กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: เฉียบพลัน, ไขมัน, ขาดเลือด, โฟกัส, ในนักกีฬา

โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายถือเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งขึ้นอยู่กับความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญและทางชีวเคมี.

В บางแหล่งบอกว่าไม่ควรแยกแยะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดออกเป็นพยาธิวิทยาแยกต่างหาก แต่ถือว่าเป็นอาการทางคลินิกของโรค อย่างไรก็ตามโรคนี้ในการเปรียบเทียบตัวอย่างเช่นใน cardiomyopathy, delineates ชัดเจนกระบวนการที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ.

Dystrophy ของ myocardium จะถูกจัดสรรเฉพาะในกรณีที่กระบวนการเผาผลาญพบว่าได้รับความเสียหายส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อ.

[1], [2], [3], [4]

สาเหตุ กล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้น

แล้วกว่าร้อยปีมีการจัดหมวดหมู่ซึ่งแยกแยะสาเหตุสองประการของ dystrophy ของกล้ามเนื้อหัวใจ มันขึ้นอยู่กับโรคต่างๆที่โดยตรงหรือโดยอ้อมมีผลต่อกระบวนการเผาผลาญอาหารในกล้ามเนื้อหัวใจ

สาเหตุของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายในกลุ่มแรกประกอบด้วยโรคหัวใจโดยเฉพาะโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโรคขาดโลหิตและคาร์ดิโอไมโอแพที

กลุ่มที่สองแสดงให้เห็นถึงพยาธิวิทยาที่ไม่ใช่โรคหัวใจโดยผ่านฮอร์โมนองค์ประกอบเลือดหรือการปรับระบบประสาทสามารถส่งผลเสียต่อกล้ามเนื้อได้

กลุ่มนี้รวมถึงภาวะโลหิตจางเมื่อระดับเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินต่ำกว่ามาตรฐานที่ได้รับอนุญาตต่อมทอนซิลอักเสบในระยะเรื้อรังมึนเมาทั้งภายในและภายนอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นพิษอย่างมืออาชีพ

นอกจากนี้สาเหตุของพยาธิวิทยานี้ยังหมายถึงผลเสียของยาปริมาณและระยะเวลาในการบริโภคที่เกินขีด จำกัด ที่อนุญาต นี้ใช้กับยาฮอร์โมน cytostatics และยาต้านเชื้อแบคทีเรีย

โรคของอวัยวะต่อมไร้ท่อเช่นต่อมหมวกไตหรือต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่ในระดับฮอร์โมนนอกจากนี้ยังมีส่วนช่วยในกระบวนการ dystrophic ในกล้ามเนื้อหัวใจ อย่าลืมเกี่ยวกับโรคไตเรื้อรังและระบบทางเดินหายใจ

แยกแยะความแตกต่างของกีฬา dystrophy เมื่อความพยายามทางกายภาพที่มากเกินไปซึ่งกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถรับมือได้นำไปสู่ความพ่ายแพ้

เนื่องจากสาเหตุดังกล่าวทำให้ชั้นกล้ามเนื้อเริ่มขาดพลังงาน นอกจากนี้สารพิษที่เกิดขึ้นจากกระบวนการเผาผลาญอาหารสะสมใน cardiomyocytes ซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดความเสียหายเพิ่มเติม (intogenous intoxication)

ดังนั้นเซลล์หน้าที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายในสถานที่ที่เกิดการรวมตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันขึ้น เป็นมูลค่า noting ว่าพื้นที่ดังกล่าวไม่สามารถปฏิบัติหน้าที่ของ cardiomyocytes ทำให้ "ตาย" โซน

กลไกการชดเชยคือการเพิ่มขึ้นของโพรงในหัวใจซึ่งเป็นสาเหตุของการหดตัวที่อ่อนแอ ในกรณีนี้อวัยวะไม่ได้รับสารอาหารและออกซิเจนเต็มรูปแบบและการขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น เมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นความไม่เพียงพอของหัวใจจะเกิดขึ้น

[5], [6], [7], [8], [9],

อาการ กล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้น

รูปแบบของการปรากฏตัวทางคลินิกของพยาธิวิทยาอาจแตกต่างกันไปอย่างมากตั้งแต่อาการที่ไม่มีอาการครบถ้วนและลงท้ายด้วยอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยหายใจถี่อย่างรวดเร็วอาการบวมน้ำและลดความดันโลหิต

อาการของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะขาดหายไป แต่อาการเจ็บปวดบางครั้งในหัวใจเป็นไปได้ พวกเขาปรากฏเป็นผลมาจากการออกกำลังกายที่แข็งแกร่งหรือหลังจากการระเบิดจิตเวชในขณะที่ในเวลาเดียวกันความเจ็บปวด subsides

ในขั้นตอนนี้มีคนเพียงไม่กี่คนที่ขอความช่วยเหลือจากแพทย์ หลังจากนั้นค่อยเพิ่มหายใจถี่, บวมของขาและเท้าที่เพิ่มขึ้นในช่วงเย็นกลายเป็นเอพบ่อยมากขึ้นของความเจ็บปวดในหัวใจมีอิศวรหัวใจเต้นผิดจังหวะและทำเครื่องหมายอ่อนแอ

อาการเหล่านี้ทั้งหมดบ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งแย่ลงในการพยากรณ์โรค

ในบางกรณีเช่นกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดอากาศ climacteric มีอาการปวดในพื้นที่ของหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งเหนือยอดซึ่งกระจายไปทั่วทั้งด้านซ้ายของหน้าอก ตัวละครของพวกเขาสามารถเจาะ, การกดหรือปวดเมื่อยและความเข้มไม่เปลี่ยนแปลงหลังจากใช้ nitroglycerin

อาการเหล่านี้มักเกิดจากอาการอื่น ๆ ของวัยหมดประจำเดือนเช่นหน้าแดงความรู้สึกร้อนและเหงื่อออกเพิ่มมากขึ้น

ภาวะการขาดสารอาหารที่มีแอลกอฮอล์เกิดขึ้นจากการปรากฏตัวของอาการไอเซชั่น, ความรู้สึกขาดอากาศและอาการไอ EKG มักจะสังเกตเห็นภาวะ extrasystole และ atrial fibrillation

โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในนักกีฬา

ก่อนอื่นเราต้องทำความเข้าใจว่าเซลล์กล้ามเนื้อทำงานอย่างไรเมื่อพักและอยู่ภายใต้แรง ดังนั้น cardiomyocytes แม้ในขณะที่เหลือทำงานที่พลังงานกลวง แต่หัวใจสัญญาและผ่อนคลาย 60-90 ครั้งต่อนาที

เมื่อออกกำลังกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทำงานอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น 2 ครั้งหรือมากกว่า เมื่อชีพจรถึง 200 ต่อนาทีหัวใจไม่ได้มีเวลาที่จะผ่อนคลายอย่างเต็มที่นั่นคือมีแทบไม่มี diastole

นั่นคือเหตุผลที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในนักกีฬาเกิดจากการเพิ่มความตึงเครียดภายในของหัวใจอันเป็นผลมาจากการที่เลือดไหลเวียนไม่ดีและเกิดภาวะ hypoxia

เมื่อมีการขาดแคลนออกซิเจนจะมีการใช้ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิดกรดแลคติกขึ้นและบางส่วนของอวัยวะภายในรวมทั้ง mitochondria จะถูกทำลาย ถ้าโหลดเกินกว่าเกณฑ์ปกติ cardiomyocytes เกือบจะอยู่ในภาวะขาดออกซิเจนคงที่ซึ่งจะนำไปสู่เนื้อตายของพวกเขา

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในนักกีฬาพัฒนาโดยการแทนที่เซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่สามารถยืดกล้ามเนื้อได้ นักกีฬาที่เสียชีวิตทันทีที่การชันสูตรพลิกศพพบ microinfarctions ในหัวใจซึ่งยืนยันการไหลเวียนเลือดที่ไม่ดีในกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้เนื้อเยื่อที่เชื่อมต่อไม่ดีจะส่งผลให้เกิดกระแสประสาทซึ่งสามารถแสดงออกได้ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจหยุดเต้น บ่อยที่สุดความตายเกิดขึ้นในเวลากลางคืนหลังจากการฝึกอบรมอย่างเข้มข้นซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิด microinfarctions อันเนื่องมาจากการออกกำลังกายที่เลือกไม่ถูกต้อง

รูปแบบ

Ischemic myocardial dystrophy / กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

เป็นผลมาจากระยะเวลาไม่เพียงพอของออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ, dystrophy กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสามารถพัฒนาได้ อย่างไรก็ตามต้องคำนึงถึงว่าในช่วงเวลาที่มีภาวะขาดเลือดการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะจะถูกบันทึกลงใน ECG แต่ในขณะเดียวกันจะไม่มีเครื่องหมายของความเสียหายของกล้ามเนื้อ (transaminases, lactate dehydrogenases)

ชั้นกล้ามเนื้อของเนื้อเยื่อดูอ่อนล้นซีดด้วยพื้นที่ที่มีปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอและมีอาการบวมน้ำ บางครั้งอาจพบทรวงอกในหลอดเลือดแดงที่ให้กล้ามเนื้อหัวใจ

เมื่อการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์มีลักษณะการหดเกร็งของหลอดเลือดโดยเฉพาะการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยการตกค้างของเม็ดเลือดแดงและการบวมของเนื้อเยื่อหน้าท้อง ในบางกรณี hemorrhages และ leukocyte diapedesis จะสังเกตเห็นเช่นเดียวกับกลุ่มของนิวโทรฟิลในพื้นที่รอบนอกของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

นอกจากนี้เส้นใยกล้ามเนื้อของพวกเขาสูญเสีย striation และเก็บไกลโคเจน เมื่อมีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงการทำลายของ cardiomyocytes

อาการทางคลินิกจำเป็นต้องแยกแยะความแตกต่างของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันในหัวใจความรู้สึกขาดอากาศความรู้สึกกลัวและความดันเพิ่มขึ้น

การเกิดภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันซึ่งในบางกรณีเป็นสาเหตุของความตาย

[10]

Dystrophy โฟกัสของกล้ามเนื้อหัวใจ

หนึ่งในรูปแบบของความพ่ายแพ้ของหัวใจขาดเลือดเป็น dystrophy โฟกัสของกล้ามเนื้อหัวใจ Morphologically เป็นรูปแบบของพยาธิวิทยาขนาดเล็ก foci ของกล้ามเนื้อหัวใจและถือเป็นรูปแบบกลางระหว่าง angina และ infarction.

สาเหตุของการพัฒนาพยาธิวิทยาคือการฝ่าฝืนการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดแดงที่ให้กล้ามเนื้อหัวใจ คนส่วนใหญ่มักประสบปัญหานี้หลังจากผ่านไป 50 ปี ความรู้สึกเจ็บปวดในหัวใจเริ่มแรกเกิดขึ้นกับการออกแรงทางกายที่รุนแรง แต่เป็นความก้าวหน้า - กังวลและที่เหลือ

นอกเหนือจากอาการปวดคนอาจรู้สึกว่ามีแรงบันดาลใจไม่เพียงพอและเวียนศีรษะ นอกจากนี้สภาพที่น่าสะพรึงกลัวคือการรบกวนจังหวะและการเพิ่มขึ้นของความถี่ในการหดตัวของหัวใจมากกว่า 300 ต่อนาที จังหวะดังกล่าวสามารถนำไปสู่ความตาย

นอกจากนี้ยังมี dystrophy โฟกัสที่ไม่มีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อบุคคลไม่พบอาการใด ๆ ของพยาธิวิทยา ในคนเช่นหัวใจวายไม่เจ็บปวด

เพื่อหลีกเลี่ยงอาการที่เพิ่มขึ้นคุณต้องไปหาหมอและทำการศึกษาเกี่ยวกับเครื่องมือเช่น ECG และอัลตราซาวนด์ของหัวใจ ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะเห็นภาพของแผลในกล้ามเนื้อและเริ่มรักษาได้ทันท่วงที

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

ความเสื่อมของไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจ

ในบางกรณีในหมู่ cardiomyocytes ปกติมีปรากฏในที่หยดละอองขนาดเล็กของไขมันสะสม เมื่อเวลาผ่านไปขนาดของไขมันสะสมจะค่อยๆเพิ่มขึ้นและแทนที่ด้วย cytoplasm นี่คือการเกิดความเสื่อมของไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจ

ในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจ mitochondria จะถูกทำลายและการชันสูตรพลิกศพสามารถสังเกตระดับความแตกต่างของการแสดงออกของความเสียหายของหัวใจไขมันได้

ระดับของกิจกรรมของพยาธิวิทยาที่ไม่สำคัญสามารถมองเห็นได้ด้วยความช่วยเหลือของกล้องจุลทรรศน์ แต่แผลที่เด่นชัดมากขึ้นทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของขนาดของหัวใจ ในเวลาเดียวกันฟันผุจะยืดกล้ามเนื้อชั้นอ่อนปนเปื้อนหมองคล้ำและมีสีเหลืองอมเหลือง

การเสื่อมสภาพไขมันของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นสัญญาณของอาการที่ไม่เป็นอาการ อันเป็นผลมาจากการสะสมของไขมันในเซลล์ cardiomyocytes มีการละเมิดกระบวนการเผาผลาญเซลลัยและการทำลาย lipoproteins ในโครงสร้างของเซลล์หัวใจ

ปัจจัยหลักของกล้ามเนื้อแผลไขมันอุปทานเพียงพอออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจพยาธิวิทยาของกระบวนการเผาผลาญอาหารเป็นผลมาจากโรคติดเชื้อเช่นเดียวกับการรับประทานอาหารที่ไม่สมดุลที่ระดับต่ำของวิตามินและโปรตีน

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากช่องท้องซ้าย

แผลที่เกิดจากช่องท้องด้านซ้ายไม่ใช่พยาธิวิทยาที่เป็นอิสระ แต่เป็นอาการหรือผลของโรค

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของช่องซ้ายเป็นลักษณะการลดลงของความหนาของชั้นกล้ามเนื้อซึ่งทำให้เกิดลักษณะอาการทางคลินิกบางอย่าง ซึ่งรวมถึงความอ่อนแอความรู้สึกอ่อนแอการละเมิดจังหวะของหัวใจซึ่งรู้สึกในรูปของการหยุดชะงักเช่นเดียวกับอาการปวดของความรุนแรงที่แตกต่างกัน

นอกจากนี้คนอาจถูกรบกวนโดยหายใจถี่ขณะที่เดินหรือพยายามออกแรงซึ่งจะช่วยลดประสิทธิภาพและเพิ่มความเมื่อยล้า

ในช่วงที่มีพัฒนาการของ dystrophy อาการบวมน้ำของหน้าแข้งและเท้าอาจเกิดอาการ palpitations และความดันเลือดลดลง

ในการวิจัยทางห้องปฏิบัติการในเลือดพบว่าระดับฮีโมโกลบินไม่เพียงพอที่ช่วยในการพัฒนาภาวะโลหิตจาง

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากช่องท้องซ้ายก่อให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะและระบบอื่น ๆ หากไม่ได้รับการรักษาที่มีประสิทธิภาพทันใดนั้นสภาวะทางพยาธิวิทยาในอนาคตอันใกล้อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งจะส่งผลร้ายต่อสภาพทั่วไปของคน

อันเป็นผลมาจากการที่ร่างกายแข็งแรงเกินไปในกล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลวการตกเลือดกระบวนการทำลายและความเสียหายที่เป็นพิษต่อ cardiomyocytes สามารถสังเกตได้ ในทางคลินิกก็สามารถประจักษ์ลดลงในอัตราการเต้นหัวใจและความดันโลหิตลดลง

โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในภาวะทุพโภชนาการอาจทำให้เกิดการฝ่อของเส้นใยกล้ามเนื้อซึ่งเป็นผลมาจากการเผาผลาญทางพยาธิวิทยา ฐานกรดไนตรัสกรดน้ำดีและแอมโมเนียมมีอยู่ในเลือด

การสังเกตอาการของโรคกรดสามารถสังเกตได้เมื่อพยาธิวิทยานี้รวมกับโรคเบาหวาน สำหรับ hyperthyroidism จะช่วยลดและลดความหนาของชั้นกล้ามเนื้อ ขนานไปกับนี้เพิ่มความดันและหัวใจเพิ่มขึ้น

ภาวะแทรกซ้อนจำเป็นต้องแยกแยะความแตกต่างของภาวะหัวใจห้องล่างเสียงในระหว่างการเกิดภาวะ Systole และลักษณะของการขยายตัวของโพรงฟันในหัวใจ ต่อมากระบวนการทางพยาธิวิทยาจะดำเนินไปและเพิ่มความไม่สม่ำเสมอของระบบไหลเวียนโลหิต

Dyshormonal myocardial dystrophy

ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อหัวใจอันเป็นผลมาจากความไม่สมดุลของฮอร์โมนจะสังเกตเห็นได้จากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หรือเนื่องจากความผิดปกติของฮอร์โมนทุติยภูมิ

Dyshormonal dystrophy ของ myocardium เป็นเรื่องปกติมากขึ้นหลังจาก 45-55 ปี ในผู้ชายพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับการละเมิดการหลั่งฮอร์โมนเพศชายและในผู้หญิง - เอสโตรเจนในวัยหมดประจำเดือนหรือโรคทางนรีเวช

ฮอร์โมนมีผลต่อการแลกเปลี่ยนโปรตีนและอิเล็กโทรไลต์ในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขาจะเพิ่มเนื้อหาของทองแดงเหล็กกลูโคสในกระแสเลือด เอสโตรเจนกระตุ้นการสังเคราะห์กรดไขมันและส่งผลต่อการชะลอการสำรองพลังงานของ cardiomyocytes

ในแง่ของความจริงที่ว่าพยาธิวิทยานี้สามารถเกิดขึ้นและก้าวหน้าได้อย่างรวดเร็วอย่างรวดเร็วขอแนะนำให้สตรีในวัยหมดประจำเดือนทำการตรวจร่างกายเป็นประจำเพื่อตรวจหากระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นระยะ ๆ

สำหรับต่อมธัยรอยด์ฟังก์ชันของมันจะลดลงหรือเพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลต่อกระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อและการพัฒนากระบวนการ dystrophic

การรักษาพยาธิวิทยาชนิดนี้คือการกำจัดสาเหตุของการพัฒนาของมันคือการฟื้นฟูระดับฮอร์โมนและการฟื้นฟูการทำงานปกติของอวัยวะต่อมไร้ท่อ

ด้วยความช่วยเหลือของยาเป็นคนที่สามารถกำจัดอาการทางคลินิกเช่นอาการปวดในหัวใจ pricking ซินโดรมตัวอักษรที่แพร่กระจายไปยังมือซ้ายของเขาประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจบกพร่อง (เร่งชะลอตัวและภาวะหัวใจ) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในสภาพจิตอารมณ์

นอกจากนี้คนอาจมีอาการหงุดหงิดเพิ่มความกระวนกระวายใจ, เวียนศีรษะ, การนอนหลับรบกวนและการสูญเสียน้ำหนัก อาการเหล่านี้ส่วนใหญ่มักเกิดจาก thyrotoxicosis

ความเสียหายที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากหน้าที่ไม่เพียงพอของต่อมไทรอยด์สามารถแสดงออกได้ด้วยอาการปวดเมื่อยในหัวใจโดยการแพร่กระจายไปทางซ้ายมืออาการหูหนวกบวมและความกดดันลดลง

[24], [25], [26]

การวินิจฉัย กล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้น

การเปลี่ยนแปลงของ cardiomyocytes และชั้นกล้ามเนื้อโดยรวมเป็นผลมาจากความก้าวหน้าของโรค เมื่อพูดถึงหมองานหลักของเขาคือการหาพยาธิวิทยาหลักและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสมสำหรับการรักษา

ในระหว่างการสื่อสารกับผู้ป่วยข้อมูลแรกเกี่ยวกับการร้องเรียนเวลาของการเกิดและความก้าวหน้าจะปรากฏขึ้น นอกจากนี้แพทย์ในระหว่างการตรวจตามวัตถุประสงค์สามารถตรวจพบอาการทางคลินิกที่มองเห็นได้ของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการหัวใจวาย เป็นสิ่งจำเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะถามเกี่ยวกับโรคและกีฬาที่ได้รับความเดือดร้อนสิ่งที่จะแยกหรือสงสัย dystrophy ของกล้ามเนื้อหัวใจของนักกีฬา

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายยังเกี่ยวข้องกับการใช้เครื่องมือ ดังนั้นอัลตราซาวด์ของต่อมไทรอยด์สามารถแสดงโครงสร้างของมันและด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบในห้องปฏิบัติการ - กำหนดระดับของฮอร์โมนและประเมินการทำงาน นอกจากนี้การทดสอบเลือดทางคลินิกอาจบ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางหากระดับฮีโมโกลบินต่ำ

ความสำคัญเป็นพิเศษจะได้รับการวัดค่า ECG เมื่อมีการมองเห็นการรบกวนของจังหวะและพยาธิวิทยาไม่ได้ถูกแสดงออกทางคลินิก อัลตราซาวด์จะช่วยตรวจจับการเปลี่ยนแปลงความหดตัวของหัวใจและประเมินส่วนที่พ่นออก อย่างไรก็ตามความผิดปกติทางพยาธิวิทยาอย่างมีนัยสำคัญสามารถเห็นได้เฉพาะกับภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง อัลตราซาวนด์ยังบ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนในหัวใจและการเปลี่ยนแปลงความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ

การยืนยันสามารถทำได้หลังจากการตรวจชิ้นเนื้อเมื่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อถูกนำมาและตรวจสอบอย่างรอบคอบ การจัดการนี้เป็นสิ่งที่อันตรายมากดังนั้นในทุกๆข้อสงสัยถึงกระบวนการ dystrophic มันจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้มัน

วิธีใหม่คือ MRI นิวเคลียร์เมื่อฟอสฟอรัสกัมมันตภาพรังสีถูกนำเข้าสู่ร่างกายและการสะสมของมันในเซลล์ของชั้นกล้ามเนื้อประมาณ ด้วยเหตุนี้จึงเป็นไปได้ที่จะตัดสินระดับของพยาธิวิทยา ดังนั้นปริมาณฟอสฟอรัสที่ลดลงจึงบ่งชี้ถึงปริมาณพลังงานที่ไม่เพียงพอของหัวใจ

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

การรักษา กล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้น

ในกรณีที่ผู้ป่วยเป็นโรคหัวใจล้มเหลวและผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวสามารถผ่านการรักษา dystrophia ของกล้ามเนื้อหัวใจในสภาวะของแผนกผู้ป่วยนอกหรือในสภาพโรงพยาบาลประจำวันได้จะต้องได้รับคำแนะนำจากแพทย์

งานหลักคือการระบุและกำจัดสาเหตุที่ก่อให้เกิดการรบกวนการเผาผลาญใน cardiomyocytes การรักษาที่ประสบความสำเร็จของโรคพื้นฐานให้การถดถอยสมบูรณ์ของกระบวนการ dystrophic หรือการปรับปรุงที่สำคัญในรูปแบบทางคลินิกและรูปสัณฐานวิทยา

ด้วยความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อซึ่งควรปรับการรักษาและกำหนดวิธีการเกี่ยวกับฮอร์โมน

ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางควรใช้เหล็กเตรียมวิตามินหรือ erythropoietin การรักษาด้วยต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังคือการใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียและต้านการอักเสบ หากผลไม่เพียงพอขอแนะนำให้ทำการผ่าตัดต่อมทอนซิล - การผ่าตัดเพื่อกำจัดต่อมทอนซิล

การรักษายังหมายถึงผลกระทบต่อชั้นอาหารของชั้นกล้ามเนื้อ ด้วยเหตุนี้คุณสามารถใช้ยารักษาโรคหัวใจที่จะให้อาหารกล้ามเนื้อหัวใจ พวกเขาทำให้ปกติกระบวนการเผาผลาญอาหารและปรับปรุงการทำงานของหัวใจ เหล่านี้ประกอบด้วยแมกนีเซียมโพแทสเซียมในรูปของ panangin และ magneroth วิตามินของกลุ่ม B, C และกรดโฟลิค ผลของมันได้รับการพิสูจน์โดยยาเช่น riboksin, retabolil และ mildronate

ถ้าสาเหตุของความเจ็บปวดในหัวใจเป็นภาระทางจิตวิทยาแนะนำให้ใช้ยา sedatives เช่น corvalol, valerian, motherwort, barboval หรือ novopassit

ในกรณีที่มีภาวะ arrhythmias ควรใช้ตัวบล็อกสัญญาณแคลเซียมในรูปแบบของ verapamil ควรใช้ beta-blockers (metoprolol) หรือ cordarone ในระหว่างการรักษาจำเป็นต้องตรวจติดตามการทำงานของหัวใจด้วยความช่วยเหลือของ ECG ในระหว่างการรักษาโรคต้องหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายหนัก หลังจากการหายตัวไปของอาการทางคลินิกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาแม้กระทั่งเป็นเวลา 1 เดือนก็จำเป็นต้องใช้ยารักษาโรคหัวใจ หลักสูตรนี้ควรจะทำซ้ำ 2-3 ครั้งต่อปีในอีก 3-5 ปีข้างหน้า

การป้องกัน

ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่เป็นที่รู้จักของพยาธิวิทยาการป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจหยุดทำงานควรรวมถึงมาตรการในการกำจัดโรคที่นำซึ่งมีผลเสียต่อ cardiomyocytes

เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันมีความจำเป็นต้องใช้วิตามินและแร่ธาตุคอมเพล็กซ์เป็นประจำ อย่างไรก็ตามอย่าลืมเรื่องโภชนาการและส่วนที่เหลือ นอกจากนี้ควรหลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่เครียดเพื่อไม่ให้เกิดความวุ่นวายต่อสภาพจิตใจและปริมาณการออกกำลังกาย

การฝึกอบรมสำหรับนักกีฬาควรคำนึงถึงเพศอายุและการปรากฏตัวของพยาธิสภาพร่วมกันในมนุษย์ เงื่อนไขบังคับคือการให้ความสำคัญในการป้องกันโรคเรื้อรังและการควบคุมกิจกรรมของโรคที่มีอยู่แล้ว

การป้องกันโรคหมายถึงการใช้ยาอย่างน้อยที่สุดในปริมาณที่เลือกอย่างเคร่งครัด การไม่ปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ของยาเสพติดคุกคามความมึนเมาและความเสียหายต่อชั้นกลางของกล้ามเนื้อ

ในช่วงที่มีการรับภาระหนักกับวัยหมดประจำเดือนและในวัยชราจำเป็นต้องได้รับการตรวจร่างกายเป็นประจำเพื่อตรวจสอบการทำงานของหัวใจแม้ว่าจะมีการทำ ECG และอัลตราซาวนด์

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

พยากรณ์

สำหรับแต่ละคนขึ้นอยู่กับการพยากรณ์โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายตามเวลาที่กำหนดไว้สำหรับแพทย์และการเริ่มต้นของการรักษาที่รวดเร็วสามารถให้การถดถอยที่สมบูรณ์ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและการกำจัดอาการทางคลินิก

อย่างไรก็ตามในกรณีของภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของภาวะหัวใจล้มเหลวการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพยาธิวิทยาและอาจมีผลเสีย อันเป็นผลมาจากการขาดการรักษาสภาพทั่วไปและคุณภาพชีวิตของบุคคลที่เสื่อมลงอย่างมีนัยสำคัญ

ในระยะก้าวหน้าบางครั้งก็ต้องมีการปลูกถ่ายหัวใจเนื่องจากยาเสพติดไม่สามารถรับมือกับกระบวนการ dystrophic และผลที่ตามมาได้

Dystrophy ของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ถูกตรวจพบบ่อยในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกในระยะเริ่มแรก ด้วยความช่วยเหลือของการตรวจปกติและ ECG และอัลตราซาวนด์ของหัวใจหนึ่งสามารถหลีกเลี่ยงความคืบหน้าต่อไปของพยาธิวิทยาและเปิดใช้งานกระบวนการฟื้นฟูโครงสร้างปกติของ cardiomyocytes

[41], [42], [43], [44]