ภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

รูปแบบการติดเชื้อ Pyo อักเสบทั่วไปที่เกิดจากจุลินทรีย์แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคพยาธิซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (ส่วนใหญ่ phagocytic) กับการพัฒนาที่ไม่เพียงพอของการตอบสนองการอักเสบ (SVR) ในการตอบสนองต่อการมุ่งเน้นการบำบัดน้ำเสียหลัก - ติดเชื้อในทารกแรกเกิด.

ปฏิกิริยาการอักเสบของระบบคือปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันทางชีววิทยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงโดยทั่วไปของร่างกายในการตอบสนองต่อการกระทำของปัจจัยภายในหรือภายนอกที่เป็นอันตราย ในกรณีของการติดเชื้อ CBP เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการโฟกัสที่สำคัญของการเป็นโรคนี้ สำหรับ SVR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วลักษณะของผลิตภัณฑ์โปรอักเสบ (ส่วนใหญ่) และต้านการอักเสบ (ในระดับน้อย) cytokines ปัจจัยที่ทำลายการกระทำที่ไม่เหมาะสมที่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์เนื้อร้ายและก่อให้เกิดผลเสียหายในชีวิต SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

ระบาดวิทยาของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

ในวรรณคดีในประเทศไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับอุบัติการณ์การติดเชื้อในเด็กแรกเกิดซึ่งส่วนใหญ่เป็นเพราะขาดเกณฑ์ในการวินิจฉัยที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับการวินิจฉัย ข้อมูลจากต่างประเทศพบว่าความถี่ในการเกิดภาวะติดเชื้อในทารกแรกคลอดคิดเป็น 0.1-0.8% ผู้ป่วยที่ป่วยเป็นพิเศษคือเด็ก ๆ ที่อาศัยอยู่ในหอผู้ป่วยหนัก (ICU) เช่นเดียวกับทารกแรกคลอดก่อนกำหนดในหมู่พวกเขาอัตราการเกิดโรคนี้เฉลี่ย 14%

ในโครงสร้างของอัตราการตายของทารกแรกเกิดภาวะติดเชื้อมีค่าเฉลี่ย 4-5 ต่อ 1,000 เกิด อัตราการเสียชีวิตจากการติดเชื้อในเลือดยังคงมีเสถียรภาพมากและเป็น 30-40%

[7], [8], [9], [10],

สาเหตุของการเกิดภาวะเด็กในครรภ์เป็นอย่างไร

สถานะทางเดินปนเปื้อนเกิดขึ้นเฉพาะกับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขเท่านั้น ในหลายกรณีเช่นในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของทารกแรกเกิดการติดเชื้อในเลือดอาจเป็นส่วนสำคัญของการติดเชื้อแบบผสมทั่วไปเชื้อไวรัสแบคทีเรียเชื้อราแบคทีเรียเป็นต้น

สาเหตุของโรคนี้ในเด็กจะกลายเป็นมากกว่า 40 เชื้อโรคฉวยโอกาส แต่บ่อยกว่าการติดเชื้อในเลือดที่เกิดจาก streptococci, เชื้อ, เชื้อ E. Coli, Klebsiella และแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ และ anaerobes

โครงสร้างทางพยาธิของทารกแรกเกิดขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการติดเชื้อในครรภ์และทารกแรกเกิด

ในช่วงต้น ( แต่กำเนิด) เงื่อนไขในการบำบัดน้ำเสียของทารกแรกเกิดมักเกิดจาก cocci แกรมบวกเอส agalacticae อยู่ streptococci กลุ่ม B เชื้อโรคนี้สามารถเป็นสาเหตุของ intranalnogo ก่อนคลอดและการติดเชื้อของทารกในครรภ์นั้น

สาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะติดเชื้อในเด็กแรกเกิดขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการติดเชื้อในครรภ์และทารกแรกเกิด

เวลาของการติดเชื้อ	เชื้อโรคที่เป็นไปได้
ระยะเวลาก่อนคลอด	S. Agalacticae E. Coli (ไม่ค่อย)
ช่วงเวลาภายใน	S. Agalacticae เชื้อ E. Coli S. Aureus
ช่วงหลังคลอด	เชื้อ S. Aureus และ epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli และสมาชิกคนอื่นในครอบครัวของแบคทีเรียแกรมลบในลำไส้ทำให้เกิดการติดเชื้อของทารกในครรภ์อย่างมีนัยสำคัญน้อยลง

ทารกแรกเกิดเกิดจากการติดเชื้อหลังคลอด เชื้อโรคที่สำคัญ ได้แก่ E. Coli, S. Aureus และ Klebsiella pneumoniae; Streptococci กลุ่มบีเป็นของหายาก เพิ่มความสำคัญของกลุ่ม A streptococci, pseudomonads และ enterococci

ในโครงสร้างของเชื้อโรคที่เป็นแกรมลบของโรคนี้มีจำนวนประมาณ 40% ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมามีการเปลี่ยนแปลงบางอย่าง บทบาทของ Pseudomonas spp. Klebsiella spp. และ Enterobacter spp. ตามกฎเชื้อโรคเหล่านี้ทำให้เกิดการติดเชื้อในเลือดของผู้ป่วยไอซียูที่มีการระบายอากาศที่ปอด (IVL) และการให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำผู้ป่วยผ่าตัด

สาเหตุของโรคภายหลังการคลอดมีอิทธิพลอย่างมากจากการปรับจุดโฟกัสของเชื้อในปฐมภูมิ ยกตัวอย่างเช่นในสาเหตุของประเภทสะดือของการติดเชื้อบทบาทนำที่เล่นโดยเชื้อและ E. Coli และในสาเหตุของผิวหนังและ rinokonyunktivalnogo เงื่อนไขบำบัดน้ำเสีย - เชื้อและ SS-hemolytic กลุ่ม Streptococcus กสเปกตรัมของเชื้อโรคของการติดเชื้อการติดเชื้อในโรงพยาบาลขึ้นอยู่กับประตูการป้อนข้อมูล ตัวอย่างเช่นเมื่อสวนเงื่อนไขบำบัดน้ำเสียที่มีบทบาทเด่นเล่นโดยเชื้อ Staphylococcus หรือการติดเชื้อทั่วไปผสมที่เกิดจากการเชื่อมโยงกับเชื้อ Staphylococcus เชื้อราจำพวก Candida การติดเชื้อในโรงพยาบาลในช่องท้องมักมีการแยก enterobacteria, anaerobes

สาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดในการติดเชื้อในทารกแรกเกิดขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการติดเชื้อ

ภาษาท้องถิ่นของโฟกัสหลัก	เชื้อโรคที่เป็นไปได้มากที่สุด
แผลพุพอง	S. Aureus และ E. Coli epidermidis
แสง	K. Pneumoniae เชื้อ S. Aureus และ epidermidis Ps. Aeruginosa (ที่มีการระบายอากาศทางกล) Acinetobacter spp. (พร้อมระบบระบายอากาศแบบกล)
ลำไส้	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
โพรงในช่องท้อง (หลังการผ่าตัด)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. ps aeruginosa ไม่ใช้ออกซิเจน
ผิวหนังบริเวณเหง้าพรุน	เอส epidermidis และ aureus S. Pyogenes และ viridans
ช่องจมูกและหูชั้นกลางหูชั้นกลาง	S. Epidermidis และ aureus S. Pyogenes และ viridans E. Coli
ทางเดินปัสสาวะ	E. Coli และสายพันธุ์อื่นของ Enterobacteriaceae ครอบครัว Enterococcus spp.
เตียงนอน (หลังฉีดเข้าหลอดเลือดดำ)	S. Aureus และ epidermidis

สาเหตุของการติดเชื้อทั่วไปในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (รวมถึงทารกแรกเกิดที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะลึก) นอกจากนี้ยังมีจำนวนของคุณสมบัติและขึ้นอยู่กับลักษณะของภูมิคุ้มกัน (ความผิดปกติมาระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายภูมิคุ้มกันบกพร่องรองภูมิคุ้มกันยาเสพติด แต่กำเนิดถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือ neutropenia มาภูมิคุ้มกันบกพร่องชนิดปฐมภูมิและเอชไอวี ) ไม่เคยมีการติดเชื้อที่พัฒนาบนพื้นหลังนี้ก็คือการติดเชื้อของทารกแรกเกิด

การเกิดโรคของทารกแรกเกิด

จุดเริ่มต้นของโรคคือการปรากฏตัวของจุดโฟกัสหลักที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของความล้มเหลวครั้งแรกในการป้องกันการติดเชื้อ ในสถานการณ์เช่นนี้การปนเปื้อนของเชื้อจุลินทรีย์ที่ใหญ่กว่าความเป็นไปได้ในการป้องกันยาต้านจุลชีพนำไปสู่การพัฒนาแหล่งกำเนิดเชื้อในระบบเลือดไหลเวียนของผู้ป่วย (bacteremia)

เชื้อโรคที่เป็นไปได้มากที่สุดของการติดเชื้อทั่วไปในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในเด็กทารก

ลักษณะของภูมิคุ้มกันบกพร่อง	เชื้อโรคที่เป็นไปได้มากที่สุด
ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิรวมทั้งความผิดปกติของทารกในครรภ์	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes เชื้อรา Candida
ยาภูมิคุ้มกัน	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus เห็ดของสกุล Aspergillus และ Candida
Neutropenia	เชื้อ S. Aureus E. Coli เชื้อราชนิด Candida
SPID	จุลินทรีย์ฉวยโอกาส (เชื้อรา mycobacteria, cytomegalovirus ฯลฯ )
ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น	Enterobacterioceae spp. S. Aureus และ epidermidis Streptococci กลุ่มของเชื้อ Hemolytic streptococci ของกลุ่ม A

เชื้อและโรคโลหิตเป็นพิษ antigenemia เรียกน้ำตกของระบบการป้องกันของร่างกาย - SVR และเปิดใช้งานไกล่เกลี่ยระบบภูมิคุ้มกันโปรตีนระยะเฉียบพลันของการอักเสบ, การแข็งตัวของเลือดและระบบ kallekriinovuyu-kinin anticoagulative ระบบสมบูรณ์ ฯลฯ การตอบสนองของระบบของสิ่งมีชีวิตเพื่อให้เด็กติดเชื้อบุกเข้าไปในกระแสเลือดมีบทบาทสำคัญคือการเล่นโดย granulocytes neutrophilic กำหนดความเพียงพอของการทำงานของเซลล์และระบบอื่น ๆ ของร่างกาย granulocytes neutrophilic มีศักยภาพ effector สูงและเกือบจะทันทีตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อและเซลล์ของร่างกายสามารถได้อย่างรวดเร็วเปลี่ยนการเผาผลาญอาหารในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าใด ๆ จนกว่าจะมีการพัฒนาของ "หายใจระเบิด" และหลั่ง degranulation กับการเปิดตัวของเอนไซม์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดอนุมูลอิสระที่เป็นพิษ เซลล์เหล่านี้ไม่เพียง แต่สังเคราะห์ส่วนประกอบไกล่เกลี่ยอักเสบแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือดระบบ แต่ยังสารชีวภาพที่ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ granulocytes Neutrophilic สามารถโต้ตอบกับระบบน้ำไขสันหลังอักเสบของร่างกายได้ ขอบเขตของการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและเป็นพิษยังส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของนิวโทรฟิ เปปไทด์ประจุบวกของเซลล์เหล่านี้ ( "ยาปฏิชีวนะเปปไทด์" defensins) มีฆ่าเชื้อโรค, เชื้อราและกิจกรรมต้านไวรัส

นอกเหนือไปจากข้างต้นแล้วนิวโทรฟิลยังมีบทบาทในการเป็น phagocytes ความสำคัญของเซลล์ทำลายที่ดำเนินการโดยนิวโทรฟิและขนาดใหญ่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ - The phagocytosis จริงจะดำเนินการขนาดใหญ่ neutrophil phagocytosis แม้ว่ามันจะเข้มข้นมากขึ้นกว่าที่ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่เกิดจากกระบวนการทางชีวเคมีอื่น ๆ เพราะงานที่พวกเขามีความแตกต่างกัน หน้าที่หลักของนิวโทรฟิลคือการเริ่มต้นของปฏิกิริยาการอักเสบ ชีวภาพสารหลั่ง granulocytes neutrophilic มีการวางแนวทาง proinflammatory; ในหมู่พวกเขาแตกต่าง cytokines ที่ทำงานในพื้นที่ของการอักเสบเฉียบพลัน (IL-8, IL-1 ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก, macrophage granulocyte กระตุ้นอาณานิคมปัจจัยและ granulocyte อาณานิคมปัจจัยกระตุ้น) และมีส่วนร่วมในการควบคุมการอักเสบเรื้อรัง (IL-6, แกมมา interferon เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต การเจริญเติบโต) Neutrophils สังเคราะห์หลากหลายของโมเลกุลกาวพื้นผิวกับที่พวกเขามีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเนื้อเยื่อและอวัยวะ เป็นผลให้การยึดเกาะของนิวโทรฟิตัวเองเปลี่ยนความไวแสงได้ cytokines และไกล่เกลี่ยอื่น ๆ ซึ่งช่วยให้พวกเขาที่จะตอบสนองอย่างเพียงพอต่อการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อและอวัยวะ เป็นพิษต่อเซลล์ของนิวโทรฟิสูงกว่าที่ฆ่าเซลล์ต่อมน้ำเหลือง (T-lymphocytes) และนักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) เซลล์อย่างมีนัยสำคัญ เป็นพิษต่อเซลล์ปัจจัย neutrophil มุ่งเป้าไปที่โครงสร้างนิวเคลียร์ของเซลล์เป้าหมายที่องค์ประกอบโครงสร้างของระบบทางพันธุกรรมของจีโนมทำลายวัตถุดูดซึมโดยใช้ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ (FIA) เซลล์ระหว่างการตายของเซลล์, เซลล์ทำลายและเป้าหมายจะถูกทำลายอย่างรวดเร็ว

Neutrophils เป็นจุลินทรีย์ phagocytose แข็งขันไม่สนใจเกี่ยวกับความจริงของการย่อยอาหารของพวกเขาปล่อยออกมาเป็นจำนวนมากของพื้นที่ extracellular ของ FIA, เป็นอย่างที่เป็นไปได้ที่จะเกิดความเสียหายแก่อุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเชื้อโรค ผลของ neutrophil เม็ดปล่อยเนื้อหาเกี่ยวกับการอักเสบอย่างมาก เม็ด neutrophil เนื้อหาก่อให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด, การส่งออกของฮีสตามี, serotonin, โปรตีเอสอนุพันธ์ของกรด arachidonic, กระตุ้น, การแข็งตัวของเลือด, เติมเต็มระบบ kinin-kallekreinovoy ฯลฯ .. นิวโทรฟิ FIA ทำลายเซลล์ใด ๆ เพราะทำให้เกิดการทำลายของนิวคลีโอคอมเพล็กซ์จีโนม

ดังนั้นในภาวะของกระบวนการติดเชื้อ neutrophils เริ่มต้น CBP มีส่วนร่วมในการนำเสนอของแอนติเจนเชื้อโรคเพื่อกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิต ด้วยการกระตุ้นการทำงานของนิวโทรฟิลมากเกินไปผลกระทบของ cytotoxic ไม่ได้ จำกัด อยู่ที่เซลล์ต่างประเทศโดยตระหนักถึงความสัมพันธ์กับเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายของตัวเอง

SVR มากเกินไปมีพื้นฐานอยู่ที่ hyperactivation ของ hypothalamic-pituitary-adrenal system ซึ่งโดยปกติจะให้การตอบสนองที่เพียงพอของร่างกายต่อความเครียด การเปิดใช้งานของระบบนี้นำไปสู่การปลดปล่อย ACTH และเพิ่มเนื้อหาของ cortisol ในเลือด การกระตุ้นระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal มากเกินไปในภาวะช็อกเนื่องจากเชื้อแบคทีเรียที่เป็นสาเหตุของโรคจะทำให้การตอบสนองของ ACTH ไม่เพียงพอ พร้อมกับนี้กิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการชะลอตัวของการเผาผลาญอาหารออกซิเดชันซึ่ง จำกัด ขีดความสามารถในการปรับตัวของร่างกายของทารกแรกเกิด ผู้ป่วยจำนวนมากมีเนื้อหาเกี่ยวกับฮอร์โมน somatotropic hormone (STH) เนื้อหาสั้น ๆ ของ STH ในสภาวะของ hypercortisolamia ที่เกี่ยวกับรากฐานช่วยกระตุ้นให้เกิดกระบวนการระคายเคืองอย่างรวดเร็ว (STG ยับยั้งกระบวนการอักเสบ)

การรวมตัวกันอีกอย่างหนึ่งของ SVR ไม่เพียงพอ - เปิดใช้งานไม่มีการควบคุมของการแข็งตัวของเลือดในการละลายลิ่มเลือดซึมเศร้ามากขึ้นย่อมนำไปสู่ thrombocytopathia และการบริโภค coagulopathy

ดังนั้น SVR ที่เกิดจากการเปิดใช้งานที่มากเกินไปของนิวโทรฟิเลือดกระตุ้นการทำงานของระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตและระบบห้ามเลือดมันรองรับการก่อตัวของความล้มเหลวในหลายอวัยวะซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติของสมดุลลึกซึ้งบางครั้งเข้ากันไม่ได้กับชีวิต

สำหรับเซลล์โมโนนิวเคลียส neutrophils เป็นเซลล์ผู้ช่วยเหลือ บทบาทหลักของ monocytes และ macrophages เป็น phagocytosis ที่แท้จริงและการย่อยสลายอนุภาคของเซลล์เป้าหมายที่เป็นนิวทริฟิลด์อย่างรอบคอบมากขึ้น neutrophils ตัวเองและ dendrites เซลล์อักเสบ Phagocytosis ดำเนินการโดย macrophages ส่งเสริมการยับยั้งการอักเสบและการรักษาเนื้อเยื่อที่เสียหาย

การก่อตัวของการตอบสนองคนกลางที่จะติดเชื้อแบคทีเรียของโรค SVR พื้นฐาน - กระบวนการควบคุมทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการรับมือถือที่รับรู้โครงสร้างที่แตกต่างของการกำเนิดของเชื้อจุลินทรีย์และการแสดงออกของปัจจัยกระตุ้นให้เกิดการต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ดาวน์ซินโดรม CBP ช่วยลดความผิดปกติของอวัยวะโปรเกรสซีฟในบางกรณีถึงระดับความล้มเหลวของอวัยวะ สำหรับการเกิดพยาธิกำเนิดของสถานะทางเดินปนเปื้อนจะมีการพัฒนาความไม่เพียงพอของสารประกอบโพลีออลนิคส์และความผิดปกติในการสร้าง homeostatic อย่างลึกซึ้ง หนึ่งในสัญญาณของการรักษาสมดุลของความบกพร่องในการติดเชื้อเลือด - การแพร่กระจายที่รุนแรงของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคซึ่งจะสร้างปัจจัยพื้นฐานสำหรับการเกิดขึ้นของ foci ติดเชื้อใหม่และอื่น ๆ โยกย้ายเชื้อลงในการไหลเวียนของระบบ แนวคิดที่เป็นที่นิยมในปัจจุบันโดยความผิดปกติของสมดุลที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสารพิษในเลือดหรือสารพิษที่ซับซ้อน lipopolysaccharide ของแบคทีเรียแกรมลบ, อาณานิคมอย่างรวดเร็วส่วนบนของลำไส้เล็กในเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน เอ็นโดทอกซินช่วยเสริมความเข้มแข็งของ CBP อย่างมีนัยสำคัญกระตุ้นการรบกวนของ homeostasis, ทนต่อการรักษาภาวะความดันโลหิตต่ำ การเข้าสู่แอนติเจนในกระแสเลือดทำให้เกิดความสับสนวุ่นวายของ CBP แอนติเจนเกิน - สาเหตุของภูมิคุ้มกันรุนแรงในแบคทีเรียและจุลภาคด้อยคุณภาพที่ส่งเสริมการก่อตัวของจุดโฟกัสระยะแพร่กระจายของหนองสนับสนุน toksinemiyu SVR และ antigenemia การหยุดชะงักของ SVR เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาระบบช็อกบำบัด

อาการของทารกแรกเกิด

อาการที่เกิดจากการติดเชื้อในทารกแรกเกิดโดยไม่คำนึงถึงรูปร่าง (หรือ pyosepticemia โลหิตเป็นพิษ) ลักษณะสภาพทั่วไปความรุนแรงของทารกแรกเกิด การละเมิดการแสดงออกของการควบคุมอุณหภูมิ (ในทารกแรกเกิดระยะสุก Morfofunktcionalnyj - ไข้ก่อนวัยอันควรของเด็กหนักภาระกับพื้นหลัง premorbid - ก้าวหน้าอุณหภูมิ) ภาวะการทำหน้าที่บกพร่องของระบบประสาทส่วนกลาง (ภาวะซึมเศร้าความก้าวหน้า) โดดเด่นด้วยผิวที่สกปรกอ่อนหรือสีเทาที่มีอาการตัวเหลืองและเลือดพื้นที่ sclerema การเกิดหินอ่อนของผิวจะแสดงออกได้ว่า acrocyanosis เป็นไปได้ ต้นมีและดีซ่านอย่างรวดเร็วสร้างขึ้น มักเป็นโรคบวมน้ำที่พบบ่อย มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะเลือดออกตามธรรมชาติ ลักษณะใบหน้ามักจะแหลม

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นได้หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบของ roentgenogram ความเสียหายของหัวใจมักเกิดขึ้นเป็นโรคหัวใจล้มเหลวชนิดหนึ่งพร้อมกับการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของม้ามและตับขนาดท้องอืดการแสดงเครือข่ายหลอดเลือดดำบนผนังหน้าท้องด้านหน้าสำรอกสังเกตมักจะอาเจียนและเบื่ออาหาร, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารจนกว่า enteroparesis โดยปกติการขาดการเพิ่มน้ำหนักการก่อตัวของภาวะขาดน้ำ

สำหรับทารกคลอดก่อนกำหนดโดยทั่วไปกึ่งเฉียบพลันโรคนี้เป็นความผิดปกติของโรคทางเดินหายใจ (หายใจลำบากมีระยะเวลาหรือภาวะหยุดหายใจขณะ bradypnea) หัวใจเต้นช้าสะท้อนดูดความผิดปกติของภาวะแนวโน้มที่จะ อาการข้างเคียงของแบคทีเรียทารกแรกเกิดสะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างของพัฒนาการของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ อาการทั่วไปของความล้มเหลวของอวัยวะหลายชนิดในการติดเชื้อในเลือดรวมทั้งการเปลี่ยนแปลงที่เป็นแบบอย่างสำหรับพวกเขาซึ่งพบในวิธีการสำรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือจะแสดงไว้ในตาราง

เตาบำบัดน้ำเสียแบบปฐมภูมิ

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วข้างต้นในการศึกษาภาพทางคลินิกของโรคที่เกิดกับทารกในครรภ์ในระยะหลังคลอดในกรณีส่วนใหญ่คุณสามารถตรวจหาจุดโฟกัสหลักได้

หลังจากได้รับการผ่าตัดรักษาสายสะดือเบื้องต้นพบว่าอุบัติการณ์ของโรคอัมพาตอักเสบลดลง ปัจจุบันโรคเหล่านี้เกิดขึ้นได้ไม่เกินหนึ่งในสามของคดี เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้อุบัติการณ์ของปอด (ขึ้นไป 20-25%) และสถานะทางเดินปัสสาวะในครรภ์ (ไม่น้อยกว่า 20%) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การปรับตำแหน่งอื่น ๆ ของโฟกัสหลักมีน้อยมากและไม่เกิน 2-6% ในบางกรณีประตูทางเข้าของการติดเชื้อไม่สามารถสร้างได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเด็กที่อายุครรภ์น้อยในกระบวนการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ดี

เกณฑ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของความล้มเหลวของอวัยวะในระบบบำบัดน้ำเสีย (Balk R. Et al., 2001 ในการปรับเปลี่ยน)

การแปลของ แผล	เกณฑ์ทางคลินิก	ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ
ระบบทางเดินหายใจ ระบบ	Tachypnea, orthopnea, cyanosis, IVL ที่มีหรือไม่มีความดันในตอนปลายบวกการหายใจ (PEP)	PaO2 <70 มิลลิเมตรปรอท SaO2 <90% การเปลี่ยนแปลงในสถานะกรดเบส
ไต	Oliguria, anuria, โรคบวมน้ำ	เพิ่มระดับ creatinine และยูเรีย
ตับ	เพิ่มขนาดของตับดีซ่าน	Hyperbilirubinemia (ในทารกแรกเกิดเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเศษอ้อม) เพิ่ม ACT, ALT, LDH นาย ipoproteinemiya
หัวใจ และหลอดเลือด ระบบ	หัวใจเต้นเร็ว, ความดันเลือดต่ำ, การขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ, แนวโน้มที่จะ bradycardia, ความจำเป็นในการสนับสนุน hemodynamic	การเปลี่ยนแปลงความดันเลือดส่วนกลางความดันลิ่มของปอด การลดสัดส่วนการขับออก ลดหัวใจออก
ระบบ Hemostasis	เลือดออกเนื้อร้าย	Thrombocytopenia การยืดเวลา Prothrombin หรือ APTT สัญญาณของโรค DIC
ระบบทางเดินอาหาร ลำไส้ ทางเดิน	อาการผิดปกติของลำไส้อาเจียนถอยหลังการหยุดพักของอุจจาระ	Disʙioz
ระบบต่อมไร้ท่อ	ความผิดปกติของต่อมหมวกไต, hypothyroidism ของต่อมไทรอยด์	ลดคอร์ติซอล การลดเนื้อหาของ triiodothyronine และ thyroxine ที่ความเข้มข้นปกติของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์
ภูมิคุ้มกัน ระบบ	การหลุดพ้นการหลุดพ้นโดยไม่ได้ตั้งใจของไธมัสการติดเชื้อในโรงพยาบาล	เม็ดโลหิตขาวเม็ดเลือดขาว, lymphopenia ดัชนีนิวโทรฟิล (NI)> 0.3 เพิ่มเนื้อหาของโปรตีน C-reactive การละเมิดอัตราส่วนของ subpopulations ของ lymphocytes การละเมิดหน้าที่การย่อยอาหารของ phagocytes Disimmunoglobulinemiya
ระบบประสาท	ยับยั้งหรือกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางชัก	เพิ่มระดับโปรตีนในน้ำไขสันหลังอักเสบด้วย cytosis ปกติ ความดัน CSF เพิ่มขึ้น

ภาวะโลหิตเป็นพิษ

ภาวะซึมเศร้าเป็นลักษณะทางคลินิกโดยการพัฒนาความเป็นพิษและความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างในภูมิหลังของจุดโฟกัสหลักในการอักเสบของหนอง สำหรับภาวะโลหิตเป็นพิษในช่วงต้นกำเนิดมาจากลักษณะของอาการโดดเดี่ยวของ toxicosis ที่ติดเชื้อและความล้มเหลวของอวัยวะในกรณีที่ไม่มีการโฟกัสแบบไทรอยด์

Pyosepticemia

Pyosepticemia โดดเด่นด้วยการพัฒนาของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งศูนย์ของการกำหนดลักษณะทางคลินิกและหลักสูตรของโรค ท่ามกลาง foci การแพร่กระจายของการติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิดตรงบริเวณสถานที่แรก (มากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณี) ที่สองและสาม - กระดูกอักเสบและโรคปอดบวม abscessed foci แปล piemicheskih อื่น ๆ (ไตและตับบวมเป็นหนอง, โรคติดเชื้อ, Mediastinitis, Panophthalmitis, ฝีลามร้ายของผนังกระเพาะอาหารลำไส้และอื่น ๆ .) มีมากน้อยร่วมกันร่วมกันทำขึ้นไม่เกิน 10% ของทุกกรณีของการติดเชื้อในทารกแรกเกิด

ช็อกซึม

ผู้ติดเชื้อหลายคนสังเกตเห็นความชุกของการติดเชื้อในทารกในครรภ์ประมาณ 10-15% โดยมีความถี่เดียวกันกับภาวะโลหิตเป็นพิษและภาวะโลหิตเป็นพิษ ใน 80-85% ของกรณีการตกตะกอนจะเกิดขึ้นในสภาพปลอดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ สาเหตุของโรค Kokkov มักไม่ค่อยนำไปสู่การเกิดอาการช็อก ข้อยกเว้นคือ Streptococcus group B และ enterococci (70-80%) อัตราการเสียชีวิตในการเกิดภาวะช็อกจากเชื้อแบคทีเรียสูงกว่า 40%

ภาพทางคลินิกของช็อกในเด็กทารกเป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและบางครั้งภัยพิบัติในความรุนแรงของสภาพก้าวหน้าอุณหภูมิผิวสีซีดซึมเศร้าการตอบสนองตลอดไปอิศวรและหัวใจเต้นช้าเพิ่มขึ้นหายใจถี่โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง infiltrative ใน X-ray ของปอดเลือดออกจากบริเวณที่ฉีดผื่น petechial หรือมีเลือดออก มีเยื่อเมือกซีดขาวหรือบวมของเนื้อเยื่อ Exsicosis ที่เป็นไปได้กับพื้นหลังของอาการบวมของเนื้อเยื่อและอวัยวะโดยเฉพาะอย่างยิ่ง parenchymal

สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดคือความดันโลหิตต่ำที่เพิ่มขึ้น, ไม่ทนต่อการแนะนำ adrenomimetics ช็อกยังเป็นลักษณะการพัฒนาของดาวน์ซินโดรของการกระจายตัวของหลอดเลือดตีบภายใน (DVS) กับ thrombocytopenia และการบริโภค coagulopathy ภาวะซึมเศร้าของ fibrynolysis พร้อมกับมีเลือดออกที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเนื้อร้ายหลายรวมถึงผนังของลำไส้เล็กแผนกไตเยื่อหุ้มสมองของกล้ามเนื้อหัวใจสมองและอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งเป็นตัวกำหนดความรุนแรงของสภาพของผู้ป่วย

ช็อตมาพร้อมกับความผิดปกติของฮอร์โมนรุนแรงเท่า hypercortisolemia ความเข้มข้นลดลงฮอร์โมนธัยรอยด์ฮอร์โมนและต่อมใต้สมอง thyrotropic somatotropic, hyperinsulinism เมื่อเกิดการช็อตแสดงการละเมิดของกลไกแทบทุกน้ำตกควบคุมสภาวะสมดุลรวมทั้งการตอบสนองคนกลางระบบของร่างกายถือว่าตัวละครของ "คนกลางของความสับสนวุ่นวาย."

หลักสูตรและผลของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

การติดเชื้อจากทารกแรกเกิดเกิดจากโรคติดเชื้อวัณโรค โดยไม่มีการรักษาหรือมีการรักษาไม่เพียงพอสภาพเกือบจะนำไปสู่ความตาย

การพัฒนาของภาวะช็อกในช่วงเริ่มต้นของโรคอาจนำไปสู่ภาวะติดเชื้อที่รวดเร็วและมีสภาพเสื่อมสภาพที่ร้ายแรงความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆและอาการของโรค DIC ผลร้ายเกิดขึ้นภายใน 3-5 วันของโรค การติดเชื้อของทารกแรกเกิดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในประมาณ 15% ของผู้ป่วยในกลุ่มผู้ป่วยผ่าตัดและมีเลือดติดเชื้อที่โรงพยาบาลความถี่ในการพัฒนารูปแบบนี้ถึง 20-25%

ในสูตรของเลือดในช่วงที่โรควายเฉียบพลันแนวโน้มที่จะออกเสียงเม็ดเลือดขาวกะจะเม็ดโลหิตขาวซ้าย neutrophil เพิ่มขึ้นดัชนี (NI) lymphopenia แน่นอนและ thrombocytopenia, aneozinofiliya, monocytosis การเปลี่ยนแปลงที่แสดงไว้เป็นแบบปกติสำหรับ SVR ที่หนัก

ถ้าในช่วงเริ่มต้นของโรคไม่มีการติดเชื้อหรือมีการจัดการที่จะหยุดการทำงานมีขั้นตอนรุนแรงของโรคซึ่งระยะเวลาจะขึ้นอยู่กับ 8 สัปดาห์ ความแปรปรวนของโรคนี้พบได้ใน 80% ของกรณี ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงอาจเกิดขึ้นได้ในสัปดาห์ที่ 3-4 ของโรคจากความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างที่ไม่เข้ากันกับชีวิต

ระยะเวลาของการรวมตัวกันของการติดเชื้อเฉียบพลันถึง 14 วันแล้วมาระยะเวลาการซ่อมแซมซึ่งสูญพันธุ์ลักษณะอาการของพิษ, การฟื้นฟูอย่างค่อยเป็นค่อยไปของกิจกรรมการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ ของแต่ละบุคคลและระบบสุขาภิบาลของ foci ระยะแพร่กระจาย ม้ามโตอนุรักษ์ซีด lability ของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทผิวหนังโรคคอพอกและเยื่อเมือก, หนักจน hypotrophy ศึกษาระดับปริญญา I-III

ในช่วงเวลานี้ลักษณะการลดลงของความต้านทานของร่างกายมีความเสี่ยงสูงของการติดเชื้อ superinfection เชื้อแบคทีเรียเชื้อราหรือเชื้อไวรัส บ่อยครั้งที่แหล่งที่มาของการติดเชื้อ - การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของจุลินทรีย์ในลำไส้ของทารก; และอาจติดเชื้อในโรงพยาบาล

ภาพโลหิตวิทยาในช่วงเวลาที่รุนแรงของสถานะทางเดินปัสสาวะ: leukocytosis (น้อยกว่าปกติ - ดัชนีปกติหรือ leukopenia), เปลี่ยนสูตร leukocyte ไปทางซ้ายเพิ่มขึ้นของ HI thrombocytopenia, eosinopenia, lymphopenia, แนวโน้มที่จะ monocytosis

ในระยะเวลาชดเชยโรคโลหิตจางที่มีลักษณะ redistributive พัฒนา monocytosis อ่อน Neutrophilia ในหนึ่งในสามของกรณีถูกแทนที่ด้วย neutropenia มีแนวโน้มที่จะมีอาการ eosinophilia ในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงสามารถตรวจพบ basophils และเซลล์พลาสม่าได้

การจำแนกประเภทของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

การจำแนกทางคลินิกที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิดยังไม่สามารถใช้งานได้ การจำแนกทางคลินิกล่าสุดของโรคนี้ในรัสเซียถูกตีพิมพ์เมื่อ 15 ปีก่อนและไม่เป็นไปตามข้อกำหนดที่ทันสมัย ในการจำแนกประเภทของการทบทวนโรค X (ICD-10) ซึ่งเป็นตัวกำหนดรหัสวินิจฉัยโรคสำหรับข้อมูลทางสถิติพบว่ามีการระบุ "แบคทีเรียแบคทีเรียของเด็กแรกเกิด" รหัส P36

ในทางตรงกันข้ามกับการจำแนกประเภทของการจัดประเภทเมื่อมีการจำแนกประเภทของโรคต้องคำนึงถึงเวลาและเงื่อนไขของการเกิดการติดเชื้อในเลือดซึ่งเกิดขึ้นก่อนคลอด การแปลตำแหน่งของประตูทางเข้าและ / หรือจุดประสงค์หลักในการบำบัดทางเดินปัสสาวะลักษณะทางคลินิกของโรค พารามิเตอร์เหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้สเปกตรัมทางจริยธรรมของโรคขอบเขตและลักษณะของมาตรการในการรักษามาตรการป้องกันและป้องกันการแพร่ระบาด เป็นพารามิเตอร์เหล่านี้ที่เป็นประโยชน์ในการจำแนกประเภทของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

ตามเวลาในการพัฒนา:

• ทารกแรกเกิด;
• ทารกแรกเกิดปลายคลอด

โดยการปรับตำแหน่งของประตูทางเข้า (การบำบัดน้ำเสียหลัก):

• สะดือ;
• ปอด;
• ผิว;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• สายสวน;
• อื่น 

ตามรูปแบบทางคลินิก:

• ภาวะโลหิตเป็นพิษ; pyosepticemia

โดยการปรากฏตัวของอาการของความล้มเหลวของอวัยวะหลาย:

• ช็อกบำบัด
• ภาวะปอดอุดกั้นเรื้อรัง
• ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
• ภาวะไตวายเฉียบพลัน;
• การอุดตันลำไส้เฉียบพลัน;
• ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเฉียบพลัน
• อาการบวมน้ำของสมอง
• ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ

DIC

เมื่อการติดเชื้อในครรภ์หรือในครรภ์ของทารกในครรภ์ที่มีอาการทางคลินิกของโรคในช่วง 6 วันแรกของชีวิตเด็กเป็นเรื่องปกติที่จะพูดถึงการติดเชื้อในเด็กแรกเกิดของทารกแรกเกิด ลักษณะของมันคือการติดเชื้อมดลูกการขาดการโฟกัสที่สำคัญในการติดเชื้อและความโดดเด่นของรูปแบบทางคลินิกโดยไม่เกิดภาวะพังผืดทางเดินปัสสาวะ (metastatic piemic foci)

ในการแสดงอาการทางคลินิกของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิดในวันที่ 6 - 7 ของชีวิตและต่อมาก็เป็นเรื่องปกติที่จะพูดคุยเกี่ยวกับสถานะการคลุกคลีในช่วงปลายเดือนของทารกแรกเกิด ลักษณะของมันคือการติดเชื้อหลังคลอด ในกรณีนี้ความสำคัญของการติดเชื้อมักจะมีอยู่และโรคในสองในสามของกรณีเกิดขึ้นในรูปแบบของ septicopyemia

การจำแนกทางคลินิกดังกล่าวข้างต้นของทารกในครรภ์มีความเกี่ยวพันกันอย่างใกล้ชิดกับสเปกตรัมของเชื้อโรคที่เป็นไปได้มากที่สุดความรู้ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะหลัก สเปกตรัมของเชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งประตูทางเข้าของการติดเชื้อและดังนั้นพารามิเตอร์นี้จึงควรระบุไว้ในการวินิจฉัยทางคลินิกของการติดเชื้อในเลือด การแปลความหมายของประตูทางเข้ามีความสำคัญทางระบาดวิทยาบางอย่างและมีความสำคัญต่อการพัฒนามาตรการป้องกันการแพร่ระบาดและการป้องกัน มีสะดือ, ผิวหนัง, otogenic, rhinopharyngeal, ปัสสาวะ, ท่อปัสสาวะ, ปอด, ช่องท้องและอื่น ๆ , ประเภทของการติดเชื้อน้อย.

ภาวะซึมเศร้าเป็นรูปแบบทางคลินิกของโรคลักษณะการปรากฏตัวของจุลินทรีย์และ / หรือสารพิษของพวกเขาในกระแสเลือดบนพื้นหลังของอาการรุนแรงของความเป็นพิษติดเชื้อ แต่ไม่มีการก่อตัวของ fiem piemic มีสัณฐานวิทยาและเกี่ยวกับทางพยาธิวิทยาสามารถตรวจจับสัญญาณของการมีส่วนร่วมของเชื้อจุลินทรีย์และ myelosis ของอวัยวะในกระเพาะอาหาร

Septicopaemia เป็นรูปแบบทางคลินิกของการติดเชื้อในเลือดที่มีลักษณะของ piemic, metastatic, purulent-inflammatory foci Criterion septikopieemii - เชื้อโรคชนิดเดียวกันซึ่งแยกได้จากจุดที่เกิดการอักเสบและเลือดของผู้ป่วย

ความผิดปกติของอวัยวะในร่างกายระบุความรุนแรงและผลของโรคโดยต้องได้รับการรักษาบางอย่างดังนั้นจึงควรแยกพวกเขาออกจากการวินิจฉัยทางคลินิก ในหมู่พวกเขาเนื่องจากความรุนแรงของการพยากรณ์โรคความสนใจเป็นพิเศษควรเป็นอาการที่ทำให้เกิดอาการชักที่ติดเชื้อ (เป็นพิษ)

โดยการช็อกแบบติดเชื้อถือเป็นที่เข้าใจถึงพัฒนาการความดันเลือดแดงที่ก้าวหน้าไม่เกี่ยวข้องกับ hypovolemia ในสภาวะของโรคติดเชื้อ แม้จะมีอาการช็อกแบบ Septic ช็อกไม่ถือเป็นตัวทำนายของการติดเชื้อในเลือดก็ตามอาจเกิดจากโรคติดเชื้อร้ายแรงอื่น ๆ เช่นเยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบปอดบวมอักเสบ

[11], [12], [13], [14], [15]

การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิดประกอบด้วยหลายขั้นตอน ประการแรกมีความจำเป็นต้องสร้างหรือสันนิษฐานการวินิจฉัยสถานะทางเดินปนเปื้อน ขั้นตอนที่สองคือการวินิจฉัยโรคของ etiologic ขั้นตอนที่สามคือการประเมินการละเมิดอวัยวะและระบบการเปลี่ยนแปลง homeostasis

ระดับแรกของการวินิจฉัยเป็นเรื่องยากที่สุด - แม้จะมีหลายปีของการศึกษาของการติดเชื้อในเลือดในผู้ป่วยเด็กที่ยังคงได้รับการยอมรับโดยทั่วไปไม่มีเกณฑ์ทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการสำหรับการวินิจฉัยความพึงพอใจความต้องการของยาตามหลักฐานที่ หนึ่งในสาเหตุของเรื่องนี้ก็คือผู้ป่วยไม่มีการติดเชื้อหลัก มันตั้งอยู่ในร่างกายของแม่หรือในรก นอกจากนี้เด่นชัดสัญญาณ SVR เด็กมีโรคติดเชื้อหลายอย่างรุนแรง (โรคทางเดินหายใจความทุกข์ aminoaciduria กรรมพันธุ์ ฯลฯ ) และการติดเชื้อ (necrotizing enterocolitis แรกเกิดฝีเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ฯลฯ ) ธรรมชาติ

จากความเข้าใจในปัจจุบันของการวินิจฉัยโรคนี้โรคจะต้องสันนิษฐานในทารกแรกเกิดเป็นเวลา 6 วันแรกของชีวิตในกรณีที่มีความรุนแรงของเชื้อโรคติดเชื้อและสัญญาณของ CBP:

• ไข้ (มากกว่า 3 วัน) เป็นเวลานาน (> 37.5 องศาเซลเซียส) หรืออุณหภูมิลดลง (<36.2 องศาเซลเซียส)
• hyperleukocytosis ใน 1-2 วันแรกของชีวิต> 30x10 ⁹ที่ 3-6 วันของชีวิต -> 20x10 ⁹ในเด็กที่มีอายุมากกว่า 7 วันของชีวิต -> 15x10 ⁹ / L หรือเม็ดเลือดขาว <4x10 ⁹ / ลิตร NO> 0.2 -0.3, thrombocytopenia <100x10 ⁹ / l;
• เพิ่มเนื้อหาของโปรตีน C-reactive ในซีรัมมากกว่า 6 มิลลิกรัมต่อลิตร
• เพิ่มปริมาณของ procalcitonin ในซีรั่มในเลือดมากกว่า 2 ng / ml;
• การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ IL-8 ในซีรั่มมากกว่า 100 pg / ml

การปรากฏตัวของเครื่องหมายอย่างน้อยสามข้อดังกล่าวเป็นเหตุผลที่ดีในการสมมติว่ามีการวินิจฉัยการติดเชื้อในเลือดและได้รับการแต่งตั้งการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียโดยทันทีและมาตรการการรักษาที่จำเป็น

ในทารกแรกเกิดที่มีอายุเกินกว่า 6 วันการวินิจฉัยภาวะโภชนาการควรมีการสันนิษฐานว่ามีจุดมุ่งหมายในการอักเสบที่ติดเชื้อครั้งแรก (เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อม) และอย่างน้อยสามอาการใน CBP ที่แสดงไว้ เนื่องจากการวินิจฉัยการติดเชื้อในเลือดถึงวันที่มีสถานะทางคลินิกขอแนะนำให้ใช้ภายในระยะเวลา 5 ถึง 7 วันเพื่อยืนยันหรือปฏิเสธโดยย้อนหลัง การขาดการเชื่อมโยงระหว่างอาการทางคลินิกของ SVP กับการติดเชื้อนั้นเป็นการพูดถึงการวินิจฉัยว่าเป็น "ภาวะติดเชื้อในเด็กแรกเกิด" และต้องมีการตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม

การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อจะสร้างขึ้นด้วยความมั่นใจในการมีจุดมุ่งหมายในการติดเชื้อที่ติดเชื้อครั้งแรกหรือความเป็นพิษต่อหนองในระยะลุกลามด้วย exciter ที่แยกได้จากเลือดโดยที่มีอย่างน้อยสามสัญญาณของ CBP

แบคทีเรียไม่ถือเป็นสัญญาณวินิจฉัยของโรค เงื่อนไขนี้สามารถสังเกตได้ด้วยโรคติดเชื้อใด ๆ ที่มีลักษณะเป็นแบคทีเรีย การติดเชื้อแบคทีเรียเป็นสิ่งสำคัญในการกำหนดสาเหตุและเหตุผลในการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีเหตุผล (ขั้นตอนที่สองของการวินิจฉัย) การวินิจฉัยโรคติดเชื้อในทารกแรกเกิดรวมถึงการศึกษาทางจุลชีววิทยาของภาวะปฐมภูมิหลักและระยะลุกลาม

การตรวจสอบทางจุลชีววิทยาของตำแหน่งในการติดต่อกับสภาพแวดล้อม (เยื่อบุ, เยื่อบุของโพรงจมูกและปากผิวหนังปัสสาวะอุจจาระ) และไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องในการมุ่งเน้นการอักเสบหลักหนองไม่สามารถนำมาใช้สำหรับการสร้างการวินิจฉัยสาเหตุของเงื่อนไขการบำบัดน้ำเสีย ในขณะเดียวกันการตรวจสอบทางจุลชีววิทยาของสื่อเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการประเมินขอบเขตและลักษณะของ dysbiosis - ติดเชื้อในเลือดดาวเทียมถาวรเนื่องจากการลดลงของร่างกายภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยการเกิดปฏิกิริยาของ (ขั้นตอนที่สามของการวินิจฉัย) ข้างต้นเป็นหลักทางคลินิกเครื่องมือและห้องปฏิบัติการลักษณะของความล้มเหลว multiorgan แบคทีเรียทารกแรกเกิดมาพร้อมและกำหนดผลของมัน การตรวจสอบตัวบ่งชี้เหล่านี้เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับองค์กรในการรักษาผู้ป่วยอย่างเพียงพอ

[16], [17], [18], [19],

การวินิจฉัยความผิดปกติของทารกแรกเกิด

การวินิจฉัยแยกโรคติดเชื้อของทารกแรกเกิดเป็นสิ่งจำเป็นที่มีโรคหนักที่มีการแปลหนองอักเสบ (หนองเยื่อบุช่องท้อง, Mediastinitis หนองหนองและ necrotizing ปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง, osteomyelitis hematogenous ฝีทารกแรกเกิด necrotizing enterocolitis) ยังเกิดขึ้นมีลักษณะ CBP ในทางตรงกันข้ามโรคโรคเป็นลักษณะความสัมพันธ์ใกล้ชิดเช่นระหว่างการปรากฏตัวของ SVR โฟกัสหนองและคุณสมบัติที่แตกต่างและคุณสมบัติเหล่านี้ cupping ไม่นานหลังจากที่ปรับเตา แต่ทิศทางหลักและหลักการของการรักษาของยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อของเลือดและโรคอักเสบเรื้อรังของการกำเนิดของเชื้อแบคทีเรียจะเหมือนกัน

ทารกแรกเกิดภาวะติดเชื้อจะต้องแตกต่างจากทั่วไป (ส้วม) รูปแบบของการติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากสารที่ทำให้เกิดโรค (pyosepticemia salmonelloznaya และโลหิตเป็นพิษวัณโรคแพร่ระบาด ฯลฯ ) การวินิจฉัยที่ถูกต้องของโรคเหล่านี้กำหนดลักษณะและขอบเขตของมาตรการป้องกันการแพร่ระบาดของโรคการแต่งตั้งยาปฏิชีวนะที่เฉพาะเจาะจง พื้นฐานของการวินิจฉัยที่แตกต่างกันคือ anamnesis ระบาดวิทยาและข้อมูลการตรวจทางแบควิทยาและ serological ของวัสดุที่นำมาจากผู้ป่วย

เมื่อการวินิจฉัยแยกโรคของโรคนี้และรูปแบบทั่วไป แต่กำเนิดของการติดเชื้อไวรัส (cytomegalovirus เริม enterovirus ฯลฯ ) หลังยืนยันพิสูจน์ immunocorrecting และการรักษาด้วยยาต้านไวรัสเฉพาะการ จำกัด การใช้ยาปฏิชีวนะ เพื่อวัตถุประสงค์นี้การศึกษาทางระบบภูมิคุ้มกันจะดำเนินการโดยวิธีการของปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ (PCR) ของเลือดสุราและปัสสาวะการทดสอบทางซีรั่ม

แบคทีเรียของทารกแรกเกิดควรจะแตกต่างจาก mycoses ทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Candida มากน้อย - มี aspergillosis จะปรับแต่งตั้ง antifungals ข้อ จำกัด หรือการยกเลิกการใช้ยาปฏิชีวนะและปรับแต่งกลยุทธ์การรักษา immunocorrective การวินิจฉัยแยกโรคจะขึ้นอยู่กับผลของการกล้องจุลทรรศน์และเห็ดรา (เพาะในวันพุธโร่) การทดสอบเลือดน้ำไขสันหลังแยก piemicheskih foci

ในเด็กแรกเกิดโรคติดเชื้อแบคทีเรียจะต้องแตกต่างกับพยาธิสภาพพันธุกรรมของการเผาผลาญกรดอะมิโนพร้อมด้วยสัญญาณทั้งหมดของ CBP แต่ไม่จำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะ เมื่อข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของการเผาผลาญกรดอะมิโนคือการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของทารกหลังคลอด, ความคืบหน้าอาการหายใจลำบาก, โรคหัวใจปอดภาวะซึมเศร้าระบบประสาทส่วนกลางภาวะเม็ดเลือดขาว, thrombocytopenia, โรคโลหิตจาง ลักษณะเด่นของกรดอะมิโนแลกเปลี่ยนข้อบกพร่อง - กรดในกระแสเลือดที่เกิดการสลายตัวที่รุนแรงขึ้นซึ่งเป็นไปได้ว่าจะมีกลิ่นที่เด่นชัดจากผู้ป่วย ไม่รวมแบคทีเรียที่แสดงอาการ dysbiosis รุนแรงและลดความต้านทานต่อร่างกาย วิธีการหลักในการวินิจฉัยที่แตกต่างกันคือการทดสอบทางโลหิตวิทยาทางชีวเคมี (การตรวจหาภาวะกรดในพยาธิสภาพ) ควบคู่ไปกับการเกิดกรดในระบบเผาผลาญที่ไม่สามารถรักษาได้

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

การรักษาภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

การรักษาโรคในเด็กทารกควรรวมถึงกิจกรรมที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันต่อไปนี้:

1. การรักษาด้วยสาเหตุ - ผลกระทบต่อตัวแทนสาเหตุรวมทั้งการรักษาในท้องถิ่นเพื่อการปรับโครงสร้างของโรคหลักและการแพร่กระจายการรักษาต้านเชื้อแบคทีเรียในระบบและการแก้ไขความผิดปกติของผิวหนัง biocenosis และเยื่อเมือก;
2. การรักษาด้วยเชื้อโรค - ผลกระทบต่อร่างกายของผู้ป่วยรวมถึงการรักษาเพื่อแก้ไขการเกิด homeostasis รวมถึงปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน

การรักษาทางอายุรกรรมของทารกแรกเกิด

การรักษาด้วยแบคทีเรียเป็นวิธีการสำคัญในการรักษาสภาพทางเดินปัสสาวะ หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับภาวะติดเชื้อของทารกแรกเกิดในกรณีส่วนใหญ่ยาปฏิชีวนะจะถูกกำหนดตามหลักสัญญะโดยอาศัยสมมติฐานที่ว่าสเปกตรัมของการติดเชื้อในผู้ป่วยรายนี้น่าจะเป็นไปได้มากที่สุด

บทบัญญัติทั่วไปสำหรับการเลือกใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย:

1. ทางเลือกของยาเสพติดที่จุดเริ่มต้นของการรักษา (ถึงชี้แจงสาเหตุของการเกิดโรค) จะดำเนินการขึ้นอยู่กับเวลาของการเกิดขึ้น ( แต่กำเนิดหลังคลอด) เงื่อนไขที่เกิดขึ้น (ที่ชุมชนได้มาโรงพยาบาล - ในแผนกการรักษาหรือผ่าตัดห้องไอซียู), เว็บไซต์ของการมุ่งเน้นบำบัดน้ำเสียหลัก
2. ยาที่ใช้ในการรักษาเชิงประจักษ์ถือเป็นยาปฏิชีวนะในรูปแบบของการใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียร่วมกับการกระทำที่เป็นแบคทีเรียชนิดหนึ่งซึ่งใช้งานได้กับสาเหตุที่เป็นไปได้ในโรคนี้ (หลักการ de-escalation) เมื่อทำความเข้าใจธรรมชาติของจุลชีพความไวการรักษาด้วยเชื้อแบคทีเรียจะได้รับการแก้ไขโดยการเปลี่ยนยาเปลี่ยนไปใช้ยาเดี่ยวหรือการเตรียมการในรูปแบบที่แคบ
3. ยาปฏิชีวนะสำหรับการตั้งค่าตัวเลือกควรจะได้รับการเตรียมความพร้อมของการดำเนินการระบบการเจาะผ่านอุปสรรคทางชีวภาพของร่างกายและการสร้างความเข้มข้นในการรักษาเพียงพอในน้ำไขสันหลังเนื้อเยื่อสมองหรือเนื้อเยื่ออื่น ๆ (กระดูกปอด ฯลฯ )
4. ในทุกกรณีควรกําหนดยาปฏิชีวนะที่มีพิษต่ําที่สุดใหลักษณะของความเสียหายของอวัยวะและหลีกเลี่ยงการเพิ่มความเขมขนของ endotoxin ในเลือดซึ่งจะชวยลดความเสี่ยงที่จะเกิดการช็อก
5. การเตรียมที่ต้องการด้วยความเป็นไปได้ที่จะให้ทางหลอดเลือดดำ

โปรแกรมการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียเชิงประจักษ์ในภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

ลักษณะของ สถานะทางเดินปนเปื้อน	ยาเสพติดที่เลือก	ยาทดแทน
ตอนต้น	Ampicillin + aminoglikozidı	Cephalosporins รุ่นที่ 3 + aminoglycosides
เป็นสายสะดือ	Aminopenicillins หรือ oxacillin + aminoglycosides cephalosporins ยุคที่สาม (ceftriaxone, cefotaxime) + aminoglycosides	Karbapenemы Glikopeptidы linezolid
ผิวหนัง rhinopharyngeal	Aminopenicillins + aminoglycosides cephalosporins รุ่นที่ 2 + aminoglycosides	Glikopeptidы linezolid
Rhinopharyngeal, otogenic	Cephalosporins ยุคที่สาม (ceftriaxone, cefotaxime) + aminoglycosides	Glikopeptidы linezolid
เกี่ยวกับลำไส้	Cephalosporins III และ IV generation + aminoglycosides aminopenicillins + aminoglycosides ที่ยับยั้ง	Carbapenems aminoglycosides
Urogennыy	Cephalosporins III และ IV รุ่น aminoglycosides	Carbapenems
Iatrogenic abdominal	Cephalosporins ยุคที่สาม (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + aminoglycosides กรดคาร์บอกซิลิกที่ยับยั้งการยับยั้ง + aminoglycosides	Karʙapenemы เมโทรนิดาโซล
ต่อต้านภาวะนิวทาโรเนีย	cephalosporins รุ่นที่ 3 + aminoglycosides ไกลโคเพ	Karbapenemы Glikopeptidы
กับภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่เกิดจากยาเสพติด	Cephalosporins III หรือ IV generation + aminoglycosides ไกลโคเพ	carbapenems linezolid carboxypepenicillins ที่ป้องกันการยับยั้ง
การใส่สายสวนปัสสาวะ (IVL-associated)	Cephalosporins ของคนรุ่นที่สามที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย + aminoglycosides กรดคาร์บอกซิลิกที่ยับยั้งการยับยั้ง + aminoglycosides Glycopeptides + aminoglycosamide cephalosporins ยุคที่สาม (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + aminoglycosides กรดคาร์บอกซิลิกที่ยับยั้งการยับยั้ง + aminoglycosides	Karʙapenemы linezolid Glikopeptidы เมโทรนิดาโซล Linkozamidы

ในปัจจุบันไม่มียาต้านจุลชีพที่เป็นสากลการรวมกันของยาหรือสูตรการรักษาด้วยประสิทธิภาพการบ่มเท่าเทียมกันของทารกแรกเกิด มีเพียงแผนการแนะนำสำหรับการเลือกใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียเท่านั้น การเลือกใช้ยาอย่างเหมาะสมในแต่ละกรณีขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยข้อมูลระดับภูมิภาคเกี่ยวกับเชื้อโรคที่เป็นไปได้มากที่สุดความไวต่อยาปฏิชีวนะ

ข้อสังเกตของเด็กป่วยในช่วงเวลาของการรักษาด้วยเชื้อแบคทีเรียรวมถึงพารามิเตอร์ต่อไปนี้:

• การประเมินประสิทธิภาพโดยรวมของยาปฏิชีวนะ
• การประเมินประสิทธิผลของการให้ความสำคัญของการกระจายตัวของเซลล์ปฐมภูมิและระยะแพร่กระจายการค้นพบเซลล์ที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่
• การควบคุมผลของการใช้ยาปฏิชีวนะในการเกิด biocenosis ของ loci ที่สำคัญที่สุดของร่างกายและการแก้ไข
• การควบคุมผลกระทบที่เป็นพิษและไม่พึงประสงค์ที่เป็นไปได้การป้องกันและการรักษาของพวกเขา

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียถือเป็นที่น่าพอใจซึ่งการรักษาเสถียรภาพหรือการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยเกิดขึ้นภายใน 48 ชั่วโมง

การรักษาที่ไม่ได้ผลจะได้รับการพิจารณาซึ่งเป็นเหตุให้ภายใน 48 ชั่วโมงมีความรุนแรงขึ้นของสภาพและความล้มเหลวของอวัยวะ ความไร้ประสิทธิภาพของการรักษาเป็นพื้นฐานสำหรับการเปลี่ยนไปใช้สูตรการรักษาทางเลือก

ทารกแรกเกิดที่มีภาวะติดเชื้อที่เกิดจากแกรมลบจุลินทรีย์บำบัดยาปฏิชีวนะที่สามารถทำให้เกิดการเสื่อมสภาพที่มีประสิทธิภาพของผู้ป่วยเนื่องจากการปล่อยของสารพิษจากเชื้อแบคทีเรียที่กำลังจะตาย ในกรณีนี้เมื่อเลือกใช้ยาปฏิชีวนะควรเป็นยาที่ไม่ก่อให้เกิดการบริโภคสารเอนโดโทซินอย่างมีนัยสำคัญในกระแสเลือด การรักษาด้วยแบคทีเรียจะดำเนินการกับภูมิหลังของการล้างพิษอย่างเพียงพอรวมทั้งการรักษาด้วยการแช่และ immunoglobulin ทางหลอดเลือดดำที่อุดมด้วย (pentaglobin)

ระยะเวลาในการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียที่ประสบความสำเร็จอย่างน้อย 3-4 สัปดาห์ยกเว้นยา aminoglycosides ระยะเวลาในการรักษาซึ่งไม่ควรเกิน 10 วัน การรักษาด้วยยาชนิดเดียวกันที่มีประสิทธิผลเพียงพอสามารถถึง 3 สัปดาห์

เหตุผลในการยกเลิกของยาเสพติดต้านเชื้อแบคทีเรียที่ควรได้รับการพิจารณาหลักและสุขาภิบาล foci piemicheskih ขาดของรอยโรคแพร่กระจายใหม่, การรักษาอาการเฉียบพลัน SVR น้ำหนักทนกำไรฟื้นฟูเม็ดโลหิตขาวต่อพ่วงและเกล็ดเลือด

ฟื้นฟูความสมบูรณ์ของหน้าที่ของอวัยวะและระบบการหายตัวไปของเม็ดสีซีดและอาการโลหิตจางเกิดขึ้นได้มากในภายหลัง (ก่อนหน้านี้ 4-6 สัปดาห์นับจากเริ่มเข้ารับการรักษา) อาการทางคลินิกเหล่านี้ด้วยตัวเองไม่จำเป็นต้องได้รับการแต่งตั้งให้เป็นยาต้านเชื้อแบคทีเรียเพียงอย่างเดียวจำเป็นต้องได้รับการฟื้นฟู

ได้รับความจำเป็นในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานอย่างเข้มข้นบทบาทที่สำคัญของ dysbiosis ในการเกิดโรคติดเชื้อของทารกแรกเกิดที่จะแนะนำให้ใช้ร่วมกับการรักษาต้านเชื้อแบคทีเรีย "การสนับสนุนการรักษาด้วย." จะรวมถึงการร่วมบริหารงานของโปรไบโอติก (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) และ antimycotics fluconazole (Diflucan, Forkan) ขนาด 5-7 มก. / (kghsut) ใน 1 แผนกต้อนรับส่วนหน้า ต่ำรู้ความสามารถรักษาและป้องกันโรคของ nystatin ก็จะถูกดูดซึมที่ต่ำมากสามารถแนะนำสำหรับการป้องกัน candidiasis ในทารก ไม่แนะนำให้ใช้คีโตโซนอล (Nizoral) สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 7 ปี

พร้อมด้วยโปรไบโอติกและ antifungals สำหรับการป้องกันของมาตรการสุขอนามัย dysbiosis องค์กรสำคัญ (การรักษาสุขอนามัยของผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้ว่ายน้ำ) และการให้อาหารที่เหมาะสม แสดงให้เห็นอย่างแน่นอนเต้านมให้อาหารพื้นเมือง (นมขวดนมพื้นเมืองหรือการบริหารนมติดชื้อนานทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสภาพของทารก) ในกรณีที่ไม่มีนมมนุษย์โดยใช้ส่วนผสมที่ดัดแปลงสำหรับการให้อาหารทารกอุดม bifidobacteria (หมักผสมนม "Agusha", "NAS หมัก" ส่วนผสม acidophilic "เด็ก") ควรจำไว้ว่าในเด็กที่เป็นโรคกรดในปริมาณมากส่วนผสมของนมหมักมักก่อให้เกิดการสำลัก ในกรณีนี้ก็จะแนะนำให้ใช้ส่วนผสมที่เหมาะสดอุดมไปด้วย prebiotics ต่ำแลคโตสเวย์จัดทำขึ้น ( "ความสะดวกสบาย Nutrilon", "Nutrilon ต่ำแลคโตส", "AL-110" และคนอื่น ๆ .) ทารกคลอดก่อนกำหนดเมื่อ agalactiae แม่ใช้สูตรที่ดัดแปลงมาเป็นพิเศษสำหรับการคลอดก่อนกำหนด ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" และอื่น ๆ .)

การให้ความสำคัญของการติดเชื้อในระบบทางเดินปนเปื้อนและปฐมภูมิแม้โดยการแทรกแซงการผ่าตัดเป็นองค์ประกอบที่จำเป็นในการรักษาโรคติดเชื้อในทารกแรกเกิด

[26], [27], [28], [29], [30],

การรักษาเชื้อโรคในทารกแรกเกิด

การบำบัดด้วยโรคที่เกิดจากเชื้อโรคในทารกแรกเกิดมีดังต่อไปนี้:

• immunocorrection;
• ล้างพิษ;
• การฟื้นฟูความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์สถานะกรด - เบส
• การป้องกันการกระแทก
• การฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะหลักและระบบต่างๆของร่างกาย

การบำบัดรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน

คลังสรรพาวุธของวิธีการและวิธีการ immunocorrection ที่ใช้ในปัจจุบันเพื่อการรักษาภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิดเป็นอย่างกว้างขวาง วิธีการ "ก้าวร้าว" รวมถึงการแลกเปลี่ยนเลือดบางส่วนการดูดเลือดและการเกิดพลาสมา พวกเขาจะใช้เฉพาะในกรณีที่รุนแรงมากของภาวะฉุกเฉินทารกแรกเกิด fulminant กับภาพทางคลินิก unfolded ของช็อกบำบัดน้ำเสียและการคุกคามของการเสียชีวิตทันที วิธีเหล่านี้สามารถลดระดับของ endotoxinemia ลดปริมาณแอนติเจนบนเซลล์เม็ดเลือดขาวภูมิคุ้มกันและ phagocytic สร้างเนื้อหาของ opsonins และ immunoglobulins ในเลือด

ทารกแรกเกิดที่มีภาวะติดเชื้อพร้อมด้วย neutropenia แน่นอนเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของดัชนี neutrophil มากกว่า 0.5 ถูกนำมาใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการถ่ายภูมิคุ้มกันของเม็ดเลือดขาวหรือสารละลาย leukoconcentrate อัตรา 20 มล. / กก. ของน้ำหนักตัวเด็กทุก 12 ชั่วโมงเพื่อให้บรรลุความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาว 4-5h10 ⁹ / ลิตร เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง วิธีการรักษานี้เป็นธรรมค่าคีย์ของนิวโทรฟิในการเกิดโรคทารกแรกเกิด SVR กับการติดเชื้อ

ปัจจุบันมีการกำหนดให้มีการถ่ายเลือดมากกว่าการถ่ายโอนข้อมูลของเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือด recombinant granulocyte หรือ granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ยาดังกล่าวกำหนดจากการคำนวณน้ำหนักตัว 5 μg / kg ของผู้ป่วยเป็นเวลา 5-7 วัน มันควรจะจำได้ว่าผลการรักษาเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในจำนวนของเม็ดเลือดขาวในเลือดที่ถูกกำหนดให้เป็นวัน 3-4 วันของการรักษาในการเชื่อมต่อกับการถ่ายโรควายเฉียบพลันของเม็ดโลหิตขาวระงับนิยม อาจใช้วิธีการเหล่านี้ร่วมกัน การใช้ปัจจัยการกระตุ้นอาณานิคมเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงทำให้มีอัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ความหวังที่ยิ่งใหญ่จะถูกนำไปใช้ในการเตรียมตัวของแอนติบอดีต่อเชื้อโพลีโคลนอล ในพื้นที่นี้สถานที่ชั้นนำจะถูกครอบครองโดย immunoglobulins สำหรับการให้ยาทางหลอดเลือดดำ การใช้ immunoglobulins ในเด็กเป็นเหตุผลที่ถูกต้องตามเหตุผล ความเข้มข้นของ IgM และ IgA ในช่วงทารกแรกเกิดต่ำและเพิ่มขึ้นหลังอายุการใช้งาน 3 สัปดาห์เท่านั้น ภาวะนี้เรียกว่า hypogammaglobulinemia ทางสรีรวิทยาของทารกแรกเกิด; ในเด็กคลอดก่อนกำหนด hypogammaglobulinemia จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้น

ในเงื่อนไขของการติดเชื้อแบคทีเรียสาเหตุกระบวนการทารก hypogammaglobulinemia physiologic รุนแรงอย่างมากประกอบกับที่สามารถนำไปสู่การใช้งานหนักของการติดเชื้อทั่วไป การสัมผัสพร้อมกันแบคทีเรีย antigenemia และโรคโลหิตเป็นพิษพิษเจริญเติบโตและนำไปสู่การหยุดชะงักของการมีปฏิสัมพันธ์เซลล์ของเซลล์ปกติในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มาจากหลายอวัยวะล้มเหลว

เพื่อเพิ่มประสิทธิผลของการรักษาด้วยการติดเชื้อในภาวะที่เป็นพิษมากที่สุดการผสมผสานของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียกับอิมมูโนกลูโคสอินซูลินเป็นวิธีที่เหมาะสมที่สุด ในทารกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงก่อนวัยควรแนะนำให้ใช้ยาในเลือดอย่างน้อย 500-800 มิลลิกรัมต่อวัน ปริมาณที่แนะนำต่อวันคือ 500-800 มก. / กก. ของน้ำหนักตัวและระยะเวลาในการดูแลเป็น 3-6 วัน ควรให้ Immunoglobulin เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ทันทีหลังจากมีการวินิจฉัยโรคติดเชื้อแล้วในปริมาณที่เพียงพอ การได้รับ immunoglobulin ทางหลอดเลือดดำในสัปดาห์ที่ 3-5 ของโรคไม่ได้ผล

สำหรับทางหลอดเลือดดำ immunoglobulins ใช้มาตรฐาน (การเตรียมการบริจาคปกติ Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, อิมมูโนพื้นเมืองสำหรับบริหารทางหลอดเลือดดำ ฯลฯ กลไกของการกระทำและผลกระทบทางคลินิกประมาณเหมือนกัน

โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีประสิทธิภาพคือการเตรียม immunoglobulins อุดมด้วย IgM ในรัสเซียพวกเขาจะแสดงด้วยยาเดี่ยว - pentaglobin (Biotest Pharma, Germany) ประกอบด้วย IgM 12% (6 มก.) การปรากฏตัวของ IgM ใน Pentaglobin (อิมมูโนแรกที่ผลิตในการตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจนและแอนติบอดีถือกับแอนติเจน capsular และสารพิษของแบคทีเรียแกรมลบ) ทำให้ยาเสพติดมีประสิทธิภาพมาก นอกจากนี้ IgM ยังดีกว่าระดับ Ig อื่น ๆ ช่วยเสริมการเสริมสร้าง (opsonization) (การเตรียมแบคทีเรียสำหรับ phagocytosis) การให้ pentaglobin ในหลอดเลือดดำมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในวันที่ 3-5 หลังจากการให้ยา

การกำจัดสารพิษการแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์และสภาวะกรด - เบส

การล้างพิษเป็นองค์ประกอบที่จำเป็นในการรักษาเชื้อโรคในทารกแรกเกิดแบบเฉียบพลัน โดยส่วนใหญ่จะมีการแช่น้ำหยดแช่แข็งแช่เย็นแช่แข็งที่แช่แข็งและมีการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส พลาสม่าสดแช่แข็งจะถูกส่งเข้าไปในร่างกายของเด็ก antithrombin III ซึ่งมีความเข้มข้นลดลงอย่างมีนัยสำคัญในทารกแรกเกิดการติดเชื้อที่รองรับภาวะซึมเศร้าของการละลายลิ่มเลือดและการพัฒนาของ DIC เมื่อมีการคำนวณปริมาณของ infusate ใช้คำแนะนำมาตรฐานโดยคำนึงถึงวุฒิภาวะครรภ์อายุของเด็กน้ำหนักตัวปรากฏตัวของการคายน้ำหรือดาวน์ซินโดร edematous ไข้อาเจียนท้องเสียจำนวนของโภชนาการทางการแพทย์

วิธีการอื่น ๆ ในการล้างพิษ (hemosorption การแลกเปลี่ยนเลือดบางส่วน plasmapheresis) ถูกนำมาใช้อย่างเคร่งครัดตามข้อบ่งชี้พิเศษ (lightning current) ด้วยการสนับสนุนด้านเทคนิคที่เหมาะสม

การรักษาด้วย Infusion ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดหมุนเวียนแก้ไขความผิดปกติของอิเลคโตรไลต์และปรับปรุงลักษณะทางโลหิตวิทยาของเลือด เพื่อวัตถุประสงค์นี้ให้ใช้ rheopolyglucin, dopamine, komplamin, การแก้ปัญหาของโพแทสเซียมแคลเซียมแมกนีเซียม

ในการแก้ไขสถานะกรดเบสได้มีการแสดงการบำบัดด้วยออกซิเจนอย่างเพียงพอความเข้มและเทคนิคขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย (จากการให้ออกซิเจนที่ชุบและให้ความอบอุ่นผ่านหน้ากากหรือ catheters ทางจมูกไปยังเครื่องช่วยหายใจ)

ในหลายกรณี (ความเป็นไปไม่ได้ในการให้อาหาร) การรักษาด้วย infusion จะรวมกับโภชนาการทางหลอดเลือดดำของทารกรวมทั้งการแก้ปัญหากรดอะมิโนใน infusate

เพื่อการอนุรักษ์พลังงานสูงสุดในระยะเฉียบพลันของการแสดงอาการทางคลินิกของความเป็นพิษในสถานะทางเดินปัสสาวะช็อกบำบัดควรให้เด็กอยู่ในโรงเรือนที่อุณหภูมิไม่ต่ำกว่า 30 องศาเซลเซียสและมีความชื้นอย่างน้อย 60%

การแก้ไขฟังก์ชันสำคัญจะดำเนินการภายใต้การควบคุมจอภาพซึ่งประกอบด้วย:

• การประเมินค่าพารามิเตอร์ของสภาวะกรดเบส, pO2;
• การกำหนดความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน, hematocrit;
• การประเมินน้ำตาลกลูโคสครีเอตินีน (ยูเรีย) โพแทสเซียมโซเดียมแคลเซียมแมกนีเซียมตามตัวบ่งชี้ - บิลิรูบินกิจกรรมของเอนไซม์และตัวบ่งชี้อื่น ๆ
• การประเมินความดันโลหิตการตัดคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

[31], [32], [33], [34], [35]

การบำบัดด้วยแรงกระแทก

การติดเชื้อช็อต - น่ากลัวที่สุดอาการติดเชื้อในทารกแรกเกิดอัตราการตายที่สูงกว่า 50% ส่วนประกอบหลักของกระบวนการก่อโรคช็อต - SVR เข้มข้นด้วย proinflammatory ที่มุ่งเน้นการเปิดในระยะปลายของขั้นตอนการช็อต "คนกลางวุ่นวาย"; แรงดันไฟฟ้ามากการตอบสนองต่อการปรับตัวของระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตตามด้วยการหยุดชะงักของกลไกการปรับตัวอาการแอบแฝงหรือเปิดเผยต่อมหมวกไตล้มเหลวพร่อง, dysregulation ต่อมใต้สมองและการพัฒนาของ DIC จนกว่า thrombocytopathy เนื่องจากเลือด nesvortyvaemosti และ coagulopathy บริโภค ความล้มเหลว multiorgan รุนแรงที่พร้อมเสมอโดยช็อก การรักษาช็อกรวมถึงสามส่วนหลัก:

• immunoglobulins ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (โดยเฉพาะ immunoglobulin อุดมไปด้วย IgM) ซึ่งช่วยลดความเข้มข้นในเลือดและการสังเคราะห์ cytokines โปรอักเสบ;
• การแนะนำของ glucocorticoids ในปริมาณต่ำซึ่งช่วยในการยับยั้งความไม่เพียงพอของไตและการกระตุ้นความสามารถในการสงวนของระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal;
• การแก้ไข hemostasis รวมถึงการถ่ายเลือดพลาสมาสดใหม่ทุกวันการบริหาร heparin sodium ในขนาด 50-100 มก. / กก.

นอกจากนี้ในการรักษาภาวะช็อกบำบัดนอกเหนือจากคำแนะนำข้างต้นแล้วยังรวมถึงการสนับสนุนการทำงานของอวัยวะสำคัญและระบบ

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

การรักษาแบบบูรณาการของภาวะติดเชื้อในทารกแรกเกิด

การรักษาด้วยการฟื้นฟูจะเริ่มขึ้นเมื่ออาการของ toxicosis ที่ติดเชื้อหายไป ในช่วงเวลานี้เด็ก ๆ มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อมากความเสี่ยงต่อการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้และการเกิดโรค dysbiosis เข้มข้นอยู่ในระดับสูง ในเรื่องนี้ให้ความสนใจเป็นอย่างมากต่อความถูกต้องของระบอบการปกครองที่ถูกสุขลักษณะและความสมเหตุสมผลในการให้นมลูก

ในระยะเวลาการกู้ก็จะแนะนำให้จัดให้มีเด็กร่วมอยู่กับแม่ของเขาแยกได้จากผู้ป่วยแผนกอื่น ๆ เพื่อให้มั่นใจยึดมั่นอย่างเคร่งครัดระบอบการปกครองที่ถูกสุขอนามัย, การแก้ไขของ biocenosis ลำไส้แต่งตั้งเตรียมเชื้อรา (ถ้าจำเป็น) และช่วยให้เลี้ยงลูกด้วยนม จะแนะนำให้ทำการรักษาด้วยการเผาผลาญมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูการเกิดออกซิเดชันของกระบวนการภายในเซลล์รักษาเผาผลาญโฟกัสโบลิค เพื่อจุดประสงค์นี้ใช้คอมเพล็กซ์วิตามินกรดอะมิโนเอนไซม์

หากภาวะติดเชื้อของทารกแรกเกิดจะมาพร้อมกับการด้อยค่าของภูมิคุ้มกันที่ร้ายแรงซึ่งยืนยันโดยการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ในระยะเวลาการฟื้นตัวขึ้นอยู่กับลักษณะของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันสามารถกำหนด lycopide, azoxime, interferons ความสนใจเป็นพิเศษจะได้รับการฟื้นฟูการทำงานของแต่ละอวัยวะและระบบต่างๆ