การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังด้วย lupus erythematosus: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคลูปัสเป็นโรคเรื้อรังที่พบได้บ่อยในช่วงฤดูร้อน เป็นครั้งแรกที่เคยเข้า 1927 г. เขาอธิบาย P. Raycr ภายใต้ชื่อ «Flux scbacc». A Cazenava (1951) เรียกโรคนี้ว่า "lupus แดง" อย่างไรก็ตามตามที่แพทย์ผิวหนังหลายชื่อนี้ไม่ได้สะท้อนให้เห็นถึงสาระสำคัญของโรคและเป็นที่สมควรจะเรียกว่า erythematous.

โรคลูปัสแดงเกิดขึ้นนาน ๆ ครั้ง มันอยู่ที่ประมาณ 0,25-1 % โรคผิวหนัง ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย อัตราส่วนของผู้ชายและผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัสเป็นโรค discoid คือ 1:15-1:3. ตัวบ่งชี้นี้ใน lupus erythematosus - 1:4-1:9. มีความเห็นว่าเนื่องจากผิวบอบบางของผู้หญิงเธอพบพวกเขาบ่อยขึ้น การเกิดโรคลูปัสมักเกิดขึ้นบ่อยในผู้หญิงนอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของต่อมไร้ท่อเนื่องจากมีการกำเริบของโรคและอาการรุนแรงของโรคนี้มักพบก่อนมีประจำเดือนหรือหลังคลอด โรคลูปัสแดงมักได้รับผลกระทบจากผู้ใหญ่ส่วนใหญ่มักพบในคนที่สัมผัสกับปัจจัยแวดล้อม (แสงแดดลมการเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิอย่างฉับพลัน).

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในทุกทวีป แต่พบมากในประเทศที่มีความชื้นสูง (สแกนดิเนเวียอังกฤษเหนือเยอรมนีกรีซญี่ปุ่นเป็นต้น) โรคลูปัสแดงแม้จะมีอาการผื่นขึ้นอย่างรุนแรงในประเทศเขตร้อน (บราซิลอียิปต์ซีเรีย) เป็นเรื่องที่หาได้ยาก คน Belokozhie เปรียบเทียบกับคนผิวดำหลายต่อหลายครั้ง.

สาเหตุและพยาธิกำเนิดของ lupus erythematosus ต้นกำเนิดของ lupus erythematosus ไม่เป็นที่รู้จัก แต่ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าการเริ่มมีอาการของโรคนี้เกี่ยวข้องกับวัณโรค (ทฤษฎีทางประวัติศาสตร์).

การตรวจหาแอนติบอดีที่มีการหมุนเวียนกับ Epstein-Barr และเริม, oncovirus ใน leukocytes และตับยืนยันเชื้อไวรัสของโรค.

การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนยืนยันแนวคิดของไวรัสอีกครั้ง ในเซลล์เยื่อบุผิวของไตของผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus ระบบตรวจพบอนุภาคขนาดเล็ก อนุภาคเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับ ribonucleoproteins ของ paramyxoviruses นอกจากนี้อนุภาคดังกล่าวจะพบได้ไม่เพียง แต่ในผู้ที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผิวที่แข็งแรงของผู้ป่วย แม้ว่าจะมีการค้นคว้าลึก ๆ แล้ว แต่ในวรรณคดีจนถึงขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลที่แน่นอนเพียงพอเกี่ยวกับไวรัสที่ทำให้เกิดโรคซึ่งแยกได้จากเนื้อเยื่อที่อยู่ในสถานะบริสุทธิ์ ในการศึกษาอนุภาคด้วยวิธี cytochemical และ autoradiographic การดำรงอยู่ของ non-nucleoproteins และ phospholipids และ glycoproteins.

В ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์แล้วว่า lupus erythematosus เป็นโรค autoimmune ในภาวะฉุกเฉินของโรคระบบภูมิคุ้มกันมีความสำคัญมาก ในเลือดของผู้ป่วยด้วยโรค SLE มีแอนติบอดี (อัตโนมัติแอนติบอดี) กับแกนและชิ้นส่วนของพวกเขา (DNA) แอนติบอดีเหล่านี้เป็นผู้กำกับไม่เพียง แต่กับ nukleproteidov แต่กับ nukleogistona และ DNA (พื้นเมืองและอาจมีการสูญเสียสภาพธรรมชาติ) การใช้ปฏิกิริยา Immunofluorescent ในเม็ดเลือดขาวเนื้อเยื่อและผิวหนังตรวจพบปัจจัยเสมอ antinuclear หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับโรคลูปัสโรคไตสามารถใช้ปฏิกิริยานี้ได้ ใน 70 80 % ผู้ป่วยที่ผิวหนังและผิวหนังชั้นหนังกำพร้ามี IgG และ IgM. ด้วยโรคผิวหนังลูปัสในระบบที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงผิวพบ immunoglobulins ข้างต้นถูกตรวจพบ การปรากฏตัวของแอนติบอดีแอนติบอดีในองค์ประกอบของระบบภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในร่างกายและในเนื้อเยื่อทำให้สามารถระบุได้ว่า lupus erythematosus เป็นโรคของระบบภูมิคุ้มกัน.

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในการทำงานของระบบอัตโนมัติและระบบประสาทส่วนกลางเช่นเดียวกับอวัยวะ neuroendocrinal มีความสำคัญอย่างยิ่งจากมุมมองของเชื้อโรค ในช่วงเริ่มต้นของโรคในผู้ป่วยจำนวนมากกระบวนการกระตุ้นระบบประสาทจะทวีความรุนแรงขึ้นและในภายหลังจะเข้าสู่การยับยั้ง บางครั้งโรคลูปัสในระบบเริ่มต้นด้วยการเปลี่ยนแปลงระบบประสาท (โรคจิตโรคลมชักโรคประสาทโรคลูปัสเป็นต้น).).

У ผู้ป่วยที่แสดงให้เห็นว่าการลดลงของกิจกรรมของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตระบบการลุกลามของโรคในระหว่างตั้งครรภ์หลังจากการทำแท้งและการคลอดบุตร, สโตรเจนที่เพิ่มขึ้นลดลงฮอร์โมนเพศชาย hyperthyroidism หรือต่อมไทรอยด์ผิดปกติแสดงให้เห็นว่ามากขึ้นถึงความสำคัญของระบบต่อมไร้ท่อในกรณีของการเจ็บป่วย.

มีความเห็นว่า lupus erythematosus เป็นกรรมพันธุ์ในธรรมชาติ กรณีครอบครัวประกอบด้วย 1,1-1,3 %. กรณีเกิดในหญิงป่วยที่เป็นโรคลูปัสชนิด discoid อธิบายว่าเด็ก 4 รายที่ป่วยเป็นโรคนี้ บางญาติที่ดีต่อสุขภาพของผู้ป่วยโรค SLE แสดงให้เห็นว่าลักษณะของโรค - hypergammaglobulinemia, ซีรั่มระดับสูงของ hydroxyproline รวมและฟรีการปรากฏตัวของปัจจัย antinuclear.

ตามที่การศึกษาภูมิคุ้มกันแสดงให้เห็นว่าแอนติเจน A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 เกิดขึ้นบ่อยขึ้นและตัวบ่งชี้เหล่านี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอายุเพศสัญญาณทางคลินิกอุบัติการณ์ของโรคและประชากรที่ศึกษา นักวิทยาศาสตร์บางคนได้ศึกษาระบบ HLA ในกรณีของ lupus erythematosus แสดงความเห็นว่าจากมุมมองของเชื้อก่อโรคครั้งแรกรูปแบบรูปวงแหวนและระบบของโรคนี้เป็นกระบวนการเดียว มีการระบุยีนที่มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิด lupus erythematosus (HLA BD/DR), ซึ่งอยู่ระหว่าง loci บนแขนสั้นของโครโมโซมที่ 6.

โรคลูปัสยังได้พัฒนาภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อ (streptococci และเชื้อ), ยาต่างๆ (gidrolizina ยาปฏิชีวนะ sulfonamides วัคซีน, เซรั่ม) ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (รังสีอัลตราไวโอเลตรังสีอินฟราเรดรังสี ฯลฯ ), A พยาธิสภาพของอวัยวะภายใน (ตับอักเสบ โรคกระเพาะ, การเผาผลาญอาหารที่ไม่สมบูรณ์ของกรดอะมิโนและวิตามิน).

แพทย์ผิวหนังและนักบำบัดมีส่วนร่วมในโรคลูปัสโรคลูปัส แต่ทัศนคติของผู้เชี่ยวชาญด้านปัญหานี้แตกต่างกัน ถ้าแพทย์ผิวหนังส่วนใหญ่พิจารณาโรคลูปัสเฉียบพลันและเรื้อรังโรคหนึ่งที่เกิดขึ้นในรูปแบบต่างๆแล้วนักบำบัดรักษาพวกเขาเป็นโรคที่เป็นอิสระที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับแต่ละอื่น ๆ.

По ตามที่นักวิทยาศาสตร์บางคน lupus รูปวงแหวนเป็นหนึ่งในรูปแบบของ lupus erythematosus ด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาถูก จำกัด อยู่ในตำแหน่งในผิวหนัง โรคลูปัส (systemic lupus) เป็นรูปแบบหนึ่งของ lupus erythematosus.

อย่างไรก็ตามกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เริ่มขึ้นในผิวหนังค่อยๆแพร่กระจายไปยังอวัยวะภายในและระบบกล้ามเนื้อและกระดูก.

การจัดประเภทของ lupus erythematosus ไม่มีการจำแนกประเภท lupus erythematosus โดยทั่วไป แพทย์ผิวหนังส่วนใหญ่จะแยกแยะเรื้อรัง (เรื้อรังเป็นเม็ดเลือดแดงเป็นแผลเป็น), เกี่ยวกับอวัยวะเพศหรือระบบ (มีเลือดออกเฉียบพลัน) และรูปแบบกึ่งเฉียบพลันของ lupus erythematosus.

ในรูปแบบระบบของโรคอวัยวะภายในจะได้รับความเสียหายพร้อมกับผิวหนัง ภาพทางคลินิกของรูปแบบเรื้อรังประจักษ์เป็น discoid (หรือวงแหวน) เผยแพร่ erythematosus โรคลูปัส, erythema Biett แรงเหวี่ยงและรูปร่างลึกโรคลูปัส-Sarcoma Irganga.

อาการของ lupus erythematosus ในตอนเริ่มต้นของโรคอาการอัตนัยแทบจะไม่สังเกตเห็น โรคลูปัสส่วนใหญ่มักปรากฏเป็นรูปวงแหวนเรื้อรังผื่นอาจปรากฏขึ้นบนส่วนต่างๆของผิวหนัง ผื่นมักจะปรากฏบนใบหน้าในรูปแบบของจุดของสีแดงสีชมพูเติบโตที่ขอบและมีแนวโน้มที่จะฟิวชั่นกับแต่ละอื่น ๆ ตอนแรกพื้นผิวของจุดไม่ลอกออก แต่ต่อมามีเกล็ดรูปชิพที่ติดแน่นกับผิว จุดที่เพิ่มขึ้นและกลายเป็นจุดใหญ่การอักเสบเพิ่มขึ้นค่อนข้างและการแทรกซึมของผิวหนังพัฒนา เมื่อเวลาผ่านไปการแทรกซึมเข้าไปในจุดศูนย์กลางของจุดโฟกัสจะละลายไปในสถานที่เกิดการยุบตัวรอบเตาเผาจะมีลูกกลิ้งปกคลุมด้วยเกล็ดเล็ก ๆ ในระหว่างช่วงเวลานี้การปรับขนาดค่อยๆเมื่อเกาด้วยเล็บจะถูกปฏิเสธและอยู่ภายใต้การยื่นออกมาของส่วนขยายที่ปรับเปลี่ยนได้ เมื่อเกาหรือลบเกล็ดผู้ป่วยรู้สึกเจ็บปวดเล็กน้อยดังนั้นเขาจึงพ่น มุ่งหน้ากลับ อาการนี้เรียกว่าอาการBénye-Meshchersky เมื่อตาชั่งถูกปฏิเสธจะมีการยื่นออกมาจากด้านล่าง (protrusions) (อาการของ "ส้นหญิง") และรูปแบบช่องทางลึกจะเกิดขึ้นบนผิวหนังหลังจากที่เกล็ดตก ดังนั้นด้วยความคืบหน้าของโรคโซนสามของแผลจะเห็นได้ชัด: โซนกลางเป็นเขตของการเสื่อมคลาดเคลื่อนตรงกลางเป็นบริเวณที่เกิดภาวะ hyperkeratotic และที่อยู่รอบข้างคือการเป็นผื่นแดง ในเวลาเดียวกัน, telangiectasia, de- และ hyperpigmentation เกิดขึ้นใน foci ของโรค. ในระยะเริ่มแรกของโรคบนผิวของผิวหนังแผลจะเน้นไปที่เหมือนผีเสื้อ ใน 80 % ผู้ป่วยที่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะเริ่มต้นด้วยแผลที่ผิวหนังจมูก อาการบวมน้ำอาจเกิดขึ้นในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเช่นหนังศีรษะคอหูช่องท้องส่วนปลาย ถ้าเกิดผื่นขึ้นบนหนังศีรษะแล้วผมร่วง (ผมร่วง) และบนเยื่อเมือกของปาก - leukoplakia การกัดเซาะและแผล บนริมฝีปากมีอาการบวมและรอยแตก การแทรกซึมมากขึ้นมีการพัฒนาในการมุ่งเน้นทางพยาธิวิทยาที่เกิดการฝ่อ atrophic มากขึ้นในสถานที่นี้ คุณยังสามารถดูรอยแผลลึกที่น่าเกลียด การเสื่อมของหนังศีรษะมักเกิดเร็วขึ้นที่หนังศีรษะ บนผิวหนังผมหดตัวหลุดออกและบางครั้งในสถานที่นี้โรคลูปัสโรคเม็ดเลือดแดงสามารถเกิดขึ้นอีกครั้ง บางทีการพัฒนาของโรคมะเร็งผิวหนังบนแผลเป็นที่เกิดขึ้นหลังจาก lupus แดง.

В ขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิกที่แตกต่างรูปแบบทางคลินิกหลายรูปแบบของ lupus erythematosus ถ้าจุดสีน้ำตาลสีน้ำตาลปรากฏรอบ ๆ จุดมุ่งหมายทางพยาธิวิทยานี่เป็นรูปเม็ดสีของ lupus erythematosus เมื่อมีการสะสมของเกล็ดเล็ก ๆ ที่เป็นเกล็ดเรื้อรังเช่นมะนาวและ hyperkeratosis อันเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตของชั้น papillary ของผิวหนังชั้นหนังแท้และการพัฒนา hyperkeratosis, กระบวนการทางพยาธิวิทยาคล้ายกับเนื้องอก warty หากมีแผลพุพองสีน้ำเงินซึ่งมักจะอยู่ในหูส่วนล่างเป็นรูปเนื้องอก ด้วยรูปแบบของ seborrheic กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะอยู่บนผิวที่เกิดจากผิวหนังและรูขุมขนและผิวของมันจะปกคลุมด้วยเกล็ดไขมันสีเหลืองน้ำตาล ด้วยรูปแบบการกลายพันธุ์ที่เกิดจากการยุบตัวที่จมูกและหูส่วนบนอย่างรุนแรงการดูดซึมเนื้อเยื่อจะสังเกตได้ บางครั้งใน foci ของ lupus แดงคุณสามารถดูการก่อตัวของ vesicles และ blisters - บริษัท pemphigoid นี้.

การรักษา lupus erythematosus ไม่ถูกต้องและไม่ลงตัวสามารถนำไปสู่การเกิดโรคมะเร็ง lupus ได้.

ในกรณีที่เป็นโรคลูปัสสีแดงริมฝีปากล่างจะมีผลต่อผู้ป่วย 9% ซึ่งริมฝีปากบนจะได้รับผลกระทบ 4,8 % и เยื่อเมือกของปากคือ 2,2 %.

กับ lupus แดงรูปวงแหวนตาไม่ค่อยได้รับผลกระทบ วรรณคดีทางวิทยาศาสตร์ได้บรรยายถึงโรค euforion lupus, choroiditis, keratitis, blepharoconjunctivitis, iritis.

รูปแบบการระบาดของโรคนี้คือ 10 % от โรคลูปัสทั้งหมด ด้วยรูปแบบที่แพร่กระจายผื่นที่กระจายอยู่ทั่วๆไปจะมีลักษณะคล้ายกระจุกบนใบหน้าหนังศีรษะและหน้าอกส่วนบนและคล้ายกับโรคลูปัสโรคตาแดง อย่างไรก็ตามริดสีดวงทวารมีความชัดเจนและไม่มีอาการอักเสบ ในช่องท้องนอกเหนือจากการมีเม็ดเลือดแดง, การแทรกซึม, hyperkeratosis และ atrophy ที่ขาและมือข้อต่อของมือคุณสามารถมองเห็นมีสีฟ้าครึ้มของจุดแดง ๆ ดังนั้นผื่นในรูปแบบการแพร่กระจายค่อยๆกลายเป็นผื่นในรูปแบบของระบบของ lupus erythematosus แต่ด้วยรูปแบบนี้สภาพทั่วไปของผู้ป่วยเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยอุณหภูมิคือ subfebrile, อัตราการตกตะกอนเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น leukopenia, โรคโลหิตจาง, ปวดข้อและกล้ามเนื้อเป็นที่สังเกต ในผู้ป่วยจำนวนมากมีการระบุถึงการติดเชื้อเรื้อรัง (ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังไซนัสอักเสบโรคฟันผุ ฯลฯ ).)

นักวิทยาศาสตร์บางคนพิจารณารูปแบบการแพร่ระบาดของโรคที่อยู่ระหว่างรูปแบบรูปวงแหวนและแบบฟอร์มระบบของ lupus erythematosus ชายแดนระหว่างรูปแบบของโรคเหล่านี้ไม่ได้แสดงออกมาอย่างชัดเจนและไม่มีขอบเขตชัดเจนระหว่างรูปแบบการแพร่ระบาดและระบบ ดังนั้นรูปแบบการเผยแพร่จึงสามารถผ่านเข้าสู่รูปแบบของระบบได้ ในกรณีนี้การตรวจหาเซลล์ LE เป็นเรื่องสำคัญมากเนื่องจากในร่างกายของผู้ป่วยรายนี้มีกระบวนการของนิวเคลียสคือการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นกับ lupus erythematosus ในระบบ โรคนี้เป็นเวลาหลายปี กู้คืนในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูใบไม้ผลิเดือน.

อาการหอบหืดแบบแรงเหวี่ยงเป็นรูปแบบผิวเผินของ lupus erythematosus โดย Biett (1928). รูปแบบนี้เกิดขึ้นใน 5% ของผู้ป่วยโรคเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวบนผิวของใบหน้าของอาการบวมน้ำขนาดเล็กที่มีข้อ จำกัด และเหงื่อออกด้วยแรงเหวี่ยงสีชมพูแดงหรือสีฟ้าแดง Erythema คล้ายกับผีเสื้อสามารถสังเกตได้ทั้งแก้มหรือเฉพาะที่จมูก ("ผีเสื้อไม่มีปีก") เมื่อมีอาการผื่นขึ้นจะเห็นได้ว่าไม่มีอาการของการเกิดภาวะ hyperkeratosis และ teicicialial terophy หรือเนื่องจากการพัฒนาไม่ดีพวกเขาไม่สามารถมองเห็นได้ ในทางคลินิกอาการรูุมหัวแบบแรงเหวี่ยงแตกต่างจากรูปวงแหวน ในการรักษาอาการผื่นแดงแบบแรงเหวี่ยงได้ผลดีโดยวิธีธรรมดา บางครั้งในกรณีที่ไม่มีวันแดดรูปแบบนี้จะหายไปโดยไม่มีการรักษาใด ๆ อย่างไรก็ตามในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาวภายใต้อิทธิพลของลมเย็นและในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ผลิภายใต้อิทธิพลของดวงอาทิตย์ที่มันได้อย่างรวดเร็ว recurs และกระจายทั่วผิวหน้าทั้งหมดในระยะเวลาอันสั้น.

ยังพบการขยายตัวของหลอดเลือด เห็นได้ชัดว่าผู้เขียนบางคนได้ระบุรูปแบบของ rosace-like และ telangiectatic ของ lupus erythematosus รูปแบบทางคลินิกเป็นตัวแปรของการไหลของโรคไขข้อแรงเหวี่ยง เมื่อมีรูขุมขนแบบแรงเหวี่ยงการพ่นบนใบหน้าจะคล้ายกับองค์ประกอบที่เป็นเม็ดเลือดแดงในกรณีที่เป็น lupus erythematosus อาการหอบหืดใน lupus erythematosus รุนแรงมากยื่นออก แต่ขอบเขตของพวกเขาจะเบลอและไม่ชัด ภาพนี้เป็นที่สังเกตได้เมื่อรูปแบบของ lupus erythematosus นี้รุนแรงและเป็น recursive.

ในรูปแบบกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังของ lupus rumor ระบบตั้งสมมาตรเกือบจะไม่แตกต่างจากการเป็นโรคหอบหืดจากแรงเหวี่ยง ดังนั้นคำถามที่เกิดขึ้นว่าริ้วรอยจากแรงเหวี่ยงเป็นสัญญาณของ lupus erythematosus ระบบซึ่งดำเนินการเรื้อรัง อย่างไรก็ตามโรคระบบไม่ได้เกิดจากการผดผื่นบนผิวหนัง แต่เกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายในเลือดและระบบอื่น ๆ.

По ข้อมูลของผู้เขียนบางคนการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาในผู้ป่วยที่มีรูปแบบการแพร่ระบาดมีความคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงของผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเป็นโรคหอบหืดจากแรงเหวี่ยงจะไม่เด่นชัด เมื่อโรคถูกถ่ายโอนไปยังรูปแบบที่เป็นระบบเป็นสิ่งสำคัญที่จะอยู่เป็นเวลานานภายใต้ insolation, angina บ่อยตั้งครรภ์และปัจจัยอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงของโรคอย่างช้าๆจากรูปแบบหนึ่งไปยังอีกรูปแบบหนึ่ง (การหายตัวไปของภาวะความเป็นริ้วรอยเกี่ยวกับแรงเหวี่ยงและการเริ่มต้นของรูปแบบที่เป็นระบบ) ไม่สามารถมองเห็นได้ ที่สามารถเห็นได้จากข้อมูลข้างต้นทำให้เกิดผื่นแดงแรงเหวี่ยงถือว่าเป็นโรคที่อาจเป็นอันตรายก็ไม่สามารถเทียบกับ erythematosus lupus วงแหวนและผู้ป่วยดังกล่าวควรจะเก็บไว้ภายใต้การสังเกตทางการแพทย์ที่มีความยาวมากขึ้นทางคลินิกและห้องปฏิบัติการวิจัยในเชิงลึก.

ด้วยรูปแบบสีแดงของ Kaposi-Irgang lupus สีแดงในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังพบว่าโหนดที่อยู่ลึก ๆ ปรากฏขึ้นศูนย์ที่ลึกขึ้นจะเหี่ยวแห้งพวกมันมักพบมากที่สุดในหัวไหล่และมือ บางครั้งหลังจากโหนดปรากฏแผลพุพอง ด้วยรูปแบบของโรคนี้นอกเหนือไปจากโหนดยังสังเกตเห็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของ lupus erythematosus อาการส่วนบุคคลที่น่าหนักใจที่สุดคืออาการคัน จุลพยาธิวิทยา ในรูปแบบเรื้อรังของโรคลูปัสในผิวหนังชั้นนอกที่สังเกต hyperkeratosis follicular ฝ่อของเซลล์ชั้นพื้นฐานในผิวชั้นหนังแท้ - แพร่กระจายของเซลล์พลาสม่าเซลล์เม็ดเลือดขาว histiocytes บวม.

ระบบภูมิคุ้มกันโรคลูปัสเกิดขึ้นอย่างฉับพลันหรือเป็นผลมาจากความคืบหน้าของโรคเรื้อรังโรคเรื้อรังเป็นเรื่องยาก ภายใต้อิทธิพลของสภาพความเครียดต่างๆการติดเชื้อรังสีอัลตราไวโอเลตเรื้อรังหรือแพร่กระจาย lupus erythematosus สามารถเปลี่ยนเป็นรูปแบบระบบ.

В ขึ้นอยู่กับหลักสูตรทางคลินิกที่แตกต่างเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันรูปแบบเรื้อรังของโรค รูปแบบที่รุนแรงของโรคมักพบในหมู่ผู้หญิง 20-40 ปีที่ผ่านมา อุณหภูมิเพิ่มขึ้น (39-40°С), в ข้อต่อมีอาการปวด, บวม, แดง, การเปลี่ยนแปลงในการกำหนดค่าของข้อต่อของนิ้วมือ บนผิวหนังมีการปะทุหลายอย่างที่อาจเกิดขึ้นทั่วร่างกายและเยื่อเมือก ตอนแรกผิวของเม็ดผื่นแดงปกคลุมไปด้วยเกล็ดค่อยๆแผ่กระจายไปทั่วบริเวณอื่น ๆ ของร่างกายหรือผสานเข้าด้วยกันมีพื้นที่มาก ผิวที่บวมแดงขึ้นอยู่กับแผลพุพองและเปลือกตาผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับอาการคันหรือแสบร้อน บางครั้งมีผื่นแดงคล้ายกับการเป็นรูขุมขนหรือโรคผิวหนังอักเสบที่เป็นพิษ ริมฝีปากของผู้ป่วยบวมปกคลุมด้วยเปลือกหดเลือด ในบางกรณีร่างกายของผู้ป่วยอาจขาดหรือ จำกัด ประมาณ 5-10 % ไม่พบผู้ป่วยที่มี lupus erythematosus ในระบบผิวหนังเฉียบพลัน เมื่อความเจ็บป่วยแย่ลงสถานะสุขภาพแย่ลง, อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น, ปวดเมื่อยตามข้อ, นอนไม่หลับ, อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้ ในโรคลูปัสโรคลูปัสผู้ป่วยนอนอยู่บนเตียงเขาไม่สามารถลุกขึ้นลดน้ำหนักไม่แข็งแรงและหมดแรงได้ ในช่วงเวลานี้ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการเซลล์ LE จะพบในเลือดซึ่งเป็นสิ่งสำคัญมากในการวินิจฉัยโรค รูปแบบย่อยของ lupus erythematosus ในรูปแบบกึ่งเฉียบพลันน้อยกว่าปกติสามารถพัฒนาได้โดยอิสระหรือหลัง lupus erythematosus เรื้อรัง การปรากฏตัวของโรคจะสังเกตเห็นในส่วนที่ปิดของร่างกายการเปลี่ยนแปลงในสภาพทั่วไปลักษณะของอาการปวดในข้อต่อและการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิ ผื่นที่ผิวหนังคล้ายกับใบหน้า ร่วมกับอาการบวมน้ำแบบ จำกัด มีภาวะ hyperemia และการปอกเปลือกผิว บนผิวหนังการพ่นพุพอง - เม็ดสียังคงมีอยู่เป็นเวลานานและต่อมาในกระบวนการสามารถ มีส่วนร่วมในตับและอวัยวะภายในอื่น ๆ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับที่อวัยวะและระบบการประจักษ์พยาธิวิทยากรัมกระบวนการ 'แยกแยะความแตกต่างของผิวข้อต่อ, ไต, ปอด, ระบบประสาทหัวใจและหลอดเลือดทางเดินอาหารตับและทางโลหิตวิทยารูปแบบของโรคลูปัส.

ในรูปแบบข้อเข่าร่วมของ lupus erythematosus นอกเหนือจากการผดผื่นผิวหนังความเสียหายต่อข้อสังเกตจะเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคข้อเข่าและข้ออักเสบ บางครั้งก่อนที่จะมีการพัฒนาอาการผิวหนังของโรคมีสัญญาณของความเสียหายร่วมกัน ข้อต่อเล็ก ๆ ตัวแรกที่มีขนาดใหญ่ได้รับผลกระทบ สังเกตความผิดปกติของหลอดเลือดได้ 10 % ผู้ป่วย ใน 25-50 % ผู้ป่วยบาดเจ็บกล้ามเนื้อ ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อกับ lupus erythematosus เป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความผิดปกติของ oi และ myositis กับ dermatomyositis.

ใน lupus erythematosus ในระบบมีการสังเกตความเสียหายของไต (lupus-nephritis) อาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบ lupus ขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในช่วงเริ่มต้นของโรคไตมักไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิสภาพ ต่อจากนั้นโดยไม่ต้องดำเนินการบำบัดหรือเปิดใช้งานโปรตีนจะปรากฏในปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวและกระบอกสูบ โรคลูปัสโรคไตอักเสบส่วนใหญ่มักจะประจักษ์ในรูปแบบของ glomerulonephritis โฟกัส nephrosis, nephroso-โรคไตอักเสบไตอักเสบคั่นระหว่างโฟกัสภาพและทางคลินิกจะแตกต่างจากโรคไตวายเรื้อรังที่เกิดจากปัจจัยอื่น ๆ ในกรณีที่มีอาการป่วยรุนแรงอาการดังกล่าวเช่นความดันโลหิตสูงอาการบวมน้ำทั่วไปความผิดปกติของระบบประสาทและไตไม่เพียงพอเป็นต้น.

ในระบบภูมิคุ้มกันโรค (lupus erythematosus) ระบบหัวใจและหลอดเลือดมักเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา Endocarditis, pericarditis, myocarditis สังเกตได้และในกรณีที่รุนแรงอาการของโรคตับอักเสบ ผู้ป่วยบางรายพัฒนาโรค Limball-Sachs (หรือ Endocarditis Limball-Sachs) ในกรณีนี้ร่วมกับ endocarditis มีอาการทางคลินิกเช่น myocarditis, polyserositis, ตับอักเสบ, splenomegaly และ neuritis เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดอาการ Raynaud's syndrome.

นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลาง (polyneuritis, mieloradikulonevrit, โรคไข้สมองอักเสบ, ไขสันหลัง, entsefaloradikulit เยื่อหุ้มสมองอักเสบร้ายแรงสมองบวมเฉียบพลัน) ปอด (ปอดบวม, pleuritis), ระบบทางเดินอาหาร (กลุ่มอาการของโรคในช่องท้อง), ตับ (ตับอักเสบโรคลูปัส) เม็ดเลือดขาว, thrombocytopenia, โรคโลหิตจาง hemolytic, lymphopenia เพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง บางครั้งเพิ่มม้ามและต่อมน้ำเหลืองผมหลุดออกจากผิวจะกลายเป็นแห้งเล็บเปราะ.

Lupus erythematosus ถูกอธิบายซึ่งดำเนินการด้วยการพ่นสีเช่นเดียวกับการเป็นเม็ดโลหิตหลายรูปแบบ multiforme เป็นครั้งแรกที่การรวมกันของโรคเหล่านี้ถูกบันทึกไว้มา 1963 г. Rovel (กลุ่มอาการของ Rowel) หากแพทย์ผิวหนังบางรายพิจารณาว่าอาการ Rowel's syndrome เป็นหนึ่งในรูปแบบของ lupus erythematosus คนอื่น ๆ ถือว่าเป็นโรคที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันสองโรค.

ป้ายประจำตัวประชาชนของโรค (erythema, hyperkeratosis follicular ประเภทแผลเป็นฝ่อ) การเปลี่ยนแปลงในเลือด (เม็ดเลือดขาว, lymphopenia, โรคโลหิตจาง thrombocytopenia, gammaglobulipemiya เพิ่มขึ้น ESR) แอนติบอดีตรงข้าม LE-เซลล์และนิวเคลียสมีความสำคัญมากในการพิจารณาวินิจฉัย.

จุลพยาธิวิทยา กับ lysus lysus ระบบในเส้นใยคอลลาเจนของผิวและอวัยวะภายในเสื่อมทราม fibrinous เป็นที่สังเกตและในผิวหนังชั้นลึก - แทรกซึมประกอบด้วยเม็ดเลือดขาว.

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน ในช่วงเริ่มต้นของวงแหวนหรือเผยแพร่ erythematosus lupus ควรจะแตกต่างจากโรคสะเก็ดเงิน rosacea, โรคลูปัส, Sarcoidosis รูปแบบนินจาของ pemphigus และโรคอื่น ๆ.

การรักษา lupus erythematosus การรักษาขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค เมื่อ lupus erythematosus เป็นวงแหวนเป็นตัวกำหนด antiplatelet agents (resorchin, hingamin, plakvenil, delagil) 0,25 г 2 วันละครั้งสำหรับ 5-10 วัน ทำไมแบ่งเป็น 3-5 วัน ยาเหล่านี้เร่งการทำงานของต่อมหมวกไตส่งผลต่อการเผาผลาญอาหารในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันส่งผลให้เกิดการกระจายแสง การรับ presocil ที่มี 0,04 г rezohipa, 0,00075 г prednisolone และ 0,22 แอสไพริน 6 ครั้งต่อวันจะให้ผลดี การทำวิตามินบำบัด (กลุ่ม B, แอสคอร์บิก, กรดนิโคตินิก, ฯลฯ ) ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษา.

ด้วยระบบภูมิคุ้มกันโรคลูปัส (Lupus Erythematosus) มีการกำหนด Glucocorticoids ในระบบร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือดซึ่งจะมีผลดี ปริมาณยาสเตียรอยด์จะถูกกำหนดขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิกของโรคและสภาพของผู้ป่วย (โดยเฉลี่ย 60-70 мг prednisolone) ในขณะเดียวกันก็ควรที่จะรักษาวิตามิน (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C) เนื่องจากมีผลต่อฮอร์โมนสเตียรอยด์และยาต้านเกล็ดเลือด ผลดีจะสังเกตได้เมื่อใช้ retinoids หอม (acitretin ในขนาด 1 มก. / กก).

ภายนอกใช้ครีม corticosteroid และขี้ผึ้ง.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]