การศึกษาด้านภูมิคุ้มกันในระบบทางเดินปัสสาวะ

การกำหนดอิมมูโนแกรมให้กับผู้ป่วยทางระบบทางเดินปัสสาวะหมายถึงแพทย์ที่ดูแลสงสัยว่ามีความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา อาการภูมิแพ้ โรคระบบต่างๆ อาจเป็นสัญญาณของความผิดปกติเหล่านี้ ซึ่งมีลักษณะเป็นกลุ่มอาการจำนวนหนึ่ง (ติดเชื้อ มะเร็ง ภูมิแพ้ ภูมิคุ้มกันตนเอง ต่อมน้ำเหลืองโต) ผู้ป่วยหนึ่งรายอาจมีกลุ่มอาการหลายอย่าง ตัวอย่างเช่น โรคติดเชื้อเรื้อรัง (กลุ่มอาการติดเชื้อ) อาจทำให้ภูมิคุ้มกันบกพร่อง และภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจแสดงอาการออกมาในลักษณะของความเสี่ยงต่อโรคติดเชื้อและมะเร็ง (กลุ่มอาการมะเร็ง) ความเสี่ยงต่อการติดเชื้ออาจเกิดขึ้นโดยมีภูมิคุ้มกันบกพร่องรองซึ่งเกิดจากโรคต่อมน้ำเหลืองโต เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาว มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักๆ ในระบบภูมิคุ้มกัน 3 กลุ่ม:

• ความบกพร่องเชิงปริมาณหรือเชิงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันส่วนใดส่วนหนึ่ง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• ความผิดปกติในการรับรู้แอนติเจนโดยระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเอง
• การตอบสนองภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปหรือ "ผิดปกติ" ซึ่งแสดงออกมาโดยการเกิดโรคภูมิแพ้

มีวิธีการตรวจคัดกรอง (การทดสอบระดับ 1) และวิธีชี้แจง (การทดสอบระดับ 2) สำหรับการวินิจฉัยภูมิคุ้มกัน วิธีแรกมีไว้เพื่อบันทึกความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกัน ส่วนวิธีหลังมีไว้เพื่อสร้างกลไกที่เกี่ยวข้องในการนำวิธีดังกล่าวไปใช้เพื่อจุดประสงค์ในการแก้ไขภูมิคุ้มกันเพิ่มเติม

ภูมิคุ้มกันเซลล์บี

วิธีการคัดกรอง

• การกำหนดจำนวนสัมพัทธ์และสัมบูรณ์ของบีลิมโฟไซต์โดยใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์หรือโฟลว์ไซโตฟลูออโรเมทรีกับแอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อแอนติเจนของเซลล์บี (CD19, CD20 โดยที่ CD คือคลัสเตอร์ของการแยกตัว) ปริมาณปกติของบีลิมโฟไซต์ในผู้ใหญ่คือ 8-19% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดหรือ 190-380 เซลล์/μl ปริมาณที่เพิ่มขึ้นของบีลิมโฟไซต์เกิดขึ้นในการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคตับเรื้อรัง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง และมะเร็งไมอีโลม่า
• การกำหนดความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินที่ไม่จำเพาะ (F, M, G, E) โดยการแพร่กระจายทางรังสีแบบง่าย, เนเฟโลเมทรีหรือเทอร์โบเมทรี, เรดิโออิมมูโนแอสเซย์หรือเอ็นไซม์อิมมูโนแอสเซย์ (ELISA) มาตรฐานสำหรับผู้ใหญ่: อิมมูโนโกลบูลิน (Ig) A 0.9-4.5 g / l, IgM 03-3.7 g / l, IgG 8.0-17 g / l การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเกิดขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาเดียวกันกับที่เกิดการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ B-lymphocytes การลดลงของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเกิดขึ้นในภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดต่ำแต่กำเนิด, เนื้องอกของระบบภูมิคุ้มกัน, การเอาม้ามออก, การสูญเสียโปรตีน, โรคไตหรือลำไส้, การรักษาด้วยยาต้านเซลล์และยากดภูมิคุ้มกัน

วิธีการชี้แจง

• การกำหนดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในเลือดโดยการตกตะกอนแบบเลือกในโพลีเอทิลีนไกลคอลตามด้วยการทดสอบความหนาแน่นด้วยสเปกโตรโฟโตเมตริก (ปกติ 80-20 U) การเพิ่มขึ้นของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนนั้นมักพบในการติดเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคภูมิคุ้มกัน โรคแพ้ซีรั่ม อาการแพ้ประเภท 3
• การกำหนดอิมมูโนโกลบูลินจำเพาะในเลือดที่สัมพันธ์กับแอนติเจนแบคทีเรียและไวรัส กรดนิวคลีอิก (DNA) ในโรคภูมิคุ้มกัน การตรวจหาแอนติบอดีต่ออสุจิ (ภาวะมีบุตรยากจากภูมิคุ้มกัน) และแอนติบอดีต่อไต (ไตอักเสบและไตอักเสบ) โดยวิธีกระจายภูมิคุ้มกันแบบรัศมีหรือวิธี ELISA
• การตรวจหาแอนติบอดีต่ออสุจิในอสุจิ [MAR test (mixed antiglobulin reaction)] ผลปกติ-ลบ.
• การกำหนดความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินในปัสสาวะเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างไตอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียและไตอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย (ความจำเพาะของโปรตีนในปัสสาวะ)
• การกำหนดปริมาณ IgE ในน้ำต่อมลูกหมากเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยต่อมลูกหมากอักเสบจากการแพ้โดยใช้วิธี radial immunodiffusion หรือ ELISA
• การศึกษาผลตอบสนองในปฏิกิริยาของ B-lymphocyte blast transformation ไปเป็น B-cell mitogen (Pokeweed mitogen for stimulation of the reaction of B-lymphocyte blast transformation in presence of T-lymphocytes) ซึ่งมีค่าเชิงบรรทัดฐานอยู่ที่ 95-100%

การเชื่อมโยงเซลล์ทีกับภูมิคุ้มกัน

วิธีการคัดกรอง

• การกำหนดจำนวนสัมพัทธ์และจำนวนสัมบูรณ์ของลิมโฟไซต์ CD3 ที่โตเต็มที่โดยปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์หรือโฟลว์ไซโตฟลูออโรเมทรีโดยใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อ CD3 เกณฑ์ปกติสำหรับผู้ใหญ่คือ 58-76% หรือ 1,100-1,700 เซลล์/μl การลดลงของจำนวนลิมโฟไซต์ T เป็นตัวบ่งชี้ความไม่เพียงพอของการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์กับภูมิคุ้มกัน ซึ่งมักพบในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นที่สองและขั้นแรก (การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสเรื้อรัง: วัณโรค กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา เนื้องอกร้าย ไตวายเรื้อรัง การบาดเจ็บ ความเครียด อายุมาก ภาวะทุพโภชนาการ การรักษาด้วยยาต้านเซลล์ การได้รับรังสีไอออไนซ์) จำนวนลิมโฟไซต์ T ที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นโดยมีปัจจัยเบื้องหลังคือภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินไปหรือในโรคที่เซลล์เม็ดเลือดขาวขยายตัว เมื่อเกิดการอักเสบ จำนวนลิมโฟไซต์ T จะเพิ่มขึ้นก่อนแล้วจึงลดลง การไม่มีการลดลงของลิมโฟไซต์ T บ่งชี้ถึงกระบวนการอักเสบเรื้อรัง
• การประเมินกลุ่มย่อยของลิมโฟไซต์
  • การกำหนดจำนวน T-helper (แอนติบอดี anti-CD4) โดยปกติอยู่ที่ 36-55% หรือ 400-1100 เซลล์/mcl จำนวนเซลล์เหล่านี้อาจเพิ่มขึ้นในโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคของ Waldenstrom การกระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อการปลูกถ่ายอวัยวะ จำนวน T-helper อาจลดลงในการติดเชื้อแบคทีเรียเรื้อรัง ไวรัส โปรโตซัว วัณโรค กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา เนื้องอกร้าย แผลไฟไหม้ บาดแผล ภาวะทุพโภชนาการ การแก่ชรา การรักษาด้วยยาต้านเซลล์ การได้รับรังสีไอออไนซ์
  • การกำหนดจำนวน T-suppressors (แอนติบอดี anti-CD4) โดยปกติจะอยู่ที่ 17-37% หรือ 300-700 cells/μl จำนวน T-suppressors จะเพิ่มขึ้นในสภาวะเดียวกันที่จำนวน T-helpers ลดลง และการลดลงของ T-suppressors จะเกิดขึ้นในสภาวะเดียวกันที่ปริมาณของ T-helpers เพิ่มขึ้น
  • ดัชนีควบคุมภูมิคุ้มกัน CD4/CD8 ปกติอยู่ที่ 1.5-2.5 สมาธิสั้นมีค่ามากกว่า 2.5 (โรคภูมิแพ้และโรคภูมิต้านทานตนเอง) สมาธิสั้นน้อยกว่า 1.0 (มีแนวโน้มที่จะติดเชื้อเรื้อรัง) ในช่วงเริ่มต้นของกระบวนการอักเสบ ดัชนีควบคุมภูมิคุ้มกันจะเพิ่มขึ้น และเมื่อดัชนีลดลง ดัชนีจะกลับสู่ภาวะปกติ

วิธีการชี้แจง

• การกำหนดจำนวนเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NK) - แอนติบอดีต่อ CD16 และ CD56 ค่าปกติสำหรับลิมโฟไซต์ CD16 คือ 6-26%, CD56 คือ 9-19% จำนวนเซลล์ NK จะเพิ่มขึ้นระหว่างการปฏิเสธการปลูกถ่าย ส่วนจำนวนเซลล์ NK ลดลงเนื่องจากการติดเชื้อไวรัส มะเร็ง ภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นและขั้นที่สอง แผลไฟไหม้ บาดแผลและความเครียด การรักษาด้วยยาต้านเซลล์และการได้รับรังสีไอออไนซ์
• การกำหนดจำนวนของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่มีตัวรับอินเตอร์ลิวคิน-2 (เครื่องหมายการกระตุ้น) - แอนติบอดีต่อ CD25 เกณฑ์ปกติคือ 10-15% จำนวนที่เพิ่มขึ้นพบได้ในโรคภูมิแพ้ การปฏิเสธการปลูกถ่าย การตอบสนองต่อแอนติเจนที่ขึ้นอยู่กับต่อมไทมัสในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อขั้นต้น การลดลง - ในโรคเดียวกันที่จำนวนเซลล์ NK ลดลง
• การศึกษาการแสดงออกของโมเลกุล HLA-DR ซึ่งเป็นโมเลกุลฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้คลาส II ที่มีมาร์กเกอร์การกระตุ้น การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในกระบวนการอักเสบในผู้ป่วยโรคตับอักเสบซี โรคซีลิแอค โรคซิฟิลิส โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน
• การประเมินภาวะอะพอพโทซิสของเซลล์ลิมโฟไซต์ แนวคิดคร่าวๆ เกี่ยวกับความพร้อมของเซลล์ลิมโฟไซต์สำหรับภาวะอะพอพโทซิสสามารถพิจารณาได้จากการแสดงออกของตัวรับ Fas (CD95) บนพื้นผิวของเซลล์และโปรโตออนโคยีน bd-2 ในไมโตคอนเดรีย ภาวะอะพอพโทซิสของเซลล์ลิมโฟไซต์จะประเมินได้โดยการรักษาด้วยสีย้อมเรืองแสงสองชนิด ได้แก่ โพรพิดิอัมไอโอไดด์ ซึ่งจับกับชิ้นส่วนของดีเอ็นเอ และแอนเน็กซินวาย ซึ่งจับกับฟอสฟาติดิลเซอรีน ซึ่งปรากฏบนเยื่อหุ้มเซลล์เมื่อเกิดภาวะอะพอพโทซิส ผลลัพธ์จะได้รับการประเมินโดยใช้เครื่องวัดการไหลเวียนของไซโตฟลูออโรมิเตอร์ ผลลัพธ์จะคำนวณจากอัตราส่วนของเซลล์ที่ย้อมด้วยสีย้อมต่างๆ เซลล์ที่ไม่ได้ย้อมจะมีชีวิต เซลล์ที่จับกับแอนเน็กซินวายเท่านั้นเป็นอาการเริ่มต้นของภาวะอะพอพโทซิส ส่วนโพรพิดิอัมไอโอไดด์และแอนเน็กซินวายเป็นอาการปลายของภาวะอะพอพโทซิส การย้อมด้วยโพรพิดิอัมไอโอไดด์เพียงอย่างเดียวบ่งชี้ถึงภาวะเนื้อตาย
• การประเมินการแพร่กระจายของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ในหลอดทดลอง
  • การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการสร้างเซลล์ระยะบลาสโตเจเนซิส - ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ระยะบลาสโตไซต์ เม็ดเลือดขาวจะถูกฟักกับไมโตเจนใดๆ ที่มีต้นกำเนิดจากพืช (เลกติน) ไฟโตเฮแมกกลูตินินมักใช้เป็นเวลา 72 ชั่วโมง จากนั้นจึงทำการป้ายสี ย้อมสี และนับจำนวนเซลล์ระยะบลาสโตไซต์ ดัชนีการกระตุ้นคืออัตราส่วนของเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงในการทดลอง (เพาะเลี้ยงด้วยไฟโตเฮแมกกลูตินิน) ต่อเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงในเซลล์ควบคุม (เพาะเลี้ยงโดยไม่ใช้ไฟโตเฮแมกกลูตินิน) ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ระยะบลาสโตไซต์สามารถประเมินได้โดยการรวมฉลากกัมมันตภาพรังสี (ZN-thymndinum) ในเซลล์ที่เพาะเลี้ยง เนื่องจากการสังเคราะห์ DNA จะเพิ่มขึ้นในระหว่างการแบ่งเซลล์ ความผิดปกติในการตอบสนองการแพร่พันธุ์เกิดขึ้นทั้งในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นและขั้นรองที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ มะเร็ง ไตวาย และการผ่าตัด
  • ในการศึกษานี้ การแสดงออกของเครื่องหมายการกระตุ้น (CD25, ตัวรับทรานสเฟอร์ริน - CD71) และโมเลกุลของคอมเพล็กซ์ฮิสโทคอมแพทิบิลิตี้หลักคลาส II HLA-DR ซึ่งแทบจะไม่มีในทีลิมโฟไซต์ที่พัก จะถูกประเมิน เซลล์ทีลิมโฟไซต์จะถูกกระตุ้นด้วยไฟโตเฮแมกกลูตินิน หลังจาก 3 วัน การแสดงออกของเครื่องหมายการกระตุ้นจะถูกวิเคราะห์โดยใช้ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์โดยตรงหรือโดยอ้อม ไซโตฟลูออโรเมทรีแบบไหล โดยใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อตัวรับที่แยกออกมา
  • การวัดปริมาณของตัวกลางที่สังเคราะห์โดยเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้น (อินเตอร์ลิวคิน (IL) 2, IL-4, IL-5, IL-6, γ-อินเตอร์เฟอรอน เป็นต้น) โดยใช้เรดิโออิมมูโนแอสเซย์หรืออีไลซา สิ่งสำคัญโดยเฉพาะคือการประเมินความเข้มข้นของγ-อินเตอร์เฟอรอนและ IL-4 ในฐานะเครื่องหมายของ Th1 และ Th2 ในของเหลวเหนือตะกอนของวัฒนธรรมที่ถูกกระตุ้นและภายในเซลล์ หากเป็นไปได้ จะเป็นประโยชน์ในการกำหนดการแสดงออกของยีนสำหรับไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องโดยระดับของกรดนิวคลีอิกเมทริกซ์ไรโบโบรในเซลล์ผู้ผลิตและความเข้มข้นของการแสดงออกของตัวรับสำหรับไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้อง
    
• ปฏิกิริยาการยับยั้งการเคลื่อนตัวของลิมโฟไซต์ ลิมโฟไซต์ชนิด T ที่ไวต่อการตอบสนองกับแอนติเจนจะหลั่งลิมโฟไคน์ ซึ่งรวมถึงปัจจัยที่ยับยั้งการเคลื่อนตัวของลิมโฟไซต์ ปรากฏการณ์การยับยั้งนี้สังเกตได้เมื่อไมโตเจนถูกนำเข้าสู่การเพาะเลี้ยงเซลล์ การประเมินระดับการยับยั้งช่วยให้เราตัดสินความสามารถของลิมโฟไซต์ในการหลั่งไซโตไคน์ โดยปกติ ความถี่ในการเคลื่อนตัวจะอยู่ที่ 20-80% ขึ้นอยู่กับไมโตเจนเฉพาะ
• การประเมินความเป็นพิษของเซลล์ NK ความสามารถของเซลล์นักฆ่าธรรมชาติในการฆ่าเซลล์เป้าหมายของสายพันธุ์เอริโทรไมโอลอยด์ K-562 จะถูกกำหนด หากประเมินความเป็นพิษของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดี จะใช้เซลล์เป้าหมายที่เคลือบด้วยแอนติบอดี IgG เซลล์เป้าหมายจะถูกติดฉลากด้วย 3H-uridine และฟักกับเซลล์เอฟเฟกเตอร์ การตายของเซลล์เป้าหมายจะประเมินโดยการปล่อยฉลากกัมมันตภาพรังสีลงในสารละลาย ความเป็นพิษของเซลล์จะลดลงในเนื้องอกมะเร็ง ในบางกรณี เมื่อจำเป็นต้องทำนายประสิทธิผลของการรักษาด้วยอินเตอร์ลิวคิน ความเป็นพิษของเซลล์ NK จะถูกประเมินในระหว่างการฟักกับไซโตไคน์บางชนิด

การศึกษาการทำงานของเซลล์ฟาโกไซต์

วิธีการคัดกรอง

การศึกษาความเข้มข้นของการดูดซึมของเซลล์จุลินทรีย์โดยเซลล์ฟาโกไซต์ (การฟาโกไซโทซิสของอนุภาคลาเท็กซ์ การเพาะเลี้ยงเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส อีโคไล หรือจุลินทรีย์ที่แยกได้จากผู้ป่วย) การแยกเลือดที่มีเฮปารินออกจากกันจะแยกเม็ดเลือดขาวที่แขวนลอย จากนั้นเติมซีรัมของกลุ่มเลือดที่ฉีดเข้าเส้นเลือดเพื่อทำการออปโซนิน (ออปโซนินเป็นโปรตีนที่ช่วยเพิ่มการฟาโกไซโทซิส) จุลินทรีย์ที่แขวนลอยจะถูกเจือจาง ผสมกับเม็ดเลือดขาว และฟักเป็นเวลา 120 นาที โดยเก็บตัวอย่างเพื่อวิเคราะห์ 30.90.120 นาทีหลังจากเริ่มฟัก จากนั้นทำการป้ายตัวอย่างจากเม็ดเลือดขาวที่แขวนลอยที่เก็บรวบรวมไว้ ตัวบ่งชี้การฟาโกไซโทซิสจะถูกกำหนดดังต่อไปนี้:

• ดัชนีการจับกิน - เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่เข้าสู่การจับกินภายใน 30 นาทีและ 120 นาทีหลังจากการฟักตัว; ค่ามาตรฐานของดัชนีการจับกิน (30) คือ 94% ดัชนีการจับกิน (120) คือ 92%
• จำนวนเซลล์ที่ทำหน้าที่กิน - จำนวนแบคทีเรียเฉลี่ยที่อยู่ภายในเซลล์ ค่ามาตรฐานของจำนวนเซลล์ที่ทำหน้าที่กิน (30) คือ 11% จำนวนเซลล์ที่ทำหน้าที่กิน (120) คือ 9.8%
• ค่าสัมประสิทธิ์จำนวนเซลล์กิน - อัตราส่วนของจำนวนเซลล์กิน (30) ต่อจำนวนเซลล์กิน (120) โดยปกติคือ 1.16
• ดัชนีการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของนิวโทรฟิล - อัตราส่วนของจำนวนจุลินทรีย์ที่ถูกฆ่าภายในเซลล์ฟาโกไซต์ต่อจำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมดที่ถูกดูดซึม โดยปกติอยู่ที่ 66%

วิธีการชี้แจง

• การศึกษาความสามารถในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเซลล์ฟาโกไซต์ในการทดสอบด้วยไนโตรบลูเททราโซเลียม (NBT) - การทดสอบ NBT เติมสีย้อมไนโตรบลูเททราโซเลียมสีเหลืองลงในเม็ดเลือดขาว เมื่อนิวโทรฟิลดูดซับสีย้อม กระบวนการรีดักชันจะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของอนุมูลอิสระออกซิเจน ส่งผลให้เกิดสีน้ำเงิน ปฏิกิริยาเกิดขึ้นบนแผ่นฐานแบน 96 หลุม เติมสารละลายแฮงค์ (NBT ที่เกิดขึ้นเอง) ลงในหลุมแรกสามหลุมด้วยส่วนผสมของ NBT และเม็ดเลือดขาว จากนั้นเติมอนุภาคลาเท็กซ์ลงในหลุมที่สอง บ่มส่วนผสมที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 25 นาที อ่านผลลัพธ์ที่ 540 นาโนเมตรบนเครื่องอ่านและแสดงเป็นหน่วยใดก็ได้ คำนวณค่าสัมประสิทธิ์การกระตุ้น (K _st ) เท่ากับอัตราส่วนของความหนาแน่นแสงในหลุมที่ได้รับการกระตุ้นต่อความหนาแน่นแสงเฉลี่ยในหลุมที่ไม่มีการกระตุ้น ในคนที่มีสุขภาพดี NBT _spont = 90 ± 45 CU, NBT _stim = 140 ± 60 CU K _{เซนต์} = 1.78±0.36
• การศึกษาโมเลกุลของการยึดเกาะ โฟลว์ไซโตฟลูออโรเมทรีใช้ในการกำหนดการแสดงออกของแอนติเจนบนพื้นผิว CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีการยึดเกาะบกพร่องจะแสดงออกโดยการติดเชื้อซ้ำๆ การสมานแผลช้า และไม่มีหนองในจุดที่เกิดการติดเชื้อ

การศึกษาระบบคอมพลีเมนต์

วิธีการคัดกรอง

การกำหนดกิจกรรมการทำลายเม็ดเลือดแดงของคอมพลีเมนต์เป็นการศึกษาเส้นทางคลาสสิกของการเปิดใช้งานคอมพลีเมนต์ โดยจะเติมซีรั่มเจือจางจากผู้ป่วยและผู้ที่มีสุขภาพดีลงในเม็ดเลือดแดงแรมที่เคลือบด้วยแอนติบอดี หน่วยของกิจกรรมการทำลายเม็ดเลือดแดงคือส่วนกลับของการเจือจางซีรั่มซึ่งเม็ดเลือดแดง 50% จะถูกทำลาย ระดับของการสลายเม็ดเลือดแดงจะประมาณด้วยแสงโดยการปล่อยฮีโมโกลบินลงในสารละลาย จะสังเกตเห็นการลดลงของกิจกรรมการทำลายเม็ดเลือดแดงของคอมพลีเมนต์ในโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสที่ไตได้รับความเสียหาย โรคไตอักเสบเฉียบพลัน ภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วม โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง โรคไวรัสตับอักเสบ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง การเพิ่มขึ้นของดีซ่านจากการอุดกั้น โรคไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ โรคไขข้ออักเสบ โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ เยื่อบุหลอดเลือดอักเสบเป็นปุ่ม โรคผิวหนังอักเสบกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล โรคไรเตอร์ โรคเกาต์

วิธีการชี้แจง

• การกำหนดองค์ประกอบของคอมพลีเมนต์ การกำหนดเชิงปริมาณทำได้โดยการแพร่กระจายภูมิคุ้มกันแบบรัศมีและการตรวจวัดเนเฟโลเมทรี
  การศึกษานี้จะไม่ให้ข้อมูลใดๆ เว้นแต่คุณสมบัติแอนติเจนขององค์ประกอบของคอมพลีเมนต์จะเปลี่ยนไป
• ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าส่วนประกอบ Clq ของคอมพลีเมนต์ช่วยเพิ่มการจับกินและควบคุมความเป็นพิษต่อเซลล์ การลดลงของส่วนประกอบ Clq เกิดขึ้นในโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติ โรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคติดเชื้อหนอง และเนื้องอก
• ส่วนประกอบ C3 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเส้นทางคอมพลีเมนต์แบบคลาสสิกและทางเลือก ความเข้มข้นที่ลดลงเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราเรื้อรัง การมีคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนหรือในเนื้อเยื่อ
• ส่วนประกอบ C4 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเส้นทางคลาสสิก การลดลงของความเข้มข้นของส่วนประกอบนี้เกี่ยวข้องกับการทำงานของคอมพลีเมนต์เป็นเวลานานโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน และการลดลงของความเข้มข้นของสารยับยั้ง C1 ซึ่งควบคุมการทำงานของเส้นทางคอมพลีเมนต์คลาสสิก การขาด C4 เกิดขึ้นในโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส การเพิ่มขึ้นของ C4 เกิดขึ้นในโรคไต การปฏิเสธการปลูกถ่าย การอักเสบเฉียบพลัน และโรคทางเดินอาหาร
• C5a เป็นชิ้นส่วนเล็กๆ ของโมเลกุล C5 ซึ่งแยกตัวออกมาจากโมเลกุล C5 อันเป็นผลจากการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ ความเข้มข้นของ C5a จะเพิ่มขึ้นในระหว่างการอักเสบ การติดเชื้อในกระแสเลือด โรคผิวหนังอักเสบ และโรคภูมิแพ้
• สารยับยั้ง Cl เป็นปัจจัยที่มีหน้าที่หลากหลาย โดยจะควบคุมการทำงานของส่วนประกอบคอมพลีเมนต์ C1 ยับยั้งการทำงานของแคลลิเครอิน พลาสมิน และปัจจัย Hageman ที่ถูกกระตุ้น โปรตีเอส Cls และ Or หากขาดสารยับยั้ง C1 จะทำให้เกิดอาการบวมน้ำบริเวณผิวหนัง
• การศึกษาการทำงานของคอมพลีเมนต์ ซีรั่มทดสอบจะถูกเติมลงในซีรั่มมาตรฐานที่ไม่มีส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ใดๆ จากนั้นจึงตรวจสอบกิจกรรมการแตกตัวของเม็ดเลือดของคอมพลีเมนต์ หากกิจกรรมการแตกตัวของเม็ดเลือดไม่กลับมาเป็นปกติ กิจกรรมของส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ในซีรั่มทดสอบจะถือว่าลดลง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]