและอาการ การปรากฏตัวของประวัติครอบครัวเป็นโรควิตกกังวล (ยกเว้นความผิดปกติของความเครียดเฉียบพลันและบาดแผล) ช่วยในการวินิจฉัยผู้ป่วยบางรายที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมความผิดปกติของความวิตกกังวลเช่นเดียวกับที่ของครอบครัวเช่นเดียวกับการจูงใจโดยทั่วไปความผิดปกติของความวิตกกังวล อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายความผิดปกติเดียวกันอาจเกิดขึ้นได้เช่นเดียวกับในญาติของพวกเขาผ่านกลไกการใช้รูปแบบพฤติกรรม

[18], [19],

การรักษา โรควิตกกังวล

ควรเน้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งความสำคัญของการวินิจฉัยโรค comorbid ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีความวิตกกังวลมักพบภาวะซึมเศร้าเฉพาะเมื่อได้รับการยอมรับและแก้ไขการรักษาจะประสบความสำเร็จ นอกจากนี้ความผิดปกติของความวิตกกังวลมักจะมีความซับซ้อนโดยการก่อตัวของการพึ่งพายาจิตประสาทซึ่งต้องใช้วิธีการพิเศษในการรักษา อีกตัวอย่างหนึ่งในไม่ซับซ้อนทั่วไปยาเสพติดโรควิตกกังวลของทางเลือกสามารถ benzodiazepine แต่พวกเขาไม่ได้มีประสิทธิภาพถ้าความผิดปกติของความวิตกกังวลทั่วไปรวมกับโรคซึมเศร้าและไม่แนะนำในผู้ป่วยที่ละเมิดวัตถุออกฤทธิ์

การเลือกการรักษาโรคความวิตกกังวลต้องคำนึงถึงสถานะของร่างกายของผู้ป่วยด้วย ผู้ป่วยทุกรายที่มีความวิตกกังวลเมื่อเร็ว ๆ นี้ควรได้รับการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเพื่อระบุอาการของโรคทางร่างกายหรือทางระบบประสาทที่อาจทำให้เกิดอาการวิตกกังวลได้ สิ่งสำคัญคือทางเลือกของการรักษาก็คือการรวบรวมประวัติความเป็นมาของยาที่ผู้ป่วยกำลังใช้อยู่และได้ดำเนินการมาในอดีต หากคุณสงสัยว่ามีการใช้ยาจิตประสาทในทางที่ผิดคุณต้องได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการ โดยปกติแล้วไม่จำเป็นต้องให้คำปรึกษานักประสาทวิทยา แต่การตรวจระบบประสาทจะต้องมีการตรวจระบบประสาทอย่างละเอียดหากพบอาการ

ตัวยับยั้ง reuptake serotonin เลือก

สารยับยั้งการรับ serotonin selective serotonin เป็นยาที่ไม่เหมือนใคร ก่อนที่จะมีการสร้างขึ้นในทศวรรษที่ 1980 การค้นหายาแผนใหม่สำหรับการรักษาความวิตกกังวลเช่นความผิดปกติทางจิตส่วนใหญ่อื่น ๆ ได้ถูกนำมาใช้อย่างเป็นรูปธรรมโดยอาศัยการสังเกตทางคลินิกแบบสุ่ม ยาจิตประสาทที่พัฒนาขึ้นก่อนที่ SSRIs จะทำหน้าที่เกี่ยวกับระบบสื่อประสาทหลายชนิด ในทางตรงกันข้าม SSRIs ถูกสร้างขึ้นเพื่อทำหน้าที่คัดเลือกเฉพาะในเขตของการรับ serotonin แบบ presynaptic ในตอนท้ายของเซลล์ประสาท serotonergic ทางเลือกนี้ถูกกำหนดโดยข้อสังเกตที่แสดงให้เห็นว่าสมบัติทั่วไปของยาเสพติดที่มีประสิทธิภาพในความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าคือความสามารถในการยับยั้งการ reuptake ของ serotonin ในสมอง

ประสิทธิภาพของ SSRIs ในการบำบัดความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าแสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญของ serotonin ในการเกิดโรคของภาวะเหล่านี้ นี้นำไปสู่การสร้างรูปแบบใหม่ของความผิดปกติทางจิตในสัตว์ทดลองและให้ทิศทางใหม่ในการวิจัยทางพันธุกรรมในมนุษย์ ประสิทธิผลของ SSRIs ในความผิดปกติทางจิตหลายอย่างยังกระตุ้นการค้นหาความเหมือนและความแตกต่างในพื้นฐาน neurochemical ของความวิตกกังวลและโรคซึมเศร้า ในทางปฏิบัติ SSRIs ได้รับความนิยมอย่างแพร่หลายเนื่องจากรวมประสิทธิภาพสูงด้วยความหลากหลายของความผิดปกติทางจิตที่มีความสามารถในการทนและความปลอดภัยได้ดี

ปัจจุบันมียาเสพติด 5 ชนิดที่เกี่ยวข้องกับ SSRIs ได้แก่ fluoxetine, sertraline, paroxetine, fluvoxamine, citalopram ยาที่หก zimelidine ถูกถอนเป็นหลายกรณี Guillain-Barre ลุ่มของอาการโรคถูกตั้งข้อสังเกตกับพื้นหลัง บทนี้ให้คำอธิบายโดยทั่วไปเกี่ยวกับยาทั้งหมด 5 ชนิดเป็นกลุ่มเดียวความแตกต่างของแต่ละบุคคลในยาเสพติดจะเน้นเฉพาะเมื่อมีความสำคัญทางคลินิกเท่านั้น

การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่มีขนาดใหญ่จำนวนมากได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของ SSRIs ในการรักษาอาการเฉียบพลันในโรควิตกกังวลประเภทต่างๆ ถ้าเราไม่พิจารณาความผิดปกติครอบงำ - บังคับแล้วประสบการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดกับการใช้ SSRIs จะสะสมในความตื่นตระหนกโรค ในกรณีนี้พบว่าประสิทธิภาพของ fluvoxamine, paroxetine, sertraline, citalopram แม้ว่าจะไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพการเปรียบเทียบของ SSRIs หลาย ๆ แบบ แต่ก็สามารถสันนิษฐานได้ว่ามีประสิทธิภาพในการเกิดภาวะตื่นตระหนก ความแตกต่างระหว่างการเตรียมการเกี่ยวข้องกับระยะเวลาการกำจัดครึ่งและความสามารถในการโต้ตอบกับยาอื่น ๆ ลักษณะหลังเป็นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความแตกต่างในผลต่อเอนไซม์ตับที่เผาผลาญยาเสพติด

มีเพียงไม่กี่สิ่งพิมพ์เกี่ยวกับประสิทธิภาพของ SSRIs ในความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ (นอกเหนือจากความตื่นตระหนก) สองในสามการศึกษาขนาดเล็กได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของ fluvoxamine และ sertraline ในสังคมหวาดกลัวในขณะที่ paroxetine ได้ให้ผลลัพธ์ที่น้อยลง การศึกษาหนึ่งแสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลของ fluoxetine ในพล็อตและมันได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการได้รับบาดเจ็บจากพลเรือน แต่ไม่ได้อยู่ในศึกสงคราม ไม่มีสิ่งพิมพ์เกี่ยวกับประสิทธิภาพของ SSRIs ในโรควิตกกังวลทั่วไปที่แยกได้ แม้ว่าข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ SSRIs ส่วนใหญ่ได้รับการสะสมในความตื่นตระหนกเพียงเพื่อ paroxetine ข้อบ่งชี้นี้ได้รับการอนุมัติโดย FDA

SSRIs ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะซึมเศร้าและโรคหัดเยอรมันซึ่งมักจะเกิดร่วมกับความตื่นตระหนก นอกจากนี้การทดลองทางคลินิกที่ควบคุมโดย SSRIs ในความผิดปกติของความวิตกกังวลยังไม่ได้ยกเว้นผู้ป่วยที่มีอาการทางอารมณ์ร่วมด้วย ดังนั้นจึงยังไม่ชัดเจนว่ากลุ่มยาที่ให้ความรู้สึกกระวนกระวายใจมีประสิทธิผลมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าหรือไม่มีภาวะซึมเศร้าร่วมด้วย เป็นที่ทราบกันดีว่า SSRIs สามารถป้องกันการหดกลับของภาวะซึมเศร้าที่สำคัญได้ แต่เฉพาะในการศึกษาไม่กี่แห่งที่ได้รับการศึกษาในภาคผนวกต่อความวิตกกังวล อย่างไรก็ตาม SSRIs มีการกำหนดเพื่อป้องกันการกำเริบของโรควิตกกังวลเป็นเดือนและปีเมื่อพวกเขาได้พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาอาการเฉียบพลัน

มีการศึกษาเปรียบเทียบเปรียบเทียบประสิทธิผลของยา SSRIs และยาอื่น ๆ ที่มีประสิทธิภาพในความวิตกกังวลโดยตรง แพทย์มักจะชอบ SSRIs tricyclic ซึมเศร้ายับยั้ง MAO และเบนโซที่พวกเขามีรายละเอียดผลข้างเคียงที่ดีมากขึ้นพวกเขาจริงไม่ก่อให้เกิดการพึ่งพายาเสพติดไม่ได้สร้างอันตรายร้ายแรงของยาเกินขนาด

SSRIs ยับยั้งการ reuptake ของ serotonin ในตอนจบ presynaptic การศึกษาทางวิทยาศาสตร์มากมายยืนยันว่ากลไกนี้เกี่ยวข้องกับฤทธิ์ลดอาการซึมเศร้าของพวกเขา โดยเฉพาะอย่างยิ่งได้แสดงให้เห็นว่ายาเสพติดที่ยับยั้งการ reuptake ของ serotonin มีประสิทธิภาพในรูปแบบของภาวะซึมเศร้าในสัตว์ ผลจากการศึกษาเกี่ยวกับรูปแบบความวิตกกังวลของสัตว์แปรปรวนมากขึ้น แต่อาจเป็นผลมาจากความไม่เพียงพอของตัวแบบ ตัวอย่างเช่นยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่าการทดลองกับการสร้างสถานการณ์ความขัดแย้ง "approach-avoidance" สามารถใช้เป็นแบบจำลองของความสับสนวุ่นวายได้หรือไม่

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการปิดล้อม serotonin reuptake เป็นหัวใจสำคัญของผลการรักษาของ SSRIs แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่ากลไกทางประสาทเคมีนี้นำไปสู่การปรับปรุงทางคลินิกอย่างไร ดังนั้นผลการรักษาของ SSRIs ทั้งในสัตว์ทดลองและในมนุษย์จะปรากฏเฉพาะหลังจากหลายวันเท่านั้น เห็นได้ชัดว่าไม่สามารถอธิบายได้โดยตรงจากการปิดกั้นการจับภาพย้อนกลับซึ่งจะพัฒนาได้ทันที สันนิษฐานว่าด้วยการใช้ยาที่ยืดเยื้อทำให้ผลของ serotonergic neurons ของนิวเคลียสในเยื่อหุ้มสมอง prefrontal และโครงสร้าง limbic จะเพิ่มขึ้น แต่วิธีการนี้เกี่ยวข้องกับการลดความวิตกกังวลและโรคซึมเศร้าในมนุษย์ยังไม่ทราบ

ข้อได้เปรียบหลักของ SSRIs เหนือยาเสพติดชนิดอื่น ๆ คือผลข้างเคียงที่ดีขึ้น เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่ SSRIs มีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดน้อยที่สุด ในทางตรงกันข้ามยาซึมเศร้า tricyclic สามารถทำให้ความผิดปกติของการนำหัวใจและความดันโลหิตลดลงได้ ผลข้างเคียงที่พบมากที่สุดของ SSRIs ได้แก่ ความหงุดหงิดและความวิตกกังวลซึ่งอาจรบกวนการนอนหลับ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าการรักษาเริ่มต้นด้วยปริมาณที่สูง) รวมทั้งอาการปวดหัว ข้อสังเกตบ่อยครั้งและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร: คลื่นไส้, ท้องผูก, ท้องร่วง, อาการเบื่ออาหาร หนึ่งในแง่มุมที่ไม่พึงประสงค์ที่สุดของการใช้ SSRIs ก็คือพวกเขามักจะทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศในทั้งสองเพศโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - ลดความใคร่และ anorgasmia ผลข้างเคียงที่หายาก ได้แก่ การเก็บปัสสาวะการขับเหงื่อการด้อยค่าภาพ akathisia เวียนศีรษะอ่อนเพลียและการด้อยค่าของเครื่องยนต์ เช่นยาซึมเศร้าอื่น ๆ SSRIs สามารถกระตุ้นความบ้าคลั่ง เนื่องจากการศึกษาเปรียบเทียบโดยตรงเกี่ยวกับความเสี่ยงต่อการเกิดอาการบ้าคลั่งด้วยการใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าในหลายกลุ่มจึงยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่า SSRIs ปลอดภัยกว่านี้หรือไม่

ไม่มีข้อห้ามที่แท้จริงในการใช้ SSRIs อย่างไรก็ตามควรใช้ร่วมกับความระมัดระวังในการใช้ยาอื่น ๆ SSRIs ยับยั้งการทำงานของไอโซไซม์ต่างๆของ cytochrome P450 ซึ่งเป็นเอนไซม์ตับของครอบครัวที่เผาผลาญยาเสพติดจำนวนมาก ดังนั้นความเข้มข้นในเลือดของยาบางชนิดหากพวกเขาได้รับคำสั่งร่วมกับ SSRIs อาจถึงระดับที่เป็นพิษ เช่นนี้เกิดขึ้นกับการรวมกันของ tricyclic antidepressants กับ fluoxetine หรือ sertraline, theophylline หรือ haloperidol กับ fluvoxamine, phenytoin กับ fluoxetine อย่างไรก็ตามยา SSRIs สามารถใช้ร่วมกับยากล่อมประสาทชนิด tricyclicant แต่ต้องได้รับการตรวจสอบความเข้มข้นของยา tricyclic ในเลือดเป็นประจำ ในขณะเดียวกันควรหลีกเลี่ยงการผสม SSRIs ที่มีสารยับยั้ง MAO เนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงเช่น serotonin syndrome ในกรณีใด ๆ ก่อนที่จะแต่งตั้ง SSRIs ควรปรึกษาในสิ่งพิมพ์ที่เกี่ยวข้องเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ ที่ผู้ป่วยรับ

SSRIs ไม่ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงถึงแม้ว่าปริมาณยาของพวกเขาจะสูงกว่ายารักษาโรคห้าถึงสิบเท่า ถึงแม้ว่าในกรณีนี้ผู้ใหญ่อาจรู้สึกตื่นเต้นมีอาเจียนเป็นครั้งคราว - โรคลมชักไม่ได้เป็นผลร้ายแรงเดียวในกรณีที่ให้ยาเกินขนาด SSRI เพียงอย่างเดียว ในเวลาเดียวกันมีการอธิบายผลลัพธ์ที่เสียชีวิตสองครั้งหลังจากได้รับยา fluoxetine ในขนาดสูง (ไม่น้อยกว่า 1800 มก.) ร่วมกับยาอื่น ๆ

Azapirony

Azapirony - ระดับของยาเสพติดที่มีความสัมพันธ์กันสูงสำหรับ serotonin รับ 5-HT1A อยู่ในร่างกายและในตอนจบของเซลล์ประสาท serotonergic เช่นเดียวกับใน dendrites ของเซลล์ประสาท postsynaptic ซึ่งลงท้ายติดต่อ serotoninergic กลุ่มนี้ประกอบด้วยยาสามชนิดคือ buspiron, gepirone, ipsapirone เกี่ยวกับรูปแบบความวิตกกังวลในห้องปฏิบัติการของสัตว์ azapirones ทำตัวเหมือนเบนโซแม้ว่าจะมีผลน้อยกว่า เห็นได้ชัดว่าผลกระทบนี้เกิดจากความจริงที่ว่าพวกเขาเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาบางส่วนของ receptors 5-HT1A presynaptic ประสิทธิภาพของ azapiron ยังแสดงในรูปแบบของภาวะซึมเศร้าในสัตว์

Buspiron รับการจดทะเบียนเป็นยาในการรักษาโรควิตกกังวลโดยทั่วไป เช่นเดียวกับในกรณีของ SSRIs ผลของ buspirone ในโรควิตกกังวลโดยทั่วไปจะปรากฏเฉพาะหลังจากผ่านไปหลายวันอย่างต่อเนื่อง Buspiron ไม่ต่ำกว่าประสิทธิภาพในการรักษาโรคเบนโซในโรคนี้แม้ว่าจะไม่สามารถทำงานได้เร็วเท่าที่พวกเขาทำ (Rickels et al., 1988) การทดลองทางคลินิกแบบ randomized แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของ buspiron แม้ในภาวะซึมเศร้ารุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามาพร้อมกับความวิตกกังวลอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตามความถูกต้องของผลลัพธ์เหล่านี้ถูกสอบสวนเนื่องจากจำนวนผู้ป่วยที่เหลือการศึกษา ในการศึกษาแบบสุ่มแสดงให้เห็นว่า buspiron ช่วยลดความวิตกกังวลของผู้ติดสุราที่ทุกข์ทรมานจากโรคความวิตกกังวลทั่วไปหลังคลายเครียด

ในเวลาเดียวกันซึ่งแตกต่างจาก SSRIs, azapirones ตามการศึกษาหลายพิสูจน์ไม่ได้ผลในความผิดปกติของความตื่นตระหนก แม้ว่าจะมีข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ azapironone ในสังคมที่หวาดกลัว แต่ก็ไม่สามารถพิสูจน์ได้ในการศึกษาที่มีการควบคุม ดังนั้นข้อมูลที่มีอยู่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของ azapirones เฉพาะกับโรควิตกกังวลทั่วไป ในกรณีนี้ azapirones แตกต่างจาก benzodiazepines ซึ่งเป็นตัวหลักในการรักษาโรคนี้ - การขาดความอดทนและความเสี่ยงต่อการพึ่งพายาเสพติด

ถึงแม้ว่าจะเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการใช้ azapirones ยังเป็นที่ทราบกันอยู่ แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่ากลไกนี้นำไปสู่การรักษาอย่างไร Azapirony อาจทำหน้าที่ agonists เป็นส่วนที่ postsynaptic serotonin รับ 5-HT1A และ vgippokampe prefrontal นอกเช่นเดียวกับ presinapti-Cal autoreceptors ในร่างกายของเส้นประสาท serotonergic เนื่องจากผลของ azapirones พัฒนาภายในสองสามวันดูเหมือนว่ามันไม่เกี่ยวข้องกับการกระทำโดยตรงของพวกเขาในผู้รับ การศึกษาสัตว์แสดงให้เห็นว่าผล anxiolytic ของยาเสพติดเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อผู้รับ presynaptic และผลกระทบยากล่อมประสาท - มีการดำเนินการเกี่ยวกับการรับ postsynaptic

Azapirones ไม่ค่อยเกิดผลข้างเคียง สิ่งที่สำคัญที่สุดคือไม่ส่งผลต่อความอดทนการพึ่งพายาเสพติดจิตประสาทและความผิดปกติด้านความรู้ความเข้าใจซึ่งเป็นลักษณะของเบนโซและมีอาการถอนตัวถอนตัว ซึ่งแตกต่างจากยาซึมเศร้า tricyclic, azapirones ไม่ส่งผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด อย่างไรก็ตามเมื่อพวกเขาจะนำการรบกวนทางเดินอาหารปวดศีรษะบางครั้งความวิตกกังวลหงุดหงิดและการนอนหลับเป็นไปได้ ผลข้างเคียงเหล่านี้ไม่ค่อยเด่นชัดมากนักว่าพวกเขาต้องการให้ยาหยุดยา มีรายงานหลายประการเกี่ยวกับการพัฒนาความผิดปกติของ extrapyramidal ด้วยการให้ azapirones แต่มีลักษณะเป็นคาซึมิน

ควรใช้ Azapirones ร่วมกับความระมัดระวังในการใช้สารยับยั้ง MAO เนื่องจากความดันเลือดเพิ่มขึ้น

[20], [21], [22], [23], [24],

Tricyclic antidepressants

เช่นเดียวกับยาอื่น ๆ ที่ใช้กันมาเป็นเวลานานผลการรักษาโรคซึมเศร้า tricyclic ในภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวลได้ถูกค้นพบโดยบังเอิญ ความสามารถของยาเสพติดเหล่านี้เพื่อลดภาวะซึมเศร้าได้รับการเห็นในการทดลองทางคลินิกที่มีอาการทางจิตและผลประโยชน์ของพวกเขาในความผิดปกติของความวิตกกังวล - ส่งผลเชิงประจักษ์พยายามยาเสพติดที่แตกต่างกันในความพยายามที่จะช่วยให้ผู้ป่วยดังกล่าว (คาร์ลสัน, 1987)

คำว่า "tricyclic antidepressants" หมายถึงโครงสร้างทางเคมีโดยทั่วไปของยาเสพติด ทั้งหมดประกอบด้วยวงแหวนเบนซินสองชุดเชื่อมต่อกันด้วยวงแหวนปิดเสียง ขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมียาซึมเศร้า tricyclic แบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม ดังนั้นกลุ่มใดกลุ่มหนึ่งรวมถึงเอมีนในระดับอุดมศึกษา (imipramine, amitriptyline, doxepin และ clomipramine) และอื่น ๆ - เอมีนรอง (desipramine, nortriptyline, protriptyline iamoksapin) สอง amin ทุติยภูมิ (desipramine และ nortriptyline) เป็นอนุพันธ์ demethylated ของ amines ระดับอุดมศึกษา (ตามลำดับ imipramine และ amitriptyline) เนื่องจาก amethriptyline และ imipramine มีการแลกเปลี่ยนเมตาโบลิเมอร์ระหว่าง amethriptyline amethriptyline และ amines secondary ทั้งสองชนิดในเลือด ยากล่อมประสาทแบบทริปเปิลซึมในอดีตถือว่าเป็นยาที่มีความหลากหลายของความวิตกกังวล แต่ในปัจจุบันพวกเขามักถูกใช้บ่อย การลดลงของความนิยมไม่ได้เกิดจากความจริงที่ว่าพวกเขามีประสิทธิภาพน้อยกว่ายาใหม่ แต่เป็นเพราะพวกเขามีประสิทธิภาพดีกว่าพวกเขาในด้านความปลอดภัย ยาซึมเศร้าแบบทริปเปิลซึมยังถือว่าเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรควิตกกังวลต่างๆ

ในโรคตื่นตระหนกยาซึมเศร้า tricyclic มักใช้บ่อยๆ ประวัติความเป็นมาของการประยุกต์ใช้นี้เริ่มจากการสังเกตทางคลินิก - ในผู้ป่วยที่ใช้สาร tricyclic พบว่ามีการถดถอยของการตื่นตระหนก ต่อจากนั้นนักวิจัยหลายคนตั้งข้อสังเกตถึงประสิทธิภาพของยาเหล่านี้ในความตื่นตระหนกและไม่มีอาการหวาดกลัว ในขั้นต้นสำหรับการรักษาของการโจมตีเสียขวัญส่วนใหญ่ใช้ imipramine แต่การศึกษาการควบคุมที่ตามมานอกจากนี้ยังได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพของ clomipramine, nortriptyline และยาเสพติดอื่น ๆ ในกลุ่มนี้ การศึกษาประสิทธิภาพของ serotonin เลือก reuptake แสดงให้เห็นว่าผลการรักษาขึ้นอยู่กับผลกระทบต่อระบบ serotonergic ซึ่ง - ของ tricyclic ซึมเศร้า - โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดใน clomipramine อย่างไรก็ตามนี่อาจเป็นสมมติฐาน oversimplified SSRIs อาจส่งผลทางอ้อมต่อระบบ noradrenergic อันที่จริงความจริงที่ว่า desipramine ส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อการส่ง noradrenergic มีประสิทธิภาพสำหรับโรคตื่นตระหนกยืนยันว่าผลการรักษาอยู่ในสภาพนี้สามารถรับได้โดยทำหน้าที่ทั้ง serotonergic และ noradrenergic ระบบ

ในการศึกษาครั้งแรก Klein เน้นความแตกต่างระหว่างเภสัชวิทยาโรคตื่นตระหนกตอบสนองต่อ tricyclic ซึมเศร้า แต่ไม่ได้อยู่ในเบนโซและโรควิตกกังวลทั่วไปซึ่งใน benzodiazepine มีประสิทธิภาพ แต่ไม่ซึมเศร้า tricyclic เมื่อเร็ว ๆ นี้ แต่ความถูกต้องของข้อสรุปนี้ได้รับการสอบสวนเพราะในการศึกษาประสิทธิผลของการควบคุม tricyclic ซึมเศร้าและโรควิตกกังวลทั่วไปที่ได้รับการแสดงให้เห็นถึง ดังนั้น tricyclic ซึมเศร้านอกจากนี้ยังสามารถใช้ในการรักษาโรควิตกกังวลทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าคุณมีความกังวลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการพึ่งพายาเสพติดในเบนโซ

แม้ว่าจะมีการศึกษาเกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาใน PTSD เพียงเล็กน้อย แต่อย่างน้อยก็มีการตีพิมพ์ผลงานวิจัยอย่างน้อย 4 ฉบับเพื่อประเมินประสิทธิผลของยาซึมเศร้า tricyclic ในพล็อต แต่ผลของมันแปรปรวน การศึกษาชิ้นหนึ่งตั้งข้อสังเกตประสิทธิผลหนึ่งของ amitriptyline, imipramine อีกก็พบว่าจะไม่ได้ผลในไตรมาสที่สามก็พบว่า imipramine ประสิทธิภาพเท่าที่ phenelzine เนื่องจากการขาดการศึกษาทางคลินิกที่น่าเชื่อจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดบทบาทของยาซึมเศร้า tricyclic ในการรักษา PTSD ในที่สุด ตั้งแต่กลุ่ม SSRIs มีความปลอดภัยและทนที่ดีขึ้นและในนอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการรับรู้ความสามารถของตนในการพล็อตบาง tricyclic ซึมเศร้าจะแนะนำให้ผู้ป่วยเหล่านี้กำหนดเฉพาะหลังจากความล้มเหลวของกลุ่ม SSRIs นอกจากนี้ tricyclic ซึมเศร้าจะไม่ถือว่าเป็นยาเสพติดของทางเลือกในการรักษาโรคกลัวสังคมทั้งที่เฉพาะเจาะจงและรูปแบบทั่วไปก็ไม่ได้เนื่องจากมีหลักฐานที่แข็งแกร่งของประสิทธิภาพของสารยับยั้ง MAO และกลุ่ม SSRIs ในโรคนี้

กลไกการทำงานของยาซึมเศร้า tricyclic ไม่ชัดเจนจนกว่าจะสิ้นสุด ยาเสพติดส่วนใหญ่มีผลโดยตรงต่อระบบ neurotransmitter หลายชนิด ได้แก่ catecholaminergic, indolaminergic และ cholinergic ในการศึกษาทางเภสัชเบื้องต้นผลของ serotonin และ norepinephrine การเตรียมการของกลุ่มนี้ในระดับที่แตกต่างกันในการป้องกันผู้ให้บริการดำเนินการจับภาพย้อนกลับของสารสื่อประสาทที่แตกต่างกัน ยกตัวอย่างเช่น desipramine มีผลต่อการรับ norepinephrine และ clomipramine ในการรับ serotonin reuptake; ตัวแทนอื่น ๆ มีผลกระทบมากขึ้นหรือน้อยลงกับทั้งสองประเภทของพาหะ เช่นเดียวกับในกรณีของ SSRIs การกระทำโดยตรงของยาซึมเศร้า tricyclic ในการฟื้นตัวของ neurotransmitter ไม่สามารถอธิบายได้อย่างสมบูรณ์ถึงผลการรักษาของยาที่พัฒนาขึ้นในช่วงหลายวันหรือหลายสัปดาห์ ลักษณะที่ล่าช้าของผลการรักษาบ่งชี้ว่ามีความเกี่ยวข้องกับกระบวนการทำงานช้าในสมอง มันอาจจะคิดว่าผลกระทบในเชิงบวกของ tricyclic ซึมเศร้าในการเตือนภัยเป็นเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปใน serotonergic และ catecholaminergic ส่งการเปลี่ยนแปลงในระบบการส่งสารที่สองและการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอุปกรณ์ทางพันธุกรรม

การใช้ tripleclic antidepressants จำกัด ผลข้างเคียงของพวกเขา ที่สำคัญที่สุดของพวกเขามีความสัมพันธ์กับการมีอิทธิพลต่อการนำไฟฟ้าภายในซึ่งเป็นปริมาณที่ขึ้นอยู่กับและนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน ECG ในการใช้ยาเสพติดเหล่านี้สามารถอิศวรเพิ่มขึ้นในช่วง QT ที่กำสาขาบล็อกปิดล้อมการเปลี่ยนแปลงช่วง ST และ T คลื่นโดยประมาณการบางการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะมีอยู่มากในเด็กกว่าในผู้ใหญ่ ดังนั้นเมื่อตั้งค่า tricyclic antidepressants เด็กจำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ Tricyclic antidepressants อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำได้โดยการปิดกั้นการรับ postsynaptic alpha 1-adrenergic receptors ผลข้างเคียงเหล่านี้ทำให้เกิดการใช้ยาซึมเศร้า tricyclic และทำให้พวกเขาเป็นอันตรายมากขึ้นในกรณีที่ยาเกินขนาดเกิน SSRIs

ผลข้างเคียงอื่น ๆ ของยาซึมเศร้า tricyclic ไม่เป็นอันตราย แต่อาจเป็นเหตุผลสำหรับการปฏิเสธของผู้ป่วยที่จะใช้ยา เหล่านี้รวมถึงผล holinoliticheskie: ง่วงนอน, การเก็บรักษาปัสสาวะ, ปากแห้ง, ท้องผูกและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ , การละเมิดที่พัก; โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพวกเขาเกิดขึ้นกับการใช้ amines ระดับอุดมศึกษา นอกจากนี้อาจมีการละเมิดการทำงานของความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับการปิดกั้นการรับฮีสตามีความผิดปกติของการมีเพศสัมพันธ์ (anorgasmia, การหลั่งช้า, ความใคร่ลดลง) เช่นเดียวกับยา SSRIs ยาซึมเศร้า tricyclic สามารถกระตุ้นอาการคลั่งไคล้ - มันยังไม่ทราบว่ายาทั้งหมดมีคุณสมบัตินี้ในมาตรการเดียวกัน อย่างไรก็ตามมีหลักฐานว่าความสามารถในการกระตุ้นอาการคลั่งไคล้เป็นเรื่องธรรมดาสำหรับยาเสพติดทุกชนิดในชั้นนี้

ข้อห้ามที่สำคัญที่สุดในการแต่งตั้ง tricyclic antidepressants คือโรคหัวใจหรือความเสี่ยงที่ร้ายแรงในการให้ยาเกินขนาด โรคต้อหินชนิดปิดตามีน้อยกว่า แต่ไม่มีข้อห้ามรุนแรง การกระทำของฮอลลิโนลิเซียมจะนำไปสู่ mydriasis ซึ่งจะเพิ่มความดันภายในลูกตาในผู้ป่วยเหล่านี้ แม้ว่ายาซึมเศร้า tricyclic สามารถใช้กับโรคต้อหินชนิดเปิดได้ แต่ควรปรึกษาผู้ป่วยด้วยจักษุวิทยา ด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษควรให้ antidepressants tricyclic แก่ผู้สูงอายุถึงแม้ว่าจะไม่มีโรคร่วมกัน แต่ก็เสี่ยงต่อการตกน้ำที่เกิดจากความดันเลือดต่ำ orthostatic ด้วยความระมัดระวังการแต่งตั้งยาเสพติดและเด็กเหล่านี้ให้ผล cardiotoxic เป็นไปได้เช่นเดียวกับวัยรุ่นเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงค่อนข้างของยาเกินขนาดในกลุ่มอายุนี้

เมื่อใช้ tricyclic antidepressants ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ในการปฏิสัมพันธ์ของยา ร่วมกับยายับยั้งการทำงานของ cytochrome P450 (เช่น SSRIs) ความเข้มข้น tricyclic ซึมเศร้าสามารถถึงระดับที่เป็นพิษแม้ในปริมาณต่ำ การใช้ร่วมกับยาอื่นที่มีฤทธิ์เป็น holinolitic อาจทำให้เกิดภาวะเพ้อและการเก็บปัสสาวะ เมื่อรวมกับยาเสพติดยากล่อมประสาทและผลกระทบที่ถูกสะกดจิต (เช่นเบนโซหรือระคายเคือง) อาจยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและร่วมกับอินซูลินหรือปิดกั้นเบต้า - ผล cardiotoxic (แม้เมื่อใช้ในปริมาณที่ต่ำ)

ด้วยความมึนเมากับยาซึมเศร้า tricyclic อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการทำให้หัวใจหยุดชะงักและการพัฒนาภาวะหัวใจหยุดเต้นที่คุกคามชีวิต ความแตกต่างระหว่างปริมาณการรักษาและพิษค่อนข้างเล็ก (หน้าต่างการรักษาที่แคบ) และด้วยการใช้ 1 กรัมจะเป็นผลร้ายแรง ปริมาณนี้น้อยกว่าจำนวนยาที่ผู้ป่วยมักใช้เวลาในหนึ่งสัปดาห์ ด้วยความมึนเมาความดันเลือดต่ำในทางเดินอาหารอาการของ cholinolytic และ antihistamine สามารถเกิดขึ้นได้ ความเสี่ยงต่อการเป็นพิษเพิ่มขึ้นด้วยยาซึมเศร้า tricyclic ร่วมกับยาลดความดันโลหิตป้องกัน cholinergic ส่งผลให้เกิดอาการระงับประสาท

สารยับยั้งโมโนมีนออกซิเดส

ผลการรักษาของสารยับยั้ง monoamine oxidase (MAOI) ถูกค้นพบโดยบังเอิญเมื่อปีพ. ศ. 2493 ในการเตรียมยาต้านไอโซโทป ตั้งแต่นั้นมา MAOI ได้รับการใช้อย่างประสบความสำเร็จในการรักษาโรคซึมเศร้าและความวิตกกังวล เนื่องจากมีประสิทธิภาพสูงแม้ในผู้ป่วยที่ทนต่อการกระทำของกลุ่มยาอื่น ๆ พวกเขาจะมั่นในคลังแสงของเงินทุนสำหรับการรักษาความผิดปกติของความวิตกกังวล อย่างไรก็ตามการใช้ยานั้นมีข้อ จำกัด แม้ว่าจะมีผลข้างเคียงค่อนข้างน้อย แต่อาจส่งผลร้ายแรง

โมโนอะลูมิเนียมออกซิเดสเป็นเอนไซม์ตัวหลักที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายเมธิลของ catecholamines และ indolamines หนึ่งในไอโซฟอร์ม MAO-A ที่มีอยู่ในทางเดินอาหารสมองและตับส่วนใหญ่จะเผาผลาญสาร norepinephrine และ serotonin ไอโซฟอร์มอื่น - MAO-B ที่มีอยู่ในสมองตับและเกล็ดเลือด ( แต่ไม่ได้อยู่ในระบบทางเดินอาหาร) - กอบเผาผลาญ fenilztilamin โดพามีนและ benzylamine Phenselzine และ tranylcypromine ถูกจัดเป็น non-inhibitors MAO inhibitors ซึ่งเป็นตัวยับยั้งการทำงานของ MAO-A และ MAO-B เป็นที่เชื่อกันว่าการยับยั้ง MAO-A เป็นสิ่งสำคัญในการบำบัดความวิตกกังวลและความผิดปกติของภาวะซึมเศร้าขณะที่การเบรคของ MAO-B ใช้ในการรักษาโรคพาร์คินสัน Selegiline ในขนาดเล็กยับยั้งการคัดเลือกกิจกรรมของ MAO-B ในปริมาณมากยับยั้งทั้งสองรูปแบบของเอนไซม์ ดังนั้นจึงมักใช้ในการรักษาโรคพาร์คินสันมากกว่าความวิตกกังวลหรือภาวะซึมเศร้า เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถยึดติดกับ MAO ได้อย่างไม่สามารถย้อนกลับได้การฟื้นตัวของเอนไซม์หลังจากหยุดการรักษาเป็นไปได้โดยการสังเคราะห์โมเลกุลใหม่เท่านั้นโดยปกติจะใช้เวลา 1-2 เดือน ยาเสพติดชนิดใหม่คือมัยโอเอ็มโอชนิด MAO-A ซึ่งสามารถเลือกได้ เนื่องจากหลังจากเลิกยาแล้วไม่จำเป็นต้องรอจนกว่าจะมีการสังเคราะห์โมเลกุลเอนไซม์ใหม่ยาตัวนี้จึงให้ความเป็นอิสระมากขึ้นเมื่อเลือกการรักษาในกรณีที่ทน ถึงแม้ว่าการศึกษาส่วนใหญ่ได้มุ่งเน้นไปที่การประเมินประสิทธิภาพที่มีความวิตกกังวลและซึมเศร้าผิดปกติของ "เก่า", nonselective MAOI งานเมื่อเร็ว ๆ นี้มุ่งเน้นไปที่การศึกษาลักษณะทางคลินิกของใหม่ MAOI พลิกกลับ

MAOI มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคตื่นตระหนกความหวาดกลัวทางสังคม PTSD ในหลาย ๆ กรณี MAOIs มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเช่นในภาวะซึมเศร้าบางประเภทที่มีความซับซ้อนโดยการตื่นตระหนกรวมถึงภาวะซึมเศร้าที่ผิดปรกติ นอกจากนี้ MAOI มีผลต่อความหวาดกลัวทางสังคม อย่างน้อยสี่การศึกษาขนาดใหญ่ได้แสดงให้เห็นว่าพวกเขามีประโยชน์อย่างยิ่งในรูปแบบทั่วไปของโรคนี้

ในฐานะที่เป็น MAO ในสมองดำเนิน catabolism ของสารประกอบเอมีนสารยับยั้ง MAO ยับยั้งการเผาผลาญอาหารของสารสื่อประสาท monoamine เพิ่มการดูดซึมของพวกเขาและยืด ihdeystvie ความสัมพันธ์ระหว่างผลทันทีและผลการรักษาโรคความวิตกกังวลยังไม่ชัดเจน เช่นในกรณีของ SSRIs หรือยาซึมเศร้า tricyclic, ผลกระทบทางคลินิกของ MAOI ปรากฏตัวในไม่กี่วันหรือสัปดาห์ในขณะที่เอนไซม์ที่ถูกบล็อกอยู่แล้วโดยยาครั้งแรกของยาเสพติด มีหลายทฤษฎีที่อธิบายถึงผลการรักษาของ MAOI สาระสำคัญหลักของพวกเขาเดือดลงไปความจริงที่ว่าการเปลี่ยนแปลงในทันทีที่มีอยู่ของสารสื่อประสาทที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการปรับตัวในการแสดงออกของยีน ในทางกลับกันนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในจำนวนหรือความไวของตัวรับสัญญาณสถานะของระบบการรับส่งข้อมูล postreceptor

ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดเมื่อใช้ MAOI คือความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการบริโภคอาหารหรือเครื่องดื่มที่มีส่วนผสมของ tyramine (ปฏิกิริยา "ชีส") โดยปกติ MAO ในระบบทางเดินอาหารจะทำหน้าที่ย่อยสลายเมตาบอลิซึมของ tyramine ซึ่งสามารถกระตุ้นความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและส่งเสริมการปลดปล่อย catecholamines ภายในร่างกาย Tyramine มีอยู่ในอาหารและเครื่องดื่มมากมายรวมทั้งเนื้อชีสและไวน์ การเข้ารับยา tyramine กับภูมิหลังของการยับยั้ง MAO กระตุ้นให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงที่รุนแรงโดยมีสัญญาณของการมีสมาธิสั้นที่เห็นอกเห็นใจ ได้แก่ มีไข้การไหลเวียนเหงื่อและภัยคุกคามที่เป็นไปได้ต่อชีวิต ในช่วงวิกฤตอาจมีการรบกวนจังหวะหัวใจที่อาจเป็นอันตรายต่อชีวิต ผู้ป่วยที่ใช้ MAOI เมื่อมีอาการของภาวะความดันโลหิตสูงปรากฏขึ้นควรจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันทีที่อยู่ในหอผู้ป่วยหนัก

นอกจากนี้ที่หายาก แต่อันตรายผลข้างเคียงของ MAOIs อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่ จำกัด การใช้งานของพวกเขารวมถึงความดันโลหิตต่ำออร์โธไฟฟ้าสถิตย์, กระสับกระส่าย, ง่วงนอน, น้ำหนัก, ซึมเศร้าของการทำงานทางเพศ เช่นเดียวกับยาซึมเศร้าอื่น ๆ MAOIs สามารถทำให้เกิดอาการคลั่งไคล้ในผู้ป่วยที่มีความชักจูงได้

MAOI ควรกำหนดให้เฉพาะผู้ป่วยที่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัดสำหรับข้อ จำกัด ในการบริโภคอาหารซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการรักษาอย่างปลอดภัย ตัวอย่างเช่นยาเหล่านี้มักไม่แนะนำให้กำหนดให้แก่ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาที่เด่นชัดและควบคุมพฤติกรรมของตนได้ไม่ดี กระตุ้นให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่ใช้ MAOI ไม่เพียง แต่ผลิตภัณฑ์ที่มี tiramin เท่านั้น แต่ยังมียาใดที่มีกิจกรรม sympathomimetic ผลกระทบที่เป็นอันตรายอาจเกิดขึ้นอันเนื่องมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างยาของ MAOI กับยาแก้ปวดยาเสพติดยาลดน้ำตาลในช่องปาก levodopa เช่นเดียวกับยาซึมเศร้า tricyclic, MAOI ควรได้รับการดูแลด้วยความระมัดระวังต่อผู้ป่วยสูงอายุเนื่องจากความเสี่ยงที่จะเกิดความดันเลือดต่ำ orthostatic

MAOIs เป็นพิษมากในการให้ยาเกินขนาดและอาการมึนเมาไม่จำเป็นต้องปรากฏขึ้นทันที ซึ่งรวมถึงอาการชักลมชักการรบกวนจากจังหวะการเต้นของหัวใจ rhabdomyolysis และ coagulopathy

Benzodiazepine

การปรากฏตัวของเบนโซในยุค 60 ปฏิวัติ psychopharmacology โดยชื่อของคลาสนี้ของยาเสพติดเป็นเพราะโครงสร้างทางเคมีที่พบโดยทั่วไปรวมทั้งแหวนเบนซินเชื่อมต่อโดยแหวนกึ่ง diazepine คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาเฉพาะของเบนโซขึ้นอยู่กับการแทนที่ในวงแหวน ก่อนการถือกำเนิดของเบนโซ barbiturates ถูกใช้กันมากที่สุดในฐานะ sedatives และ hypnotics แต่ benzodiazepines แทนที่อย่างรวดเร็ว barbiturates เนื่องจากหลังอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจอย่างรุนแรงและหลังจากใช้เวลานานเป็นกลุ่มอาการถอนที่เป็นอันตราย เนื่องจาก benzodiazepines ปลอดภัยกว่าปัจจุบัน barbiturates ไม่ค่อยมีส่วนร่วมในการปฏิบัติงานประจำวันของการรักษาความวิตกกังวลและนอนไม่หลับ

แพทย์ส่วนใหญ่มักกำหนดให้ benzodiazepine เพื่อให้ได้ผล anxiolytic ซึ่งจะตรวจพบในปริมาณที่ค่อนข้างต่ำและยังเป็นจิต โดยการบังคับของผลกระทบ benzodiazegshny anxiolytic มักจะแบ่งออกเป็นที่มีศักยภาพสูง (clonazepam และ alprazolam) และต่ำที่มีศักยภาพ (chlordiazepoxide, ยากล่อมประสาทและยาเสพติดอื่น ๆ มากที่สุดสำหรับการบริหารช่องปาก) ตัวบ่งชี้ความเข้มของผล anxiolytic ไม่ควรจะสับสนกับพารามิเตอร์ของการกระจายตัวของยาหรือช่วงครึ่งปี ความแข็งแรงของยาจะถูกกำหนดโดยปริมาณที่จำเป็นในการได้รับผลกระทบบางอย่าง ระยะเวลากำจัดครึ่งหนึ่งเป็นช่วงเวลาที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญและการกำจัดยาเสพติด ระยะเวลาที่กำหนดโดย poluraspredeleniya เวลาที่จำเป็นสำหรับการจัดจำหน่ายในเนื้อเยื่อไขมันที่อุดมไปด้วยเช่นสมองและการกำจัดครึ่ง - เวลาที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญ ควรสังเกตว่า benzodiazepines หลายชนิดก่อให้เกิด metabolites ที่มีฤทธิ์ทางคลินิก โดยปกติแล้ว benzodiazepine ที่มีศักยภาพสูงนั้นมีลักษณะกึ่งระยะสั้นและระยะกึ่งกำจัดแม้ว่าคุณสมบัตินี้ยังเป็นลักษณะของเบนโซที่มีศักยภาพต่ำ ความแข็งแรงของยาเสพติดมีความสำคัญทางคลินิกที่ดี ยกตัวอย่างเช่นในการรักษาความผิดปรกติมักใช้ยาเบนโซที่มีศักยภาพสูง จากช่วงครึ่งปีของการกำจัดความเป็นไปได้ในการพัฒนาความอดทนการพึ่งพาอาศัยและอาการถอนตัวขึ้นอยู่กับ: เมื่อใช้ยาที่มีการกระจายและกำจัดได้เร็วขึ้นการพึ่งพายาเสพติดมีโอกาสมากขึ้น

จำนวนของการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุมแบบสุ่มได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของเบนโซที่มีศักยภาพต่ำในความผิดปกติของความวิตกกังวลทั่วไป อย่างไรก็ตามสิ่งพิมพ์เหล่านี้เป็นสิ่งที่ยากที่จะตีความได้เนื่องจากพวกเขาได้ทำขึ้นก่อนที่จะมีการแนะนำ DSM-IV เนื่องจากความหมายของโรควิตกกังวลโดยทั่วไปได้รับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญแล้วจึงไม่ชัดเจนว่าผลการศึกษาทางคลินิกก่อนหน้านี้มีผลบังคับใช้กับรัฐนั้นที่ระบุขอบเขตตามเกณฑ์ที่ทันสมัย อย่างไรก็ตามเบนโซถือว่ามีประสิทธิภาพในโรควิตกกังวลทั่วไปโดยไม่คำนึงถึงเกณฑ์ที่ได้รับการวินิจฉัย สำหรับข้อมูลเกี่ยวกับการรักษาความผิดปกติของความตื่นตระหนกข้อมูลที่สมบูรณ์ที่สุดมีอยู่ในการใช้เบนโซลามีนและ clonazepam 2 ชนิดที่มีศักยภาพสูง มีการทดลองทางคลินิกสามครั้งที่มีศักยภาพสูงในกลุ่ม benzodiazepine ในความหวาดกลัวทางสังคม ในหนึ่งในนั้น clonazepam มีข้อได้เปรียบเหนือยาหลอกในคนอื่น ๆ ไม่สามารถพิสูจน์ได้ว่ามีประสิทธิผลรวมถึงข้อบกพร่องทางเทคนิคที่ทำให้ข้อสรุปที่ชัดเจนได้อย่างไร ในการทดลองควบคุมยา alprazolam กับ PTSD ประสิทธิภาพของยาไม่ได้รับการพิสูจน์

Gamma-aminobutyric acid (GABA) เป็นตัวยับยั้งการยับยั้งที่สำคัญที่สุดในสมอง มีอย่างน้อยสองชั้นของผู้รับ: GABA และ GABQB เบนโซทำหน้าที่เฉพาะกับตัวรับกาบาเท่านั้น ตัวรับ GABA เป็นโมเลกุลโมเลกุลที่ประกอบด้วยไซต์ที่มีผลผูกพันกับเบนโซ (ตัวรับ benzodiazepine) และคลอรีนที่ขึ้นกับแกนด์ด์ลิแกนด์ การรวมกันของ GABA กับตัวรับจะนำไปสู่การเปิดช่องและคลอรีนไอออนลุกลามเข้าไปในเซลล์ซึ่งจะนำไปสู่การเกิด hyperpolarization และการเพิ่มขึ้นของเกณฑ์กระตุ้นเซลล์ สารหลายชนิดรวมทั้ง barbiturates แอลกอฮอล์เบนโซมีบทบาทผ่านการกระตุ้นของ receptor GABA เบนโซและยาอื่น ๆ ทำหน้าที่ในพื้นที่ต่างๆของ GABA complex ดังนั้นด้วยปริมาณที่เท่ากันตัวอย่างเช่นแอลกอฮอล์และเบนโซผลของมันสรุปได้ซึ่งอาจนำไปสู่ความตายได้ ซึ่งแตกต่างจากยาซึมเศร้า tetricyclic และ SSRIs ผลการรักษาของ benzodiazepine จะปรากฏขึ้นหลังการให้ยาครั้งแรก ดังนั้นจึงเป็นปฏิสัมพันธ์ของเบนโซกับตัวรับ GABA ที่กำหนดลักษณะทางคลินิก เนื่องจากตัวรับ benzodiazepine อยู่ทั่วสมองระบบเซลล์ประสาทพิเศษที่ให้ผล anxiolytic ไม่สามารถตรวจพบได้ การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาความหวาดกลัวปรับอากาศปรับอากาศสะท้อนโดยโครงสร้าง limbic รวมทั้ง complex septo-hypokampal และ amygdala

เหมือนยากล่อมประสาท tricyclic และสารยับยั้ง MAO, benzodiazepines ไม่มีผลอย่างร้ายแรงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดซึ่งทำให้จำเป็นสำหรับหลากหลายของโรค somatic พร้อมด้วยความวิตกกังวล แม้ว่า benzodiazepines ในปริมาณปานกลางอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจผลกระทบนี้น้อยลงกว่ายา sedatives และ hypnotics อื่น ๆ ผลข้างเคียงที่พบมากที่สุดของ benzodiazepine มีความเกี่ยวข้องกับผลต่อระบบประสาทส่วนกลางที่หดหู่ ซึ่งรวมถึงความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วอาการง่วงนอนความเข้มข้นที่ลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทานในปริมาณมาก เบนโซยังเลวลงฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจ (รวมทั้งหน่วยความจำความสามารถในการเรียนรู้) และอาจทำให้เกิดการสูญเสีย แม้ว่า benzodiazepine สามารถเพิ่มภาวะซึมเศร้าได้ผู้ที่มีศักยภาพสูงในกลุ่มนี้สามารถลดความรุนแรงของอาการซึมเศร้าได้ ในเด็กและผู้ป่วยที่มีแผลในสมองออร์โธเบนโซสามารถทำให้เกิดการยับยั้งการหลุดออกของตัวเองได้โดยมีความโกรธความตื่นเต้นความอึกทึก แต่ปัจจัยหลักในการใช้เบนโซจะมีความเสี่ยงต่อการพึ่งพาร่างกายและอาการถอนตัว เช่นเดียวกับยาอื่น ๆ ที่ทำให้ระบบประสาทส่วนกลางหดหู่เบนโซอาจทำให้ติดยาได้

ควรหลีกเลี่ยงการแต่งตั้งเบนโซแก่ผู้ป่วยที่มีประวัติติดยาเสพติดหรือติดยาเสพติด หากจำเป็นสำหรับพวกเขาจะเกิดขึ้นในประเภทนี้ของผู้ป่วยที่พวกเขาควรจะใช้ด้วยความระมัดระวังมาก ความเสียหายของสมองอินทรีย์ที่มีการด้อยค่าทางสติปัญญาเป็นข้อห้ามที่เกี่ยวข้องกับการแต่งตั้งเบนโซเนื่องจากพวกเขาสามารถทำให้พฤติกรรมที่ไม่ถูกยับยั้งและทำให้ข้อบกพร่องทางความรู้ความเข้าใจรุนแรงขึ้น เนื่องจากผู้ป่วยที่มีความสามารถในการทำงานของตับไม่สามารถสะสมสารเบนโซได้ควรใช้ยาเหล่านี้อย่างระมัดระวังในผู้สูงอายุแม้ว่าจะไม่มีความบกพร่องทางสติปัญญาก็ตาม ควรใช้ข้อควรระวังที่คล้ายคลึงกันสำหรับผู้ที่เป็นโรคปอด - คำนึงถึงความสามารถของเบนโซเพื่อลดการหายใจ เบนโซอันตรายรวมกับตัวแทนอื่น ๆ depressants ระบบประสาทส่วนกลางเช่น barbiturates หรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ - มันสามารถนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจอย่างรุนแรงร้ายแรงแม้ว่าแต่ละวิธีการเหล่านี้จะถูกนำมาใช้ในปริมาณขนาดเล็ก

เมื่อเทียบกับ tricyclic ซึมเศร้าและสารยับยั้ง MAO เบนโซมีความปลอดภัยในการใช้ยาเกินขนาด (ถ้าได้รับการยอมรับโดยไม่ต้องยาเสพติดอื่น ๆ ) แต่เมื่อรวมกับตัวแทนอื่น ๆ , depressants ระบบประสาทส่วนกลางอาจเกิดอันตรายต่อชีวิต

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

ยาอื่น ๆ

ยาที่อธิบายไว้ข้างต้นเป็นวิธีการหลักในการรักษาโรคความวิตกกังวล แต่ในบางกรณีบางครั้งใช้วิธีอื่น ๆ

กั้นเบต้า

แม้ว่า adrenoblockers เบต้าจะใช้สำหรับความผิดปกติทางจิตต่างๆประสิทธิภาพของพวกเขาภายใต้เงื่อนไขดังกล่าวไม่ได้รับการพิสูจน์ การเตรียมการของกลุ่มนี้ไม่ได้ผลทั้งในความตื่นตระหนกและความวิตกกังวลทั่วไป ข้อมูลที่น่าสนใจคือข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ beta-blockers ในพล็อต แต่ในกรณีนี้ไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือเพื่อยืนยันถึงประสิทธิภาพของพวกเขา บางทีตัวบ่งชี้ที่ระบุไว้เฉพาะสำหรับ beta-blockers คือความวิตกกังวลด้านประสิทธิภาพซึ่งเกิดขึ้นเช่นในระหว่างการสอบหรือลักษณะสาธารณะและเป็นรูปแบบเฉพาะของความหวาดกลัวทางสังคม ประโยชน์หลักของยาเหล่านี้มากกว่า benzodiazepines เป็นผลน้อยที่สุดในการทำงานขององค์ความรู้ เมื่อมี "ความวิตกกังวลประสิทธิภาพ" เบต้าบล็อกเกอร์ได้รับมอบหมายเพียงครั้งเดียว แต่ถ้าจำเป็นการรับสัญญาณซ้ำเป็นไปได้ propranolol ที่ใช้กันมากที่สุดในปริมาณ 10 ถึง 40 มก. - ควรใช้เวลาหนึ่งชั่วโมงก่อนคำพูด ควรสังเกตว่ายาเหล่านี้ไม่ได้ผลในรูปแบบทั่วไปของความหวาดกลัวทางสังคม

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

นักจิตวิทยารับ alpha - altrenergic

ตามทฤษฎีหนึ่งการสมาธิสั้นของเซลล์ประสาทของจุดสีน้ำเงินมีบทบาทสำคัญในกระบวนการสร้างความผิดปกติของความตื่นตระหนกและความวิตกกังวลใกล้เคียงกับมัน เนื่องจาก clonidine ตัวเร่งปฏิกิริยา alpha 2-adrenoreceptor ช่วยลดความตื่นเต้นของเซลประสาทในจุดสีน้ำเงินทำให้สามารถเกิดอาการผิดปกติได้ สมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันในการศึกษาอาการถอนในผู้ติดยาเสพติดซึ่งพร้อมกับความวิตกกังวลและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ประสาทในจุดสีน้ำเงิน มันเปิดออกที่ clonidine ในรัฐนี้มีผลบวกและสามารถใช้เป็นเครื่องช่วย การทดลองทางคลินิกที่ควบคุมได้แสดงให้เห็นว่า clonidine อาจมีผลในระดับปานกลางในภาวะตื่นตระหนก แต่ผลข้างเคียง จำกัด การใช้งาน

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

ยากันชัก

มีความสนใจเพิ่มขึ้นในการใช้ยากันชักในโรคทางจิตต่างๆ การศึกษาผลของ carbamazepine และ valproic acid ต่อโรคสองขั้ว การใช้ยากันชักในผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ได้รับแจ้งจากข้อมูลการทดลอง การศึกษาแบบจำลองทางห้องปฏิบัติการของโรคลมชักในสัตว์พบว่าปรากฏการณ์ทางระบบประสาทของโรคไบโพลาร์ ข้อมูลเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่ากรด valproic อาจมีประสิทธิภาพในภาวะตื่นตระหนก แต่ผลนี้ควรได้รับการยืนยันในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม นอกจากนี้ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับความสำเร็จในการใช้กรด valproic ในพล็อต ปัจจุบันกรด valproic ถือเป็นยาอันดับสามในการรักษาโรคความวิตกกังวล จะแสดงในกรณีที่ไม่มีประสิทธิภาพของตัวแทนอื่น ๆ ในสถานะของสัญญาณที่เป็นไปได้ของโรคสองขั้ว

ยาซึมเศร้าอื่น ๆ ที่มีผลต่อการถ่ายทอด serotonergic norepinephrine Trazodone เป็นยาแก้ซึมเศร้าที่เปิดใช้งานระบบ serotonergic อาจจะผ่าน meta-chlorophenylpiperazine metabolite แม้ว่ายา trazodone ไม่ใช่ยาอันดับหนึ่งในความผิดปกติของความวิตกกังวลมากที่สุดการศึกษาทางคลินิกแบบสุ่มจะแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในโรควิตกกังวลทั่วไป Trazodone ไม่มีผลต่อความสามารถในการนำหัวใจ แต่อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำได้ Priapism เป็นผลข้างเคียงที่หายาก แต่มีนัยสำคัญของยาเสพติด

ปัจจุบันมียาใหม่จำนวนมากที่มีคุณสมบัติบางอย่างของยาแผนโบราณที่ใช้ในการรักษาโรควิตกกังวล ซึ่งรวมถึง venlafaxine ซึ่งจะบล็อกการรับ serotonin และ norepinephrine ใหม่อีกครั้ง มันสามารถมีประสิทธิภาพในความตื่นตระหนก แต่ประสบการณ์ของการใช้งานมีขนาดเล็ก Nefazodone ซึ่งมีโครงสร้างใกล้เคียงกับยา trazodone และคล้ายคลึงกับ metabolized กับ chlorophenylpiperazine สามารถมีผลในแง่บวกกับความวิตกกังวลบางอย่าง ข้อมูลเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่า ritanserin ซึ่งเป็นตัวรับ 5-HT 2 receptor antagonist ไม่มีผลต่อความผิดปกติของความวิตกกังวล ของยาอื่น ๆ serotonergic ที่สามารถมีผลดีในความผิดปกติของความวิตกกังวล, Odansetron, antagonist ของ 5-HT3 receptors ควรกล่าวถึง ตามข้อมูลเบื้องต้นจะมีประสิทธิภาพในโรควิตกกังวลทั่วไป

[47], [48], [49], [50]

วิธีการทดลอง

การศึกษาขั้นพื้นฐานเกี่ยวกับความตื่นตระหนกช่วยให้เราสามารถหาวิธีใหม่ในการรักษาภาวะนี้และความวิตกกังวลอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับสมมติฐานของการมีบทบาทที่เป็นไปได้สำหรับกลไกแคลเซียมขึ้นในระบบการทำงานของตัวแทนที่สองสำหรับความผิดปกติทางจิตนักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาประสิทธิภาพ Inositol สำหรับโรคหวาดกลัวครอบงำและโรคซึมเศร้า แม้ว่าการทดลองทางคลินิกขนาดเล็กที่ควบคุมได้มีผลในทางบวกในการรักษาโรคตื่นตระหนก แต่การบำบัดนี้ก็ยังถือว่ามีการทดลอง จากข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง hyperventilation และการไหลเวียนของเลือดในสมองในความผิดปกติของความตื่นตระหนกการศึกษาได้ดำเนินการของยาปฏิชีวนะแคลเซียมซึ่งแสดงให้เห็นผลดีบางอย่าง ระบุว่าการแช่ของ cholecystokinin สามารถที่จะก่อให้เกิดการโจมตีเสียขวัญในผู้ป่วยที่มีใจโอนเอียงที่จะพวกเขาคู่อริ cholecystokinin มีการพัฒนาศักยภาพการป้องกันการตื่นตระหนกและ Anxiolytics

[51], [52]