ความผิดปกติของการขาดสารไอโอดีนและโรคคอตีบ

โรคขาดสารไอโอดีน (คอพอกถิ่น) - สภาพซึ่งพบได้ในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์บางอย่างกับการขาดสารไอโอดีนในสิ่งแวดล้อมและมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ (คอพอกประปรายพัฒนาในคนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่คอพอกถิ่นที่อยู่นอกบริการ) รูปแบบของโรคคอพอกนี้เป็นที่แพร่หลายในทุกประเทศ

[1]

ระบาดวิทยา

ตามที่ WHO มีผู้ป่วยโรคคอพอกเฉพาะถิ่นมากกว่า 200 ล้านคนทั่วโลก โรคเป็นที่แพร่หลายในเทือกเขาแอลป์อัลไตเทือกเขาหิมาลัยคอเคซัสคาร์พาเทียนเทือกเขาเทียนชานและพื้นที่ลุ่ม (แอฟริกากลางอเมริกาใต้ยุโรปตะวันออก) ข้อมูลแรกเกี่ยวกับโรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่นในรัสเซียมีอยู่ในงานของ Lezhnev เรื่อง "Goiter in Russia" (1904) ผู้เขียนไม่เพียง แต่อ้างถึงข้อมูลเกี่ยวกับความชุกในประเทศ แต่ยังชี้ให้เห็นว่าเป็นโรคของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด ในอดีตสหภาพโซเวียตคอพอกโรคประจำถิ่นที่พบในพื้นที่ภาคกลางของรัสเซียในยูเครนตะวันตกเบลารุส, คอเคซัส, เอเชียกลาง, ทรานส์ไบคาลในหุบเขาของแม่น้ำขนาดใหญ่ของไซบีเรีย, เทือกเขาอูราล, ตะวันออกไกล ภูมิประเทศถือเป็นถิ่นถ้ามากกว่า 10% ของประชากรมีอาการทางคลินิกของโรคคอพอก ผู้หญิงมักได้รับผลกระทบจากพวกเขา แต่ในผู้ชายที่มี endemics รุนแรงเกินไป

ความชุกของโรคจะพิจารณาจากจำนวนของผู้หญิงที่ทุกข์ทรมานระดับการเพิ่มขึ้นของผู้ป่วยต่อมไทรอยด์ความถี่ของรูปแบบกลมของโรคคอพอกและอัตราส่วนของชายและหญิงที่มีโรคคอพอก (ดัชนี Lenz-Bauer) ถ้าอัตราการเกิดของประชากรมากกว่า 60% ดัชนี Lenz-Bauer เป็น 1 / 3-1 / 1 และความถี่ของคอพอกตุ่มมีค่ามากกว่า 15% มีกรณีของความคิดสร้างสรรค์ ตัวบ่งชี้ความรุนแรงของมันสามารถใช้ในการตรวจสอบเนื้อหาของไอโอดีนในปัสสาวะ ผลลัพธ์ของมันคำนวณเป็นμg% บรรทัดฐานคือ 10-20 μg% ในบริเวณที่มีภาวะโลหิตจางอย่างเด่นชัดระดับไอโอดีนต่ำกว่า 5 ไมโครกรัม ด้วยภาวะโลหิตจางที่รุนแรงอัตราการเกิดของประชากรสูงกว่า 10% ดัชนี Lenz-Bauer เป็น 1/6 รูปแบบสำคัญจะพบได้ใน 5% ของกรณี

สำหรับการประเมินอาการหมดสติของโรคคอพอกตัวบ่งชี้ที่เสนอโดย MG Kolomiytseva ยังใช้ (ค่าสัมประสิทธิ์ของความรุนแรงของโรคห้อยสุดหายของโรคคอพอก) อยู่ที่อัตราส่วนของจำนวนรูปแบบเริ่มแรกของโรคคอพอก (I-II องศา) ต่อจำนวนรูปแบบต่อ ๆ มา (grade III-IV) ที่แสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ มีหลายค่าที่ได้รับแสดงให้เห็นว่ากี่ครั้งที่ระดับเริ่มต้นของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์เหนือกว่าคนที่ตามมา ถ้าค่าสัมประสิทธิ์ของ Kolomiytseva น้อยกว่า 2, ภาวะโลหิตจางของความตึงเครียดที่แข็งแกร่งระหว่าง 2 และ 4 เป็นค่าเฉลี่ยมากกว่า 4 - อ่อนแอ

สภาระหว่างประเทศเพื่อต่อสู้กับโรคขาดสารไอโอดีนโดยใช้ข้อมูลเกี่ยวกับความชุกและอาการทางคลินิกของการขาดสารไอโอดีนแนะนำให้จัดสรรความรุนแรงของระดับไอโอดีนสามระดับ มีระดับของโรคคอพอกร้อยละ 5 ถึง 20 ในประชากรมีระดับไอโอดีนในปัสสาวะเฉลี่ยอยู่ที่ 5-9.9 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมอัตราการเกิด hypothyroidism ที่เกิด แต่กำเนิดอยู่ที่ร้อยละ 3 ถึง 20

ระดับความรุนแรงโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 20-29% โดยระดับไอโอดีนเป็น 2-4.9% ความถี่ของการเกิด hypothyroidism ที่มา แต่กำเนิดคือ 20-40% ในกรณีที่รุนแรงอุบัติการณ์ของโรคคอพอกมากกว่า 30% ระดับการขับไอโอดีนด้วยปัสสาวะต่ำกว่า 2 μg% อุบัติการณ์ของ hypothyroidism ที่มา แต่กำเนิดมากกว่า 40% กะเทยเกิดขึ้นกับความถี่สูงสุด 10%

[2], [3], [4],

สาเหตุ โรคขาดสารไอโอดีน (โรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่น)

ในช่วงกลางของศตวรรษที่สิบเก้า Chatin และ Prevost นำทฤษฎีที่ว่าสาเหตุของโรคคอพอกเฉพาะถิ่นเป็นสารไอโอดีน ในปีถัด ๆ ไปจากการวิจัยของนักวิทยาศาสตร์คนอื่น ๆ ทฤษฎีการขาดสารไอโอดีนได้รับการยืนยันเพิ่มเติมและปัจจุบันเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง

นอกเหนือจากการขาดสารไอโอดีนในการพัฒนาของโรคคอพอกถิ่นเล่นบริโภคที่สำคัญบทบาทของสาร goitrogenic (tiotsinaty และ thio-oksizolidony ที่มีอยู่ในบางประเภทของผัก) ไอโอดีนไม่พร้อมใช้งานสำหรับรูปแบบการดูดซึมของความผิดปกติทางพันธุกรรมการเผาผลาญ intrathyroid ไอโอดีนและการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์กลไก autoimmune ในการเกิดขึ้นของโรคที่มีความจำเป็นในการลดชีวมณฑลเนื้อหาของธาตุเช่นโคบอลต์ทองแดงสังกะสีโมลิบดีนัมซึ่งได้รับการแสดงในการศึกษาในรายละเอียด VN Vernadskii และ Vinogradov และการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียและหนอนพยาธิของสภาพแวดล้อม ความสัมพันธ์คอพอกพ่ายแพ้และ Struma ที่ monozygotic ความถี่สูงเมื่อเทียบกับ dizygotic ถือว่าการปรากฏตัวของปัจจัยทางพันธุกรรม

ในการตอบสนองชีวิตในคอพอกโรคขาดสารไอโอดีนที่ยาวและหนักรวมถึงจำนวนของกลไกการปรับตัวที่สำคัญที่สุดซึ่ง - เพิ่มไทรอยด์บอลไอโอดีนนินทรีย์  มไทรอยด์ hyperplasiaสังเคราะห์ลด thyroglobulin ดัดแปลง iodinated กรดอะมิโนในต่อมที่สังเคราะห์เพิ่มขึ้นโดย triiodothyronine ต่อมธัยรอยด์ การเพิ่มการแปลงของที₄  ที₃  ในเนื้อเยื่อต่อพ่วงและการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์

การเผาผลาญไอโอดีนในร่างกายเพิ่มขึ้นสะท้อนถึงการกระตุ้นของต่อมไทรอยด์โดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปกลไกของการควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของไอโอดีนของ intracythroid ในหนูที่ทำจากต่อมใต้สมองที่เก็บในอาหารที่มีไอโอดีนไม่เพียงพอพบว่าการดูดซึมไทรอยด์  ¹³¹ 1.

ในทารกแรกเกิดและเด็กในพื้นที่เฉพาะถิ่นมีการขยายตัวของเยื่อบุผิวของต่อมไทรอยด์โดยไม่มีการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์และการลดลงของรูขุมขน ในบริเวณที่มีการขาดสารไอโอดีนปานกลางในผู้ใหญ่มีปูมุงที่มีการก่อตัวของโหนดขึ้นบนพื้นฐานของความหนาแน่นมากเกินไป การลดลงของปริมาณไอโอดีนจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของ monoiodotyrosine ถึง diiodotyrosine (MIT / DIT) และการลดลงของไอโอดีน อีกประการหนึ่งที่สำคัญของผลในการลดความเข้มข้นของสารไอโอดีนคือการเพิ่มการสังเคราะห์ของ T ₃  และรักษาระดับในซีรั่มที่แม้จะมีการลดลงในระดับของ T ที่4ในกรณีนี้ระดับของ TSH ยังสามารถเพิ่มขึ้นบางครั้งมากอย่างมีนัยสำคัญ

จี Stockigt เชื่อว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างขนาดของคอลเลกชันและเนื้อหาของ TSH

[5], [6], [7], [8]

กลไกการเกิดโรค

ด้วยโรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่นมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาต่อไปนี้ของคอพอกที่พบ

การกระจายตัวของโรคในช่องคลอดเกิดขึ้นในเด็ก การขยายตัวของต่อมจะแสดงในองศาที่แตกต่างกัน แต่บ่อยครั้งมวลของมันเป็น 1.5-2 เท่ามากกว่ามวลของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของเด็กมีสุขภาพดีในวัยที่สอดคล้องกัน สารต่อมเป็นต่อมที่มีโครงสร้างที่เป็นเนื้อเดียวกันความยืดหยุ่นที่นุ่มและยืดหยุ่น ต่อมเกิดขึ้นจากรูขุมขนขนาดเล็กหรือใกล้เคียง คอลลอยด์ตามกฎไม่สะสมในโพรงของรูขุมขน หมู่เกาะระหว่างประเทศจะพบใน lobules แยก ต่อมมีการลำเลียงอย่างมาก

สารปนเปื้อนคอลลอยด์กระจาย - เหล็กที่มีน้ำหนัก 30-150 กรัมขึ้นไปมีผิวเรียบ ในการตัดสารมีสีเหลืองอำพัน, มันวาว มีความแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดมีขนาดใหญ่เส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรถึง 1-1.5 ซม. การรวมตัวของคอลลอยด์ล้อมรอบด้วยเส้นใยเส้นใยละเอียด กล้องจุลทรรศน์ที่มีรูขุมขนขนาดใหญ่ยาวเรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิวแบน cavities ของพวกเขาจะเต็มไปด้วย colloid oxyphilic ขนาดเล็กหรือไม่ resorbable ในพื้นที่ของ resorption เยื่อบุผิวส่วนใหญ่เป็นลูกบาศก์ ในหมู่รูขุมขนขนาดใหญ่เป็นจุดโฟกัสของรูขุมขนที่มีหน้าที่ใช้งานขนาดเล็กเรียงรายไปด้วยเยื่อบุลูกบาศก์ที่บางครั้งทำให้เกิดลำไส้ Iodination ของ thyroglobulin ในรูขุมขนที่ใหญ่ที่สุด

กลุ่มอาการของคอลลอยด์ในโหนก - สามารถโดดเดี่ยวหลายโหนดและกลุ่มก้อนเมื่อโหนดมีความสนิทสนมซึ่งแตกต่างจากโหนดหลายโหนด ตัวดึงข้อมูลดังกล่าวสามารถเข้าถึง 500 กรัมขึ้นไป พื้นผิวของต่อมไม่สม่ำเสมอปกคลุมด้วยแคปซูลเส้นใยหนาแน่น เส้นผ่าศูนย์กลางของโหนดแตกต่างกันไปจากไม่กี่มิลลิเมตรไปหลายเซนติเมตร จำนวนของพวกเขาแตกต่างกันไปบางครั้งพวกเขาแทนที่ทั้งหมดต่อม เนื้องอกมักจะอยู่ในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงไป พวกเขาจะถูกสร้างขึ้นโดยรูขุมขนที่แตกต่างกันเรียงรายไปด้วยเยื่อบุของความสูงต่างๆ นอตขนาดใหญ่ทำให้เกิดการบีบอัดของเนื้อเยื่อรอบต่อมไทรอยด์และเส้นเลือดด้วยเนื้อร้ายขาดเลือด, โรคปอดสิ่งของและอื่น ๆ .. ในจุดโฟกัสของเนื้อร้ายและเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ follicular เต็มไปด้วย hemosiderin ในพื้นที่ของการสะสมของมะนาวสามารถสังเกตการทำให้เป็นก้อนได้ ในรูขุมขนมักพบการตกเลือดสดและเก่า atheromas ความเสียหายในท้องถิ่นทำให้เกิดการขยายตัวของรูขุมขน ดังนั้นพื้นฐานของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในคอพอกคอลลอย nodular เป็นกระบวนการของการเสื่อมสภาพและการฟื้นฟู ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการแทรกซึม lymphoid ของ stroma ของ nodes และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์โดยรอบกับการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตใน autoimmune thyroiditis ได้กลายเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อย

การเกิด adenocarcinoma ในผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูกที่มีต่อมโหนดในตัวเองและ / หรือในเนื้อเยื่อรอบ ๆ ตัวการเกิด adenocarcinoma มักเกิด microfragments ของมะเร็งที่มีความแตกต่างสูงเกิดขึ้นประมาณ 17-22% ของกรณี ดังนั้นจึงเป็นก้อนกลมคอพอกภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือเลือดเฉียบพลันบางครั้งก็มีการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในเต้านมน้ำเหลืองแทรกซึมกับ strumita ปรากฏการณ์ภูมิโฟกัสมากขึ้นและการพัฒนาของการเกิดโรคมะเร็ง

โรคคอพอกครอบครัวเป็นหนึ่งในสายพันธุ์ของโรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่นที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยหลัง (autosomal recessive inheritance) รูปแบบของโรคนี้ได้รับการยืนยันโดย histologically เป็นลักษณะเดียวกันกับชนิดมักจะมีขนาดกลางรูขุมเรียงรายด้วยลูกบาศก์เยื่อบุผิวแสดง vacuolization ดูดความชื้นของ cytoplasm polymorphism นิวเคลียร์; มักสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของรูขุมขน ของเหลวคอลลอยด์ที่มีจำนวนมาก vacuoles ขม่อม กรณีที่มีอาการเป็นมะเร็งบ่อยๆ: บริเวณเนื้อเยื่อต่อมจากเซลล์ที่เป็น anaplastic, ปรากฏการณ์ angioinvasia และการเจาะของต่อมหมวกไต, ร่างกายของ psammom

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีการฉายหนังกำพร้าที่มีมา แต่กำเนิดกับการละเมิดขององค์กรของไอโอดีน ต่อมนี้มีโครงสร้างที่มีขนาดเล็กกลีบ Lobules ประกอบด้วยเส้นใยและการสะสมของเซลล์เยื่อบุผิวที่ผิดปกติขนาดใหญ่ที่มี polymorphic นิวเคลียสที่น่าเกลียดมักจะเป็นตัวอ่อนและตัวอ่อนของทารกในครรภ์หรือโครงสร้างของฟอลลิเคิล เซลล์เม็ดเลือดที่มีการดูดซึมน้ำลายที่ดูดซึมอย่างเด่นชัดของ cytoplasm และนิวเคลียส - polymorphic ซึ่งมักเป็นไฮโดรเจน เหล่านี้สามารถเกิดขึ้นอีกครั้ง (กับ thyroidectomy บางส่วน)

[9], [10], [11], [12]

อาการ โรคขาดสารไอโอดีน (โรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่น)

อาการของโรคหนองในถิ่นที่อยู่อาศัยจะถูกกำหนดโดยรูปแบบขนาดของคอพอกสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความอ่อนแอทั่วไปอ่อนเพลียปวดศีรษะไม่สบายในหัวใจ มีขนาดใหญ่ของโรคคอพอกมีอาการของความดันที่อวัยวะใกล้เคียง การบีบอัดของหลอดลมอาจทำให้เกิดอาการหอบไอแห้งได้ บางครั้งมีปัญหาในการกลืนเนื่องจากการกดของหลอดอาหาร

แยกแยะระหว่างรูปแบบการกระจายตัวกลมและผสมของโรคคอพอก โดยความสม่ำเสมอก็สามารถจะนุ่ม, หนาแน่น, ยืดหยุ่น, cystic ในบริเวณที่มีความผิดปกติอย่างรุนแรงโหนดจะปรากฏในช่วงต้นและพบได้ใน 20-30% ของเด็ก บ่อยครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงต่อมไทรอยด์เป็นตัวแทนจากหลายโหนดและมีการทำเครื่องหมายลดลงในการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์กับลักษณะของอาการทางคลินิกของ hypothyroidism

มีการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมโดยต่อมไทรอยด์  ¹³¹ 1. เมื่อมีการทดสอบตัวอย่างที่มี triiodothyronine การตรวจพบการปราบปรามการดูดซึมของ I ซึ่งแสดงถึงความเป็นอิสระของต่อมไธรอยด์ ในบริเวณที่มี endemia ปานกลางในช่องท้องกระจายตัวพบว่าไม่มีการตอบสนองของฮอร์โมน thyrotropic hormone ในการให้ยา tyroliberin บางครั้งในพื้นที่ที่มีการขาดสารไอโอดีนผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ที่ไม่ได้รับการปรับปรุงการกวาดล้างของต่อมไทรอยด์  ¹³¹ 1 และการเจริญเติบโตต่อไปหลังจากพบ TSH กลไกการพัฒนาของการเสื่อมของต่อมธัยรอยด์ยังไม่ทราบ

ในบริเวณที่มีภาวะโลหิตจางที่แสดงออกมาแล้วอาการที่พบมากที่สุดของโรคคอพอกถิ่นที่อยู่คือ hypothyroidism การปรากฏตัวของผู้ป่วย (พองใบหน้าขาวซีดผิวแห้งอย่างรุนแรงผมร่วง) อ่อนเพลียหัวใจเต้นช้า, เสียงหัวใจใบ้เหตุการณ์ amenorrhea พูดล่าช้า - หลักฐานทั้งหมดในความโปรดปรานของการลดการทำงานของต่อมไทรอยด์

การแสดงออกอย่างหนึ่งของ hypothyroidism ใน goiter โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่รุนแรงคือความคิดริบหรี่ที่มีความถี่แตกต่างกันไปจาก 0.3 ถึง 10% ความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างโรคคอตีบโรคหูหนวกใบหูและความผิดปกติในท้องที่แสดงให้เห็นว่าสาเหตุหลักของโรคนี้คือการขาดสารไอโอดีน การป้องกันโรคไอโอดีนในพื้นที่เฉพาะถิ่นทำให้การลดความถี่ของโรคลดลงอย่างชัดเจน มีส่วนเกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาลึกที่เริ่มในช่วงตั้งครรภ์ตั้งแต่เด็กปฐมวัย

ลักษณะเด่นของมันคือความล้าหลังด้านจิตใจและทางกายภาพการเจริญเติบโตเล็ก ๆ ที่มีการพัฒนาส่วนต่างๆของลำตัวที่ไม่สมส่วนความด้อยที่รุนแรง เครทรินมีความซบเซาไม่ใช้งานและมีการประสานงานการเคลื่อนไหวพวกเขาจึงยากที่จะเข้ามาติดต่อ McKarrison ระบุรูปแบบของความคิดสร้างสรรค์สองแบบคือความคิดสร้างสรรค์ "myxedematous" ที่มีภาพ hypothyroidism และความบกพร่องในการเจริญเติบโตและความผิดปกติแบบ "ประสาท" ที่เกิดขึ้นกับพยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง สัญญาณบ่งบอกลักษณะของทั้งสองประเภทคือความบกพร่องทางสติปัญญาและคนหูหนวก - ใบ้ ในพื้นที่ที่เป็นโรคประจำถิ่นของแอฟริกากลางมีลักษณะเป็น "myxedematous" และ athereogenic crephinism บ่อยมากขึ้นในขณะที่บริเวณภูเขาของอเมริกาและเทือกเขาหิมาลัยรูปแบบของความคิดสร้างสรรค์ "ประสาท" เป็นเรื่องปกติมากขึ้น

ในภาพลักษณ์ "myxedematous" ภาพทางคลินิกเป็นลักษณะของอาการอย่างรุนแรงของ  hypothyroidismความบกพร่องทางสติปัญญาความบกพร่องในการเจริญเติบโตและความล่าช้าของการสุกของกระดูก ต่อมธัยรอยด์มักไม่เห็นได้ชัดขณะสแกน - เนื้อเยื่อที่ตกค้างอยู่ในตำแหน่งปกติ มีเนื้อหาในพลาสมา T3, T4 ต่ำมากทำให้ระดับ TSH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

อาการทางคลินิกของ "ความรู้สึกผิดปกติ" ประสาทถูกอธิบายโดยละเอียดโดย R. Norna-brook มีการชะลอการเกิดประสาทและกล้ามเนื้อในช่วงเริ่มต้นความล่าช้าในการพัฒนาของแกนนิวเคลียสความผิดปกติของการได้ยินและการพูดอาการตาเหล่ความล้าหลังทางสติปัญญา ส่วนใหญ่มีโรคคอพอก, สถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็น euthyroid ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวปกติ

[13], [14], [15]

การวินิจฉัย โรคขาดสารไอโอดีน (โรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่น)

การวินิจฉัยโรคที่เกิดจากโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อโรคในคนอาศัยอยู่บนพื้นฐานของการตรวจทางคลินิกของบุคคลที่มีต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะมวลของโรคและสถานที่พำนัก เพื่อกำหนดปริมาณของต่อมไทรอยด์โครงสร้างของมันจะทำโดยอัลตราซาวนด์ สถานะหน้าที่ของต่อมไทรอยด์ได้รับการประเมินตามข้อมูล  การวินิจฉัย 1 - ¹³¹, TSH และฮอร์โมนไทรอยด์

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันควรจะดำเนินการกับ autoimmune thyroiditis, มะเร็งต่อมไทรอยด์ ในการวินิจฉัยโรคด้วย thyroiditis autoimmune ความหนาแน่นของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นใน titer ของ antithyroid แอนติบอดีภาพ "mottled" ในการสแกนและ biopsy เจาะอาจช่วยได้

การพัฒนาอย่างรวดเร็วและไม่สม่ำเสมอของเนื้องอกรูปทรงที่ไม่เท่ากันของโหนด tuberosity ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวการสูญเสียน้ำหนักอาจเป็นที่น่าสงสัยสำหรับมะเร็งต่อมไทรอยด์ ในกรณีที่แพร่หลายมากขึ้นจะมีการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำหลืองในระดับภูมิภาค สำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องและทันเวลาผลการเจาะเนื้อเยื่อตับการสแกนของต่อมอัลตราซาวนด์มีความสำคัญ

[16], [17]

การรักษา โรคขาดสารไอโอดีน (โรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่น)

สำหรับการรักษาโรคคอพอก euthyroid ของการเตรียมสารไอโอดีนที่มีการใช้ในเด็กและวัยรุ่นอายุต่ำกว่าปริมาณที่ทางสรีรวิทยาของ 100-200 มิลลิกรัมต่อวัน กับพื้นหลังของการรักษาด้วยไอโอดีนมีการลดลงและ normalization ขนาดของต่อมไทรอยด์ ในผู้ใหญ่มีวิธีการรักษา 3: ยา I-thyroxine ขนาด 75-150 ไมโครกรัมต่อวันอย่างเดียวที่มีสารไอโอดีน (โพแทสเซียมไอโอไดด์ในขนาด 200 ไมโครกรัมต่อวัน) และการรักษารวมกับไอโอดีน levothyroxine (yodtiroks มี 100 มิลลิกรัมของ T ₄  และ 100 ไมโครกรัมไอโอดีน 1 เม็ดต่อวัน thyreocom - 70 mcg T ₄  และ 150 mcg iodine) การลดขนาดของต่อมไทรอยด์มักเกิดขึ้น 6-9 เดือนนับจากเริ่มได้รับการรักษา ระยะเวลาในการรักษาควรอยู่ระหว่าง 6 เดือนถึง 2 ปี ในอนาคตสำหรับการป้องกันการกำเริบกำหนดการรับปริมาณการป้องกันของการเตรียมสารไอโอดีน 100-200 มก. ตรวจสุขภาพจะดำเนินการในช่วงเวลา 3-6 เดือน (การวัดเส้นรอบวงคอคลำในการตรวจสอบนอตคอพอกอัลตราซาวนด์)

ผู้ป่วยที่มีอาการลดลงของการทำงานของต่อมไทรอยด์จะได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เพียงพอเพื่อชดเชยอาการ การรักษานอกจากนี้ยังเป็นผู้ป่วยที่แสดงให้เห็นการปรับปรุง TSH ลด T3, T4 เพิ่มขึ้น titer แอนติบอดีต่อ thyroglobulin ที. อีมีพร่องไม่แสดงอาการและ thyroiditis autoimmune มี

มีหนองที่มีขนาดใหญ่และอาการของการบีบอัดของอวัยวะโดยรอบผู้ป่วยจะแสดงการแทรกแซงการผ่าตัด

การป้องกัน

ตั้งแต่ 30 ปีในประเทศของเราได้มีการก่อตั้งเครือข่ายยาแก้โรควัณโรคขึ้นโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อจัดกิจกรรมเพื่อป้องกันและรักษาโรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่น วิธีที่สะดวกที่สุดในการป้องกันโรคไอโอดีนโดยรวมคือการใช้เกลือเสริมไอโอดีน พื้นฐานทางวิทยาศาสตร์สำหรับการป้องกันโรคไอโอดีนเป็นครั้งแรกในปีพ. ศ. 2464 โดย D. Marine และ S. Kimball ในสหภาพโซเวียตการมีส่วนร่วมที่ดีในการแก้ปัญหาโรคคอตีบโรคเฉพาะถิ่นโดย OV Nikolaev, IA Aslanishvili BV Aleshin, IK Akhunbaev, Ya X. Turakulov และอื่น ๆ อีกมากมาย

ในปีพศ. 2541 รัสเซียได้มีการนำมาตรฐานเกลือเสริมไอโอดีนเข้ามาใช้ในการเตรียมไอโอดีน 40 ± 15 มิลลิกรัมต่อเกลือ 1 กิโลกรัมในรูปของเกลือโพแทสเซียมไอโอเดตที่มีเสถียรภาพ การควบคุมเนื้อหาของโพแทสเซียมไอโอไดด์ในเกลือเสริมไอโอดีนดำเนินการโดยสถานีสุขาภิบาล - ระบาดวิทยา การจัดเตรียมเกลือเสริมไอโอดีนของประชากรในพื้นที่ได้รับผลกระทบ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากความใส่ใจในการป้องกันโรคไอโอดีนไม่เพียงพอมีแนวโน้มที่จะเพิ่มอัตราการเกิดโรคในประเทศของเรา ดังนั้นตาม VV Talantov ความถี่ของโรคหนองในถิ่นที่อยู่ของ I-II องศาคือ 20-40% III-IV องศา - 3-4%

นอกจากการป้องกันโรคในกลุ่มแล้วยังมีการจัดกลุ่มยาไอโอดีนในพื้นที่เฉพาะถิ่น ครั้งแรก - ป้องกัน ultramine (1 เม็ดมี 0,001 กรัมโพแทสเซียมไอโอไดด์) หรือโพแทสเซียมไอโอไดด์ 200, 1 ตาราง ในชีวิตประจำวัน - จะดำเนินการในการจัดกลุ่มเด็ก, หญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตรโดยคำนึงถึงความต้องการที่เพิ่มขึ้นของสิ่งมีชีวิตที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ภายใต้การควบคุมตรวจสอบการขับถ่ายสารไอโอดีนในปัสสาวะซึ่งเชื่อถือได้สะท้อนให้เห็นถึงจำนวนเงินที่เข้าสู่ร่างกายของไอโอดีน การป้องกันโรคไอโอดีนเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเพื่อคอพอก ผู้ป่วยที่มีอาการไม่สามารถรักษาได้ ผู้ที่พำนักอยู่ชั่วคราวในบริเวณที่มีอาการหอยเกลียวปัสสาวะ

ในประเทศเขตร้อนของโลกการป้องกันโรคไอโอดีนโดยใช้น้ำมันไอโอดีนมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย ใช้ lipidol - การเตรียมน้ำมันไอโอดีนในแคปซูลสำหรับรับต่อ os หรือ ampoules สำหรับการฉีดเข้ากล้าม

ในน้ำมันไอโอดีน 1 มล. (1 แคปซูล) มีไอโอดีน 0.3 กรัมซึ่งช่วยให้ร่างกายต้องการใช้เวลาปี

[18], [19], [20],