โรคซัลโมเนลโลซิส: แอนติบอดีต่อโรคซัลโมเนลลาในเลือด

ค่าไทเตอร์การวินิจฉัยของแอนติบอดีต่อเชื้อซัลโมเนลลาในซีรั่มเลือดด้วย RPGA คือ 1:200 (1:100 ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี) ขึ้นไป; โดยมีปฏิกิริยาการเกาะกลุ่ม (ปฏิกิริยาวิดัล) คือ 1:40 (1:20 ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี) ขึ้นไป

มีการอธิบายสายพันธุ์ของเชื้อซัลโมเนลลาในซีรัมวิทยาไว้มากกว่า 2,200 สายพันธุ์ ซึ่งมากกว่า 700 สายพันธุ์พบในมนุษย์ สายพันธุ์ซัลโมเนลลา ที่พบได้บ่อยที่สุด ได้แก่Salmonella typhimurium, Salmonella heidelberg, Salmonella enteritidis, Salmonella anatum, Salmonella derby, Salmonella london, Salmonella panama, Salmonella newport เชื้อซัลโมเนลลา typhimuriumคิดเป็น 20-35% ของสายพันธุ์ทั้งหมดในแต่ละปี

การตรวจทางแบคทีเรียวิทยาในเลือด อุจจาระ และปัสสาวะเป็นวิธีหลักในการวินิจฉัยการติดเชื้อซัลโมเนลลาการเพาะเชื้อในเลือดให้ผลบวกในช่วง 10 วันแรกที่มีไข้หรือในกรณีที่มีอาการกำเริบในผู้ป่วย 90% น้อยกว่า 30% - หลังจาก 3 สัปดาห์ของโรค การเพาะเชื้อในอุจจาระให้ผลบวกภายใน 10 วันถึง 4-5 สัปดาห์ในผู้ป่วยน้อยกว่า 50% การตรวจพบซัลโมเนลลาในอุจจาระ 4 เดือนหลังจากเกิดโรคและหลังจากนั้น (พบในผู้ป่วย 3%) บ่งชี้ว่ามีแบคทีเรียอยู่ การเพาะเชื้อในปัสสาวะให้ผลบวกภายใน 2-3 สัปดาห์ในผู้ป่วย 25% แม้ว่าการเพาะเชื้อในเลือดจะให้ผลลบก็ตาม โครงสร้างแอนติเจนของซัลโมเนลลามีความซับซ้อน ซึ่งประกอบด้วยแอนติเจน O และ H:

• แอนติเจน O เกี่ยวข้องกับสารโซมาติกของเซลล์ ทนความร้อนได้ หนึ่งในส่วนประกอบคือแอนติเจน Vi
• แอนติเจน H มีอุปกรณ์แฟลกเจลลาร์และไม่ทนความร้อน

ความแตกต่างในโครงสร้างของแอนติเจน O ทำให้สามารถระบุกลุ่มเซรุ่มวิทยาของซัลโมเนลลาได้ ได้แก่ A, B, C, D, E เป็นต้น จากความแตกต่างในโครงสร้างของแอนติเจน H จึงสามารถกำหนดตัวแปรเซรุ่มวิทยาภายในแต่ละกลุ่มได้ ในบรรดาวิธีการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา ปฏิกิริยาวิดัลถูกใช้กันอย่างแพร่หลายจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ปฏิกิริยานี้ค่อยๆ สูญเสียความสำคัญไป

จากโครงสร้างแอนติเจนที่มีอยู่ในซัลโมเนลลาชนิดต่างๆ โมโนไดอะกโนสติคัมชนิด O และ H ได้รับการพัฒนาขึ้น ซึ่งช่วยให้สามารถระบุรูปแบบทางซีรัมของซัลโมเนลลาได้ ขั้นแรก จะทำการทดสอบซีรัมใน RPGA โดยใช้สารตั้งต้นที่ซับซ้อนของ erythrocyte salmonellosis diagnosem ที่มีแอนติเจนชนิด O จากนั้น หากมีการจับตัวเป็นก้อนกับสารตั้งต้นที่ซับซ้อน ให้ใช้ RPGA ร่วมกับสารตั้งต้นของกลุ่ม A (1, 2, 12), B (1, 4, 12), C1 (6, 7), C2 (6, 8), D (1, 9, 12) และ E (3, 10) ตาราง 8-5 แสดงลักษณะแอนติเจนของซัลโมเนลลา ซึ่งใช้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยรูปแบบทางซีรัมของซัลโมเนลลา

ลักษณะแอนติเจนของเชื้อ Salmonella

กลุ่ม	ซัลโมเนลลา	แอนติเจน
		โซมาติก-โอ	แฟลเจลเลต - H (จำเพาะ)
เอ	ซัลโมเนลลา พาราไทฟี เอ	1, 2, 12	เอ
บี	ซัลโมเนลลา พาราไทฟี บี	1, 4, 5, 12	บี
	เชื้อซัลโมเนลลา ไทฟิมูเรียม	1, 4, 5, 12	ฉัน
	ซัลโมเนลลาไฮเดลเบิร์ก	4, 5, 12	อาร์
	ซัลโมเนลลาเดอร์บี้	1, 4, 12	เอฟ,จี
ซี1	ซัลโมเนลลา พาราไทฟี ซี	6, 7, วี	ซี
	เชื้อซัลโมเนลลาคอเลอเรอัส	6, 7,	ซี
	ซัลโมเนลลา นิวพอร์ต	6, 8	อี,เอช
ดี1	เชื้อซัลโมเนลลา ไทฟี	9, 12, วี	ดี
	เชื้อซัลโมเนลลา เอ็นเทอริติดิส	1, 9, 12	จี เอ็ม
อี1	แบคทีเรียซัลโมเนลลา อานาตัม	3, 10	อี,เอช
	ซัลโมเนลลา ลอนดอน	3, 10	ล,ว

ค่าไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อแอนติเจน H ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยโรคซัลโมเนลโลซิสนั้นแตกต่างกันมาก และอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ไม่จำเพาะกับการติดเชื้ออื่นๆ ได้ ดังนั้น การกำหนดค่านี้จึงมีประโยชน์น้อยในการวินิจฉัยโรคซัลโมเนลโลซิส

แอนติบอดี Vi ไม่สามารถให้ค่าการวินิจฉัยหรือการพยากรณ์โรคในกระบวนการติดเชื้อได้ สถานการณ์จะแตกต่างออกไปเมื่อตรวจพบแอนติบอดี Vi ในแบคทีเรียพาหะ ความต้านทานที่มากขึ้นของซัลโมเนลลาที่มีแอนติเจน Vi ต่อกลไกการป้องกันของมนุษย์ทำให้ซัลโมเนลลารูปแบบเหล่านี้ (Vi-forms) แพร่กระจายได้ยาวนานขึ้น ส่งผลให้ตรวจพบแอนติบอดี Vi ในเลือดของผู้ป่วยดังกล่าว แอนติบอดี Vi เป็นหลักฐานโดยตรงของการแพร่กระจาย

ปัจจุบันวิธีการตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อซัลโมเนลลา (ต่อแอนติเจน O) ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือ RPGA และ ELISA ซึ่งไวกว่าปฏิกิริยาของ Widal และให้ผลบวกตั้งแต่วันที่ 5 ของโรค (ปฏิกิริยาของ Widal - ในวันที่ 7-8) แอนติบอดีในผู้ป่วยไข้รากสาดใหญ่ ไข้รากสาดใหญ่ หรือเชื้อซัลโมเนลลาชนิดอื่น ๆ จะปรากฏในเลือดในวันที่ 4 ของโรคและเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในวันที่ 8-10 จำนวนแอนติบอดีจะเพิ่มขึ้นอีกในสัปดาห์ที่ 2-3 ของโรค ในผู้ใหญ่และเด็กโต RPGA ยืนยันการวินิจฉัยโรคซัลโมเนลลาใน 80-95% ของกรณีที่สิ้นสุดสัปดาห์แรกของโรคแล้ว ในเด็กในปีแรกของชีวิต (โดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่เกิน 6 เดือน) RPGA ที่มีการวินิจฉัยโรคซัลโมเนลลาจะให้ผลลบตลอดทั้งโรค ในเดือนแรกหลังจากฟื้นตัว การศึกษาแอนติบอดีต่อเชื้อซัลโมเนลลาสามารถใช้เพื่อการวินิจฉัยย้อนหลังได้ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องคำนึงถึงการเบี่ยงเบนของแต่ละบุคคลจากวงจรการสร้างภูมิคุ้มกันตามปกติและพลวัตที่อธิบายไว้ของการเปลี่ยนแปลงไทเทอร์ของแอนติบอดี ในสิ่งมีชีวิตที่อ่อนแอลงซึ่งมีปฏิกิริยาตอบสนองลดลง แอนติบอดีจะถูกสังเคราะห์อย่างอ่อนและช้า โรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันอาจทำให้การสร้างล่าช้าได้เช่นกัน การรักษาในระยะเริ่มต้นด้วยคลอแรมเฟนิคอลหรือแอมพิซิลลินอาจทำให้ไทเทอร์ของแอนติบอดีลดลงหรือไม่มีแอนติบอดี ดังนั้น ไทเทอร์ของแอนติบอดีที่น้อยกว่า 1:200 จะไม่สามารถแยกแยะโรคได้ การศึกษาไทเทอร์ของแอนติบอดีในพลวัตจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง - ในช่วงเริ่มต้นของโรคและหลังจาก 10-14 วัน การเพิ่มขึ้นของไทเทอร์ของแอนติบอดีหลังจาก 10-14 วันอย่างน้อย 4 เท่าเมื่อศึกษาซีรั่มคู่บ่งชี้ถึงกระบวนการติดเชื้อ

เมื่อใช้ปฏิกิริยา Widal การไทเตอร์ ≥ 1:40 ถึง ≥ 1:160 ถือว่ามีความสำคัญในการวินิจฉัย ขึ้นอยู่กับพื้นที่ทางภูมิศาสตร์และห้องปฏิบัติการ เมื่อใช้จุดตัด 1:160 ในการวินิจฉัยการติดเชื้อ ความไวของวิธีนี้คือ 46% ความจำเพาะคือ 98%; 1:80 ให้ความไว 66% ความจำเพาะคือ 94%; ที่ 1:40 ความไวคือ 90% ความจำเพาะคือ 85%

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]