^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำคือระดับแคลเซียมในพลาสมาทั้งหมดต่ำกว่า 8.8 มก./ดล. (<2.20 มิลลิโมล/ลิตร) โดยมีระดับโปรตีนในพลาสมาปกติ หรือระดับแคลเซียมในไอออนต่ำกว่า 4.7 มก./ดล. (<1.17 มิลลิโมล/ลิตร) สาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อย ภาวะขาดวิตามินดี และโรคไต

อาการแสดง ได้แก่ อาการชา ตะคริว และในรายที่รุนแรง อาจมีอาการชัก สมองเสื่อม หัวใจล้มเหลว การวินิจฉัยจะพิจารณาจากระดับแคลเซียมในพลาสมา การรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ได้แก่ การให้แคลเซียม โดยบางครั้งอาจให้ร่วมกับวิตามินดี

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

สาเหตุ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำมีสาเหตุหลายประการ โดยมีสาเหตุบางประการดังต่อไปนี้

ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อย

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยมีลักษณะเด่นคือมีระดับแคลเซียมในเลือดต่ำและฟอสเฟตในเลือดสูง ซึ่งมักทำให้เกิดอาการเกร็งเรื้อรัง ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยเกิดขึ้นเมื่อมีฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ไม่เพียงพอ ซึ่งมักเกิดจากการตัดหรือบาดเจ็บของต่อมพาราไทรอยด์ระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยชั่วคราวเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์แบบย่อยทั้งหมด ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยถาวรเกิดขึ้นในการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ที่ทำโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์น้อยกว่า 3% อาการของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำมักจะเกิดขึ้นภายใน 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด แต่บางครั้งอาจไม่ปรากฏให้เห็นเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี ภาวะขาด PTH พบได้บ่อยหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์แบบรุนแรงสำหรับมะเร็งหรือเป็นผลจากการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์เอง (การผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์แบบย่อยทั้งหมดหรือทั้งหมด) ปัจจัยเสี่ยงของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงหลังการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์แบบย่อยทั้งหมด ได้แก่ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงก่อนผ่าตัด การกำจัดอะดีโนมาขนาดใหญ่ และระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์สูง

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยโดยไม่ทราบสาเหตุเป็นภาวะที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญหรือถ่ายทอดทางพันธุกรรม ซึ่งต่อมพาราไทรอยด์จะไม่มีหรือฝ่อลง ภาวะนี้มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก ต่อมพาราไทรอยด์มักไม่มีในภาวะต่อมไทมัสไม่มีการทำงานและในความผิดปกติของหลอดเลือดแดงที่แตกออกจากกิ่งหลอดลม ( กลุ่มอาการ DiGeorge ) รูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอื่นๆ ได้แก่ กลุ่มอาการภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ X-linked genetic hypoparathyroidism syndrome, Addison's disease และ mucocutaneous candidiasis

trusted-source[ 3 ]

ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานผิดปกติเทียม

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติเทียมประกอบด้วยกลุ่มอาการผิดปกติที่ไม่ได้เกิดจากภาวะขาดฮอร์โมน แต่เกิดจากอวัยวะเป้าหมายดื้อต่อฮอร์โมนพาราไทรอยด์ พบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ซับซ้อนของโรคเหล่านี้

ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องพาราไทรอยด์เทียมชนิด Ia (ภาวะกระดูกเสื่อมที่เกิดจากกรรมพันธุ์ของ Albright) มีการกลายพันธุ์ในโปรตีนกระตุ้น Gsa1 ของคอมเพล็กซ์อะดีไนเลตไซเคลส ส่งผลให้การตอบสนองของฟอสฟาทูริกของไตล้มเหลว หรือ cAMP ในปัสสาวะต่อ PTH เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยมักเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอันเป็นผลจากภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติรองและโรคกระดูกอาจเกิดขึ้นได้ ความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ รูปร่างเตี้ย ใบหน้ากลม ปัญญาอ่อนที่มีการสะสมแคลเซียมในปมประสาทฐาน กระดูกฝ่าเท้าและกระดูกฝ่ามือสั้นลง ภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานผิดปกติเล็กน้อย และความผิดปกติทางต่อมไร้ท่ออื่นๆ เล็กน้อย เนื่องจากไตแสดงเฉพาะอัลลีลของมารดาของยีนที่กลายพันธุ์เท่านั้น ผู้ป่วยที่มียีนของบิดาที่ผิดปกติจะไม่เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ฟอสเฟตในเลือดสูง หรือภาวะพร่องพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติรอง แม้จะมีลักษณะทางกายของโรคก็ตาม บางครั้งภาวะนี้เรียกว่า ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติเทียม

มีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติเทียมชนิด lb ผู้ป่วยเหล่านี้มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ฟอสเฟตในเลือดสูง และต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติรอง แต่ไม่มีความผิดปกติอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบที่ 2 พบได้น้อยกว่าแบบที่ 1 ในผู้ป่วยเหล่านี้ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติจากภายนอกจะเพิ่ม cAMP ในปัสสาวะ แต่ไม่มีผลต่อการเพิ่มแคลเซียมในพลาสมาหรือฟอสเฟตในปัสสาวะ แนะนำให้มีความต้านทานภายในเซลล์ต่อ cAMP

การขาดวิตามินดี

ภาวะขาดวิตามินดีอาจเกิดขึ้นได้จากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอหรือการดูดซึมลดลงเนื่องจากความผิดปกติของตับและทางเดินน้ำดีหรือการดูดซึมของลำไส้ผิดปกติ นอกจากนี้ยังอาจเกิดขึ้นจากการเผาผลาญวิตามินดีที่เปลี่ยนแปลงไป ซึ่งสังเกตได้เมื่อรับประทานยาบางชนิด (เช่น ฟีนิโทอิน ฟีโนบาร์บิทัล ริแฟมพิน) หรือเกิดจากการได้รับแสงแดดไม่เพียงพอ อาการหลังเป็นสาเหตุทั่วไปของภาวะขาดวิตามินดีที่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุที่เข้ารับการรักษาในสถานพยาบาลและในผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีอากาศหนาวเย็นซึ่งสวมเสื้อผ้าป้องกัน (เช่น สตรีชาวมุสลิมในอังกฤษ) ในโรคกระดูกอ่อนที่ต้องพึ่งวิตามินดีชนิดที่ 1 (โรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดีเทียม) ซึ่งเป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย จะเกิดการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์ 1 ไฮดรอกซีเลส โดยปกติ เอนไซม์ในไตนี้จะเข้าไปเกี่ยวข้องกับการแปลง 25-ไฮดรอกซีโคลคาซิเฟอรอลรูปแบบที่ไม่ทำงานเป็น 1,25-ไดไฮดรอกซีโคลคาซิเฟอรอล (แคลซิไตรออล) รูปแบบที่ใช้งานได้ ในโรคกระดูกอ่อนที่ต้องพึ่งวิตามินดีชนิดที่ 2 อวัยวะเป้าหมายจะดื้อต่อเอนไซม์รูปแบบที่ใช้งานได้ สังเกตได้ว่าขาดวิตามินดี แคลเซียมในเลือดต่ำ และฟอสเฟตในเลือดต่ำอย่างรุนแรง กล้ามเนื้ออ่อนแรง เจ็บปวด และกระดูกผิดรูปโดยทั่วไป

โรคไต

โรคของหลอดไต เช่น กรดเกินในหลอดไตส่วนต้นอันเนื่องมาจากสารพิษในไต (เช่น โลหะหนัก) และกรดเกินในหลอดไตส่วนปลาย อาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงเนื่องจากการสูญเสียแคลเซียมในไตผิดปกติและการสร้างแคลซิไตรออลในไตลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งแคดเมียมทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำโดยทำลายเซลล์หลอดไตส่วนต้นและทำให้การแปลงวิตามินดีบกพร่อง

ภาวะไตวายอาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำได้โดยลดการสร้างแคลซิไตรออลอันเนื่องมาจากการบาดเจ็บของเซลล์ไตโดยตรง และโดยการยับยั้งเอนไซม์ 1-ไฮดรอกซิเลสในภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงเกินไป

สาเหตุอื่น ๆ ของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ระดับแมกนีเซียมที่ลดลง เช่น ภาวะลำไส้ดูดซึมไม่ดีหรือได้รับอาหารไม่เพียงพอ อาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำได้ มีระดับแมกนีเซียมในเลือดต่ำและอวัยวะส่วนปลายดื้อต่อการทำงานของแมกนีเซียม ส่งผลให้ระดับแมกนีเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 1.0 มก./ดล. (< 0.5 มิลลิโมล/ลิตร) การทดแทนระดับแมกนีเซียมที่ขาดจะทำให้ระดับแมกนีเซียมในเลือดสูงขึ้นและรักษาระดับแคลเซียมในไตได้ดีขึ้น

โรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ เนื่องจากสารไลโปไลติกที่ปล่อยออกมาจากตับอ่อนที่อักเสบจะจับแคลเซียมไว้

ภาวะโปรตีนต่ำอาจทำให้สัดส่วนแคลเซียมที่จับกับโปรตีนในพลาสมาลดลง ภาวะแคลเซียมต่ำเนื่องจากการจับกับโปรตีนลดลงจะไม่มีอาการใดๆ เนื่องจากระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนยังคงไม่เปลี่ยนแปลง จึงเรียกภาวะนี้ว่าภาวะแคลเซียมต่ำที่เกิดขึ้นเอง

การสร้างกระดูกที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับการดูดซึมแคลเซียมที่บกพร่องจะสังเกตเห็นได้หลังจากการผ่าตัดแก้ไขภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกพรุนแบบทั่วไป อาการนี้เรียกว่ากลุ่มอาการกระดูกหิว

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อสามารถทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำได้ โดยไปยับยั้งการปล่อย PTH และลดการแปลงวิตามินรูปแบบที่ไม่ใช้งานเป็นแคลซิไตรออล

ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำโดยกลไกที่ยังไม่เข้าใจชัดเจน ผู้ป่วยที่ไตวายและมีการคั่งฟอสเฟตตามมา มักจะนอนหงาย

ยาที่ทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ได้แก่ ยาที่ใช้รักษาภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ได้แก่ ยากันชัก (ฟีนิโทอิน, ฟีโนบาร์บิทัล) และริแฟมไพซิน การถ่ายเลือดที่มีกรดซิตริกมากกว่า 10 หน่วย สารทึบรังสีที่มีเอทิลีนไดอะมีนเตตราอะซิเตตซึ่งเป็นสารคีเลตสองประจุ

แม้ว่าการหลั่งแคลซิโทนินมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในทางทฤษฎี แต่ผู้ป่วยที่มีแคลซิโทนินหมุนเวียนอยู่ในเลือดจำนวนมากเนื่องจากมะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดเมดัลลารีมักไม่มีระดับแคลเซียมในพลาสมาต่ำ

อาการ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำมักไม่มีอาการ มักสงสัยว่าเป็นภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยจากอาการทางคลินิก (เช่น ต้อกระจก การสะสมแคลเซียมในปมประสาทฐาน โรคติดเชื้อราในแคนดิดาเรื้อรังในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยโดยไม่ทราบสาเหตุ)

อาการของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเกิดจากการรบกวนศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งนำไปสู่อาการระคายเคืองของกล้ามเนื้อและระบบประสาท มักพบตะคริวที่หลังและขา ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำที่ค่อยๆ พัฒนาไปอย่างช้าๆ อาจทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมแบบกระจายเล็กน้อย ควรสงสัยในผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อม ซึมเศร้า หรือมีอาการทางจิตโดยไม่ทราบสาเหตุ บางครั้งอาจมีอาการบวมของเส้นประสาทตา หากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นเวลานาน อาจเกิดต้อกระจกได้ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำรุนแรงโดยมีระดับแคลเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 7 มก./ดล. (< 1.75 มิลลิโมล/ลิตร) อาจทำให้เกิดอาการชักเกร็ง กล่องเสียงหดเกร็ง และชักกระตุกทั่วไป

อาการบาดทะยักจะเกิดขึ้นเมื่อมีระดับแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง แต่สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากระดับแคลเซียมในพลาสมาลดลงโดยไม่มีระดับแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งพบได้ในภาวะด่างในเลือดรุนแรง อาการบาดทะยักมีลักษณะเฉพาะคือมีอาการทางประสาทสัมผัส เช่น อาการชาบริเวณริมฝีปาก ลิ้น นิ้ว เท้า อาการกระตุกของกล้ามเนื้อหลังเท้าซึ่งอาจเป็นนานและเจ็บปวด อาการปวดกล้ามเนื้อทั่วไป อาการกระตุกของกล้ามเนื้อใบหน้า อาการบาดทะยักอาจเกิดขึ้นโดยมีอาการโดยธรรมชาติหรืออาการแฝง ซึ่งต้องมีการทดสอบกระตุ้นเพื่อตรวจพบ อาการบาดทะยักแฝงมักพบได้บ่อยขึ้นเมื่อระดับแคลเซียมในพลาสมาอยู่ที่ 7-8 มก./ดล. (1.75-2.20 มิลลิโมล/ลิตร)

อาการ Chvostek และ Trousseau สามารถทำได้อย่างง่ายดายที่ข้างเตียงเพื่อตรวจหาอาการเกร็งกล้ามเนื้อที่แฝงอยู่ อาการ Chvostek คือการหดตัวของกล้ามเนื้อใบหน้าโดยไม่ได้ตั้งใจ ซึ่งตอบสนองต่อการเคาะเบาๆ ด้วยค้อนในบริเวณเส้นประสาทใบหน้าด้านหน้าของช่องหูชั้นนอก อาการนี้เป็นผลบวกในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงน้อยกว่า 10% และในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเฉียบพลัน แต่ในภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเรื้อรัง มักจะเป็นลบ อาการ Trousseau คือการตรวจพบอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหลังและขาเมื่อเลือดไหลเวียนไปที่แขนลดลงโดยสวมสายรัดหรือเครื่องวัดความดันโลหิตที่ปลายแขนเป็นเวลา 3 นาที โดยเป่าลมให้สูงกว่าระดับความดันโลหิต 20 mmHg อาการ Trousseau ยังพบในภาวะด่างในเลือด แมกนีเซียมในเลือดต่ำ โพแทสเซียมในเลือดต่ำ โพแทสเซียมในเลือดสูง และในผู้ที่ไม่มีภาวะอิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุลประมาณ 6%

ผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงบางครั้งอาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือหัวใจหยุดเต้น ในภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ECG มักจะแสดงให้เห็นการยืดออกของช่วง QT และ ST นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงการกลับขั้วในรูปแบบของคลื่น T สูงสุด

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเรื้อรังอาจทำให้เกิดปัญหาอื่นๆ มากมาย เช่น ผิวแห้งเป็นขุย เล็บเปราะ และผมหยาบ บางครั้งอาจเกิดภาวะแคนดิดาในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ แต่พบได้บ่อยกว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อยโดยไม่ทราบสาเหตุ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดต้อกระจกได้

trusted-source[ 4 ]

การวินิจฉัย ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ - การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการพบว่าระดับแคลเซียมในพลาสมาทั้งหมด < 8.8 มก./ดล. (< 2.20 มิลลิโมล/ลิตร) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากระดับโปรตีนในพลาสมาที่ต่ำอาจทำให้แคลเซียมทั้งหมดลดลง แต่ไม่ใช่แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน จึงควรประเมินแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนโดยใช้อัลบูมิน (กล่อง 1561) หากสงสัยว่ามีแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนต่ำ ควรวัดโดยตรงแม้ว่าแคลเซียมทั้งหมดในพลาสมาจะปกติก็ตาม ในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ควรประเมินการทำงานของไต (เช่น ยูเรียไนโตรเจนในเลือด ครีเอตินิน) ซีรั่มฟอสเฟต แมกนีเซียม และฟอสฟาเตสอัลคาไลน์

หากสาเหตุของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำไม่ชัดเจน (เช่น ภาวะด่างในเลือดสูง ไตวาย การถ่ายเลือดจำนวนมาก) จำเป็นต้องตรวจสอบเพิ่มเติม เนื่องจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นตัวกระตุ้นหลักในการหลั่งฮอร์โมน PTH ระดับฮอร์โมน PTH จึงควรเพิ่มสูงขึ้นในภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ระดับฮอร์โมน PTH ที่ต่ำหรือปกติบ่งชี้ถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยมีลักษณะเฉพาะคือมีแคลเซียมในพลาสมาต่ำ มีฟอสเฟตในพลาสมาสูง และมีฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ปกติ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำที่มีฟอสเฟตในพลาสมาสูงบ่งชี้ถึงภาวะไตวาย

ภาวะพร่องพาราไทรอยด์เทียมชนิด I สามารถแยกแยะได้จากการมีระดับแคลเซียมในเลือดต่ำแม้ว่าระดับพร่องพาราไทรอยด์ในเลือดจะปกติหรือสูงก็ตาม แม้จะมีระดับพร่องพาราไทรอยด์ในเลือดสูง แต่ cAMP และฟอสเฟตก็ไม่มีอยู่ในปัสสาวะ การทดสอบแบบกระตุ้นด้วยการฉีดสารสกัดพาราไทรอยด์หรือพร่องพาราไทรอยด์ของมนุษย์แบบรีคอมบิแนนท์ไม่ทำให้ cAMP ในพลาสมาหรือปัสสาวะเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องพาราไทรอยด์เทียมชนิด Ia มักมีความผิดปกติของโครงกระดูก เช่น รูปร่างเตี้ยและกระดูกฝ่ามือชิ้นที่ 1 ชิ้นที่ 4 และชิ้นที่ 5 สั้นลง ผู้ป่วยที่มีชนิด Ib มีอาการทางไตโดยไม่มีความผิดปกติของโครงกระดูก

ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบ II ภาวะ PTH จากภายนอกจะเพิ่มระดับ cAMP ในปัสสาวะแต่ไม่ก่อให้เกิดฟอสฟาทูเรียหรือเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมา ต้องแยกภาวะขาดวิตามินดีออกก่อนจึงจะวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบ II ได้

ในโรคกระดูกอ่อนหรือโรคกระดูกอ่อน การเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกทั่วไปจะปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์ ระดับฟอสเฟตในพลาสมาจะลดลงเล็กน้อยและระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์จะสูงขึ้น ซึ่งสะท้อนถึงการเคลื่อนตัวของแคลเซียมจากกระดูกที่เพิ่มขึ้น ระดับวิตามินดีที่ออกฤทธิ์และไม่ออกฤทธิ์ในพลาสมาอาจช่วยแยกความแตกต่างระหว่างภาวะขาดวิตามินดีกับภาวะที่ต้องพึ่งวิตามินดี โรคกระดูกอ่อนที่มีฟอสเฟตต่ำทางพันธุกรรมสามารถระบุได้จากการสูญเสียฟอสเฟตในไตที่เกี่ยวข้อง

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษา ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

รักษาอาการบาดทะยักด้วยสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% 10 มล. ทางเส้นเลือดดำ การตอบสนองอาจสมบูรณ์ แต่คงอยู่เพียงไม่กี่ชั่วโมง อาจต้องให้สารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% 20-30 มล. ต่อสารละลายเดกซ์โทรส 5% 1 ลิตรซ้ำๆ หรือให้ต่อเนื่องเป็นเวลา 12-24 ชั่วโมง การให้แคลเซียมทางเส้นเลือดดำเป็นอันตรายสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับดิจอกซิน และควรให้อย่างช้าๆ พร้อมติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง หากอาการบาดทะยักสัมพันธ์กับภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ อาจเกิดการตอบสนองชั่วคราวต่อแคลเซียมหรือโพแทสเซียม แต่สามารถฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ด้วยการทดแทนแมกนีเซียมที่ขาดหายไปเท่านั้น

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยชั่วคราวหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์บางส่วน อาจจำเป็นต้องใช้แคลเซียมทางปาก อย่างไรก็ตาม ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำอาจรุนแรงและยาวนานเป็นพิเศษหลังการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์บางส่วนในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังหรือไตวายระยะสุดท้าย หลังการผ่าตัด อาจต้องให้แคลเซียมทางเส้นเลือดเป็นเวลานาน อาจต้องให้แคลเซียม 1 กรัมต่อวันเป็นเวลา 5 ถึง 10 วัน หากระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในพลาสมาเพิ่มขึ้นในสถานการณ์เช่นนี้ อาจบ่งชี้ว่าแคลเซียมถูกดูดซึมเข้าสู่กระดูกอย่างรวดเร็ว ความต้องการแคลเซียมทางเส้นเลือดในปริมาณมากมักจะยังคงดำเนินต่อไปจนกว่าระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์จะลดลง

ในภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเรื้อรัง แคลเซียมทางปากและบางครั้งวิตามินดีก็เพียงพอแล้ว สามารถให้แคลเซียมในรูปของแคลเซียมกลูโคเนต (แคลเซียมธาตุ 90 กรัม/1 กรัม) หรือแคลเซียมคาร์บอเนต (แคลเซียมธาตุ 400 มิลลิกรัม/1 กรัม) เพื่อให้ได้แคลเซียมธาตุ 1 ถึง 2 กรัมต่อวัน แม้ว่าจะสามารถใช้วิตามินดีในรูปแบบใดก็ได้ แต่รูปแบบที่ได้ผลมากที่สุดคือรูปแบบที่คล้ายกับวิตามินที่ออกฤทธิ์ ได้แก่ สารประกอบที่ไฮดรอกซิเลต 1 สารประกอบแคลซิไตรออลสังเคราะห์ [1,25(OH)2D] และสารประกอบที่คล้ายกับไฮดรอกซิเลต (ไดไฮโดรทาคิสเตอรอล) สารประกอบเหล่านี้จะออกฤทธิ์ได้มากกว่าและร่างกายจะขับออกจากร่างกายได้เร็วกว่า แคลซิไตรออลมีประโยชน์อย่างยิ่งต่อภาวะไตวาย เนื่องจากไม่ต้องมีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ ผู้ป่วยที่ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยมักตอบสนองต่อปริมาณ 0.5-2 ไมโครกรัม/วันทางปาก ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย อาจใช้แคลเซียมทางปากเพียงอย่างเดียวก็ได้ ผลของแคลซิไตรออลจะเกิดขึ้นเมื่อรับประทาน 1-3 ไมโครกรัม/วัน

การเสริมวิตามินดีจะไม่มีประสิทธิภาพหากไม่ได้รับแคลเซียมเพียงพอ (แคลเซียมธาตุ 1–2 กรัมต่อวัน) และฟอสเฟต พิษจากวิตามินดีที่มีอาการแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจากการรักษาด้วยวิตามินดีแอนะล็อก เมื่อระดับแคลเซียมคงที่แล้ว ควรตรวจติดตามระดับแคลเซียมในพลาสมาเป็นประจำทุกวันในช่วงเดือนแรก จากนั้นจึงตรวจทุกๆ 1–3 เดือน โดยปกติจะค่อยๆ ลดขนาดยารักษาของแคลซิไตรออลหรือไดฮโดรแทคิสเตอรอลลงเมื่อเวลาผ่านไป

โดยทั่วไปแล้ว โรคกระดูกอ่อนที่เกิดจากการขาดวิตามินดี มักจะรักษาด้วยวิตามินดี 400 IU ต่อวัน (ในรูปของวิตามินดี 2 หรือ ดี 3) หากมีอาการกระดูกอ่อน ให้วิตามินดี 5,000 IU ต่อวัน เป็นเวลา 6 ถึง 12 สัปดาห์ จากนั้นจึงค่อยๆ ลดปริมาณลงเหลือ 400 IU ต่อวัน แนะนำให้เสริมแคลเซียม 2 กรัมต่อวันในระยะเริ่มต้นของการรักษา สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกอ่อนหรือกระดูกอ่อนอันเนื่องมาจากการได้รับแสงแดดไม่เพียงพอ อาจใช้การได้รับแสงแดดหรือใช้หลอดไฟอัลตราไวโอเลตก็เพียงพอแล้ว

ในโรคกระดูกอ่อนชนิด I ที่ต้องพึ่งวิตามินดี แคลซิไตรออล 0.25-1.0 มก. ต่อวันจะได้ผลดี ในผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกอ่อนชนิด II ที่ต้องพึ่งวิตามินดี วิตามินดีไม่มีประสิทธิภาพในการรักษา [คำที่เข้าใจง่ายกว่าคือ ความต้านทานทางพันธุกรรมต่อ 1,25(OH)2D]

การรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของกระดูก ในกรณีที่รุนแรง อาจต้องใช้แคลซิไตรออลสูงสุด 6 ไมโครกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม หรือ 30-60 ไมโครกรัมต่อวัน ร่วมกับแคลเซียมธาตุสูงสุด 3 กรัมต่อวัน เมื่อรักษาด้วยวิตามินดี จำเป็นต้องตรวจระดับแคลเซียมในพลาสมา ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงซึ่งบางครั้งเกิดขึ้น มักตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงปริมาณวิตามินดีอย่างรวดเร็ว

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.