ไข้เลือดออกไวรัส

ไข้เลือดออกของไวรัสเป็นกลุ่มของโรคติดเชื้อโฟกัสตามธรรมชาติที่บันทึกไว้ในทุกทวีปทั่วโลกยกเว้นประเทศออสเตรเลีย.

โรคที่โดดเด่นด้วยระบบการห้ามเลือดแผลเฉพาะ (หลอดเลือดของเกล็ดเลือดและพลาสม่าส่วนประกอบ) พยาธิวิทยาของมนุษย์กับการพัฒนาของหลายอวัยวะแสดงความมึนเมาและเลือดออกอาการตายสูง.

ระบาดวิทยาของโรคไข้เลือดออก

ไข้เลือดออกของไวรัสส่วนใหญ่จะถูกส่งผ่านสัตว์ขากรรไกร (ยุงยุงมด) และติดเชื้อ arbovirus อย่างไรก็ตามการส่งผ่านโดยตรงจากคนสู่คนยังเป็นไปได้ (ไวรัสLassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola) การแยกจากสัตว์ (หนู) เป็นสิ่งสำคัญในการแพร่กระจายของไข้เลือดออกของไวรัส(Lassa, Hantaviruses) หนู (หนู, หนู) ที่มีผู้ป่วยที่ไม่มีอาการมีบทบาทพิเศษในการรักษาติดเชื้อในธรรมชาติ มีความเป็นไปได้ที่จะรักษาสภาพการเคลื่อนไหวของไวรัสในลิงและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (ไข้เหลือง, ไข้เลือดออก) อ่างเก็บน้ำธรรมชาติของโรคไม่ได้รับการยอมรับเสมอ ( Ebola, Marburg, Sabik viruses )

ความเสี่ยงของการถ่ายทอดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกที่มีการสัมผัสโดยตรงจากคนสู่คน

ไวรัส	โรค	ถ่ายโอนจากคนสู่คน
1	2	3
ARENAVIRIDAE
Arenavirus Lassa	ไข้เลือดออก Lossa	ที่
		คดีเนื้องอกเป็นของหายาก
Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia ไวรัส	ไข้เลือดออกในแถบอเมริกาใต้ (อาร์เจนตินาโบลิเวียเวเนซุเอลาบราซิล)	ใช่ไม่ค่อย
		คดีเนื้องอกเป็นของหายาก
BUNYAVIRIDAE
ไข้ผื่นแดงเป็นฝ้า	ไข้เลือดออกของระแหงลีย์ (Rift Valley)	ไม่
Nairovirus Crimean-Congo	ไข้เลือดออกคองโกแหลมไครเมีย	มักเป็นกรณีที่โรงพยาบาล
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul และอื่น ๆ	ไข้เลือดออกด้วยโรคไต	ไม่
Hantavirus Sin Nombre และอื่น ๆ	Hantavirus Pulmonary Syndrome	ไม่
Filoviridae
Filoviruses: Marburg, Ebola	Marburg และ Ebola GL	ใช่ใน 5-25% ของกรณี
FLAVIVIRIDAE
ไข้เหลือง Flavivirus	ไข้เหลือง	ไม่
Dengue Flavivirus	Dengue และ Dengue GL	ไม่
Flavivirus Omsk hemorrhagic ไข้	ไข้เลือดออก Omsk	ไม่
Flaviviruses: โรค Kyasanur Forest, ไข้เลือดออกอัลคาร์มา	โรคป่า Kiasanur และไข้เลือดออกอัลคาร์มา	ไม่

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

สาเหตุของไข้เลือดออกไวรัสคืออะไร?

ไข้เลือดออกไวรัสมีสาเหตุมาจากไวรัสที่ประกอบด้วยอาร์เอ็นเอที่อยู่ในสี่ครอบครัวที่แตกต่างกัน: Arenaviridae, Bunyaviridae, FiloviridaeและFlaviviridae ปัจจุบันกลุ่มนี้มีไวรัสประมาณ 20 แห่ง เมื่อพิจารณาถึงความรุนแรงของโรคไข้เลือดออกไข้เลือดออกความสามารถในการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วตามข้อกำหนดด้านสุขภาพระหว่างประเทศ (WHO 2005) ถือว่าเป็นโรคติดเชื้ออันตรายและเป็นอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งของมนุษย์ มีไข้เลือดออกไวรัสหลายชนิดมีความเสี่ยงอย่างมากต่อการแพร่กระจายของเชื้อที่มีการสัมผัสโดยตรงกับผู้ป่วยซึ่งสามารถรู้ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแพร่กระจายของโรคในโรงพยาบาล ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของไข้เลือดออกไวรัสถูกเรียกว่าเป็นตัวแทนที่อาจเกิดขึ้นจากการเกิดโรคทางชีวภาพ

การเกิดเชื้อไวรัสไข้เลือดออก

การติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอจนถึงปัจจุบัน ในเวลาเดียวกันความคล้ายคลึงกันของโรคทางพันธุกรรมและลักษณะทางคลินิกของโรคเหล่านี้ได้รับการยอมรับซึ่งทำให้สามารถรวมกลุ่มกันได้แม้ว่าจะมีเชื้อโรคอยู่ในกลุ่มไวรัส RNA ที่ต่างกัน ในการศึกษากระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรคของโรคไข้เลือดออกไข้หวัดนกใช้แบบจำลองการทดลอง (ลิง, หนู) สังเกตการณ์ทางคลินิกในผู้ป่วยน้อย

สำหรับไวรัสทั้งหมดที่ทำให้เกิดไข้เลือดออกเป็นลักษณะของความพ่ายแพ้ของเซลล์และเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกายผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสามารถของไวรัสในการติดเชื้อเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ติดเชื้อส่งผลให้เกิดภูมิคุ้มกันบกพร่องที่รุนแรงและทำให้เกิดภาวะ Viremia สูงในผู้ป่วย ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและภาวะ Viremia ที่เด่นชัดมากที่สุดจะพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรงในขณะที่เกิดภาวะช็อกที่เป็นพิษจากสายสะดือในกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำ cytokines โปรอักเสบ การลดภูมิคุ้มกันในไข้เลือดออกของไวรัสมีความสัมพันธ์กับแอนติบอดีที่จำเพาะต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของโรคที่รุนแรง

เช่นเดียวกับไวรัสที่มี RNA จำนวนมากตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคไข้เลือดออกมีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลายอย่างเพื่อให้แน่ใจว่ามีการยึดติดการบุกรุกและการจำลองแบบไปยังเซลล์ที่แตกต่างกัน ลักษณะทางจุลชีววิทยาที่สำคัญของการนำไวรัสเข้าสู่เซลล์ต่างๆของร่างกายมนุษย์คือการปรากฏตัวบนพื้นผิวของเซลล์เหล่านี้ของโมเลกุลต่างๆ (integins, lectins, glycoproteins, ฯลฯ ) ที่มีบทบาทของตัวรับผิวเฉพาะ การจำลองแบบของไวรัสเกิดขึ้นใน monocytes, macrophages, dendritic cells, endothelial cells, hepatocytes ในเซลล์ของต่อมหมวกไต การทดลองเกี่ยวกับลิงที่ติดเชื้อไวรัส Ebola พบว่าสารก่อมะเร็งในระยะแรกมีผลต่อ monocytes macrophages และ dentritic cells ในเวลาเดียวกันเซลลัยเซลล์จะได้รับผลกระทบในภายหลัง อย่างไรก็ตามความเสียหายของเยื่อหุ้มป่องในช่วงต้นเป็นลักษณะของไข้เลือดออกของ hantavirus แม้ว่าจะเชื่อกันว่าเป็นเพราะการติดเชื้อไวรัสโดยอ้อม ลักษณะทางภูมิคุ้มกันของการจำลองไข้เลือดออกไวรัสในร่างกายมนุษย์กำลังมีการศึกษาอยู่

กลไกของความเสียหายในเยื่อหุ้มปอดในไข้เลือดออกของไวรัสยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่และไม่ได้รับการสำรวจอย่างเต็มที่ ได้มีการจัดตั้งกลไกสองอย่างคือ immuno-mediated (ผลกระทบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันส่วนประกอบของระบบเสริม cytokines) และความเสียหายโดยตรง (cytotoxic) ต่อเอ็นดิแนลไลต์อันเป็นผลมาจากการจำลองแบบของไวรัส สภาวะการทำงานลดลงของ endothelium ในไข้เลือดออกของไวรัสช่วยในการพัฒนาแผลที่กว้างขึ้นจากความซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจนถึงการตกเลือดมาก เมื่อมีไข้ Ebola พบว่าความเสียหายที่เกิดจากเยื่อหุ้มปอดอยู่ในขั้นตอนของการพัฒนากระบวนการติดเชื้อ ในเวลาเดียวกันกับ Lassa fever พบว่าการจำลองแบบของไวรัสใน endothelium เกิดขึ้นในช่วงแรกของการเกิดโรค แต่ไม่มีความเสียหายของเซลล์โครงสร้างที่เด่นชัด

พร้อมกับเนื้อเยื่อ lymphoid ของร่างกายมนุษย์ที่มีจำนวนมาก macrophages ตับไตและต่อมหมวกไตเป็นเป้าหมายสำคัญสำหรับความพ่ายแพ้ของไข้เลือดออกไวรัสไวรัส กับการพัฒนาไข้เลือดออกของไวรัสในลิงพบว่ามีความผิดปกติของตับหลายระดับภายใต้สภาวะการทดลอง แต่แผลเหล่านี้ไม่ค่อยร้ายแรง ข้อยกเว้นคือมีไข้เหลืองซึ่งความเสียหายของตับเป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดโรค ไข้เหลืองเป็นลักษณะของความสัมพันธ์โดยตรงของซีรั่ม ALT และระดับ ACT กับระดับของความเสียหายของตับที่มีค่า prognostic ในโรคนี้ สำหรับอาการไข้เลือดออกทั้งหมดของไวรัสมีการลดการทำงานของโปรตีน - สังเคราะห์ในตับซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่าซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิดอาการของโรคริดสีดวงทวาร (hemorrhagic syndrome) นอกจากนี้การสังเคราะห์อัลบูมินที่ลดลงจะส่งผลให้ความดันออสโมซิสลดลงในพลาสมาส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของไข้เหลือง

ความพ่ายแพ้ของไตส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการพัฒนาอาการบวมน้ำเลือดออกในซีรัมของสารคุมขังของปิรามิดการตายของท่อและผลที่ตามมาคือการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

ความพ่ายแพ้ของเซลล์ของต่อมหมวกไตมาพร้อมกับการพัฒนาความดันเลือดต่ำ, hyponatremia, hypovolemia ฟังก์ชั่นลดลงของเยื่อหุ้มสมองไตมีบทบาทสำคัญในการเกิดอาการชักที่เป็นพิษในผู้ป่วยที่มีไข้เลือดออกในกระแสเลือด

ในการศึกษาทดลองเป็นที่ยอมรับว่าเป็นไข้เลือดออกไวรัสที่โดดเด่นด้วยการพัฒนากระบวนการตายในม้ามและต่อมน้ำเหลืองในปรากฏการณ์ที่แสดงน้อยที่สุดปฏิกิริยาการอักเสบของเนื้อเยื่อ เป็นผลให้ในไข้เลือดออกไวรัสส่วนใหญ่, lymphopenia ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเป็นที่สังเกต (กับ hantavirus ไข้เลือดออก, บ่อย lymphocytosis). แม้จะมีพัฒนาการของ lymphopenia ที่สำคัญการจำลองแบบของไวรัสใน lymphocytes ได้รับการสร้างขึ้น ในการทดลองที่มีไข้ Ebola hemorrhagic บูร์กและอาร์เจนตินาแสดงให้เห็นว่า lymphopenia ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่สำคัญเกิดจากการสังเคราะห์ TNF สำคัญของไนตริกออกไซด์ cytokines โปรอักเสบ มีข้อมูลน้อยเกี่ยวกับการพัฒนาของ neutrophilia ด้วยการเปลี่ยนรูปคันในช่วงเริ่มต้นของไข้เลือดออกไวรัส

ไวรัสไข้เลือดออกในมนุษย์และบิชอพเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของความหลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและ protivopospalitelnyh รวมทั้ง interferons, interleukins (ปอนด์, 6, 10, 12), TNF-และไนตริกออกไซด์ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน การศึกษาในหลอดทดลองในเซลล์ของมนุษย์หลาย ๆ แห่งได้มีการแสดงให้เห็นว่าไวรัสไข้เลือดออกกระตุ้นการปล่อยตัวผู้ไกล่เกลี่ยข้อบังคับหลายอย่าง การแสดงออกสูงของตัวกลางที่ใช้งานทางชีวภาพในเลือดทำให้เกิดความไม่สมดุลทางภูมิคุ้มกันและความก้าวหน้าของโรค พบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ cytokines (IL-lb, 6, TNF-a) และความรุนแรงของอาการไข้เลือดออกไวรัส

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทสำคัญของไนตริกออกไซด์ในการกำเนิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาในไข้เลือดออกของไวรัสได้รับการแสดง เพิ่มขึ้นนำไปสู่การสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์บนมือข้างหนึ่งเพื่อกระตุ้นการทำงานของการตายของเซลล์ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและอื่น ๆ - การพัฒนาของ microvasculature ออกเสียงการขยายตัวของหลอดเลือดและความดันเลือดต่ำซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการช็อกพิษกลไกของกระบวนการก่อโรค

บทบาทของ interferon ประเภทต่างๆในการทำให้เกิดโรคของไข้เลือดออกของไวรัสยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ มีไข้เลือดออกในเลือดหลายชนิดมีระดับ interferon ในระดับที่ 1 และ 2 สูงในเลือดของผู้ป่วย

ความผิดปกติของระบบการไหลเวียนโลหิตมีลักษณะของการเกิดอาการของโรคเลือดออก: การตกเลือดการปรากฏตัวของเม็ดเลือดแดงบนผิวหนังเยื่อเมือก ในเวลาเดียวกันการตกเลือดที่มีอาการไข้เลือดออกของไวรัสเป็นเรื่องที่หาได้ยาก แต่แม้กระทั่งในกรณีเหล่านี้การลดลงของปริมาณเลือดไม่ได้เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วย Hemorrhagic ผื่นบนผิวหนังเป็นการรวมตัวกันของความพ่ายแพ้ของ microvasculature มักจะอยู่ในรักแร้ขาหนีบบนหน้าอกในใบหน้าที่พบมากในอีโบลาและบูร์ก สำหรับ VGL ทั้งหมดมีการพัฒนาจุลภาคในอวัยวะภายในจำนวนมาก

Thrombocytopenia เป็นอาการที่พบได้บ่อยในไข้เลือดออกของไวรัสหลายชนิด (มีอาการ Lassa fever น้อยลง); ในเวลาเดียวกันลดลงอย่างเห็นได้ชัดในกิจกรรมการทำงานของ thrombocytes จะสังเกตเห็นกับไข้ทั้งหมด นี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งเด่นชัดของการสังเคราะห์ megakaryocytes, precursors ของเกล็ดเลือด. เป็นผลมาจากการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือดและกิจกรรมการทำงานของพวกเขาสถานะการทำงานของ endothelium มีความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นการพัฒนาของโรคริดสีดวงทวาร

เพื่อให้ห่างไกลไม่สามารถแก้ไขคำถามของแหล่งกำเนิดของการพัฒนาของ DIC ในไข้เลือดออกไวรัสที่ นักวิจัยส่วนใหญ่พิจารณาความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดในไข้เลือดออกไวรัสเช่นการเปิดใช้งานไม่สมดุลของการแข็งตัวและ antisvertyvayuschey ระบบ เครื่องหมายเซรั่มจะถูกกำหนดโดยหลาย DIC: เพิ่มขึ้นของระดับ fibrinogen ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินและ fibrinogen (FDP) D-dimers, พลาสม่ากระตุ้นของการละลายลิ่มเลือดลดลงโปรตีน C, การเปลี่ยนแปลงของการเปิดใช้งานเวลา thrombin บางส่วน (APTT) การพัฒนาไอซีในผู้ป่วยไข้เลือดออกจากไวรัสส่วนใหญ่มักจะตั้งข้อสังเกตใน Ebola, บูร์กไครเมีย-คองโกระแหงลีย์, อาร์เจนตินา, โรคปอด hantavirus เป็นสัญญาณที่ดีมาก

อาการของโรคไข้เลือดออก

ระยะเวลาฟักตัวของไข้เลือดออกของไวรัสจะแตกต่างกันไปในช่วง 4 ถึง 21 วันโดยปกติ 4-7 วัน อาการของไวรัสไข้เลือดออกมีลักษณะโดย:

1. มีอาการไข้สูง, มีอาการของมึนเมา (ปวดศีรษะ, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดข้อ) มักมีอาการท้องร่วง
2. สัญญาณของการทำลายเส้นเลือด endothelial (เครือข่าย postcapillary) กับจ้ำถือกำเนิดบนผิวหนังและเยื่อเมือกที่การพัฒนาของเลือด DIC (ระบบทางเดินอาหารปอดมดลูกและ al.);
3. การพัฒนาบ่อยของการขาดตับและไตมีเนื้อร้ายโฟกัสและขนาดใหญ่ในตับและไตเนื้อเยื่อ (เนื้อร้ายท่อ) พยาธิวิทยาหลายอวัยวะ - แผลลักษณะของปอดและอวัยวะอื่น ๆ (myocarditis โรคไข้สมองอักเสบ ฯลฯ );
4. ภาวะเม็ดเลือดขาวลดลง, ภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดง, ภาวะไขมันในเลือดลดลง, การเพิ่มขึ้นของ ACT, ALT, อัลบูมินัสเรีย;
5. ความเป็นไปได้ในการพัฒนารูปแบบที่ถูกลบและรายละเอียดของโรคที่มี seroconversion อย่างรุนแรงในไข้เลือดออกทั้งหมด

การวินิจฉัยโรคไข้เลือดออก

การวินิจฉัยโรคไข้เลือดออกในห้องปฏิบัติการขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะ (IgM และ IgG) ใน ELISA และการตรวจหาไวรัส RNA เฉพาะใน PCR การศึกษาด้านไวรัสวิทยามักไม่ค่อยเกิดขึ้น ในกรณีการวินิจฉัยที่ซับซ้อนที่มีผลร้ายแรงไม่ได้รับการยืนยันโดยผลการทดสอบทางซีรั่มไวรัสสามารถแยกได้จากวัสดุชันสูตรศพ อย่างไรก็ตามโปรดระลึกไว้ว่าหากไม่ดำเนินมาตรการด้านความปลอดภัยการทำงานกับวัสดุที่ติดเชื้ออาจทำให้เกิดการระบาดของโรคไข้ไวรัสในห้องปฏิบัติการและในโรงพยาบาลในเวลาต่อมา

[9], [10], [11], [12],

การรักษาไข้เลือดออกไวรัส

การรักษาด้วยโรคเชื้อโรคในผู้ป่วยไข้เลือดออกในเลือดมีวัตถุประสงค์เพื่อการล้างสารพิษการทำซ้ำและการแก้ไขอาการตกเลือดเป็นหลักในกรณีส่วนใหญ่ของโรคไข้เลือดออก การรักษาไวรัสไข้เลือดออกด้วย ribavirin ที่มีประสิทธิภาพในไข้เลือดออกของไวรัสทำให้เกิดจากเชื้อไวรัสArenaviridaeและBunyaviridae เท่านั้น

ไข้เลือดออกของไวรัสลดลงได้อย่างไร?

มันจำเป็น: การรักษาในโรงพยาบาลเร่งด่วนของผู้ป่วยในกล่องพิเศษที่มีความดันบรรยากาศลดลงการแยกตัวอย่างของวัสดุชีวภาพที่ติดเชื้อที่ได้รับจากเขาแจ้งให้ทันเวลาของเจ้าหน้าที่สาธารณสุขเกี่ยวกับกรณี การดูแลผู้ป่วยและการทำงานกับวัสดุที่ติดเชื้อจะดำเนินการด้วยความยึดมั่นอย่างเคร่งครัดต่อข้อควรระวังทั่วไปสำหรับบุคลากรแต่ละคน บุคลากรทุกคนต้องเผชิญกับการแยกออกจากกัน โรคไข้เลือดออกบางชนิด (ไข้เหลืองครีโอมาครีเมียเป็นต้น) สามารถป้องกันได้ด้วยความช่วยเหลือจากการฉีดวัคซีนป้องกันโดยเฉพาะของบุคลากรทางการแพทย์

เมื่อได้สัมผัสกับผู้ป่วยที่ระยะห่างจากบุคลากรทางการแพทย์น้อยกว่า 1 เมตรที่ทำงานในเสื้อผ้าพิเศษกับถุงมือและแว่นตาและยังใช้เครื่องช่วยหายใจอากาศถ้าอาเจียนผู้ป่วยท้องเสียแก้ไอมีเลือดออก ที่แยกได้จากผู้ป่วยได้รับการรักษาและไม่ได้ผสานเข้ากับระบบท่อระบายน้ำทั่วไปถึง 6 สัปดาห์ระยะเวลาพักฟื้นหรือจนกว่าจะมีผลเชิงลบของการทดสอบในห้องปฏิบัติการในผู้ต้องสงสัยที่จะไข้เลือดออกจากไวรัส ผ้าปูที่นอนที่ใช้แล้วถูกเผาหรือผ่านกรรมวิธีในหม้อนึ่ง (โดยไม่มีการเชื่อมต่อกับระบบบำบัดน้ำเสียทั่วไป)