ผิวหนังอักเสบ

Vaskulitы  (synonym: angiitis of the skin) - โรคผิวหนังในภาพทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาซึ่งการเชื่อมโยงหลักและชั้นนำคือการอักเสบที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดของผนังหลอดเลือดของผิวหนังที่แตกต่างกันไปของ calibres.

สาเหตุ vasculitis ผิว

สาเหตุและการเกิดโรคหลอดเลือดยังไม่ชัดเจนจนกว่าจะเสร็จสิ้นและเป็นที่เชื่อกันว่าเป็นโรค polyetiological ปัจจัยที่สำคัญคือการพัฒนาของการติดเชื้อเรื้อรังและต่อมทอนซิลอักเสบไซนัสอักเสบหนาวสั่น, adnexitis et al. ท่ามกลางการติดเชื้อเป็นเชื้อที่จำเป็นและเชื้อไวรัสเชื้อวัณโรคบางชนิดที่ทำให้เกิดโรคเชื้อรา (ประเภท Candida, mentagraphytes Trichophyton) ทฤษฎีปัจจุบันที่แพร่หลายมากขึ้น immunnokompleksnogo กำเนิด vasculitis เชื่อมต่อลักษณะของพวกเขาที่มีผลกระทบเสียหายต่อผนังหลอดเลือดของเลือดทำให้เกิดความวุ่นวายคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน นี่คือคำยืนยันจากการตรวจสอบของภูมิคุ้มกันบกพร่องและเติมเต็มในแผลสดในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือด บทบาทของแอนติเจนอาจดำเนินการอย่างใดอย่างหนึ่งหรือตัวแทนของจุลินทรีย์อื่น ๆ ยาเสพติดซึ่งเป็นโปรตีนที่มีการเปลี่ยนแปลงของตัวเอง มีความสำคัญมากในการเกิดโรคหลอดเลือดเป็นโรคของระบบต่อมไร้ท่อผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเป็นพิษเรื้อรังจิตและความเครียดทางกายภาพและที. ดี

[1], [2], [3], [4]

ปัจจัยเสี่ยง

การเปลี่ยนแปลงของผิวส่วนใหญ่เป็นผลมาจากปฏิกิริยาการอักเสบของต้นกำเนิดต่างๆที่เกี่ยวกับผนังหลอดเลือด (vasculitis) เรือขนาดแตกต่างกันมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบ: เล็ก (capillaries) ปานกลางกล้ามเนื้อขนาดใหญ่กล้ามเนื้อยืดหยุ่นและยืดหยุ่นชนิด จากสาเหตุหลายประการของ vasculitis แอนติเจนแบคทีเรียยา autoantigens อาหารและเนื้องอกแอนติเจนมีความสำคัญมากที่สุด ส่วนใหญ่มักเป็น vasculitis พัฒนาบนพื้นฐานของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในรูปแบบของความไวต่อความรู้สึกของชนิดที่เกิดขึ้นทันทีและล่าช้าและการรวมกันของพวกเขาซึ่งอาจทำให้เกิดความหลากหลายของรูปแบบทางคลินิกและเนื้อเยื่อ

ด้วยความไวต่ออาการในทันทีการซึมผ่านเนื้อเยื่อของหลอดเลือดจะแสดงออกอย่างรวดเร็วอันเป็นผลมาจากการที่ผนังของหลอดเลือดในจุดเน้นของการอักเสบถูกชุบด้วยของเหลวโปรตีนบางครั้งอาจมีการเปลี่ยนแปลงของเส้นใย การแทรกซึมประกอบด้วยส่วนใหญ่ของ granulocyt neutrophilic และ eosinophilic ในการชนิดภูมิแพ้ล่าช้าไปยังเซลล์ก่อนการเปลี่ยนแปลงการเจริญอักเสบและธรรมชาติภูมิคุ้มกันจึงได้รับการยืนยันจากการปรากฏตัวในเส้นเลือดของพลาสซึมของเซลล์ microvasculature และการแทรกซึมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ดำเนินไปตามประเภทของปรากฏการณ์ของ Arthus และ Sanarelli-Schwartzmann ในผิวหนังของผู้ป่วยที่แสดงคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะสังเกตเห็นตัวอย่างในเชิงบวกสำหรับสารก่อภูมิแพ้ต่างๆ, การเปลี่ยนแปลงในการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายเช่นเดียวกับปฏิกิริยาการเกิดโรคแอนติเจนเชื้อ ตรวจหาภูมิต้านทานต่อพืช cocci, ยาโดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ, sulfonamides, ยาแก้ปวด ปัจจัยที่เอื้อต่อการพัฒนาของกระบวนการแพ้ vasculitis มีภาวะความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (โรคเบาหวาน), โรค neurotrophic พยาธิวิทยาของอวัยวะภายใน (โรคตับ) และผลกระทบอื่น ๆ ของมึนเมา

[5], [6], [7], [8]

กลไกการเกิดโรค

โดยปกติผิวหนังและส่วนต่อของผิวหนังโดยไม่มีคุณสมบัติใด ๆ มีการระบุถึงแผลที่สำคัญของหลอดเลือดขนาดเล็กซึ่งส่วนใหญ่เป็นเส้นเลือดฝอย ใน lumens ของเรือได้รับผลกระทบ - กลุ่ม leukocytes แบ่งการทำลายผนังหลอดเลือดและการแทรกซึมของเซลล์ของหลังรวมทั้งเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกัน การแทรกซึมประกอบด้วย neutrophils แบ่งกลุ่ม macrophages lymphocytes และ plasmocytes ในสถานที่หลาย microthrombi จะมองเห็นได้ชัดเจน ในกรณีที่รุนแรง (ในที่มีก้อน) หลอดเลือดแดงเล็ก ๆ จะได้รับผลกระทบ

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

อาการ vasculitis ผิว

ภาพทางคลินิกของ vasculitis มีความหลากหลายมาก มีหลายอาการโดยทั่วไปที่รวมกันเป็นกลุ่มนี้ของ polymorphic dermatoses:

• ลักษณะการอักเสบของการเปลี่ยนแปลง
• แนวโน้มการผื่นแดงบวมตกเลือดเนื้องอก;
• สมมาตรของความพ่ายแพ้
• polymorphism ขององค์ประกอบทางสัณฐานวิทยา (พวกเขามักจะมีลักษณะวิวัฒนาการ):
• การแปลเฉพาะด้านบนแขนขาส่วนล่าง
• การปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดสมองที่มาพร้อมกับโรคภูมิแพ้โรคไขข้อภูมิแพ้และโรคระบบอื่น ๆ
• ความสัมพันธ์ของ vasculitis กับการติดเชื้อก่อนหน้านี้หรือการแพ้ยาเสพติด;
• รุนแรงหรือเป็นระยะ ๆ รุนแรงขึ้นในปัจจุบัน

Vasculitis ริดสีดวงทวารของ Shenlaine-Genocha

แยกแยะความผิดปกติของผิวหนัง vasculitis ริดสีดวงทวารเกี่ยวกับหน้าท้อง

เมื่อลักษณะของเบ็ดผิวทำเครื่องหมายรูปแบบที่เรียกว่าจ้ำเห็นได้ชัด - จุดเลือดออก edematous ขนาดต่าง ๆ มักจะมีการแปลบนขาหลังและเท้ากำหนดได้อย่างง่ายดายไม่เพียงสายตา แต่ยังคลำซึ่งแตกต่างจากสีม่วงอื่น ๆ ผื่นเริ่มต้นที่ hemorrhagic vasculitis แพทช์อักเสบ edematous ที่มีลักษณะคล้ายแผลอย่างรวดเร็วซึ่งกลายเป็นผื่นเลือดออก กับการเติบโตของปรากฏการณ์การอักเสบบนพื้นหลังของรูปแบบฟองสีม่วงและ ecchymosis เลือดออกซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการเปิดตัวของการกัดเซาะลึกหรือแผลที่ ผื่นตามปกติมีอาการบวมนูนต่ำ นอกจากนี้ยังขาจุดเลือดออกอาจจะถูกทิ้งบนต้นขาก้นลำตัวและเยื่อบุของปากและคอหอย

ด้วยรูปหน้าท้องจะสังเกตเห็นผื่นที่เกี่ยวกับเยื่อบุช่องท้องหรือเยื่อเมือกของลำไส้ ผื่นผิวหนังไม่เคยนำหน้าอาการทางเดินอาหาร ในเวลาเดียวกันการอาเจียนอาการปวดตะคริวในช่องท้องความตึงเครียดและความอ่อนโยนระหว่างการเปิดโปง จากไตยังสามารถสังเกตเห็นปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาต่างๆในองศาที่แตกต่างกันได้: จาก microhematuria ที่ไม่เสถียรในระยะสั้นและ albuminuria ไปเป็นภาพที่เด่นชัดของความเสียหายที่เกิดจากการแพร่กระจายของไต

รูปร่างร่วมเป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงร่วมกันและความรุนแรงที่เกิดขึ้นก่อนหรือหลังเกิดผื่นผิวหนัง มีรอยโรคข้อเข่า (เข่าและข้อเท้า) ที่มีอาการบวมและอ่อนโยนนานหลายสัปดาห์ ผิวหนังบริเวณข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมีการเปลี่ยนแปลงสีและมีสีเขียวเหลืองเหลือง

รูป vecculitis ที่เป็นทวารหนักเป็นลักษณะของการพ่นพรว้นทับหลายรูปแบบ ในเวลาเดียวกันมีจุดเล็ก ๆ ก้อนและแผลที่เต็มไปด้วยสารที่หลั่งเซรุ่มหรือ hemorrhagic ปรากฏแผลฉีกผิวหนังอักเสบและเปลือก hemorrhagic ส่วนของรอยโรคมักจะอยู่ที่ส่วนล่างของหน้าแข้งด้านในของข้อเท้าและด้านหลังของเท้า ในตอนเริ่มต้นของโรคองค์ประกอบหลักคือจุดที่เกิดจากเลือดริดสีดวงทวาร ในช่วงเวลานี้มีอาการคันและการเผาไหม้ จากนั้นรอยเปื้อนจะเพิ่มขนาดและสัมผัสกับพื้นผิวได้อย่างรวดเร็วโดยการเปียกชื้น แผลเรื้อรังอาจมีขนาดและความลึกแตกต่างกันไปถึงบริเวณรอบขอบ แผลดังกล่าวดำเนินไปเป็นเวลานานและกลายเป็นแผลเป็นทางโภชนาการ ผู้ป่วยบ่นเรื่องอาการปวด

รูปแบบ

การจัดหมวดหมู่มาตรฐาน vasculitis แพ้ไม่ได้ ตามการจัดหมวดหมู่ของ ST Pavlova และตกลง Shaposhnikov (1974), vasculitis ผิวหนังลึกแผลหลอดเลือดตามลำดับแบ่งออกเป็นตื้นและลึก vasculitis ตื้นได้รับผลกระทบของเครือข่ายผิวหลอดเลือดส่วนใหญ่ตื้น (ผิวแพ้ vasculitis Ruiter, hemorrhagic vasculitis Schönleinจ้ำเลือดออก mikrobid Miescher ชัตเตอร์, necrotizing vasculitis nodosa Werther-Dyumlinga เผยแพร่ allergoidny angiitis Roskama)

การเกิด vasculitis แบบลึก ได้แก่ โรคตาแดงเยื่อหุ้มผิวหนังอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง nodosum หลังรวมเป็นก้อนกลม vasculitis Montgomery O'Leary Barquera, การอพยพย้ายถิ่น erythema nodosum Befverstedta และกึ่งเฉียบพลันอพยพ hypodermis Vilanova Pignola

ทิศตะวันออกเฉียงเหนือ Arigin (1980) vasculitis แพ้แบ่งออกเป็นสองกลุ่มหลัก: เฉียบพลันและเรื้อรังก้าวหน้า กลุ่มแรกรวมถึงผู้เขียนแพ้ vasculitis ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันกลับได้เกิดขึ้นอีกครั้ง แต่อาการกำเริบจะเป็นไปได้โดยไม่ต้องความก้าวหน้า (ติดเชื้อโรคภูมิแพ้ยาเสพติดและแพ้ trofoallergenam) กลุ่มที่สองเป็นลักษณะแน่นอนกำเริบเรื้อรังกับความก้าวหน้าของกระบวนการซึ่งจะขึ้นอยู่กับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันยากพลิกกลับหรือกลับไม่ได้ เหล่านี้รวมถึง vasculitis แพ้ที่มีโรคคอลลาเจน (ไขข้ออักเสบโรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบเส้นโลหิตตีบระบบ) vasculitis ระบบ vasculitis หรือมีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (nodosa periarteritis, Wegener ของ granulomatosis โรค Buerger ของ Henoch-Schönleinจ้ำ et al.)

การจำแนก vasculitis WM Sams (1986) ขึ้นอยู่กับหลักการของเชื้อโรค ผู้เขียนระบุกลุ่มต่อไปนี้:

1. leukocytoclastic vasculitis ซึ่งรวมถึง vasculitis leukocytoclastic; ภาวะ vasculitis ลมพิษ (hypocomplexemic), cryoglobulinemia ผสมที่จำเป็น; hypergammaglobulinemic purpura ของ Waldenstrom; erythema ถาวรยกย่องและสันนิษฐานชนิดพิเศษ - ผื่นแดง multiforme และ lichenoid parapsoriasis;
2. vasculitis โรคไขข้ออักเสบที่พัฒนาด้วย lupus rumor ระบบโรคไขข้ออักเสบ dermatomyositis;
3. vasculitis granulomatous ในรูปแบบของ angulitis granulomatous แพ้ใบหน้า granuloma, granulomatosis ของ Wegener, annular granuloma, lipoid necoidiosis, nymphes รูมาติก;
4. โรคตาแดงเยื่อหุ้มปอด (ชนิดคลาสสิคและผิวหนัง)
5. (arteritis temporal, โรคไขข้ออักเสบ, โรค Takayasu)

ไกลจากที่สังเกตเห็นได้เสมอในอาการของผู้ป่วยในกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่สอดคล้องกับรูปแบบของ vasculitis หนึ่งหรือตัวแปรอื่นที่เกี่ยวข้องกับหน่วยงานเฉพาะทางของ nosological เนื่องจากความจริงที่ว่าในระยะต่างๆของโรคภาพทางคลินิกสามารถเปลี่ยนอาการปรากฏว่าเป็นลักษณะของรูปแบบอื่น นอกจากนี้ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของแต่ละบุคคล ในเรื่องนี้เราเชื่อว่าการแยกแต่ละรูปแบบของโรค vasculitis nosological ส่วนใหญ่เป็นเงื่อนไข นอกจากนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าการเกิดพยาธิสภาพของแต่ละรูปแบบของ vasculitis แพ้และอาการทางสัณฐานวิทยาของมันมีความคล้ายคลึงกันมาก ผู้เขียนบางรายสำหรับ vasculitis ผิวแพ้ได้แนะนำ vasculitis necrotizing ระยะ

ปัจจุบันมีโรคผิวหนังหลาย ๆ ชนิดอยู่ในกลุ่ม vasculitis ส่วนใหญ่มีความคล้ายคลึงกันทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยา ในเรื่องนี้ไม่มีการจำแนกทางคลินิกหรือพยาธิพยาธิสีวิทยาแบบเดียวกับ vasculitis ผิว

การจัดประเภทของ vasculitis แพทย์ผิวหนังส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความลึกของแผลที่ผิวหนัง vasculitis แบ่งออกเป็นรูปแบบทางคลินิกต่อไปนี้:

• vasculitis ผิวหนัง (polymorphic ผิวหนังและ icicle, pigment เรื้อรังสีม่วง);
• โรคหลอดเลือดหัวใจ dermo-hypodermic (levido-angiitis);
• vasculitis hypodermal (vasculitis โบลิ่ง)

รูปแบบทางคลินิกเหล่านี้แบ่งออกเป็นหลายประเภทและชนิดย่อย

[16]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

โรคที่จะต้องแตกต่างจากแผลเลือดออกในโรคติดเชื้อ (โรคหัดโรคไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ ), โรคตับ, โรคเบาหวานความดันโลหิตสูง avitaminosis C และ PP, เช่นเดียวกับรูปแบบอื่น ๆ vasculitis (hemorrhagic leykoplastichesky จุลินทรีย์หลอดเลือดโรคภูมิแพ้โรค Verlgofa และอื่น ๆ ), rumhistema ความชุกหลาย.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

การรักษา vasculitis ผิว

ส่วนที่เหลือของเตียงและอาหารเป็นสิ่งจำเป็น ในกรณีที่มีเชื้อโรคติดเชื้อจะมีการใช้ยาปฏิชีวนะ antihistamine, hyposensitizing, ผนังหลอดเลือดอุดตัน (ascorutin, nicotinic acid) ในกรณีที่มีโลหิตจาง - การถ่ายเลือด ในกรณีที่รุนแรงให้ใช้ยา glucocorticosteroids ขนาดเล็กหรือขนาดกลางภายใน antimalarial และไม่ใช่ steroidal ยาต้านการอักเสบอาจมีประสิทธิภาพ

ยาลดภูมิคุ้มกันมีกำหนด (15-20 หยด 2 ครั้งต่อวัน) proteflasite ซึ่งจะเพิ่มความต้านทานที่ไม่จำเพาะของร่างกายและการผลิต interferon ภายใน

การรักษาจากภายนอกขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการทางผิวหนังและทางพยาธิวิทยา ด้วยการติดเชื้อแผลพุพองและแผลพุพองสารละลายฆ่าเชื้อจะถูกกำหนดในรูปของโลชั่น การเตรียมเอนไซม์ (trypsin, chemotripsin) เพื่อขจัดเนื้อเยื่อที่เน่าเสีย หลังจากทำความสะอาดแผลพุพองใช้ corticosteroids ผลกระทบที่ได้รับจากเลเซอร์ฮีเลียม - นีออน