การวิจัยทางภูมิคุ้มกันในระบบทางเดินปัสสาวะ

การกำหนดภูมิคุ้มกันให้กับผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะหมายความว่าแพทย์ที่เข้ารับการรักษาถือว่ามีการรบกวนระบบภูมิคุ้มกัน ซ้ำแบคทีเรียไวรัสเชื้อรา, อาการแพ้, โรคทางระบบสามารถเป็นอาการของความผิดปกติเหล่านี้ซึ่งมีความโดดเด่นโดยจำนวนของโรค (การติดเชื้อ, โรคมะเร็ง, แพ้ภูมิ lymphoproliferative) ผู้ป่วยรายหนึ่งอาจมีอาการหลายอย่าง ยกตัวอย่างเช่นโรคติดเชื้อเรื้อรัง (กลุ่มอาการของโรคติดเชื้อ) สามารถก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันบกพร่องและภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถประจักษ์จูงใจโรคติดเชื้อและโรคมะเร็ง (ซินโดรมโรคมะเร็ง) จูงใจต่อการติดเชื้ออาจเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิได้ซึ่งเป็นผลมาจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว มีสามกลุ่มหลักของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบภูมิคุ้มกัน:

• ความไม่เพียงพอเชิงปริมาณหรือการทำงานของหนึ่งหรืออื่น ๆ ของภูมิคุ้มกันซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาของรัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง;
• การละเมิดในการรับรู้ของแอนติเจนโดยระบบภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การพัฒนากระบวนการ autoimmune;
• hyperreactive หรือ "perverted" ตอบสนองภูมิคุ้มกันที่แสดงออกโดยการพัฒนาของโรคภูมิแพ้.

มีการตรวจคัดกรอง (การทดสอบระดับ 1) และวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่มีคุณสมบัติเหมาะสม (การทดสอบระดับ 2) เดิมมีอยู่เพื่อแก้ไขการละเมิดในระบบภูมิคุ้มกันหลัง - เพื่อสร้างกลไกที่เกี่ยวข้องในการใช้งานของพวกเขาเพื่อวัตถุประสงค์ในการ immunocorrection ต่อไป.

В-การเชื่อมโยงเซลล์ของภูมิคุ้มกัน

วิธีการคัดกรอง

• การหาจำนวนสัมพัทธ์และสัมบูรณ์ของ lymphocytes B โดยวิธี immunofluorescence reaction หรือ flow cytofluorimetry โดยใช้ monoclonal antibodies กับแอนติเจนของเซลล์ B (CD19, CD20, ที่ไหน CD - กลุ่มของความแตกต่าง) เนื้อหาของ B-lymphocytes เป็นปกติในผู้ใหญ่: 8-19% от จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดหรือ 190-380 เซลล์ / μl การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ lymphocytes B เกิดขึ้นกับการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเฉียบพลันและเรื้อรังโรคตับเรื้อรังโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง myeloma.
• การกำหนดความเข้มข้นของภูมิคุ้มกันบกพร่อง nespespetsificheskih (F, M, G, E) โดย immunodiffusion เดียวรัศมีหรือเดิมมา turbometrii, radioimmunoassay หรือเอนไซม์ immunoassay นี้ (EIA) บรรทัดฐานสำหรับผู้ใหญ่: immunoglobulin (Ig) A 0.9-4.5 г/л. IgM 03-3.7 г/л. IgG 8.0-17 г/л. การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ immunoglobulins เกิดขึ้นกับสภาวะทางพยาธิวิทยาเช่นเดียวกับที่มีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ lymphocytes B การลดความเข้มข้นของภูมิคุ้มกันบกพร่องอยู่ใน hypogammaglobulinemia แต่กำเนิดเนื้องอกของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายกำจัดของม้าม, การสูญเสียโปรตีนในโรคของไตหรือลำไส้, การรักษาด้วย cytostatics และ immunodepreesantami.

ระบุวิธีการ

• การตรวจหาสารประกอบเชิงซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันในเลือดโดยการตกตะกอนในโพลีซิลิลีนไกลคอลตามด้วยการทดสอบความหนาแน่นของสเปกโตรโฟโตมิค 80-20 УЕ). การเพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันในกระแสเลือดเป็นลักษณะเฉพาะของเชื้อแบคทีเรียเชื้อราการติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกันโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องโรคเซรุ่มโรคภูมิแพ้ประเภท 3;
• ความมุ่งมั่นของภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เฉพาะเจาะจงในเลือดในความสัมพันธ์กับแบคทีเรียและไวรัสแอนติเจนดีเอ็นเอ (DNA) ในโรคภูมิบัตรประจำตัวของสเปิร์ม (autoimmune ภาวะมีบุตรยาก) และแอนติบอดี protivopochechnyh (pyelonephritis และ glomerulonephritis) โดย immunodiffusion รัศมีหรือวิธี ELISA.
• การหา antisperm antibodies ในอสุจิ [MAR-ทดสอบ (mixed antiglobulin reaction - ผสม antiglobulin ปฏิกิริยา)] บรรทัดฐานเป็นผลลบ.
• การตรวจหาความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลลินในปัสสาวะเพื่อวินิจฉัยความแตกต่างระหว่าง pyelonephritis และ glomerulonephritis (การคัดเลือกโปรตีนโปรตีนปัสสาวะ).
• การตรวจหา IgE ในน้ำมดลูกเพื่อวินิจฉัยโรคต่อมลูกหมากอักเสบโดยวิธี radial immunodiffusion หรือ ELISA. 
• งานวิจัยในการทำปฏิกิริยาของการตอบสนอง blasttransformation B-lymphocytes ไป B mitogens เซลล์ (โปกวีด mitogen สำหรับการกระตุ้นของการเกิดปฏิกิริยา blasttransformation B-เม็ดเลือดขาวในการปรากฏตัวของ T-เซลล์เม็ดเลือดขาว) ในประเด็นค่ามาตรฐาน 95-100%.

Т-การเชื่อมโยงเซลล์ของภูมิคุ้มกัน

วิธีการคัดกรอง

• การกำหนดจำนวนสัมพัทธ์และจำนวนเต็มของ T3 lymphocytes ที่เป็นผู้ใหญ่โดยวิธีการของปฏิกิริยา immunofluorescence หรือ cytofluorometry ของกระแสโดยใช้ monoclonal anti-CDS antibodies บรรทัดฐานสำหรับผู้ใหญ่ 58-76% หรือ 1100-1700 เซลล์ / μl การลดจำนวนของเม็ดเลือดขาว T-ภูมิคุ้มกันความล้มเหลวของตัวบ่งชี้เซลล์ นี่คือลักษณะของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องหลายมัธยมศึกษาและประถมศึกษา (การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสเรื้อรังวัณโรคมาซินโดรมภูมิคุ้มกันบกพร่องมะเร็งไตวายเรื้อรังที่บาดเจ็บความเครียดริ้วรอย, การขาดสารอาหาร, การรักษาด้วยยาพิษรังสี) การเพิ่มจำนวนของ T-lymphocytes เป็นกับพื้นหลังของ hyperactivity ภูมิคุ้มกันหรือโรค lymphoproliferative เมื่อการอักเสบของจำนวน T-lymphocytes จะเพิ่มขึ้นเป็นครั้งแรกและลดลงแล้ว การขาดการลดลงของ T-lymphocytes บ่งชี้ถึง chronicization ของกระบวนการอักเสบ.
• การประเมินผลของ subpopulations lymphocyte.
  • การกำหนดจำนวนผู้ช่วย T (anti-CD4 antibody) ตามปกติ 36-55% หรือ 400-1100 เซลล์ / μl การเพิ่มจำนวนของเซลล์เหล่านี้เกิดขึ้นในการเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองโรคWaldenströmของ antitransplantatsionnogo กระตุ้นภูมิคุ้มกัน; การลดจำนวนของเซลล์ T-ผู้ช่วยที่เกิดขึ้นในเรื้อรังแบคทีเรียไวรัสโปรโตซัวติดเชื้อวัณโรคมาซินโดรมภูมิคุ้มกันบกพร่อง, โรคมะเร็ง, การเผาไหม้บาดเจ็บการขาดสารอาหาร, ริ้วรอย, รักษา cytostatics, รังสี.
  • การกำหนดจำนวนของ T-suppressors (anti-CD4 antibody) ตามปกติ 17-37% หรือ 300-700 เซลล์ / μl การเพิ่มจำนวนของ T-suppressors เกิดขึ้นกับเงื่อนไขเดียวกันกับที่จำนวนผู้ช่วย T ลดลงและการลดลงของพวกเขาในสภาวะเดียวกันเมื่อเนื้อหาของผู้ช่วย T เพิ่มขึ้น.
  • ดัชนีการสร้างภูมิคุ้มกัน CD4/CD8, в ปกติ 1,5-2,5. การสมาธิสั้นในอัตราที่มากขึ้น 2,5 (โรคภูมิแพ้และโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ) ภาวะชะงักงัน - น้อยลง 1,0 (จูงใจต่อการติดเชื้อเรื้อรัง) เมื่อเริ่มมีอาการอักเสบระดับดัชนีภูมิคุ้มกันจะเพิ่มขึ้นและความซบเซาเป็นปกติ.

ระบุวิธีการ

• การกำหนดจำนวนของนักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NK) - การต่อต้าน-CD16- и แอนติบอดี anti-CD56 บรรทัดฐานสำหรับ CD 16-ของ lymphocytes คือ 6-26%, CD56 - 9-19%. การเพิ่มจำนวนของเซลล์ NK-เกิดขึ้นในการรับสินบนการปฏิเสธลดลง - ในการติดเชื้อไวรัส, โรคมะเร็ง, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องประถมศึกษาและมัธยมศึกษาไหม้บาดเจ็บและความเครียด, การรักษาด้วย cytostatics และรังสี. 
• การกำหนดจำนวนของ T-lymphocytes ที่มีตัวรับ interleukin-2 (marker การกระตุ้น) - แอนติบอดี anti-CD25 บรรทัดฐาน 10-15%. การเพิ่มขึ้นของจำนวนของพวกเขาจะสังเกตเห็นได้ในโรคภูมิแพ้การปฏิเสธการปลูกถ่ายการตอบสนองต่อแอนติเจนขึ้นอยู่กับไธมัสในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อระดับปฐมภูมิการลดลงของโรคเดียวกันที่มีจำนวนเซลล์ NK ลดลง.
• การตรวจสอบการแสดงออกของเครื่องหมายกระตุ้น - โมเลกุลความเข้ากันได้ของระดับ II HLA-DR. การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในกระบวนการอักเสบในผู้ป่วยโรคตับอักเสบซี, โรค celiac, ซิฟิลิส, การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน.
• การประเมินค่า apoptosis ของ lymphocytes ความคิดโดยประมาณของความพร้อมของ lymphocytes สำหรับ apoptosis สามารถกำหนดได้จากการแสดงออกบนพื้นผิวของตัวรับ Fas (CD95) и в mitochondria ของโปรโต - โคนีน bd-2. apoptosis ถูกประเมินโดยการประมวลผลเม็ดเลือดขาวสองสีย้อมเรืองแสง: ไอโอไดด์ propidium ซึ่งผูกกับดีเอ็นเอและ annexin Y, ผูกพันกับ phosphatidylserine ที่เยื่อหุ้มเซลล์ที่ปรากฏในการตายของเซลล์ต้น การประเมินผลลัพธ์จะกระทำบน cytofluorimeter กระแส การคำนวณผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของเซลล์ที่ย้อมด้วยสีย้อมต่างๆ เซลล์ที่ไม่ได้ทำเป็นเซลล์จะทำงานได้เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ annexin เท่านั้น Y, - อาการเริ่มแรกของ apoptosis ด้วย propidium iodide และ annexin อาการ U - late ของ apoptosis การย้อมสีเพียงอย่างเดียว propidium iodide บ่งชี้ว่าเนื้อร้าย.
• การประเมินการงอกของ T-lymphocytes in vitro.
  • การเปลี่ยนแปลงการเกิดพลาสมาเซลล์เป็นปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาวจะถูกบ่มเพาะกับ mitogen ของต้นกำเนิดจากพืช (lectins) ใช้ phytohemagglutinin ที่ใช้กันทั่วไปเป็นเวลา 72 ชั่วโมงจากนั้นจึงทารอยเปื้อนคราบจุลินทรีย์และนับจำนวนการระเบิด! ดัชนีการกระตุ้นคืออัตราส่วนของเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่เปลี่ยนไปในการทดลอง (การเพาะเลี้ยงกับ phytohemagglutinin) เป็นเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่ได้รับการแปลงในการควบคุม (เลี้ยงโดยไม่ใช้ phytohemagglutinin) ปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวสามารถประเมินได้ด้วยการใส่ป้ายกัมมันตภาพรังสี (ZN-thymdin) ในเซลล์เพาะเลี้ยงเนื่องจากการสังเคราะห์ดีเอ็นเอจะเพิ่มขึ้นเมื่อแบ่งเซลล์ ความผิดปกติของการตอบสนองต่อการเจริญพันธุ์เกิดขึ้นทั้งในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหลักและทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโรคมะเร็งทางปากภาวะไตวายการแทรกแซงการผ่าตัด.
  • การประเมินผลในการศึกษาเหล่านี้เกี่ยวกับการแสดงออกของเครื่องหมายการเปิดใช้งาน (CD25, ตัวรับ transferrin - CD71) и โมเลกุลของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ของชั้นหลักที่สอง HLA-DR, ซึ่งแทบจะไม่มีอยู่ใน T-lymphocytes ที่พักผ่อน T lymphocytes กระตุ้นด้วย phytohemagglutinin หลังจากนั้น 3 วันเครื่องหมายการเปิดใช้งานการแสดงออกมาวิเคราะห์โดยอิมมูโนโดยตรงหรือโดยอ้อม flow cytometry ใช้โคลนอลแอนติบอดีหลั่งผู้รับ.
  • การวัดปริมาณของผู้ไกล่เกลี่ยสังเคราะห์โดยการเปิดใช้งาน T lymphocytes [interleukin (IL) 2, IL-4, IL-5, IL-6, แกมมา interferon ฯลฯ ] โดย radioimmunoassay หรือวิธี ELISA สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการประเมินความเข้มข้นของ y-interferon และ IL-4 เป็นเครื่องหมายของ TH และ Th2 ใน supernatant ของวัฒนธรรมที่กระตุ้นและภายในเซลล์ ถ้าเป็นไปได้จะเป็นประโยชน์ในการกำหนดการแสดงออกของยีนสำหรับ cytokine ที่สัมพันธ์กันโดยระดับของกรด ribonucleic ในเซลล์การผลิตและความเข้มของการแสดงออกของ receptors สำหรับ cytokines ที่สัมพันธ์กัน.
    
• ปฏิกิริยาของการยับยั้งการย้ายถิ่นของ lymphocytes T-lymphocytes ที่ทำให้ไวต่อปฏิกิริยากับ lymphokines ที่ปล่อยแอนติเจนรวมทั้งปัจจัย ยับยั้งการย้ายถิ่นของ lymphocytes ปรากฏการณ์ของการยับยั้งจะสังเกตเห็นเมื่อ mitogens ถูกนำเข้าสู่วัฒนธรรมของเซลล์ การประเมินระดับการยับยั้งทำให้สามารถตัดสินความสามารถของ lymphocytes ในการปลดปล่อย cytokines โดยปกติความถี่ของการโยกย้ายขึ้นอยู่กับ mitogen เฉพาะคือ 20-80%.
• การประเมินความเป็นพิษของเซลล์ NK กำหนดความสามารถของเซลล์ฆาตกรธรรมชาติเพื่อฆ่าเซลล์เป้าหมายของสายตา erythromyeloid line K-562. ถ้าได้รับการประเมินความเป็นพิษต่อแอนติบอดีเซลล์เป้าหมายจะเคลือบด้วยชั้น IgG. เซลล์เป้าหมายมีป้ายกำกับด้วย 3H-uridine และถูกนำไปฟักตัวกับ effector cells การตายของเซลล์เป้าหมายคือประมาณจากการปล่อยกัมมันตภาพรังสีลงในสารละลาย การลดลงของ cytotoxicity เกิดขึ้นกับเนื้องอกมะเร็ง ในบางกรณีเมื่อจำเป็นต้องมีการพยากรณ์ความมีประสิทธิผลของการรักษาด้วย interleukins ความเป็นพิษต่อเซลล์ของ NK จะถูกประเมินเมื่อถูกเพาะเลี้ยงกับ cytokines บางชนิด.

การตรวจสอบการทำงานของ phagocytes

วิธีการคัดกรอง

การตรวจสอบการดูดซึมของเซลล์จุลินทรีย์โดย phagocytes (phagocytosis ของอนุภาคน้ำยางทดสอบวัฒนธรรมของ staphylococcus, Escherichia coli หรือจุลินทรีย์ที่แยกได้จากผู้ป่วย) การแยกตัวของ leukocytes จะแยกออกจากกันโดยการแยกเลือดออกจากกลุ่มเลือดหมูเพื่อเสริม opsonization (opsonins เป็นโปรตีนที่ช่วยเพิ่ม phagocytosis) จุลินทรีย์ถูกระงับการเจือจางผสมกับ leukocytes และบ่มเป็นเวลา 120 นาทีนำตัวอย่างเพื่อวิเคราะห์ผ่าน 30.90.120 min หลังจากเริ่มมีการบ่มเพาะ สารแขวนลอยเม็ดโลหิตขาวที่เลือกให้เป็นรอยเปื้อน ดัชนีต่อไปนี้ของ phagocytosis:

• ดัชนี phagocytic - เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่เข้า phagocytosis ใน 30 นาทีและบ่มเพาะ 120 นาที; normative ของดัชนี phagocytic (30) 94% ดัชนี phagocytic (120) - 92%;
• จำนวน phagocytic - จำนวนเฉลี่ยของแบคทีเรียที่อยู่ภายในเซลล์; normative ของจำนวน phagocytic (30) 11%, จำนวน Phagocytic (120) - 9,8%;  
• สัมประสิทธิ์ของจำนวน phagocytic - อัตราส่วนของจำนวน phagocytic (30) к จำนวน phagocytic (120); в ปกติ 1,16;
• ดัชนีแบคทีเรียของนิวโทรฟิลคืออัตราส่วนของจำนวนจุลินทรีย์ที่ถูกฆ่าภายใน phagocytes กับจำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมดที่นำขึ้น ปกติ 66%.

ระบุวิธีการ

• การศึกษาฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียของ phagocytes ในการทดสอบด้วย nitrosine tetrazolium (NST) คือการทดสอบ NST ในเม็ดเลือดขาวจะมีการเติมสีย้อมสีของไนตรัสสีเหลือง tetrazolium เมื่อสีย้อมถูกดูดซึมโดย neutrophil ขั้นตอนการลดจะเกิดขึ้นภายใต้การทำงานของอนุมูลอิสระของออกซิเจนทำให้เกิดคราบสีน้ำเงิน ปฏิกิริยาจะดำเนินการในจานแบนราบเรียบ 96 ในสามหลุมแรกที่มีส่วนผสมของ HCT และ leukocytes สารละลาย Hanks (HCT ธรรมชาติ) จะถูกเพิ่มเข้าไปในอนุภาคหลัง - น้ำยาง บ่มที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียสนาน 25 นาที ผลการอ่านจะอ่านได้ที่ 540 นาโนเมตรที่เครื่องอ่านและแสดงเป็นหน่วยทั่วไป คำนวณหาปัจจัยกระตุ้น ( _Kst), เท่ากับอัตราส่วนของความหนาแน่นของแสงในบ่อที่ได้รับการกระตุ้นจนถึงความหนาแน่นแสงเฉลี่ยในบ่อโดยไม่มีการกระตุ้น ในคนที่มีสุขภาพดี_{HCT จะเกิดขึ้นเอง}=90±45 УЕ, _{ไอน้ำ} NST=140±60 УЕ. К_ст=1,78±0.36.
• การตรวจสอบโมเลกุลของการยึดเกาะ ด้วยความช่วยเหลือของ flow cytofluorimetry การแสดงออกของแอนติเจนบนพื้นผิว CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18. Immunodeficiency กับการละเมิดการยึดเกาะที่ประจักษ์โดยการกำเริบของโรคติดเชื้อการรักษาช้าของบาดแผลและไม่มีหนองใน foci ของการติดเชื้อ.

การตรวจสอบระบบเสริม

วิธีการคัดกรอง

การตรวจสอบการทำงานของ hemolytic ในการเสริม - การศึกษาทางเดินแบบคลาสสิคของการกระตุ้นเสริม. เจือจางที่แตกต่างกันของซีรั่มของผู้ป่วยและคนที่มีสุขภาพดีจะถูกเพิ่มเข้าไปในเม็ดเลือดแดงของแอนติบอดีที่ปกคลุมด้วยแอนติบอดี หน่วยย่อยของกิจกรรม hemolytic ถูกนำมาเป็นผกผันของการเจือจางของซีรั่มซึ่งใน 50% ของเม็ดเลือดแดงจะถูกทำลาย ระดับของ hemolysis จะถูกประเมินด้วยการโฟโตมิเตอร์โดยการให้เฮโมโกลบินในสารละลาย ลดการทำงานของ hemolytic ในส่วนเสริมใน lupus erythematosus ที่มีการมีส่วนร่วมของไต, glomerulonephritis เฉียบพลัน ความผิดปกติแบบผสมผสาน, myasthenia gravis, ไวรัสตับอักเสบ, lymphomas, เพิ่มขึ้น - มีอาการตัวเหลืองดีขึ้น, thyroiditis Hashimoto โรคไขข้ออักเสบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคเยื่อบุโพรงมดลูก dermatomyositis, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรค Reiter's, โรคเกาต์.

ระบุวิธีการ

• การกำหนดส่วนประกอบเสริม การทำ Quantitative จะดำเนินการโดย immunodiffusion เกี่ยวกับรัศมีและ nephelometry.
  การศึกษาไม่ได้เป็นข้อมูลเว้นแต่จะมีการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของแอนติเจนของส่วนประกอบเสริม.
• พบว่า Clq-component ของ complement ช่วยเพิ่ม phagocytosis และทำหน้าที่เป็นกลางในเซลล์ cytotoxicity การลดลงของมันเกิดขึ้นในโรคของระบบภูมิคุ้มกัน, โรคลูปัสระบบ, การติดเชื้อหนองและเนื้องอก.
• С3-มีส่วนร่วมในการกระตุ้นทางเดินแบบดั้งเดิมและทางเลือก การลดความเข้มข้นของมันเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเรื้อรังการปรากฏตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในกระแสเลือดหรือเนื้อเยื่อ.
• С4-คอมโพเนนต์มีส่วนร่วมในการเปิดใช้งานเส้นทางแบบเดิม การลดความเข้มข้นของมันเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นด้วยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและการลดลงของความเข้มข้นของ C1 inhibitor ซึ่งจะควบคุมการกระตุ้นทางเดินแบบคลาสสิก การขาดสาร C4 เกิดขึ้นกับ lupus erythematosus ที่เป็นระบบการเพิ่ม C4 เกิดขึ้นกับโรคไตการปฏิเสธการปลูกถ่ายการอักเสบเฉียบพลันระบบทางเดินอาหาร.
• С5а-เป็นส่วนเล็ก ๆ ของโมเลกุล C5 แยกออกจากมันอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นระบบเสริม เพิ่มความเข้มข้นของมันเกิดขึ้นกับการอักเสบ, แบคทีเรีย, โรคภูมิแพ้และภูมิแพ้.
• Cl-ตัวยับยั้งเป็นปัจจัยมัลติฟังก์ชั่ ควบคุมการกระตุ้นส่วนประกอบ C1 ของส่วนประกอบช่วยยับยั้งการทำงานของ kallikrein, plasmin และ activated factor Hageman, proteases Cls และ Or. ขาดสารยับยั้ง C1 นำไปสู่ angioedema.
• การศึกษาเพิ่มเติม ซีรั่มมาตรฐานที่ขาดองค์ประกอบเสริมใด ๆ เพิ่มซีรั่มทดสอบและเพิ่มการทำงานของ hemolytic ของส่วนประกอบ ถ้ากิจกรรมการทำลายเม็ดเลือดแดงไม่ได้รับการฟื้นฟูตามปกติเชื่อว่ากิจกรรมของส่วนประกอบเสริมนี้ในซีรั่มทดสอบจะลดลง.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]