การติดเชื้อโรต้าไวรัส

การติดเชื้อโรต้าไวรัส (rotavirus gastroenteritis) เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากโรต้าไวรัส มีลักษณะอาการเหมือนพิษทั่วไปและทำลายทางเดินอาหารจนอาจเกิดโรคกระเพาะลำไส้อักเสบได้

ระบาดวิทยา

แหล่งที่มาและแหล่งกักเก็บหลักของการติดเชื้อโรต้าไวรัสคือผู้ป่วยที่ขับถ่ายอนุภาคไวรัสจำนวนมาก (มากถึง 10 ¹⁰ CFU ใน 1 กรัม) กับอุจจาระเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและในช่วงวันแรกของโรค หลังจากวันที่ 4-5 ของการเจ็บป่วย ปริมาณไวรัสในอุจจาระจะลดลงอย่างมาก แต่ระยะเวลาทั้งหมดของการขับถ่ายโรต้าไวรัสคือ 2-3 สัปดาห์ ผู้ป่วยที่มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมกับพยาธิวิทยาร่วมเรื้อรัง เช่น การขาดเอนไซม์แลคเตส จะขับอนุภาคไวรัสเป็นเวลานาน แหล่งที่มาของเชื้อก่อโรคอาจเป็นพาหะไวรัสที่มีสุขภาพดี (เด็กจากกลุ่มที่จัดตั้งขึ้นและโรงพยาบาล ผู้ใหญ่: ก่อนอื่นคือบุคลากรทางการแพทย์ของโรงพยาบาลสูติศาสตร์ แผนกกายภาพและติดเชื้อ) ซึ่งโรต้าไวรัสสามารถแยกได้จากอุจจาระของพวกเขาเป็นเวลาหลายเดือน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

สาเหตุ การติดเชื้อโรต้าไวรัส

การติดเชื้อโรต้าไวรัสเกิดจากไวรัสชนิดหนึ่งในวงศ์ Reoviridae ชื่อไวรัสนี้มาจากลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่คล้ายคลึงกันระหว่างโรต้าไวรัสกับวงล้อ (จากภาษาละติน "rota" ซึ่งแปลว่า "วงล้อ") เมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน อนุภาคของไวรัสจะมีลักษณะเหมือนวงล้อที่มีดุมกว้าง ซี่ล้อสั้น และขอบบางที่กำหนดไว้อย่างชัดเจน ไวรัสโรต้าไวรัสซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 65-75 นาโนเมตร ประกอบด้วยศูนย์กลางที่มีอิเล็กตรอนหนาแน่น (แกนกลาง) และเปลือกเปปไทด์ 2 ชั้น ได้แก่ แคปซิดด้านนอกและด้านใน แกนกลางซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 38-40 นาโนเมตร ประกอบด้วยโปรตีนภายในและวัสดุทางพันธุกรรมที่แสดงด้วยอาร์เอ็นเอสายคู่ จีโนมของโรต้าไวรัสของมนุษย์และสัตว์ประกอบด้วยชิ้นส่วน 11 ชิ้น ซึ่งอาจกำหนดความหลากหลายของแอนติเจนของโรต้าไวรัส การจำลองแบบของโรต้าไวรัสในร่างกายมนุษย์เกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็กเท่านั้น

กลไกการเกิดโรค

การติดเชื้อโรต้าไวรัสมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อน ในแง่หนึ่ง โปรตีนโครงสร้าง (VP3, VP4, VP6, VP7) และโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) ของไวรัสมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากโรต้าไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เปปไทด์ NSP4 เป็นเอนเทอโรทอกซินที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงจากการหลั่ง ซึ่งคล้ายกับสารพิษจากแบคทีเรีย NSP3 ส่งผลต่อการจำลองแบบของไวรัส และ NSP1 สามารถ "ห้าม" การผลิตแฟกเตอร์ 3 ที่ควบคุมอินเตอร์เฟอรอนได้

ในทางกลับกัน ตั้งแต่วันแรกของโรค ไวรัสโรต้าจะถูกตรวจพบในเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนบนของลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งไวรัสจะขยายพันธุ์และสะสม การแทรกซึมของไวรัสโรต้าเข้าสู่เซลล์เป็นกระบวนการหลายขั้นตอน เพื่อที่จะแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ ไวรัสโรต้าบางซีโรไทป์ต้องมีตัวรับเฉพาะที่มีกรดซาลิก

อาการ การติดเชื้อโรต้าไวรัส

การติดเชื้อโรต้าไวรัสมีระยะฟักตัวตั้งแต่ 14-16 ชั่วโมงถึง 7 วัน (โดยเฉลี่ย 1-4 วัน)

การติดเชื้อโรต้าไวรัสแบบปกติและแบบไม่ปกติจะแยกออกได้ การติดเชื้อโรต้าไวรัสแบบปกติจะแบ่งตามความรุนแรงของอาการหลักได้เป็นแบบไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรง การติดเชื้อแบบไม่ปกติได้แก่ การติดเชื้อแฝง (อาการทางคลินิกจะมีอาการไม่รุนแรงและหายได้ไม่นาน) และการติดเชื้อแบบไม่มีอาการ (ไม่มีอาการทางคลินิกเลย แต่ตรวจพบโรต้าไวรัสและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันเฉพาะในห้องปฏิบัติการ) การวินิจฉัยพาหะของไวรัสจะกระทำได้เมื่อตรวจพบโรต้าไวรัสในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงและไม่มีการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันเฉพาะในช่วงเวลาระหว่างการตรวจ

การวินิจฉัย การติดเชื้อโรต้าไวรัส

ในทางปฏิบัติ การวินิจฉัยการติดเชื้อโรต้าไวรัสส่วนใหญ่จะอาศัยการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสในอุจจาระร่วงโดยใช้ RLA และ ELISA ในวันที่ 1 ถึงวันที่ 4 ของการเจ็บป่วย

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

การรักษา การติดเชื้อโรต้าไวรัส

ผู้ป่วยที่มีอาการติดเชื้อไวรัสโรต้าระดับปานกลางและรุนแรง ตลอดจนผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการระบาดสูง (ตามที่กำหนด) อาจถูกเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

การรักษาที่ซับซ้อนสำหรับการติดเชื้อโรต้าไวรัสประกอบไปด้วยโภชนาการบำบัด การบำบัดสาเหตุ การบำบัดโรค และการบำบัดตามอาการ

งดนมและผลิตภัณฑ์จากนม และจำกัดการบริโภคคาร์โบไฮเดรต (ผัก ผลไม้และน้ำผลไม้ พืชตระกูลถั่ว) อาหารควรสมบูรณ์ทางสรีรวิทยา อ่อนโยนทางกลไกและเคมี มีโปรตีน ไขมัน เกลือแร่และวิตามินเพียงพอ จำเป็นต้องเพิ่มความถี่ในการรับประทานอาหารนอกจากนี้ยังฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อโรต้าไวรัส ด้วย

พยากรณ์

การติดเชื้อโรต้าไวรัสมักมีแนวโน้มที่ดี ผู้ที่หายดีแล้วจะได้รับอนุญาตให้กลับบ้านได้เมื่ออาการทางคลินิกดีขึ้นสมบูรณ์ โดยส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นภายในวันที่ 5-7 นับจากวันที่เริ่มเป็นโรค