ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การตอบสนองลดลงอย่างสมมาตร (areflexia): สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในตัวเองที่มีหรือไม่มีการตอบสนองลึกหน้าที่สำคัญมีผลขาดทุนโต๊ะเขียนหนังสือ, ตัวอย่างเช่นจุดอ่อนสะท้อนในการให้อภัยที่แผ่นดิสก์ที่ไม่ละเมิดเดินอย่างรวดเร็วและงอขยายการเคลื่อนไหวของเท้า อย่างไรก็ตามการหดตัวแบบสมมาตรของการสะท้อนสะท้อนว่าผู้ป่วยมีหรือเคยมีแผลของระบบประสาทส่วนปลายก่อนหน้านี้ ดังนั้นในกรณีดังกล่าวจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายทางระบบประสาทและการตรวจทางคลินิกโดยทั่วๆไป การตอบสนองลดลงสมมาตรเท้ามือและการตอบสนองของกล้ามเนื้อลดลงบดเคี้ยว (เพียงการตรวจสอบทางคลินิกที่มีอยู่ของลึกแปลกะโหลกสะท้อน) - ทั้งหมดต้องใช้วิธีการเดียวกันในการวินิจฉัย.
สาเหตุหลักของความสมมาตร areflexion:
I. Polineuropathy:
- OVDP (โรค Guillain-Barre)
- โรคประจำตัวเรื้อรัง
ครั้งที่สอง รวมความเสื่อมของเส้นประสาทไขสันหลังู (myelinosis)
III เกี่ยวกับพันธุกรรมประสาทสัมผัส (Charcot-Marie-Tooth Disease) ประเภท I.
IV Ataxia spinocerebellar (ฝ่อ)
V. Eddie Syndrome
พระมงกุฎเกล้าเจ้าอยู่หัว Spinnayasuhotka (Tabes dorsalis)
ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว โรคของเซลล์ประสาทของมอเตอร์
I. Polineuropathy
สาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของ areflexia คือ polyneuropathy ทุกสายพันธุ์ของ polyneuropathy เฉียบพลันแทบจะไม่สามารถหลบหนีความสนใจของแพทย์เนื่องจากในกรณีเหล่านี้ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อและ (หรือ) ความผิดปกติของความไวในแขนขาที่เกี่ยวข้องหรือลำต้นพัฒนา ดังนั้นปัญหาคือไม่ได้ที่จะระบุการเกิด polyneuropathy ของผู้ป่วยเป็นเช่นนั้น แต่เพื่อตรวจสอบสาเหตุของโรค
OVDP (Guillain-Barre syndrome)
มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่ชัดเจนสำหรับกลุ่มอาการ Guillain-Barre ซึ่งสำคัญที่สุด ได้แก่ การเริ่มรุนแรงหรือเฉียบพลัน ความชุกของความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์มากกว่าความผิดปกติของความไว; การแพร่กระจายมากขึ้นของอาการที่มีการมีส่วนร่วมอย่างค่อยเป็นค่อยไปของกล้ามเนื้อปลายแขน (กล้ามเนื้อขา), กล้ามเนื้อช่องท้องลำตัวและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ; การพัฒนาอัมพาตใบหน้าของกล้ามเนื้อหน้าทวิภาคีบ่อยๆ เพิ่มระดับโปรตีนที่มีจำนวนเซลล์ปกติลดอัตราการกระตุ้นตามเส้นประสาท การละเมิดในกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นไปได้
การสำรวจโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - serological, เพื่อระบุสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงเป็นสิ่งที่จำเป็นอย่างยิ่ง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการติดเชื้อไวรัส (Epstein-Barr ไวรัสระบาดโรคไวรัสตับอักเสบไวรัสชนิด B), immunopatii หรืออื่น ๆ ที่มีความผิดปกติทางโลหิตวิทยา สุดท้ายควรจะเป็นพาหะในใจในอาการทางคลินิกที่ผิดปกติเช่น - มีความผิดปกติอ่อนไหวมากในประเภทถัดลงมาของอาการหรือการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ในน้ำไขสันหลัง สาเหตุที่หายากของ polyneuropathy เฉียบพลันโรคพิษสุราเรื้อรังยังเกี่ยวข้องกับการรบกวนการเผาผลาญอย่างรุนแรงและการขาดวิตามิน B1, periarteritis nodosa ภายหลังเป็นกฎที่ไหลใน polyneuropathy เรื้อรัง
Polyneuropathies เรื้อรัง
โรคประจำตัวเรื้อรังอาจไม่สังเกตเห็นได้เป็นเวลานานเพราะผู้ป่วยไม่ได้ร้องเรียนลักษณะใด ๆ หรือใช้อาการอย่างรุนแรง ในสถานการณ์เช่นนี้อาการควรได้รับการตรวจสอบอย่างแข็งขันในการศึกษาทางระบบประสาท
ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีโรคเบาหวานมีการลดลงหรือการสูญเสียจุดอ่อนและ (หรือ) เข่าเหวี่ยงมีการฝ่อแสงของกล้ามเนื้อน่องและกล้ามเนื้อของพื้นผิวหน้าของแข้งนิ้วมือ dorsiflexion ไม่สามารถเห็นได้ชัดยืดสั้น ๆ ของเท้าในส่วน dorsolateral ของเท้าโดยตรงที่ด้านข้าง ข้อเท้า มักจะลดลงหรือความไวสั่นสะเทือนอยู่ในพื้นที่ของนิ้วเท้าใหญ่หรือข้อเท้า ในการกำหนดความเร็วของเส้นประสาทของการชะลอตัวที่ตรวจพบโดยทั่วไปยนต์และประสาทสัมผัสเส้นใยแสดงให้เห็นว่า mielinopatiyu รอง
การตรวจหา polyneuropathy ไม่แสดงอาการในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษารัฐเพ้อหรืออยู่ในสถานะของความสับสน, สามารถชี้ไปที่โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นสาเหตุของความผิดปกติทางจิต สุราเรื้อรังจะนำไปสู่การพัฒนาของระบบประสาทลักษณะทางคลินิกโดยลดลงในการตอบสนองลึกและอัมพฤกษ์เล็กน้อยของขาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - ยืดและไม่มีความผิดปกติทางประสาทสัมผัสที่รุนแรง เมื่อศึกษา electrophysiological เปิดเผยธรรมชาติ axonal ของแผลซึ่งบ่งชี้ว่าการปรากฏตัวของศักยภาพใน denervation เข็ม EMG ด้วยความเร็วปกติหรือใกล้เคียงปกติของเส้นประสาท
การตรวจสอบผู้ป่วยที่มีภาวะ polyneuropathy subclinical ไม่ตรงกับหมวดใด ๆ ที่ระบุไว้ข้างต้น (ซึ่งมักเป็นกรณี) ใช้เวลานานมีราคาแพงและมักไม่ได้ผล
ด้านล่างนี้เป็นรายการสาเหตุที่หาได้ยากของ polyneuropathy:
- ไตวาย;
- polyneuropathy paraneoplastic, รูมาตอยด์
- โรคไขข้อหรือโรคลูปัสโรคระบบประสาทส่วนกลาง;
- porphyria;
- การขาดวิตามิน (1, 6, 12);
- ความมึนเมาจากภายนอก (เช่นตะกั่วแทลเลียมสารหนู)
ครั้งที่สอง รวมความเสื่อมของเส้นประสาทไขสันหลังู (myelinosis)
มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะระบุการขาดวิตามินบี 12 เป็นสาเหตุของ areflexia เพราะเงื่อนไขนี้อาจรักษาให้หายได้ การวินิจฉัยโรคนี้มีโอกาสมากหากผู้ป่วยมีภาพที่ครอบคลุมของการเสื่อมสภาพของเส้นประสาทไขสันหลังรวมกันนั่นคือมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง, areflexia ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสประเภท "ถุงมือ" และ "ถุงเท้า" ละเมิดความไวลึกรวมกับอาการ Babinski แสดงให้เห็นความสนใจของระบบพีระมิดที่ . มักจะระบุอาการร่างกาย ahilicheskogo กระเพาะ, การเปลี่ยนแปลงเยื่อเมือกลิ้นลักษณะ (glossitis gunterovsky "ลิ้นไฟลวก", "ลิ้นทาสี") อาการของโรค asthenic
III เกี่ยวกับพันธุกรรมประสาทสัมผัสประเภท I และ II (Charcot-Marie-Toot disease)
มีโรคความเสื่อมที่เกิดจากความพิการ แต่กำเนิดซึ่งปัจจุบันนี้มีการรวมกันภายใต้ชื่อของโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวกับพันธุกรรม (NSMN) ตัวแปรที่เรียกว่า "โรคคอ-Marie-ฟัน" อาจจะอ่อนมากในช่วงและแสดงให้เห็นตัวเองเป็นรูปแบบบางส่วน - ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเพียงเล็กน้อยและเท้า areflexia (ที่เรียกว่า "เท้ากลวง")
การวินิจฉัยที่จะจัดตั้งขึ้นโดยไม่ยากถ้าเราคำนึงถึงความร้าวฉานระหว่างที่มีอาการ (ไม่อาจเอื้อมทำเครื่องหมายการลดลงของความเร็วของเส้นประสาท) และการขาดเกือบเสร็จสมบูรณ์ของการร้องเรียนการใช้งานเช่นเดียวกับกรณีที่ไม่มีสัญญาณของการ denervation ด้วยเข็ม EMG การให้ข้อมูลที่ดีที่สุดคือการสำรวจญาติสนิทของผู้ป่วยซึ่งโดยปกติจะมีลักษณะทางคลินิกเหมือนกัน
IV ataxias spinocerebellar (เสื่อม)
ข้อโต้แย้งที่คล้ายคลึงกันนี้มีผลต่อการเป็น atacia spinocerebellar - กลุ่มโรคความเสื่อมทางพันธุกรรมอีกกลุ่มหนึ่ง กลุ่มอาการดาวน์ซินโดรมชั้นนำเริ่มมีอาการช้าและต่อเนื่อง การตอบสนองมักไม่อยู่ ประวัติครอบครัวอาจไม่มีข้อมูลที่เป็นประโยชน์ ขึ้นอยู่กับผลของการตรวจสอบ neuroimaging ไม่ปฏิบัติตาม: แม้ในกรณีของการ ataxia เด่นชัดมาก, atrophy ของ cerebellum ไม่ได้ถูกเปิดเผยเสมอ. วิธีการตรวจวินิจฉัยทางพันธุกรรม (ถ้ามี) บางครั้งอาจช่วยในการวินิจฉัยได้
V. Eddie Syndrome
หากมีโรคไทรอยด์รุนแรงและนักเรียนที่มีขนาดใหญ่ไม่ตอบสนองต่อแสงลู่เข้ากับที่พักหรือทำปฏิกิริยาช้าๆควรระลึกถึงความเป็นไปได้ว่ากรณีนี้เป็นสิ่งที่เรียกว่า "ยาชูกำลัง" ถ้านี้แสดงให้เห็นว่ามีความผิดปกติ - ผู้ป่วยอาจมีโรค Eddie's บางครั้งผู้ป่วยเองก็พบความผิดปกติของนักเรียนในตัวเอง: เขาอาจจะรู้สึกไวต่อแสงสว่างที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการขาดการกวดขันของนักเรียนในการตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยแสง มองเห็นภาพพร่ามัวได้เมื่ออ่านหรือดูรายการเล็ก ๆ ในระยะใกล้ ๆ ซึ่งเป็นเพราะขาดที่พักอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยบางรายเมื่อตรวจสอบตัวเองในกระจกก็พบว่า "ตาตัวเดียวดูผิดปกติ" นอกจากนี้ยังอาจเป็นโรค Eddie ที่ไม่สมบูรณ์ (การสูญเสียการตอบสนองที่ไม่มีความผิดปกติของลูกศิษย์หรือความผิดปกติของลูกศิษย์ที่ไม่เปลี่ยนแปลงในการตอบสนอง)
Anisocoria ปฏิกิริยาแบ่งปันรูปภาพและการขาดการแพทย์ confronts เป็นไปได้ของ neurosyphilis เนื่องจากผู้ป่วยจะตรวจพบและ areflexia อย่างไรก็ตามการทดสอบทางภูมิคุ้มกันเป็นลบและการศึกษาตาชี้ไปที่ความปลอดภัย แต่ช้ามากปฏิกิริยาแบ่งปันรูปภาพ สาเหตุของรัฐเป็นโรคปมประสาทเซลล์เสื่อมกระซิกปรับเลนส์ ตั้งแต่ denervation กระซิกมีของนักเรียนและมี Denervation ภูมิแพ้มันซึ่งสามารถตรวจสอบได้เมื่อปลูกฝังเข้าไปในดวงตาของสารละลายเจือจางของยาเสพติด cholinergic นี้: การกวดขันอย่างรวดเร็วของนักเรียนได้รับผลกระทบในขณะที่ยังเหมือนเดิม (ไม่ภูมิแพ้) นักเรียนไม่ได้ลดลง
พระมงกุฎเกล้าเจ้าอยู่หัว Spinnayasuhotka
บางครั้งเมื่อตรวจสอบผู้ป่วยอาการชั้นนำซึ่งเป็นความผิดปกติของระบบประสาท ใน miosis ทวิภาคีกับรูปแบบการแก้ไขเล็กน้อยของนักเรียน (เบี่ยงเบนจากรูปแบบวงกลม) และการขาดการตอบสนองต่อแสงที่เกิดปฏิกิริยาความปลอดภัยเพื่อบรรจบกับที่พัก (อาการ Arja โรเบิร์ต) มีโอกาสมากที่สามารถวินิจฉัย amyelotrophy ในกรณีนี้ใช้ CSF ทางภูมิคุ้มกันและเลือดมีความจำเป็นต้องตรวจสอบว่าผู้ป่วยที่มีเฉพาะที่ใช้งาน (ซิฟิลิส) ขั้นตอนการติดเชื้อ - ในกรณีนี้ต้องใช้ยาปฏิชีวนะหรือโรคที่อยู่ในขั้นตอนการใช้งาน - แล้วในยาปฏิชีวนะต้อง เหตุผลเดียวกันสามารถใช้ได้ถ้านักเรียนมีความกว้างมี anisocoria เล็กน้อยและ photoreactions มีการเปลี่ยนแปลงในลักษณะเดียวกับที่อธิบายข้างต้น
ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว โรคกล้ามเนื้อเซลล์ประสาท
ในกรณีที่ไม่ค่อยพบอาการของโรคประจำตัวในเซลล์ประสาทชั้นนำคือการสูญเสียการตอบสนองจากขา การวินิจฉัยตามเกณฑ์ต่อไปนี้: การปรากฏตัวของเพียงความผิดปกติของมอเตอร์ (ไวไม่หัก) fasciculations ในความสนใจ (นั่นคือ - ในอัมพาต) กล้ามเนื้อเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อพันธะสัญญาณกระจายของ denervation ตาม EMG ด้วยความเร็วเหมือนเดิมหรือเกือบเหมือนเดิมอย่าง เส้นประสาท
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?