เม็ดเลือดขาวเล็กน้อย: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

Leukoplakia อ่อนเป็นคนแรกที่อธิบายโดย B.M. Pashkov และ E.F. belyaeva (1964), แตกต่างจากแบบปกติ .

พยาธิวิทยาของ leukoplakia อ่อน ในเยื่อบุผิว acanthosis, parakeratosis สังเกตชั้นเม็ดขาด, มีแสงที่ไม่ใช่สี optically "ว่าง" เซลล์กับ pycnotic นิวเคลียส. ปฏิกิริยาการอักเสบใน stroma มักจะไม่อยู่ การศึกษาเกี่ยวกับ Histochemical และ Electrochemically Electroscopic of foci ของ leukoplakia อ่อนแสดงให้เห็นว่า  в เซลล์แสง  อาร์เอ็นเอ  и  SH-fuppy  โปรตีนที่ขาดหายไปจริงกิจกรรมเอนไซม์ของการเผาผลาญพลังงาน (LDH, G6-FGD, NaOH- และ NADPH-tetrazolium reductase, cytochrome oxidase) จะลดลงอย่างรวดเร็วและในสถานที่ที่ไม่ได้รับการตรวจพบเลย กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่ามีอยู่ในเซลล์เหล่านี้เพียงไม่กี่ tonofilamentes และ mitochondria vacuolated ใน cytoplasm รอบนิวเคลียสไม่มี organelles ในนิวเคลียสของบางคนมีสัญญาณของการ lysis.

Histogenesis ของ leukoplakia อ่อน ฮีสโตเคมีและอิเล็กตรอนศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ระบุว่า leukoplakia leukoplakia นุ่มเป็นชนิดของปกติ แต่ keratinization เต็มรูปแบบในการผลิตเซลล์ squamous นิวเคลียร์ฟรีกับ leukoplakia นุ่มไม่เกิดขึ้น ไม่มีการก่อตัวของ keratogialin พื้นฐานของกระบวนการที่มีการ dyskeratosis ในรูปแบบเซลล์ที่ใช้งานตามหน้าที่และองค์ประกอบอื่น ๆ โทรศัพท์มือถือเสื่อม เมื่อ leukoplakia นุ่มแตกต่างจากเดิมเพิ่มขึ้นไม่มีกิจกรรมทิคส์ของเซลล์แรกเริ่มและตอบสนองการอักเสบใน stroma นี้แสดงให้เห็นว่า leukoplakia นุ่มไม่ได้เป็นผลมาจากการอักเสบหรือการบาดเจ็บของเยื่อเมือกและเป็นความเสื่อมอาจจะพิการ แต่กำเนิดในธรรมชาติ นี้สอดคล้องกับข้อมูลของ K. Hashimoto (1966), ที่พบในตัวอ่อนและเด็กในบรรทัดฐานจำนวนมากของเซลล์แสงที่คล้ายกันในโครงสร้างที่มี leukoplakia อ่อน นี่เป็นหลักฐานจากการปรากฏตัวของ leukoplakia ชนิดนี้ในวัยหนุ่มสาว.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]