Hypocalcemia

Hypocalcemia - ความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมามีค่าน้อยกว่า 8.8 mg / dL (<2,20 mmol / l) ที่ความเข้มข้นปกติของโปรตีนพลาสม่าหรือความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนิกที่น้อยกว่า 4.7 mg / dL (< 1,17 mmol / ลิตร) สาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ hypoparathyroidism, การขาดวิตามิน D, โรคไต.

К อาการรวมทั้ง paresthesia, tetany เช่นเดียวกับในเงื่อนไขที่รุนแรง - ลมชักโรคลมชัก, encephalopathy, หัวใจล้มเหลว การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการกำหนดระดับแคลเซียมในพลาสม่า การรักษาภาวะ hypocalcemia เกี่ยวข้องกับการใช้แคลเซียมบางครั้งเมื่อรวมกับวิตามิน D.

[1], [2]

สาเหตุ hypocalcemia

Hypocalcemia เกิดจากสาเหตุหลายประการ บางส่วนมีรายชื่ออยู่ด้านล่าง

Gipoparatireoz

Hypoparathyroidism เป็น  ลักษณะ hypocalcemia และ hyperphosphatemia มักก่อให้เกิด tetany เรื้อรัง Hypoparathyroidism พัฒนาขึ้นด้วยการขาดฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) ซึ่งมักเกิดจากการกำจัดหรือความเสียหายต่อพาราไทรอยด์ในระหว่างไทรอยด์ไทรอยด์ hypotharathyroidism ชั่วคราวจะสังเกตเห็นได้หลังจาก thyroidectomy ย่อย hypoparathyroidism ถาวรพัฒนาเป็นผลมาจากน้อยกว่า 3% ของ thyroidectomy ดำเนินการโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดมักจะเกิดขึ้นภายใน 24-48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด แต่สามารถปรากฏตัวได้ในหลายเดือนและหลายปี ความบกพร่องของ PTH มักพบบ่อยขึ้นหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์มะเร็งอย่างรุนแรงหรือเป็นผลมาจากการแทรกแซงการผ่าตัดต่อมพาราไธรอยด์ด้วยตนเอง (total subtotal หรือ total parathyroidectomy) ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำภายหลังการตัดพาราไธรอยด์ไทรพด์ ได้แก่ ภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนผ่าตัดลดการเกิด adenoma ที่มีขนาดใหญ่และการเพิ่ม alkaline phosphatase

Hypoparathyroidism Idiopathic เป็นภาวะที่เกิดเป็นระยะ ๆ หรือเป็นกรรมพันธุ์ที่พาราไธรอยด์ขาดหรือขาด ปรากฏในวัยเด็ก ต่อมพาราไทรอยด์บางครั้งไม่มีอยู่ในเส้นประสาทและความผิดปกติของหลอดเลือดแดงที่ขยายออกจากหลอดลม ( DiGeorge Syndrome ) รูปแบบพันธุกรรมอื่น ๆ ได้แก่ โรคทางพันธุกรรมที่เชื่อมโยง X ของ hypoparathyroidism, โรค Addison และ candidiasis ผิวหนังเยื่อเมือก

[3]

Pseudohypoparathyreosis

Pseudohypoparathyroidism รวมกลุ่มของความผิดปกติไม่ได้โดยการขาดฮอร์โมน แต่โดยความต้านทานของอวัยวะเป้าหมายเพื่อ PTH มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ซับซ้อนของความผิดปกติเหล่านี้

ในผู้ป่วยที่มีประเภท pseudohypoparathyreosis ลา (ไบรท์กรรมพันธุ์ osteodystrophy) มีการกลายพันธุ์ใน adenylate cyclase โปรตีนกระตุ้น Gsa1 ซับซ้อน เป็นผลให้มีการรบกวนในการตอบสนอง phosphaturic ไตปกติหรือเพิ่มระดับปัสสาวะใน PTH เป็น ในคนไข้มักเป็นผลมาจากภาวะไขมันในเลือดสูงมากทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง hyperparathyroidism รองและความเสียหายของเนื้อเยื่อกระดูกสามารถพัฒนา ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องรวมถึงเตี้ยใบหน้ากลมปัญญาอ่อนด้วยการกลายเป็นปูนของปมประสาทที่สั้นลงของฝ่าเท้าและกระดูกฝ่ามือชิ้น, พร่องง่ายและอื่น ๆ ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่สำคัญน้อย เนื่องจากไตจะแสดงเพียงอัลลีลมารดาของยีนกลายพันธุ์ในผู้ป่วยที่มียีนผิดปกติพ่อแม้จะมีการปรากฏตัวของสัญญาณร่างกายของโรคจะไม่พัฒนา hypocalcemia, hyperparathyroidism รองและ hyperphosphatemia; รัฐนี้บางครั้งก็ถูกอธิบายว่าเป็น pseudo pseudohypoparathyroidism

มีข้อมูลน้อยเกี่ยวกับ pseudohyparutrosis ของ lb ชนิด ผู้ป่วยดังกล่าวมีภาวะ hypocalcemia, hyperphosphataemia และ secondary hyperparathyroidism แต่ไม่มีความผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง

ประเภท II pseudohypoparathyroidism เป็นแม้แต่น้อยกว่าชนิด I. ในผู้ป่วยรายดังกล่าว PTH ภายนอกจะเพิ่มระดับของปัสสาวะ cAMP แต่ไม่ส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในพลาสมาหรือฟอสฟอรัสในปัสสาวะ ความต้านทานภายในของ cAMP จะสันนิษฐานได้

การขาดวิตามินดี

การขาดวิตามินดีสามารถพัฒนาได้เนื่องจากปริมาณอาหารที่ไม่เพียงพอหรือลดการดูดซึมเนื่องจากความผิดปกติของตับหรือระบบทางเดินอาหาร ยังสามารถพัฒนาเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญอาหารวิตามินดีซึ่งเกิดขึ้นเมื่อยาเสพติดบางอย่าง (เช่น phenytoin, phenobarbital, rifampin) หรือจากการสัมผัสไม่เพียงพอกับดวงอาทิตย์ โรคนี้เป็นสาเหตุสำคัญของการพัฒนาภาวะขาดวิตามินดีในผู้สูงอายุที่อยู่ในสถาบันพิเศษและในคนที่อาศัยในประเทศที่มีภูมิอากาศภาคเหนือและสวมเสื้อผ้าแบบปิด (ตัวอย่างเช่นสตรีมุสลิมในอังกฤษ) เมื่อฉันพิมพ์วิตามิน D โรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับ (psevdovitamin D-ขาดกระดูกอ่อน) ซึ่งเป็นโรค autosomal ถอย, การกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นในการเข้ารหัสยีนเอนไซม์ hydroxylase 1 โดยปกติการทำงานของเอนไซม์ในไตที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการแปลงรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานในการใช้งานรูปแบบ 1,25digidroksiholekaltsiferol 25gidroksiholekaltsiferola (calcitriol) ในโรคกระดูกอ่อนที่อาศัยวิตามินดีชนิดที่ 2 อวัยวะเป้าหมายจะทนต่อรูปแบบที่ใช้งานของเอนไซม์ มีภาวะขาดวิตามินดีภาวะน้ำตาลในเลือดและภาวะ hypophosphatemia ที่รุนแรง ความอ่อนแอของกล้ามเนื้ออาการปวดและความผิดปกติของกระดูกโดยทั่วไป

โรคไต

โรคไตวายเรื้อรังรวมทั้งท่อไตใกล้เคียงดิสก์ท่อเนื่องจากการ nephrotoxins ดำเนินการ (เช่นโลหะหนัก) และ acidosis ท่อไตส่วนปลายสามารถก่อให้เกิดแคลเซี่ยมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงอันเนื่องมาจากความผิดปกติของการสูญเสียแคลเซียมไตและลดการก่อตัวของไต calcitriol แคดเมียมในทำให้เกิดความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะ hypocalcemia โดยเซลล์ท่อเล็ก ๆ ใกล้ชิดและการแปลงความบกพร่องของวิตามินดี

ความล้มเหลวของไตอาจทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงได้โดยการลดการก่อตัวของ calcitriol เนื่องจากความเสียหายโดยตรงกับเซลล์ไตและการยับยั้ง 1 hydroxylase ในภาวะ hyperphosphataemia

สาเหตุอื่น ๆ ของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การลดระดับแมกนีเซียมซึ่งสังเกตได้จากการดูดซึม malabsorption ของลำไส้หรือปริมาณอาหารที่ไม่เพียงพอจากอาหารอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้ มีความสัมพันธ์กับความบกพร่องของ PTH และความต้านทานของอวัยวะเป้าหมายต่อการกระทำของ PTH ซึ่งทำให้แมกนีเซียมมีความเข้มข้นในพลาสมาน้อยกว่า 1.0 มก. / ดล (<0.5 mmol / l); การชดเชยการขาดสารอาหารช่วยเพิ่มระดับ PTH และการรักษาแคลเซียมในไต

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดเนื่องจากสาร lipolytic ที่ปล่อยออกมาจากตับอ่อนอักเสบทำให้เกิดสารประกอบ chelate กับแคลเซียม

Hypoproteinemia สามารถลดปริมาณโปรตีนที่ถูกผูกไว้ของแคลเซียมในพลาสมาได้ Hypocalcemia เนื่องจากการลดความผูกพันกับโปรตีนนั้นไม่มีอาการ เนื่องจากระดับของแคลเซียมที่เป็นไอออนไม่เปลี่ยนแปลงสภาพนี้จึงเรียกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดประดิษฐ์ (hypocalcemia)

การเกิดการสะสมของเนื้อเยื่อกระดูกที่เพิ่มขึ้นโดยการจับแคลเซียมจะสังเกตเห็นได้หลังจากการแก้ไขภาวะ hyperparathyroidism ในผู้ป่วยที่เป็น usteodystrophy สภาพนี้เรียกว่าดาวน์ซินโดรมของกระดูกที่หิวโหย

การช็อกจากภาวะชักอาจทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia โดยการระงับการปลดปล่อย PTH และลดการเปลี่ยนรูปแบบของวิตามินไปเป็น calcitriol

Hyperphosphatemia ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดเนื่องจากกลไกที่ยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยที่มีภาวะไตและการเก็บรักษาฟอสฟอรัสตามมามักจะอยู่ในตำแหน่งที่อ่อนแอ

ยาที่ก่อให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด ได้แก่ ยาที่ใช้ในการรักษาภาวะ hypercalcemia: ยากันชัก (phenytoin, phenobarbital) และ rifampin; การถ่ายเลือดเลือด cytrated มากกว่า 10 หน่วย; สารเร่งรังสีเอกซ์ที่ประกอบด้วยเอชดีเอทิลีนเอทิลีนเอทิลีนออกซิเดชัน

แม้ว่าการหลั่งแคลเซียมออกไซด์จะทำให้ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเกินไปในผู้ป่วยที่มี calcitonin เป็นจำนวนมากที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดเนื่องจากเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์มะเร็งไขกระดูกมักไม่ค่อยสังเกตเห็นระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ

อาการ hypocalcemia

Hypocalcemia มักเกิดขึ้นโดยไม่แสดงอาการ การปรากฏตัวของ hypoparathyroidism มักถูกสันนิษฐานโดยอาการทางคลินิก (ตัวอย่างเช่นต้อกระจกการปูนของปมประสาท, candida เรื้อรังใน hypoparathyroidism ที่ไม่แสดงเหตุผล)

อาการของภาวะ hypocalcemia เกิดจากการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งจะนำไปสู่ความหงุดหงิดประสาทและกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อหลังและขามีอาการปวดมากขึ้น ค่อยๆพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองกระจายไม่รุนแรงต้องสงสัยในผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมที่ไม่สามารถอธิบายได้ภาวะซึมเศร้าหรือโรคจิต บางครั้งมีอาการบวมน้ำของเส้นประสาทด้วยความตกเลือดในสมองเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดต้อกระจกได้ ภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงที่มีระดับแคลเซียมในเลือดน้อยกว่า 7 mg / dL (<1.75 mmol / L) อาจทำให้เกิดอาการชักแบบเกาเหลียบ, อาการกระตุก, ภาวะชักได้

Aetania มีภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง แต่สามารถพัฒนาเป็นผลมาจากการลดลงของสัดส่วนของแคลเซียมไอออนแคลเซียมที่ไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดซึ่งเป็นภาวะ alkalosis ที่รุนแรง ทีเป็นลักษณะอาการทางประสาทรวมทั้ง paresthesia ของริมฝีปากลิ้นนิ้วมือเท้า; กล้ามเนื้อกระตุกซึ่งอาจจะยาวและเจ็บปวด; อาการปวดกล้ามเนื้อทั่วไปกล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อใบหน้า บาดทะยักสามารถแสดงด้วยอาการที่เกิดขึ้นเองหรือแฝงซึ่งจะต้องมีการทดสอบที่เร้าใจ การไหลเวียนของแอนติเจนจะเกิดขึ้นบ่อยครั้งที่ระดับแคลเซียมในพลาสมา 7-8 มก. / ดล (1.75-2.20 mmol / l)

อาการของ Khvostek และ Tissaur ทำได้ง่ายที่เตียงของผู้ป่วยเพื่อตรวจหา tetany แฝง อาการ Chvostek คือการหดตัวไม่ได้ตั้งใจของกล้ามเนื้อใบหน้าในการตอบสนองต่อแสงระเบิดด้วยค้อนในทางเดินของเส้นประสาทบนใบหน้าในด้านหน้าของ meatus หูภายนอก เป็นบวกใน <10% ของคนที่มีสุขภาพดีและในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง แต่มักเป็นค่าลบของภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรัง อาการ Tissaurd คือการระบุคาร์พเหยียบกล้ามเนื้อกระตุกในการลดการไหลเวียนของเลือดที่แขนโดยใช้วิธีการถักหรือ sphygmomanometer ข้อมือทับบนแขน 3 นาทีมีความดันโลหิตอากาศสูบน้ำสูงกว่า 20 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ อาการ Trusso ยังพบได้ใน alkalosis, hypomagnesemia, hypokalemia, hyperkalemia และประมาณ 6% ของคนโดยไม่รบกวนความสมดุลของอิเลคโตรไลท์

ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypocalcemia รุนแรงภาวะ arytmia หรือการอุดตันของหัวใจมักเกิดขึ้น เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงมักเกิดขึ้นในช่วงที่มีอาการ iservalov QT และ ST นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงใน repolarization ในรูปแบบของฟันแหลมคม T.

ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังความผิดปกติอื่น ๆ อีกมากมายอาจเกิดขึ้นได้เช่นผิวแห้งและเป็นสะเก็ดเล็บเปราะผมแข็ง ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจพบ candidiasis แต่บ่อยครั้งขึ้นในผู้ป่วย hypoparathyroidism ที่ไม่ทราบสาเหตุ ภาวะน้ำตาลในเลือดระยะยาวนำไปสู่การเกิดต้อกระจก

[4],

การวินิจฉัย hypocalcemia

Hypocalcemia - การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการกำหนดระดับแคลเซียมในเลือดทั้งหมด <8.8 mg / dl (<2.20 mmol / l) อย่างไรก็ตามในแง่ของความจริงที่ว่าระดับโปรตีนในพลาสมาต่ำสามารถลดแคลเซียมรวม แต่ไม่ใช่ไอออนแคลเซียมระดับแคลเซียมที่อิออนควรจะพิจารณาจากระดับ albumin (กล่อง 1561) ถ้าระดับแคลเซียมไอออนต่ำเป็นที่น่าสงสัยวัดโดยตรงของมันเป็นสิ่งที่จำเป็นแม้จะมีระดับปกติของแคลเซียมในเลือดทั้งหมด ในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำควรมีการประเมินการทำงานของไต (เช่นระดับยูเรียไนเตรต, creatinine) ระดับฟอสเฟตในซีรัมแมกนีเซียมอัลคาไลน์ฟอสเฟตาเทส

ถ้าสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ชัดเจน (เช่น alkalosis ไตวายการถ่ายเลือดมาก) จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม เนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดเป็นตัวกระตุ้นสำคัญในการหลั่ง PTH ควรเพิ่มระดับของ PTH ในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในระดับต่ำหรือปกติของ PTH, hypoparathyroidism สามารถสันนิษฐานได้ Hypoparathyroidism เป็นลักษณะของแคลเซียมในเลือดต่ำระดับฟอสเฟตในพลาสมาและ phosphatase อัลคาไลน์ปกติ ภาวะ hypocalcemia ที่มีระดับฟอสเฟตในพลาสมาสูงบ่งชี้ถึงความล้มเหลวของไต

Pseudohypoparathyroidism ประเภทฉันสามารถโดดเด่นขึ้นโดยภาวะ hypocalcemia แม้จะปกติหรือระดับสูงของการไหลเวียน PTH แม้จะมีระดับ PTH ที่ไหลเวียนอยู่ในระดับสูง แต่ cAMP และฟอสเฟตจะไม่อยู่ในปัสสาวะ การทดสอบการกระตุ้นด้วยการฉีดสารสกัดจากต่อมพาราไทรอยด์หรือ PTH ของมนุษย์ที่ทำให้เกิดการกลับมาซ้ำกันจะไม่ทำให้ระดับของ cAMP ในพลาสมาหรือปัสสาวะเพิ่มขึ้น ในคนไข้ที่เป็นพยาธิโพแทสเซียมไทรอยด์ชนิดมักพบความผิดปกติเกี่ยวกับโครงกระดูกรวมถึงการเจริญเติบโตที่ต่ำการหดตัวของกระดูกต้นขาที่หนึ่งที่สี่และห้า ในผู้ป่วยที่เป็นโรค lb มีอาการไตที่ไม่เป็นปกติ

ใน pseudohypoparathyroidism ชนิดที่สอง PTH ภายนอกทำให้ระดับของ cAMP ในปัสสาวะ แต่ไม่ก่อให้เกิด phosphaturia หรือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสม่า ก่อนที่จะวินิจฉัยโรค pseudohypo - parathyroidism ชนิดที่สองควรลดการขาดวิตามินดี

เมื่อมีอาการกระดูกหักหรือกระดูกอ่อนบนแผ่นรังสีการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปของโครงกระดูกจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน ระดับฟอสฟอรัสในพลาสมามักลดลงเล็กน้อยระดับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสจะเพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงการระดมแคลเซียมจากกระดูกเพิ่มมากขึ้น การกำหนดระดับของรูปแบบที่ใช้งานและไม่ใช้งานของวิตามินดีในพลาสมาสามารถช่วยแยกความแตกต่างของการขาดวิตามินดีจากรัฐที่มีวิตามินดีขึ้นอยู่กับ กระดูกอ่อนเป็นโรคกระดูกพรุนที่ระบุโดยการสูญเสียฟอสเฟตของไตที่เกี่ยวข้อง

[5], [6], [7], [8]

การรักษา hypocalcemia

ใน tetany, 10 ml ของ 10% แคลเซียม gluconate โซลูชั่นจะได้รับ intravenously. คำตอบจะสมบูรณ์ แต่ใช้เวลาไม่กี่ชั่วโมง การใส่สารละลายแคลเซียม gluconate 10% ในสารละลายเดกซ์โทรส 5% 1 ลิตรประมาณ 20-30 มิลลิลิตรหรืออาจต้องมีการฉีดยาถาวรภายใน 12-24 ชั่วโมง การถ่ายแคลเซียมเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยที่ได้รับ digoxin และควรได้รับการตรวจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง ถ้า tetany เกี่ยวข้องกับภาวะ hypomagnesemia การตอบสนองชั่วคราวในการบริหารแคลเซียมหรือโพแทสเซียมอาจพัฒนาได้ แต่การฟื้นตัวที่สมบูรณ์สามารถเกิดขึ้นได้หากการขาดแมกนีเซียมได้รับการชดเชย

ด้วย hypoparathyroidism ชั่วคราวหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์และ parathyroidectomy บางส่วนการให้แคลเซียมในช่องปากอาจเพียงพอ อย่างไรก็ตามภาวะน้ำตาลในเลือดอาจรุนแรงมากและเป็นเวลานานหลังจากทำพาราไธรอยด์ในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังหรือเป็นโรคไตระยะสุดท้าย หลังจากการผ่าตัดอาจจำเป็นต้องใช้แคลเซียมในทางเดินอาหารในระยะยาว เป็นเวลา 5-10 วันอาจจำเป็นต้องใช้แคลเซียม 1 กรัมต่อวัน การเพิ่มขึ้นของ alkaline phosphatase ในพลาสมาในสภาพดังกล่าวอาจเป็นหลักฐานการดูดซึมแคลเซียมอย่างรวดเร็วโดยเนื้อเยื่อกระดูก ความจำเป็นในการดูแลปริมาณแคลเซียมในหลอดเลือดขนาดใหญ่มักจะคงอยู่จนกว่าระดับของ alkaline phosphatase จะลดลง

ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังการบริโภคแคลเซียมและวิตามินดีในบางครั้งมักเพียงพอ แคลเซียมสามารถนำมาในรูปแบบของแคลเซียม gluconate นี้ (90 กรัมแคลเซียมธาตุ / 1 กรัม) หรือแคลเซียมคาร์บอเนต (400 มิลลิกรัมธาตุแคลเซียม / 1 กรัม) เพื่อให้หนึ่งหรือสองกรัมของธาตุแคลเซียมต่อวัน แม้ว่ามันจะเป็นไปได้ที่จะใช้รูปแบบของวิตามิน D ใด ๆ analogs มีผลที่ดีที่สุดของรูปแบบการใช้งานของวิตามินสารประกอบ 1gidroksilirovannye เช่นเดียวกับ calcitriol สังเคราะห์ [1,25 (OH) 2D] และ psevdogidroksilirovannye analogs (digidrotahisterol) ยาเสพติดเหล่านี้มีผลใช้งานมากขึ้นและจะถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วจากร่างกาย Calcitriol มีประโยชน์อย่างยิ่งในภาวะไตวายเนื่องจากไม่จำเป็นต้องมีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหาร ในผู้ป่วย hypoparathyroidism การตอบสนองมักเกิดขึ้นที่ปริมาณ 0.5-2 ไมโครกรัมต่อวัน บางครั้งอาจใช้แคลเซี่ยมแคลเซียมได้ ผลของ calcitriol สามารถทำได้เมื่อรับประทาน 1-3 ไมโครกรัมต่อวัน

การบริโภควิตามินดีไม่ได้ผลหากไม่ได้รับแคลเซียมเพียงพอ (1-2 กรัมของธาตุแคลเซียมต่อวัน) และฟอสเฟต ความเป็นพิษของวิตามินดีกับ hypercalcemia อาการรุนแรงอาจจะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงด้วยการประยุกต์ใช้ analogues ของวิตามินดีเมื่อการรักษาเสถียรภาพการควบคุมระดับแคลเซียมของความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาควรจะดำเนินการเป็นประจำทุกวันในเดือนแรกแล้วกับช่วงเวลา 1-3 เดือน ปริมาณการบำรุงรักษาของ calcitriol หรือ dihydrotachysterol มักลดลงตามเวลา

ในโรคกระดูกอ่อนที่เกิดจากการขาดวิตามิน D ก็เป็นที่นิยมใช้ขนาด 400 ME ต่อวันของวิตามินดี (D2 วิตามินในรูปแบบหรือ D3) ที่; ในกรณีที่มี osteomalacia ภายใน 6-12 สัปดาห์จะมีการกำหนดปริมาณ 5000 IU ต่อวันของวิตามินดีและลดลงเหลือ 400 IU ต่อวัน ในขั้นเริ่มต้นของการรักษาควรให้เพิ่มแคลเซียมเพิ่มเติม 2 กรัมต่อวัน ในผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกอ่อนหรือโรคข้อเข่าเสื่อมที่เกิดจากการได้รับแสงแดดไม่เพียงพอการสัมผัสกับแสงแดดหรือการใช้หลอดรังสีอัลตราไวโอเลตอาจเพียงพอ

ด้วยโรคกระดูกหักชนิด I ที่อาศัยวิตามินดีอยู่ 0.25 - 1.0 ไมโครกรัมต่อวันมีประสิทธิภาพ ในผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกพรุนชนิดที่สองตามชนิดวิตามิน D การใช้วิตามินดีในการรักษานั้นไม่ได้ผล [ข้อแนะนำที่เข้าใจได้มากขึ้นคือความต้านทานต่อพันธุกรรมของ 1,25 (OH) 2D]

Hypocalcemia จะได้รับการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของเนื้อเยื่อกระดูก ในกรณีที่รุนแรงจำเป็นต้องให้น้ำหนักตัวสูงถึง 6 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมหรือ 30-60 ไมโครกรัมต่อวันของแคลเซียมคาร์บอเนตเสริมด้วยแคลเซียมธาตุต่อวัน 3 กรัม เมื่อรักษาวิตามินดีจำเป็นต้องควบคุมระดับแคลเซียมในพลาสมา hypercalcemia ซึ่งบางครั้งพัฒนามักจะตอบสนองได้อย่างรวดเร็วเพื่อการเปลี่ยนแปลงในปริมาณของวิตามินดี