ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาท
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ระบาดวิทยา
ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของโรคนี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น สัดส่วนของโรคนี้ในผู้ป่วยทุกกลุ่มอายุที่ต้องการรับการรักษาแบบผู้ป่วยนอกสำหรับโรคผิวหนังอยู่ที่ประมาณ 30% และในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลผิวหนังสูงถึง 70% โรคนี้เป็นโรคเรื้อรัง มักกลับมาเป็นซ้ำ เป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของความพิการชั่วคราวและอาจทำให้ผู้ป่วยพิการได้
สาเหตุ โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาท
โรคอักเสบเรื้อรังที่เกิดซ้ำและมีปัจจัยหลายประการ โดยปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาคือ ความผิดปกติของการทำงานของระบบประสาท ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน และอาการแพ้ รวมถึงการถ่ายทอดทางพันธุกรรม
สาเหตุของโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทยังไม่ชัดเจน ตามแนวคิดสมัยใหม่ โรคนี้เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้หลายปัจจัย ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมได้รับการยืนยันจากความถี่ของโรคในญาติใกล้ชิดและในฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกัน ตามการวิจัยด้านภูมิคุ้มกันพันธุกรรม โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้มีความเกี่ยวข้องกับ HLA B-12 และ DR4 อย่างแน่นอน
การแสดงออกของความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่ออาการแพ้ถูกกำหนดโดยอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมต่างๆ เช่น อาหาร การหายใจเข้าไป สารระคายเคืองภายนอก จิตใจและอารมณ์ และปัจจัยอื่นๆ การสัมผัสกับปัจจัยเหล่านี้อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในชีวิตประจำวันและในสภาพแวดล้อมการผลิต (ปัจจัยทางอาชีพ)
การกำเริบของกระบวนการผิวหนังเนื่องจากการใช้ผลิตภัณฑ์อาหาร (นม ไข่ หมู สัตว์ปีก ปู คาเวียร์ น้ำผึ้ง ขนม เบอร์รี่และผลไม้ แอลกอฮอล์ เครื่องเทศ เครื่องปรุงรส ฯลฯ) โรคนี้พบในเด็กมากกว่า 90% และผู้ใหญ่ 70% ตามกฎแล้ว จะตรวจพบความไวต่อสารหลายชนิด เด็กๆ จะมีความไวต่อผลิตภัณฑ์อาหารเพิ่มขึ้นตามฤดูกาล เมื่ออายุมากขึ้น บทบาทของสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดมเข้าไปในการพัฒนาโรคผิวหนังจะเห็นได้ชัดขึ้น เช่น ฝุ่นในบ้าน ขนสัตว์ ฝ้าย ขนนก เชื้อรา น้ำหอม สี รวมถึงขนสัตว์ ขนสัตว์สังเคราะห์และผ้าอื่น ๆ สภาพอากาศที่ไม่เอื้ออำนวยทำให้ภาวะทางพยาธิวิทยาแย่ลง
ความเครียดทางจิตใจและอารมณ์มีส่วนทำให้โรคผิวหนังภูมิแพ้กำเริบขึ้นในผู้ป่วยเกือบหนึ่งในสาม ปัจจัยอื่นๆ ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อ (การตั้งครรภ์ ประจำเดือนไม่ปกติ) ยา (ยาปฏิชีวนะ) การฉีดวัคซีนป้องกัน เป็นต้น ปัจจัยที่สำคัญมาก ได้แก่ การติดเชื้อเรื้อรังในอวัยวะหู คอ จมูก ระบบย่อยอาหารและทางเดินปัสสาวะ รวมถึงการสะสมของแบคทีเรียในผิวหนัง การกระตุ้นจุดเหล่านี้มักทำให้โรคพื้นฐานกำเริบขึ้น
ในการเกิดโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทส่วนกลางและโรคผิวหนังอักเสบ ปัจจัยหลักคือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัติ สาเหตุของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันคือจำนวนและการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ลดลง โดยเฉพาะเซลล์ทีซัพเพรสเซอร์ ซึ่งควบคุมการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินอีโดยเซลล์บีลิมโฟไซต์ IgE จับกับเบโซฟิลและมาสต์เซลล์ในเลือด ซึ่งจะเริ่มผลิตฮีสตามีน ทำให้เกิดการพัฒนาของ GNT
ความผิดปกติของระบบประสาทได้แก่ ความผิดปกติทางจิตประสาท (ภาวะซึมเศร้า อารมณ์แปรปรวน ก้าวร้าว) และความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือด (ผิวหนังซีดและแห้ง) นอกจากนี้ โรคผิวหนังที่เกิดจากภูมิแพ้ยังมักเกิดขึ้นร่วมกับอาการผิวหนังเป็นสีขาว
โทนของหลอดเลือดฝอยที่บกพร่องจะรวมกับการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของผิวหนัง ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของโครงสร้างและหน้าที่ของเกราะป้องกันของผิวหนังและเยื่อเมือก เพิ่มการซึมผ่านของแอนติเจนของธรรมชาติต่างๆ และก่อให้เกิดการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดความไวต่อสารก่อภูมิแพ้หลายค่า ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคภูมิแพ้ (โรคแปลก) ซึ่งเข้าใจได้ว่าคือความไวของร่างกายที่เพิ่มขึ้นต่อสารระคายเคืองต่างๆ ดังนั้น ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทร่วมกับโรคภูมิแพ้ชนิดอื่นๆ โดยเฉพาะโรคทางเดินหายใจ เช่น โรคจมูกอักเสบจากหลอดเลือด หอบหืด ไข้ละอองฟาง ไมเกรน เป็นต้น
กลไกการเกิดโรค
โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทมีลักษณะเด่นคือมีผิวหนังหนาเป็นชั้นๆ ชัดเจนและเยื่อบุผิวขยายตัวขึ้น ผิวหนังเป็นรูพรุนโดยไม่มีตุ่มน้ำ: ชั้นเม็ดเล็กมีการแสดงออกเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย มีผิวหนังหนาขึ้น บางครั้งอาจมีผิวหนังเป็นรูพรุนสลับกันไปมา มีเนื้อเยื่อรอบหลอดเลือดแทรกซึมในระดับปานกลางในชั้นหนังแท้
รูปแบบจำกัดมีภาวะผิวหนังหนา ผิวหนังมีตุ่มน้ำและมีผิวหนังหนาขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ในชั้นตุ่มน้ำของหนังแท้และส่วนบนของหนังแท้ จะตรวจพบเนื้อเยื่อที่แทรกซึมรอบหลอดเลือดเป็นหลัก ซึ่งประกอบด้วยลิมโฟไซต์ที่ผสมกับไฟโบรบลาสต์ และพังผืด บางครั้งภาพจะคล้ายกับโรคสะเก็ดเงิน ในบางกรณี อาจพบเนื้อเยื่อที่มีรูพรุนและอาการบวมภายในเซลล์ ซึ่งคล้ายกับโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส เซลล์ที่ขยายตัวมีขนาดค่อนข้างใหญ่ โดยวิธีการย้อมสีทั่วไปอาจเข้าใจผิดว่าเป็นเซลล์ผิดปกติที่พบในโรคเชื้อราในช่องคลอด ในกรณีดังกล่าว ข้อมูลทางคลินิกจะช่วยให้วินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง
รูปแบบของโรคผิวหนังอักเสบจากเส้นประสาทที่แพร่กระจายในจุดที่เกิดใหม่จะมีลักษณะเป็นผิวหนังหนา บวมของชั้นหนังแท้ บางครั้งมีการเกิดสปองจิโอซิสและขับสารออกจากเซลล์ เช่น ในโรคกลาก ในชั้นหนังแท้ - เซลล์ลิมโฟไซต์แทรกซึมรอบหลอดเลือดโดยผสมกับเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล ในจุดที่เกิดเก่า นอกจากผิวหนังหนาแล้ว ยังมีการเกิดโรคผิวหนังหนาและโรคผิวหนังหนาเป็นปื้น บางครั้งมีการเกิดสปองจิโอซิส ในชั้นหนังแท้ - หลอดเลือดฝอยขยายตัวพร้อมกับการบวมของเอนโดธีเลียม ซึ่งจะเห็นการแทรกซึมเล็กๆ ของลิมโฟฮีสติโอซิสที่ผสมกับไฟโบรบลาสต์จำนวนมาก ในส่วนกลางของรอยโรค จะไม่พบเม็ดสีในชั้นฐาน ในขณะที่ส่วนรอบนอก โดยเฉพาะในจุดที่เกิดไลเคนเก่า ปริมาณเมลานินจะเพิ่มขึ้น
ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ การเปลี่ยนแปลงในชั้นหนังแท้จะเด่นชัดกว่าการเปลี่ยนแปลงในชั้นหนังกำพร้า ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาในชั้นหนังกำพร้าจะคล้ายกับโรคผิวหนังอักเสบแบบลอกทั่วไปหรือโรคผิวหนังอักเสบแบบอีริโทรเดอร์มา เนื่องจากพบภาวะผิวหนังหนาในระดับต่างๆ กัน โดยมีการเจริญเติบโตของชั้นหนังกำพร้าที่ยาวขึ้นและการแตกกิ่งก้าน การอพยพของลิมโฟไซต์และเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล การเกิดโรคพาราเคอราโทซิส แต่ไม่มีตุ่มน้ำ ในชั้นหนังแท้ พบอาการบวมของผนังหลอดเลือดฝอยพร้อมกับการบวมของเอนโดธีเลียม ซึ่งบางครั้งอาจเกิดภาวะไฮยาลินได้ เส้นใยอีลาสตินและคอลลาเจนไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ในกระบวนการเรื้อรัง การแทรกซึมจะไม่สำคัญ พบการเกิดพังผืด
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
ฮิสโตเจเนซิส
ปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดภาวะภูมิแพ้ถือเป็นภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิดชั่วคราว ในผิวหนังของผู้ป่วย พบจำนวนเซลล์ Langerhans ลดลงและการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR ลดลง ทำให้สัดส่วนเซลล์ Langerhans ที่มีตัวรับ IgE เพิ่มขึ้น ในส่วนของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน พบระดับ IgE ในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งเชื่อว่ากำหนดโดยพันธุกรรม แม้ว่าจะไม่พบสัญญาณนี้ในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาททุกราย การขาด T-lymphopite โดยเฉพาะในผู้ที่มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน อาจเกิดจากข้อบกพร่องของตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก จำนวนเซลล์ B อยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่สัดส่วนของเซลล์ B lymphocytes ที่พกพาตัวรับสำหรับชิ้นส่วน Fc ของ IgE เพิ่มขึ้นเล็กน้อย การเคลื่อนที่ของนิวโทรฟิล การทำงานของนักฆ่าตามธรรมชาติ และการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-1 โดยโมโนไซต์ของผู้ป่วยลดลงเมื่อเทียบกับการสังเกตในกลุ่มควบคุม การมีข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกันดูเหมือนจะเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยไวต่อโรคติดเชื้อ ความสำคัญทางพยาธิวิทยาของการแพ้ที่ไม่ใช่แบคทีเรียต่อสารก่อภูมิแพ้ที่มีต้นกำเนิดจากการติดเชื้อได้รับการพิสูจน์แล้ว ความผิดปกติทางระบบประสาทและพืชพรรณได้รับการระบุทั้งสาเหตุและความสำคัญที่ทำให้เกิดความรุนแรงขึ้นในระหว่างการดำเนินโรค โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือปริมาณสารตั้งต้นของพรอสตาแกลนดินในซีรั่มลดลง ระดับ cAMP ในเม็ดเลือดขาวลดลงเนื่องจากข้อบกพร่องในตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก รวมถึงผลจากกิจกรรมฟอสโฟไดเอสเทอเรสที่เพิ่มขึ้น เชื่อกันว่าผลที่ตามมาของระดับ cAMP ที่ลดลงอาจเป็นการปลดปล่อยตัวกลางการอักเสบจากเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น รวมทั้งฮิสตามีน ซึ่งทำให้กิจกรรมการทำงานของทีลิมโฟไซต์ลดลงผ่านตัวรับ H2 ซึ่งอาจอธิบายการผลิต IgE มากเกินไปได้ พบว่ามีความสัมพันธ์กับแอนติบอดีที่เข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อบางชนิด ได้แก่ HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 เป็นต้น ตามที่ PM Alieva (1993) กล่าวไว้ แอนติเจน DR5 เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะทางพยาธิวิทยานี้ และแอนติเจน DR4 และ DRw6 เป็นปัจจัยต้านทาน ผู้เขียนส่วนใหญ่ถือว่ารูปแบบที่จำกัดและกระจัดกระจายเป็นโรคอิสระ อย่างไรก็ตาม การตรวจพบปรากฏการณ์ภูมิคุ้มกันที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้แบบจำกัด การไม่มีความแตกต่างในการกระจายของแอนติเจนที่เข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อในผู้ป่วยที่มีความชุกของกระบวนการต่างกัน และความคล้ายคลึงกันในการหยุดชะงักของการเผาผลาญเอมีนชีวภาพ ทำให้เราถือว่ารูปแบบที่กระจายและจำกัดเป็นอาการแสดงของภาวะทางพยาธิวิทยาหนึ่งอย่าง
อาการ โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาท
โรคผิวหนังอักเสบในวัยแรกเกิดจะเริ่มตั้งแต่อายุ 2-3 เดือนและดำเนินต่อไปจนถึงอายุ 2 ปี มีลักษณะดังนี้
- การเชื่อมโยงกับสิ่งกระตุ้นทางอาหาร (การแนะนำอาหารเสริม)
- ตำแหน่งที่เฉพาะเจาะจง (ใบหน้า บริเวณคอ ผิวด้านนอกของแขนขา)
- ลักษณะแผลเป็นแบบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน โดยมีแนวโน้มที่จะมีการเปลี่ยนแปลงของของเหลวซึมออกมา
อาการที่บ่งบอกถึงการมีประจำเดือนครั้งแรกคือผื่นจะขึ้นที่แก้ม ผื่นที่เกิดขึ้นในระยะแรกจะมีลักษณะเป็นผื่นแดง-บวมและผื่นแดง-สะเก็ด มีตุ่มน้ำ ตุ่มน้ำใส มีน้ำเหลืองไหล และมีสะเก็ด ซึ่งเรียกว่าผื่นแพ้ผิวหนังในวัยทารก จากนั้นผื่นจะค่อยๆ ลุกลามไปที่บริเวณคอ (บริเวณผ้ากันเปื้อน) และแขนขาส่วนบน ในปีที่ 2 ของชีวิต อาการซึมของผื่นในเด็กจะค่อยๆ หายไป และจะถูกแทนที่ด้วยตุ่มน้ำใสเหลี่ยมเล็กๆ ที่เป็นมันเงา ร่วมกับอาการคัน นอกจากนี้ ผื่นมักจะเกิดขึ้นจำกัดและเกิดขึ้นที่บริเวณข้อเท้า ข้อมือ ข้อศอก และรอยพับของคอ
โรคผิวหนังอักเสบในช่วงวัยที่ 2 (ตั้งแต่ 2 ปีถึงวัยรุ่น) มีลักษณะดังนี้:
- การแปลตำแหน่งของกระบวนการเป็นรอยพับ
- ธรรมชาติของการอักเสบเรื้อรัง
- การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงรอง (dyschromia);
- อาการของโรค dystonia ทางพันธุกรรม
- ลักษณะของกระแสน้ำที่มีลักษณะเป็นคลื่นและมีลักษณะตามฤดูกาล
- ตอบสนองต่อปัจจัยกระตุ้นต่างๆ และลดภาวะภูมิแพ้อาหาร
ตำแหน่งที่พบรอยโรคในวัยนี้ ได้แก่ บริเวณข้อศอก หลังมือและบริเวณข้อต่อข้อมือ บริเวณหัวเข่าและบริเวณข้อเท้า รอยพับหลังหู คอ และลำตัว โรคนี้มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไป คือ ตุ่มนูน ซึ่งจะเริ่มมีอาการคันอย่างรุนแรง ตุ่มนูนเป็นกลุ่มจะทำให้ผิวหนังบริเวณรอยพับเกิดการแทรกซึม และมีลวดลายที่เด่นชัดขึ้น (lichenification) สีของจุดตกสะเก็ดจะเป็นสีแดง จุดที่ตกสะเก็ดจะหยาบและสีไม่สม่ำเสมอ
เมื่อสิ้นสุดระยะที่สอง ใบหน้าจะมีลักษณะ "อ่อนล้า" ขึ้น โดยมีการสร้างเม็ดสีเพิ่มขึ้นและรอยพับที่เปลือกตามากขึ้น ทำให้เด็กดู "เหนื่อยล้า" นอกจากนี้ ผิวหนังบริเวณอื่นๆ ก็มีการเปลี่ยนแปลงเช่นกัน แต่ไม่มีอาการอักเสบที่แสดงออกทางคลินิก (แห้ง หมองคล้ำ ลอกเป็นขุยคล้ายรำข้าว ความผิดปกติของสี การแทรกซึม) โรคนี้มีลักษณะเฉพาะตามฤดูกาลและประกอบด้วยการกำเริบของโรคในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว และกระบวนการดังกล่าวจะดีขึ้นหรือดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงฤดูร้อน โดยเฉพาะในภาคใต้
ลักษณะเด่นของช่วงวัยที่ 3 (ช่วงเจริญพันธุ์และเข้าสู่วัยผู้ใหญ่) มีดังนี้
- การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของรอยโรค:
- ลักษณะแผลแทรกซึมอย่างเด่นชัด
- ปฏิกิริยาต่อสารก่อภูมิแพ้ที่สังเกตเห็นได้น้อยลง:
- ความไม่แน่นอนของฤดูกาลของการกำเริบ
รอยโรคที่พับจะถูกแทนที่ด้วยการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังบริเวณใบหน้า คอ ลำตัว และแขนขา โดยสามเหลี่ยมจมูกและริมฝีปากจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ การอักเสบจะมีสีเขียวคั่งค้าง ผิวหนังถูกแทรกซึม มีรอยขูดจากการตัดชิ้นเนื้อหลายครั้ง และมีสะเก็ดเลือดออก
ควรเน้นย้ำว่าโรคผิวหนังอักเสบจากเส้นประสาทจะมีอาการทางคลินิกหลักในทุกช่วงวัย นั่นคือ อาการคัน ซึ่งจะคงอยู่เป็นเวลานานแม้ว่ารอยโรคบนผิวหนังจะหายแล้วก็ตาม อาการคันมีความรุนแรงสูง (การตัดชิ้นเนื้อ ZKD) โดยมีอาการกำเริบในเวลากลางคืน
โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทแบบจำกัดพบได้บ่อยในผู้ชายวัยผู้ใหญ่ โดยมีลักษณะเฉพาะคือมีรอยโรคคล้ายแผ่นหนึ่งหรือหลายแผ่นที่มีขนาดและรูปร่างต่างกันบนผิวหนังบริเวณคอ อวัยวะเพศ (บริเวณทวารหนักและอวัยวะเพศ) ข้อศอก และรอยพับหัวเข่า รอยโรคจะอยู่ในตำแหน่งสมมาตร โดยแยกออกจากผิวหนังที่ไม่ได้รับผลกระทบอย่างชัดเจนด้วยบริเวณที่มีเม็ดสีของผิวหนัง ในบริเวณรอยโรค ผิวหนังจะแห้ง มีรอยแทรกซึม มีลวดลายที่เด่นชัดขึ้น โดยจะเห็นได้ชัดขึ้นที่บริเวณตรงกลาง บริเวณรอบ ๆ รอยโรคจะมีตุ่มแบนเหลี่ยมเล็ก ๆ (มีหัวหมุด) ที่มีพื้นผิวมันวาวสีน้ำตาลแดงหรือชมพู
เมื่อมีการแทรกซึมและเกิดการลอกคราบอย่างชัดเจน อาจทำให้เกิดจุดที่มีสีเข้มขึ้นได้ อาการของโรคมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตอารมณ์หรือระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ผู้ป่วยจะรู้สึกคันอย่างรุนแรง โดยจะสังเกตเห็นรอยขาวบนผิวหนังในผู้ที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ในรูปแบบต่างๆ
สิ่งที่รบกวนคุณ?
รูปแบบ
แบ่งออกเป็น: กระจาย, จำกัด (ไลเคน, โรคด่างขาวเรื้อรัง) และโรคผิวหนังอักเสบของโบรคา หรือโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ (ตามการจำแนกประเภทของ WHO)
โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ส่วนใหญ่มักเกิดกับผู้หญิง (อัตราส่วนผู้หญิงป่วยต่อผู้ชายคือ 2:1) โดยจะแบ่งช่วงอายุออกเป็น 3 ช่วงระหว่างการดำเนินโรค
โรคผิวหนังอักเสบจากเส้นประสาทที่จำกัด (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) มีอาการทางคลินิกเป็นแผ่นแห้งคันหนึ่งหรือหลายแผ่น ส่วนใหญ่จะอยู่บริเวณด้านหลังด้านข้างของคอ ในบริเวณรอยพับของผิวหนังและล้อมรอบด้วยตุ่มน้ำเล็กๆ และเม็ดสีเล็กน้อย จากนั้นจะค่อยๆ เปลี่ยนเป็นผิวหนังปกติ บางครั้งอาจมีการสูญเสียเม็ดสีเกิดขึ้นที่บริเวณรอยขีดข่วน รอยโรคที่หนาขึ้นและเป็นตุ่มน้ำอาจเกิดขึ้นได้ หากมีการแทรกซึมและเกิดการลอกผิวหนังอย่างชัดเจน รอยโรคที่พบได้น้อย ได้แก่ รอยโรคที่สูญเสียเม็ดสี เส้นตรง โมโนลิฟอร์ม ดีแคลวิง สะเก็ดเงิน และไลเคนิฟิเคชันขนาดใหญ่ของ Pautrier
โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้แบบกระจาย (syn.: prurigo ordinary Darier, prurigo diathesis Besnier, atopic dermatitis, endogenous eczema, constitutional eczema, atopic allergies) เป็นโรคทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงกว่าโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้แบบจำกัด โดยมีอาการอักเสบของผิวหนังที่รุนแรงกว่า อาการคัน และมีอุบัติการณ์ของโรคมากขึ้น บางครั้งอาจกินพื้นที่ผิวหนังทั้งหมด เช่น โรคผิวหนังแดงอักเสบ มักเกิดที่เปลือกตา ริมฝีปาก มือ และเท้า ซึ่งแตกต่างจากโรคแบบจำกัด โรคนี้มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก โดยมักเกิดร่วมกับอาการแสดงอื่นๆ ของโรคภูมิแพ้ ซึ่งทำให้ในกรณีเหล่านี้สามารถถือว่าโรคนี้เป็นโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้แบบจำกัดได้ บางครั้งอาจพบต้อกระจก (Andogsky syndrome) ซึ่งมักพบเป็นภาวะผิวหนังอักเสบแบบธรรมดา ในเด็ก โรคผิวหนังประเภทผื่นแพ้ที่มีผื่นผิวหนังอักเสบอาจเป็นอาการของโรค Wiskott-Aldrich ซึ่งถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์และเชื่อมโยงกับโครโมโซม X ในลักษณะด้อย และยังแสดงอาการโดยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เลือดออก ภาวะผิดปกติของโกลบูลินในเลือด และมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคติดเชื้อและมะเร็งที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบลิมโฟฮิสทิโอไซต์
ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ
โรคผิวหนังอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส และเชื้อราที่กลับมาเป็นซ้ำ โดยเฉพาะในผู้ที่ใช้ยาฮอร์โมนเป็นเวลานาน ภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อแบคทีเรีย ได้แก่ การอักเสบของต่อมไขมัน ฝีหนอง เริม และฮิดราเดไนติส สาเหตุของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักเกิดจากเชื้อ Staphylococcus aureus น้อยกว่านั้นคือ Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba หรือ Streptococcus ซึ่งแหล่งที่มาของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักเกิดจากการติดเชื้อเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อนจะมาพร้อมกับอาการหนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น เหงื่อออก เลือดคั่ง และอาการคัน ต่อมน้ำเหลืองรอบนอกจะขยายใหญ่ขึ้นและไม่เจ็บปวด
ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดอย่างหนึ่งที่อาจเกิดขึ้นพร้อมกับโรคนี้คือโรคกลากเกลื้อน Kaposi ซึ่งอัตราการเสียชีวิตในเด็กอยู่ระหว่าง 1.6 ถึง 30% เชื้อก่อโรคคือไวรัสเริมชนิดที่ 1 ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อทางเดินหายใจส่วนบนและผิวหนังรอบจมูกและปาก ไวรัสชนิดที่ 2 ที่พบได้น้อยกว่าคือไวรัสที่มีผลต่อเยื่อเมือกและผิวหนังบริเวณอวัยวะเพศ โรคนี้เริ่มเฉียบพลัน 5-7 วันหลังจากสัมผัสกับผู้ป่วยโรคเริมและมีอาการแสดงคือหนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นถึง 40 ° C อ่อนแรง เคลื่อนไหวไม่ได้ อ่อนแรง ขาอ่อนแรง หลังจากนั้น 1-3 วัน ผื่นพุพองขนาดเล็กเท่าหัวเข็มหมุดที่เต็มไปด้วยเนื้อหาที่เป็นเซรุ่มซึ่งไม่ค่อยพบมีเลือดออกจะปรากฏขึ้น ต่อมา พุพองจะกลายเป็นตุ่มหนองและมีลักษณะทั่วไปคือมีรอยบุ๋มที่สะดือตรงกลาง ในระหว่างการวิวัฒนาการขององค์ประกอบต่างๆ จะเกิดการกัดกร่อนแบบมีเลือดออก ซึ่งพื้นผิวจะปกคลุมไปด้วยสะเก็ดเลือดออก ใบหน้าของผู้ป่วยจะมีลักษณะเหมือน "หน้ากาก" ความเสียหายต่อเยื่อเมือกจะเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคปากเปื่อยอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ และเยื่อบุตาอักเสบ
โรคผิวหนังอักเสบแบบ Kaposi อาจเกิดจากการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสและสแตฟิโลเดอร์มา ปอดบวม หูชั้นกลางอักเสบ และการติดเชื้อในกระแสเลือด หลังจากผ่านไป 10-14 วัน ผื่นจะเริ่มยุบลง ทิ้งรอยแผลเป็นเล็กๆ ไว้แทนที่
ภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อรา ได้แก่ ริมฝีปากอักเสบจากเชื้อรา นิโคติน และโรคผิวหนังอักเสบจากเชื้อราในระบบประสาท ในบางกรณี โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทอาจเกิดจากต้อกระจกซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยไม่เกิน 1% (กลุ่มอาการแอนด็อกสกี้)
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?
การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน
โรคผิวหนังอักเสบจากเส้นประสาทต้องแยกความแตกต่างจากกลากเรื้อรัง ไลเคนพลานัส และอาการคันเป็นก้อน โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือผื่นที่มีลักษณะหลากหลาย เช่น ตุ่มน้ำเล็ก ๆ ตุ่มน้ำเล็ก ๆ ตุ่มน้ำเล็ก ๆ ที่มีน้ำซึมออกมาเป็น "หนอง" ร่วมกับอาการคัน โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะคือคันก่อนผื่นตุ่มน้ำ นอกจากนี้ โรคผิวหนังอักเสบยังมีลักษณะเฉพาะคือมีรอยโรคเฉพาะที่บริเวณผิวหนังเท่านั้น โดยโรคผิวหนังอักเสบในโรคผิวหนังอักเสบจะมีสีแดง ในขณะที่โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ชนิดนี้จะมีสีขาว
ไลเคนพลานัสมีลักษณะเด่นคือตุ่มสีม่วงหลายเหลี่ยมกระจายอยู่ทั่วไป โดยมีรอยบุ๋มที่สะดืออยู่ตรงกลาง อยู่บริเวณด้านในของแขนขาส่วนบน ด้านหน้าของหน้าแข้ง และลำตัว บางครั้งอาจเกิดกับเยื่อเมือกในช่องปากและอวัยวะเพศ เมื่อทาตุ่มด้วยน้ำมันพืช จะพบลวดลายตาข่าย (Wickham's mesh)
อาการคันแบบเป็นปุ่มและแบบเป็นปุ่มมีลักษณะเป็นผื่นเป็นรูปครึ่งวงกลมที่ไม่ค่อยรวมตัวกันหรือเป็นกลุ่ม และมีอาการคันอย่างรุนแรงร่วมด้วย
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาท
การระบุภาวะทางพยาธิวิทยาที่การปฏิบัติตามคำแนะนำในการป้องกันและการรักษาอย่างแม่นยำและผู้ป่วยมีความสำคัญมากกว่าโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทนั้นเป็นเรื่องยาก นอกจากนี้ ควรเน้นย้ำว่าการรักษาไม่ควรเป็นแบบคาดหวัง ("จะหายเองเมื่ออายุมากขึ้น") และไม่ควรเป็นแบบปิดบัง (ให้ยาแก้แพ้และครีมฮอร์โมนเท่านั้น)
โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทต้องได้รับการรักษาตามหลักการต่อไปนี้:
- การดูดซับสารอาหารโดยใช้โพลีฟีน, เอนเทอโรซอร์เบนท์, ถ่านกัมมันต์ ยาขับปัสสาวะ (ไตรแอมเพอร์, เวโรชพีรอน) วันอดอาหาร (1-2 วันต่อสัปดาห์) การจ่ายยาโมเลกุลต่ำและสารทดแทนพลาสมา (เฮโมเดส, รีโอโพลีกลูซิน ฯลฯ)
- โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทต้องได้รับการรักษาภาวะติดเชื้อแบคทีเรียและปรสิตเรื้อรัง
- การฟื้นฟูการทำงานของระบบทางเดินอาหารที่บกพร่องด้วยการทำให้การย่อยและการดูดซึมเป็นปกติ (ขึ้นอยู่กับความผิดปกติที่ตรวจพบ) การแก้ไขภาวะ dysbacteriosis ด้วยยาปฏิชีวนะ แบคทีเรียสแตฟิโลค็อกคัส แบคทีเรียโฟจ แล็กโตแบคทีเรียริน บิฟิดัมแบคทีเรียริน บิฟิคอล ในกรณีที่ขาดเอนไซม์ (ตามข้อมูล coprogram) - เปปซิดิน แพนครีเอติน แพนซินอร์ม เมซิมฟอร์เต้ เฟสทัล ไดเอสเทล ในกรณีของอาการทางเดินน้ำดีผิดปกติ - โน-ชปา ปาปาเวอรีน พลาติฟิลลิน ฮาลิดอร์ น้ำมันดอกทานตะวัน แมกนีเซียมซัลเฟต ยาต้มไหมข้าวโพด ไซลิทอล ซอร์บิทอล
- ฤทธิ์ลดความไวต่อยาที่ไม่จำเพาะเกิดจากการรับประทานอาหาร ยาแก้แพ้ (ซาดิเทน ทาเวจิล ซูพราสติน เฟนคาร์รอล เป็นต้น) ที่กำหนดให้ใช้ในระยะเวลาสั้นๆ
- ในกรณีที่ภูมิคุ้มกันบกพร่อง จะใช้โซเดียมนิวคลีเนต เมทิลยูราซิล และที-แอคติวิน ส่วนวิตามินเอ ซี พีพี และกลุ่มบี ใช้เป็นสารกระตุ้นแบบไม่จำเพาะ
- เพื่อแก้ไขความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและอัตโนมัติ จะใช้ไพร์รอกเซนบิวทีรอกเซน, สตูเกอรอน (ซินนาริซีน), ทิงเจอร์วาเลอเรียน และยาคลายเครียด (อิเมนัม, เซดูเซน)
- เพื่อฟื้นฟูภาวะผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดและการไหลเวียนโลหิตระดับจุลภาค จะใช้การบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด (hemodez, rheopolyglucin), trental, curantil, complamin
- เพื่อฟื้นฟูการทำงานของต่อมหมวกไต ผู้ที่ป่วยมานานจะได้รับการกำหนดให้ใช้เอทิมิโซล สารละลายแอมโมเนียมคลอไรด์ กลีเซอรีน และอินดักเตอร์เทอร์มี ที่บริเวณต่อมหมวกไต
- การใช้ยาทาและขี้ผึ้ง (สังกะสี, เดอร์มาทอล, ASD 3rd fraction, เบิร์ชทาร์) เป็นการรักษาภายนอก ไม่แนะนำให้ใช้ยาฮอร์โมน โดยเฉพาะกับผิวหน้า
- การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตโดยใช้เทคนิคที่อ่อนโยน (ในปริมาณที่ต่ำกว่าเม็ดเลือดแดง) กระแส d'Arsonval การให้ความร้อนกับต่อมหมวกไต การให้ความร้อนกับต่อมน้ำเหลืองที่ส่วนคอ
- แนะนำให้ผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ผิวหนังอย่างรุนแรงเข้ารับการรักษาด้วยแสงเฉพาะจุด (PUVA therapy), การให้ออกซิเจนแรงดันสูง และการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในเลือด
- การรักษาในสถานพยาบาลและรีสอร์ท ผู้ป่วยจะได้รับการแนะนำให้รับการรักษาด้วยเฮลิโอเทอราพีที่รีสอร์ทริมทะเลทางตอนใต้ มัตเซสตา และการบำบัดด้วยซัลไฟด์อื่นๆ และห้องอาบน้ำ
[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]
การตรวจร่างกายทางคลินิก
ผู้ป่วยที่มีโรคทางคลินิกทุกประเภทต้องเข้ารับการตรวจร่างกาย เมื่อต้องให้คำแนะนำด้านอาชีพแก่ผู้ป่วย จำเป็นต้องคำนึงถึงข้อห้ามสำหรับอาชีพที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางอารมณ์เป็นเวลานานและมากเกินไป การสัมผัสกับสารระเหย (น้ำหอม ยา สารเคมี การผลิตขนม) สารระคายเคืองทางกลและเคมี (สิ่งทอ อุตสาหกรรมขนสัตว์ ช่างทำผม) ผลกระทบทางกายภาพที่รุนแรง (เสียง ความเย็น)
ข้อมูลเพิ่มเติมของการรักษา
พยากรณ์
โรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทแบบจำกัดมีแนวโน้มการรักษาที่ดีกว่าโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทแบบกระจาย แม้ว่าในกรณีหลังนี้กระบวนการจะถดถอยลงตามอายุในผู้ป่วยส่วนใหญ่ โดยบางครั้งยังคงมีอาการเฉพาะที่ เช่น กลากที่มือ ผู้เขียนบางคนชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างโรคนี้กับกลุ่มอาการเซซารี
[ 59 ]