Alkalosis การเผาผลาญอาหาร

alkalosis การเผาผลาญอาหาร (metabolism alkalosis) - การละเมิดสถานะกรดเบสโดยมีไฮโดรเจนและคลอรีนลดลงในของเหลวนอกเซลล์ค่า pH ของเลือดสูงและความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตสูงในเลือด เพื่อรักษา alkalosis จะต้องมีการละเมิดการขับถ่ายไตของ HCO3 ~ อาการและอาการแสดงในกรณีที่รุนแรงรวมถึงอาการปวดศีรษะความง่วงและบาดทะยัก การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและการตรวจหาองค์ประกอบของก๊าซในเลือดแดงและระดับของอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมา จำเป็นต้องมีการแก้ไขสาเหตุเดิม บางครั้งการฉีด acetazolamide ทางหลอดเลือดดำหรือทางปากหรือ HCI.

[1], [2], [3],

สาเหตุ alkalosis การเผาผลาญ

สาเหตุหลักของการพัฒนาภาวะอัลคาลอยด์ในการเผาผลาญ - การสูญเสียของร่างกาย H ⁺, โหลดไบคาร์บอเนตจากภายนอก

การสูญเสีย H ^{+ โดย}  ร่างกายที่มีการพัฒนาของ alkalosis การเผาผลาญเป็นข้อสังเกตที่มีแผลของระบบทางเดินอาหารและพยาธิวิทยาไต ในสถานการณ์เช่นนี้การสูญเสียไอออนของไฮโดรเจนทำให้คลอไรด์หายไป การตอบสนองของร่างกายเพื่อลดความสูญเสียของคลอไรด์ขึ้นอยู่กับชนิดของพยาธิวิทยาซึ่งสะท้อนอยู่ในการจำแนกภาวะอัลคาลอยด์จากการเผาผลาญ

การสูญเสีย H ⁺  ผ่านทางเดินอาหาร

นี่คือสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของการพัฒนา alkalosis การเผาผลาญในคลินิกโรคภายใน

การจำแนกและสาเหตุของ alkalosis การเผาผลาญ

การจัดหมวดหมู่	เหตุผล
แผลของระบบทางเดินอาหาร
คลอไรด์ทนต่อแอลกอฮอล์
alkalosis ที่มีคลอโรซัลไฟด์	อาเจียนไหลเวียนของกระเพาะอาหาร adenoma adrenal ของทวารหนักหรือลำไส้ใหญ่
ความเสียหายจากไต
alkalosis ที่มีคลอโรซัลไฟด์	การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ, alcalosis หลัง hypercapnic
alkalosis ที่ทนต่อคลอรีนกับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด	ดาวน์ซินโดรเรือของที่นอนของต่อมหมวกไต, ความดันโลหิตสูง renovascular ยาเสพติดที่มีคุณสมบัติ mineralocorticoid (carbenoxolone, รากชะเอม), การรักษาด้วย glucocorticoids
คลอไรด์ที่ทนต่อความดันปกติ	Bartter's syndrome, ภาวะโพแทสเซียมที่รุนแรง
การใส่ไบคาร์บอเนต	การรักษาด้วยไบคาร์บอเนตขนาดใหญ่การถ่ายเลือดที่มีขนาดใหญ่การรักษาด้วยเรซินแลกเปลี่ยนความเป็นด่าง

ในน้ำย่อยที่มีความเข้มข้นสูงประกอบด้วยโซเดียมคลอไรด์และกรดไฮโดรคลอริกในระดับความเข้มข้นต่ำกว่า - โพแทสเซียมคลอไรด์ การหลั่งในท้องของกระเพาะอาหาร 1 mmol / L H ⁺  มาพร้อมกับการสร้าง 1 mmol / L bicarbonate ในของเหลวภายนอก ดังนั้นการสูญเสียไอออนของไฮโดรเจนและคลอรีนระหว่างอาเจียนหรือความทะเยอทะยานของน้ำในกระเพาะอาหารผ่านการสอบสวนจะได้รับการชดเชยโดยการเพิ่มความเข้มข้นในเลือดของไบคาร์บอเนต พร้อมกันการสูญเสียโพแทสเซียมซึ่งนำไปสู่การส่งออกของ K ⁺  จากเซลล์ไปสู่การเปลี่ยนไปสู่ไอออน H ⁺  (การพัฒนาของดิสก์ภายในเซลล์) และการกระตุ้นการดูดซึมของไบคาร์บอเนต ที่พัฒนาดิสก์ภายในเซลล์ยื่นออกมาปัจจัยเพิ่มเติมที่เอื้อต่อการสูญเสียของไฮโดรเจนไอออนที่ค่าใช้จ่ายในการเกิดปฏิกิริยาการชดเชยที่ประจักษ์ในเซลล์หลั่งเพิ่มของพวกเขารวมทั้งท่อไตมีผลในการเป็นกรดของปัสสาวะ กลไกที่ซับซ้อนนี้เรียกว่า "กรดปัสสาวะผิดปกติ" (ค่า pH ต่ำในปัสสาวะภายใต้ภาวะ metabolic alkalosis) เมื่ออาเจียนเป็นเวลานาน

ดังนั้นการพัฒนาของ alkalosis เผาผลาญเนื่องจากการสูญเสียของน้ำในกระเพาะอาหารเนื่องจากการสะสมของไบคาร์บอเนตในเลือดในการตอบสนองต่อปัจจัยหลายประการที่มีผลขาดทุนทันที H ⁺  จากเนื้อหาในกระเพาะอาหาร, การพัฒนาของดิสก์ภายในเซลล์ในการตอบสนองต่อ hypokalemia และการสูญเสียของไตไฮโดรเจนไอออนเป็นปฏิกิริยาการชดเชย เกี่ยวกับ enterosis ภายในเซลล์ ด้วยเหตุผลนี้การแก้ไข alkalosis จำเป็นต้องมีการใช้โซเดียมคลอไรด์โพแทสเซียมคลอไรด์หรือ HCL

[4], [5], [6]

การสูญเสีย H ⁺  ผ่านทางไต

ในกรณีนี้ alkalosis พัฒนาขึ้นโดยใช้ยาขับปัสสาวะที่มีประสิทธิภาพ (thiazide and loop) ซึ่งจะกำจัดโซเดียมและโพแทสเซียมในรูปแบบคลอรีน ในขณะเดียวกันปริมาณของเหลวจำนวนมากจะหายไปและการพัฒนาของ hypovolemia จะเพิ่มขึ้นอย่างมากในการขับถ่ายของกรดและคลอรีนทั้งหมดอันเป็นผลมาจากการที่เมตาบอลิคอัลคาลอยพัฒนาขึ้น

แต่ด้วยการใช้เวลานานยาขับปัสสาวะซึ่งพัฒนาบนพื้นหลังของ hypovolemia และต่อเนื่อง alkalosis เผาผลาญเกิดขึ้นโซเดียมชดเชยความล่าช้าและคลอไรด์และการขับถ่ายของปัสสาวะลดลงน้อยกว่า 10 มิลลิโมล / ลิตร ตัวบ่งชี้นี้มีความสำคัญในการวินิจฉัยความแตกต่างของตัวแปรที่ทนต่อคลอไรด์และคลอไรด์ของ alkalosis การเผาผลาญอาหาร คลอไรด์มีความเข้มข้นน้อยกว่า 10 มิลลิโมล / ลิตร alkalosis ถือได้ว่าเป็น hypovolemic, chloride sensitive และสามารถแก้ไขได้โดยการนำเอาโซเดียมคลอไรด์มาใช้

อาการ alkalosis การเผาผลาญ

อาการและสัญญาณของ alkalosis เล็กน้อยมักเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางจริยธรรม รุนแรงมากขึ้นการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้น alkalosis แตกตัวเป็นไอออนแคลเซียมโปรตีนซึ่งนำไปสู่  hypocalcemia  และพัฒนาอาการปวดศีรษะซึมและปลุกปั่นประสาทและกล้ามเนื้อบางครั้งก็มี  เพ้อ, tetany และชัก ภาวะอัลคาเมียจะลดเกณฑ์การเริ่มมีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและภาวะ arrhythmia ภาวะพร่องในครรภ์ร่วมอาจทำให้เกิดความอ่อนแอ

รูปแบบ

อัลคาลอยด์หลังคลอด

อัลคาลอยด์หลังคลอดจะเกิดขึ้นหลังจากการกำจัดระบบทางเดินหายใจล้มเหลว การเกิด alkalosis หลังเกิด hypercapnia เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูสภาพกรด - เบสหลังเกิดอาการกรดในระบบทางเดินหายใจ ในการกำเนิดอัลคาลอยด์หลังคลอดมีบทบาทสำคัญในการทำ reabsorption ของไตคาร์โบไฮเดรตที่เพิ่มขึ้นจากแบคทีเรียในระบบทางเดินหายใจ การฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของ P _และ CO ₂  ผ่านทางช่องระบายอากาศเพื่อเป็นบรรทัดฐานไม่ได้ลดการดูดซึมของไบคาร์บอเนตและแทนที่ alkalosis พัฒนา กลไกการพัฒนาความผิดปกติของสภาวะกรดเบสต้องลดและลด P _และ CO 2  ในเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypercapnia เรื้อรัง

[7]

คลอไรด์ทนต่อแอลกอฮอล์

การพัฒนาสาเหตุ alkalosis hloridrezistentnogo หลัก - ส่วนเกิน mineralocorticoid ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการดูดซึมและโพแทสเซียม H ⁺  ใน nephron ปลายและ bicarbonates ดูดซึมสูงสุดโดยการไต

เหล่านี้ alkalosis embodiments อาจจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตที่สูงหลักผลิต aldosterone (ดาวน์ซินโดรเรือ) หรือเนื่องจากการเปิดใช้งานของ renin raas (ความดันโลหิตสูง renovascular), การผลิตที่เพิ่มขึ้น (หรือเนื้อหา) ของคอร์ติซอหรือสารตั้งต้น (โรค Cushing ของการรักษาเตียรอยด์, การบริหารงานของยาเสพติดที่มี mineralocorticoid คุณสมบัติ: carbenoksolona, รากชะเอม)

ระดับปกติของความดันโลหิตจะถูกตรวจพบด้วยโรคเช่นโรค Bartter's และภาวะเลือดออกในผู้ป่วยรุนแรง ในกลุ่ม Bartter อาการ hyperaldosteronism ยังพัฒนาเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้น RAAS แต่การผลิต prostaglandins ที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการของโรคนี้จะยับยั้งการพัฒนาความดันโลหิตสูงอย่างมาก

สาเหตุของ alkalosis เกี่ยวกับการเผาผลาญคือการละเมิดการดูดซึมคลอไรด์ในเข่าของ Henle ซึ่งส่งผลให้มีการขับถ่ายของคลอไรด์ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับ H ⁺โซเดียมและโพแทสเซียม ความเข้มข้นของคลอไรด์ในปัสสาวะ (มากกว่า 20 มิลลิโมล / ลิตร) และความต้านทานของ alkalosis ต่อการแนะนำคลอไรด์และการเติมปริมาณเลือดหมุนเวียน

สาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis ไบคาร์บอเนตอาจภาระที่เกิดขึ้นที่ไบคาร์บอเนตแนะนำคงถ่ายขนาดใหญ่ของเลือดและการรักษาเรซินด่างแลกเปลี่ยนอีกด่างเมื่อโหลดเกินความสามารถของไตในการขับถ่ายของพวกเขา

[8], [9], [10]

การวินิจฉัย alkalosis การเผาผลาญ

ในการจำแนกภาวะอัลคาลอยด์ในการเผาผลาญและความเพียงพอของค่าชดเชยทางเดินหายใจจำเป็นต้องตรวจสอบส่วนประกอบของก๊าซในเลือดและระดับอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมา (รวมทั้งแคลเซียมและแมกนีเซียม)

บ่อยครั้งที่สาเหตุสามารถกำหนดได้จากประวัติและข้อมูลการตรวจร่างกาย ด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบสาเหตุและการทำงานของไตตามปกติจึงจำเป็นต้องวัดความเข้มข้นของ K และ Cl ~ ในปัสสาวะ (ค่าที่ไม่ได้เป็นข้อมูลในการวินิจฉัยภาวะไตวาย) ระดับของคลอรีนในปัสสาวะต่ำกว่า 20 เมตริกต่อลิตรบ่งบอกถึงการดูดซึม reabsorption ของไตอย่างมีนัยสำคัญและแสดงให้เห็นถึงสาเหตุที่ทำให้เกิด Cl ระดับของคลอรีนในปัสสาวะมากกว่า 20 meq / l ถือว่าแบบฟอร์ม Cl-independent

ระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะและการมีหรือไม่มีความดันโลหิตสูงช่วยแยกความเป็นกรด - ด่างที่เป็นอิสระจาก Cl

ระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะน้อยกว่า 30 เมตริกต่อวันแสดงให้เห็นว่ามีภาวะพร่องในเลือดหรือใช้ยาระบายอย่างไม่ถูกต้อง ระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะมากกว่า 30 เมตริกต่อวันหากไม่มีความดันโลหิตสูงแนะนำให้ใช้ยาขับปัสสาวะหรือกลุ่มอาการของ Barter หรือ Gitelman มากเกินไป ระดับโพแทสเซียมมากกว่า 30 เมตริกต่อวันในภาวะที่มีความดันโลหิตสูงจำเป็นต้องมีการประเมินความเป็นไปได้ที่จะมี hyperaldosteronism ส่วนเกินของ mineralocorticoids การศึกษามักจะรวมถึงการกำหนดระดับ renin plasma และระดับของ aldosterone และ cortisol

[11], [12], [13], [14], [15]

การรักษา alkalosis การเผาผลาญ

การรักษาภาวะอัลคาลอยด์ที่เกี่ยวกับการเผาผลาญมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับสาเหตุที่เกิดขึ้นทันทีซึ่งจะเป็นตัวกำหนดการพัฒนาการรบกวนของสภาวะกรด - เบส มีความจำเป็นต้องรักษาสาเหตุเบื้องต้นด้วยการแก้ไข hypovolemia และ hypokalemia

ผู้ป่วยที่มี alkalosis การเผาผลาญอาหารที่มีคลอรีนอยู่ในน้ำเกลือ 0.9%; ระดับของคลอรีนในปัสสาวะมากกว่า 25 เมคิวต่อลิตรและค่า pH ในปัสสาวะเป็นปกติหลังจากเพิ่มขึ้นครั้งแรกเนื่องจากไบคาร์บอเนต ในผู้ป่วยที่มี O-independent alkalosis การเผาผลาญมักไม่ได้รับผลกระทบ

ในผู้ที่มี alkalosis การเผาผลาญอย่างรุนแรง (เช่น pH> 7.6) จำเป็นต้องมีการแก้ไขค่าพีเอชในเลือดอย่างเร่งด่วนบางครั้ง เป็นไปได้ที่จะใช้ hemofiltration หรือ hemodialysis โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ hypervolemia วัตถุประสงค์ Acetazolamide 250-375 มิลลิกรัมรับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1 หรือ 2 ครั้งต่อวันเพิ่มการขับถ่ายของ HCO3- แต่ยังอาจเพิ่มการสูญเสียของ K + หรือ PO4 ขับถ่าย; ประสิทธิภาพสูงสุดสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วย hypervolemia และ alkalosis การเผาผลาญที่เกิดจากยาขับปัสสาวะเช่นเดียวกับในคนไข้ที่มีอัลคาลอยด์การเผาผลาญหลังคลอด

การแนะนำของกรดไฮโดรคลอริกในทางเดินปัสสาวะ 0.1-0.2 เป็นทางเลือกที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ แต่สามารถทำได้โดยผ่านทางสายสวนส่วนกลางในการเชื่อมต่อกับ hyperosmosis และเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดดำส่วนปลาย ขนาดยาคือ 0.1-0.2 mmol / (kghh) ซึ่งจำเป็นต้องตรวจสอบส่วนประกอบของก๊าซในเลือดและระดับอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาเป็นประจำ

ด้วยการสูญเสียความเข้มข้นของคลอไรด์และ H ⁺  ผ่านทางระบบทางเดินอาหารจำเป็นต้องแนะนำคลอรีนที่ประกอบด้วยสารละลาย (โซเดียมคลอไรด์โพแทสเซียมคลอไรด์ HCl); ที่มีการลดลงพร้อมกันในปริมาณของเลือดหมุนเวียน - การเติมเต็มปริมาณของ

ใน hypokalemia รุนแรงในพื้นหลังของ mineralocorticoid ร่างกายส่วนเกิน (ซินโดรมของเรือ, ที่นอน Bartter, พิการ แต่กำเนิด hyperplasia ต่อมหมวกไต) ควรจะใช้กับอาหารเกลือต่ำใช้จ่ายการผ่าตัดรักษาเนื้องอกที่เกิดจากการผลิตที่มากเกินไปของ mineralocorticoids ใช้คู่อริของ mineralocorticoid (diuretics: amiloride, triamterene, spironolactone) ยาแก้โพแทสเซียมคลอไรด์เพื่อใช้ indomethacin ยาลดความดันโลหิต

นอกจากนี้เพื่อลดภาวะ metabolic alkalosis ที่มีภาวะ hypokalemia ซึ่งเป็นผลมาจากการให้ยาขับปัสสาวะในระยะยาวจำเป็นต้องหยุดใช้ ที่แนะนำจากภายนอก bicarbonates - เพื่อหยุดการ infusions ของสารละลายด่างเลือด