Gipogonadizm

hypogonadism ไม่เพียงพอหรืออัณฑะ - วิทยาพยาธิสภาพภาพทางคลินิกเนื่องจากการลดลงในร่างกายระดับแอนโดรเจนเป็นลักษณะอวัยวะเพศ nedorazvitiem ลักษณะทางเพศมัธยมศึกษาและมีแนวโน้มที่จะมีบุตรยาก Hypogonadism ในผู้ชายเกิดจากการขาดฮอร์โมนเพศชายหรือความต้านทานของเนื้อเยื่อเป้าหมายเพื่อ androgens.

[1], [2], [3], [4], [5]

ระบาดวิทยา

ความชุกของ hypogonadism ในชายมีมากกว่า 1.2% แต่หลายกรณียังไม่ได้รับการวินิจฉัย นี้นำไปสู่การขาดการรักษาทันเวลาและความพิการของผู้ป่วยเป็น hypogonadism ส่งเสริมเฉพาะลักษณะของความผิดปกติทางเพศและการลดลงของคุณภาพชีวิต แต่ยังเกิดโรคกระดูกพรุนและโรคหัวใจและหลอดเลือด

[6], [7], [8], [9], [10]

สาเหตุ gipogonadizma

สาเหตุของ hypogonadism เป็น polymorphic ในรูปแบบของ hypogonadism ที่มีมา แต่กำเนิดบทบาทหลักคือความผิดปกติของโครโมโซมและทางพันธุกรรมในรูปแบบที่ได้รับ - บาดแผลและความเป็นพิษเช่นเดียวกับเนื้องอกในสมอง

Hypogonadism รองเกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของการหลั่งของฮอร์โมน gonadotropic และการกระตุ้นไม่เพียงพอของต่อมเพศ hypogonadism รองสามารถพัฒนาด้วยโรค Ithenko-Cushing, myxedema เนื้องอกไตนอกและโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ สัญญาณของ hypogonadism อาจปรากฏในบางโรคที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อตัวอย่างเช่นในตับแข็งของตับ Hypogonadism สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อการพัฒนาระบบสืบพันธุ์ในผู้ชาย - cryptorchidism

Hypogonadism หลักมาพร้อมกับ hypersecretion ของฮอร์โมน gonadotropic และเรียก hypergonadotropic hypogonadism hypogonadism รองมีการลดลงของการหลั่งของฮอร์โมน gonadotropic hypogonadotropic - hypogonadism การตั้งรูปแบบของ hypogonadism เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์เนื่องจากการรักษาที่เหมาะสมขึ้นอยู่กับเรื่องนี้ น้อยกว่าปกติคือ hypogonadism normogonadotropic ซึ่งเป็นลักษณะการผลิต T ต่ำในระดับปกติของ gonadotropins สันนิษฐานว่ามันขึ้นอยู่กับความผิดปกติแบบผสมในระบบสืบพันธุ์แสดงไม่เพียง แต่ในแผลหลักของอัณฑะ แต่ยังอยู่ในความไม่เพียงพอที่ซ่อนอยู่ของการควบคุม hypothalamic-pituitary

อาการ gipogonadizma

อาการของ hypogonadism ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดฮอร์โมนเพศเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงอายุ มีรูปแบบของตัวอ่อน, มึนเมาและ postpubertate ของ hypogonadism

รูปแบบของตัวอ่อน androgen ที่ไม่เป็นที่ประจักษ์โดยลัทธิอนาธิปไตย ความบกพร่องของ androgens ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงต้นของตัวอ่อน (ก่อนสัปดาห์ที่ 20) นำไปสู่ความรุนแรงทางพยาธิวิทยา - ภาวะกระเทย

Dopupertative เช่นเดียวกับตัวอ่อนรูปแบบของ hypogonadism จะมาพร้อมกับการขาด (หรือการแสดงออกที่อ่อนแอ) ของตัวละครทางเพศรองและการก่อตัวของโรค eunuchoid คำว่า "eunuchoidism" ถูกเสนอโดย Griffith และ Duckworth ในคำศัพท์ทางคลินิกที่แนะนำโดย Tandler และ Gros ในปี 1913 ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มักมีการเจริญเติบโตสูงร่างกายไม่สมส่วน (แขนขายาวลำตัวค่อนข้างสั้น) กล้ามเนื้อโครงร่างมีการพัฒนาไม่ดีมักสังเกตการสะสมของไขมันใต้ผิวหนังตามประเภทหญิง gynecomastia ที่แท้จริง

ผิวซีดและรองผมในช่วงวัยเจริญพันธุ์ไม่ปรากฏหรือไม่ค่อยมากนัก การกลายพันธุ์ของเสียงไม่เกิดขึ้น - เสียงยังคงสูง อวัยวะเพศมีพัฒนาการน้อย: อวัยวะเพศมีขนาดเล็กกะทัดรัดลดลงหรือขาดหายไปถุงอัณฑะไม่ได้เป็นเม็ดสีมากพอที่จะเป็นอวัยวะภายในได้โดยไม่ต้องพับลักษณะของผู้ชาย

อาการหลักของ hypogonadism

• ลดความใคร่
• การละเมิดการแข็งตัวของอวัยวะเพศ
• ลดความสว่างของการสำเร็จความใคร่
• การลดลงของดัชนีสเปิร์ม
• เพิ่มความหงุดหงิด
• ลดความสามารถในการสมาธิ
• ลดการทำงานของความรู้ความเข้าใจความจำเสื่อม
• ที่ลุ่ม
• โรคนอนไม่หลับ
• ลดมวลกล้ามเนื้อและความแข็งแรง
• ลดพลังงานที่สำคัญ
• กระดูกปวดเนื่องจากโรคกระดูกพรุน
• การลดผม pubic
• ลดขนาดและความหนาแน่นของอัณฑะ
• gynecomastia
• เพิ่มปริมาณของเนื้อเยื่อไขมัน
• ความผิดปกติของหลอดเลือด (ภาวะฉุกเฉินมากเกินไปของใบหน้าลำคอร่างกายส่วนบนความร้อน (กระแสน้ำ) ความผันผวนของความดันโลหิตโรคหัวใจเวียนศีรษะขาดอากาศ)
• ลดความรู้สึกและความหนาของผิว

รูปแบบ Postpubertatnom ของ hypogonadism ที่โดดเด่นด้วยการหายตัวไปของลักษณะทางเพศมัธยมศึกษาในผู้ชายผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพต้น: การลดลงของร่างกายผมบนใบหน้าและร่างกายของผมหนังศีรษะผอมบาง hypoplasia ของลูกอัณฑะและเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ (ความใคร่ลดลงชะลอตัวและการลดลงของการแข็งตัวเปลี่ยนระยะเวลาของการมีเพศสัมพันธ์ลดลงและ บางครั้งการหายตัวไปของการสำเร็จความใคร่) ผู้ป่วยบางรายมีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและหลอดเลือดเพิ่มความเมื่อยล้า

เพื่อระบุความผิดปกติในฟีโนไทป์เพศชายต้องระมัดระวังในการทำความเข้าใจ การนำเสนออย่างไม่ถูกต้องของทารกในครรภ์คลอดก่อนกำหนดคลอดอย่างรุนแรงควรแจ้งแพทย์เกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการพัฒนาภาวะแอนโดรเจนในอนาคต มันเป็นสิ่งที่ต้องให้ความสำคัญกับคุณลักษณะของรัฐธรรมนูญ พบว่าในเด็ก cryptorchidism แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการพัฒนาความล้มเหลวของอัณฑะ

การสร้างอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกอย่างไม่ถูกต้องมักบ่งชี้ถึงพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมและต้องใช้การตรวจทางพันธุกรรมของผู้ป่วยเท่านั้น อย่างไรก็ตามข้อบกพร่องบางอย่างในการพัฒนาอวัยวะเพศภายนอกสามารถตรวจพบได้ในผู้ชายและไม่มีอาการผิดปกติของอัณฑะ ตัวอย่างเช่นการเกิด hypospadias เป็นไปได้ในกรณีที่ไม่มีอาการผิดปกติของอัณฑะ

Hypogonadism อาจมาพร้อมกับ gynecomastia ซึ่งเกิดขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ไม่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของต่อมเพศชายเช่นโรคตับแข็งของตับ ความพ่ายแพ้ของลูกอัณฑะสามารถรวมกับการละเมิดการทำงานของความรู้สึกของกลิ่น

[11], [12]

รูปแบบ

การจัดประเภทของ hypogonadism ในผู้ชายได้รับการเผยแพร่แล้ว L. M. Skorodok et al. V. Clayton et al., E. Teter

Hypogonadism หลัก (hypergonadotropic) - เกิดจากความเสียหายต่อเซลล์ Leydig

• แต่กำเนิด:
  • อนาธิปไตย;
  • โรค Klinefelter;
  • XX-syndrome ในผู้ชาย;
  • Shereshevsky - เทอร์เนอร์ดาวน์ซินโดรมในผู้ชาย;
  • โรคซินโดรมเดลกัสติลโล  (Sertoli-cell syndrome);
  • อาการของการมึนเมาที่ไม่สมบูรณ์
• ที่ได้มา:
  • แผลอักเสบติดเชื้ออัณฑะ;
  • hypogonadism ที่เกิดจากการสัมผัสกับปัจจัยภายนอกที่ไม่เอื้ออำนวย
  • เนื้องอกอัณฑะ;
  • ความเสียหาย

Hypogonadism รองเกิดจากความผิดปกติของระบบต่อมใต้สมอง hypothalamic ที่นำไปสู่การลดลงของการหลั่งของ LH ฮอร์โมนกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนเพศชายในเซลล์ Leydig

• แต่กำเนิด:
  • โรค Callman;
  • การขาดฮอร์โมน luteinizing ที่แยกได้
  • ฟาสซิสต์ในมดลูก
  • kraniofaringioma;
  • โรค Maddock
• ที่ได้มา:
  • แผลอักเสบติดเชื้อของบริเวณ hypothalamic-pituitary
  • โรคประสาทอักเสบ adiposhogenital;
  • เนื้องอกของบริเวณ hypothalamic-pituitary
  • การสูญเสียการทำงานของเขตร้อนอันเป็นผลมาจากบาดแผลหรือความเสียหายที่เกิดจากการผ่าตัดต่อบริเวณ hypothalamic-pituitary
  • hyperprolactinemic syndrome

โดยระยะเวลาของโรค:

• hypogonadism ถาวร ในกรณีส่วนใหญ่ hypogonadism เป็นโรคเรื้อรังตลอดชีวิต;
• hypogonadism (อาการ) ชั่วคราว ในบางกรณี hypogonadism เป็นการชั่วคราวและไม่จำเป็นต้องมีการรักษาที่แยกจากกันเพราะการหลั่งของแอนโดรเจนในจำนวนของโรคของระบบต่อมไร้ท่อ (hypothyroidism, gipeprolaktinemiya, decompensation ของโรคเบาหวาน, โรคอ้วน) เช่นเดียวกับความผิดปกติของตับหรือการทำงานของไตหรือภายใต้การกระทำของยาเสพติด (hypogonadism iatrogenic) กู้คืน หลังจากการรักษาโรคพื้นฐานการกำจัดปัจจัยที่ยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชาย

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

การวินิจฉัย gipogonadizma

เนื่องจากการขาดฮอร์โมนเพศชายอาจเป็นอาการของโรคต่อมไร้ท่อ (prolactinoma, hypothyroidism ฯลฯ ) การตรวจและรักษาควรดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ

งานหลักในการตรวจสอบผู้ป่วยที่มีภาวะ hypogonadism คือการกำหนดระดับความเสียหายที่เป็นไปได้: ส่วนกลาง (hypothalamic-pituitary) หรืออุปกรณ์ต่อพ่วง (ลูกอัณฑะ)

Hypofunction อวัยวะเพศชายวินิจฉัยนอกเหนือไปจากประวัติข้อมูลการศึกษา biotopologicheskogo ขึ้นอยู่กับการถ่ายภาพรังสีการสำรวจของกะโหลกศีรษะและแขนที่มีร่วมกันข้อมือ, ความมุ่งมั่นของโครมาติเพศและ karyotype การวิเคราะห์ลักษณะทางสัณฐานวิทยาและเคมีของอุทานและถ้าจำเป็น - การตรวจชิ้นเนื้ออัณฑะ ให้ข้อมูลมากที่สุดในการตัดสินใจโดยตรงของระดับพลาสมาของ gonadotropins (LH และ FSH) ฮอร์โมนเพศชาย (T) และถ้าระบุ prolactin (PRL)

ข้อมูลที่ให้ข้อมูลน้อยคืออัตราการขับถ่ายทางเดินปัสสาวะของ 17-ketosteroids (17-CS) การตรวจหาระดับฮอร์โมนในพลาสมาช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัยโรค hypogonadism ระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษาได้ เนื้อหาของ gonadotropins สูงในกลุ่มนี้ชี้ให้เห็นถึง hypogonadism แรก (hypergonadotropic) hypogonadism ต่ำ - hypogonadotropic (hypogonadotropic) อาจมีรูปแบบของ hypogonadism ที่มีการขาดธาตุ LH และ FSH ที่แยกได้ สิ่งสำคัญคือต้องกำหนดระดับของโพรแลคตินในพลาสมาซึ่งจะช่วยให้บางรูปแบบของ hypogonadism hypomonadism hyperprolactinemic กลุ่ม

การศึกษาการหลั่งเป็นลักษณะของการสืบพันธุ์ของลูกอัณฑะ การหลั่งอสุจิเป็นตัวบ่งชี้ถึงระดับฮอร์โมนเพศในระดับที่เพียงพอในร่างกายของผู้ป่วย วิธีนี้เป็นวิธีที่ง่ายที่สุดและสามารถเข้าถึงได้มากที่สุดซึ่งจะช่วยให้อ้อมในการตัดสินสถานะฮอร์โมนของระบบสืบพันธุ์ในผู้ชาย การตรวจเนื้อเยื่ออัณฑะแสดงให้เห็นถึงสถานะของตัวอสุจิและมีค่าการตรวจวินิจฉัยที่ดีเมื่อมีการสะสมของ vas deferens

วิธีการสแกนอัลตราซาวด์ของอวัยวะอุ้งเชิงกรานซึ่งช่วยในการตัดสินตำแหน่งของอัณฑะด้วย cryptorchidism และเกี่ยวกับขนาดของพวกเขาจะใช้มากขึ้น

การตรวจควรประกอบด้วยวิธีการวินิจฉัยต่อไปนี้

• การตรวจฮอร์โมน
• ความหมายของ karyotype;
• MRI ของสมอง

ตรวจสอบฮอร์โมนมุ่งเป้าไปที่การประเมินสถานะการทำงานของต่อมใต้สมอง hypothalamic--อัณฑะซึ่งผลที่สามารถแตกต่างจาก hypogonadotrophic hypogonadism พยาธิวิทยาอัณฑะหลัก การตรวจฮอร์โมนรวมถึงการกำหนดระดับของฮอร์โมนต่อไปนี้ในเลือด:

• LG และ FSG;
• ฮอร์โมนเพศชาย;
• GSPG;
• estradiol,
• โปรแลคติน;
• ซีไอเอ

วิธีทางอ้อมที่ง่ายที่สุดและเข้าถึงได้ง่ายที่สุดในการวินิจฉัย hypogonadism คือการกำหนดอายุกระดูกที่เรียกว่าใช้วิธี X-ray Androgens มีผลต่อโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกและทำให้เกิดความแตกต่างทางเพศของโครงกระดูก ในช่วงวัยแรกรุ่นขั้นตอนการแข็งตัวของบริเวณ metaepiphyseal จะเสร็จสมบูรณ์ภายใต้อิทธิพลโดยตรงของ androgens การขาดฮอร์โมน androgens ที่มีอยู่ใน hypogonadism นำไปสู่การยับยั้งกระบวนการของการทำให้แข็งกระด้างของกระดูกอ่อนและโรคกระดูกพรุน ดังนั้นผู้ป่วยเกือบทั้งหมดดังกล่าวมีการเปลี่ยนแปลงในระบบกระดูก ตั้งแต่การเจริญเติบโตของโครงกระดูกขึ้นอยู่กับความอิ่มตัวของสิ่งมีชีวิตที่มีฮอร์โมนเพศอายุกระดูกโดยตรงสะท้อนถึงระดับของการเจริญเติบโตทางเพศของสิ่งมีชีวิต

มีวิธีการ X-ray หลายวิธีในการกำหนดอายุกระดูกซึ่งคำนึงถึงระดับความครบถ้วนของโครงกระดูกระดับของความแตกต่างและการเกิด synostosis บ่งชี้มากที่สุดของกระบวนการเหล่านี้ในกระดูกของข้อมือและมือ อายุของกระดูกช่วยให้คุณสามารถระบุได้อย่างถูกต้องเกี่ยวกับการเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น

ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของปริมาณของลูกอัณฑะ (สัญญาณแรกของวัยแรกรุ่น) สอดคล้องอายุกระดูก 13.5-14 ปีและการเจริญเติบโตเข้าสู่วัยหนุ่มปะทุเกิดขึ้นตอนอายุกระดูก 14 ปี หลังจากที่เปิดใช้งานฟังก์ชั่นเข้าสู่วัยหนุ่มของอวัยวะสืบพันธุ์มา epiphysis synostosis เพื่อ metaphysis ในกระดูก metacarpal ฉัน เต็มวัยแรกรุ่นที่โดดเด่น radiologically โดยการหายตัวไปของข้ามเนื้อเยื่อ-ในกระดูกยาวของแขนบนเว็บไซต์ของสายการ epiphyseal ปิด นี้ช่วยให้คุณสามารถแยกความแตกต่างอายุทางชีวภาพทรีส์ของวัยแรกรุ่นทันทีตั้งแต่การปรากฏตัวของกระดูกในเอ็นกล้ามเนื้อในผม metacarpophalangeal ร่วมค้า (อายุกระดูกสอดคล้องกับ 13.5 ปี) ในกรณีที่ไม่มี synostosis ในฉันเปล่ง metacarpophalangeal สะท้อนให้เห็นถึงความต่อเนื่องของรัฐในวัยแรกเกิดมากขึ้น การปรากฏตัวของ synostosis ในข้อต่อ metacarpophalangeal เป็นครั้งแรกเป็นการยืนยันถึงการทำงานร่วมกันของระบบทางเพศ ดังนั้นมันจึงเป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะต้องพิจารณาสถานะของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีผลกระทบต่อความแตกต่างของโครงร่าง (ต่อมหมวกไตต่อมไทรอยด์และอื่น ๆ .)

อายุกระดูกของผู้ป่วยจะถูกกำหนดโดยการเปรียบเทียบการศึกษา X-ray ของผลการแปรง (เฟสการตรวจสอบและขั้นตอน osteogenesis) กับกฎระเบียบที่เกี่ยวข้อง ในการกำหนดอายุของกระดูกควรจะนำมาพิจารณาและอาการอื่น ๆ ของกระดูก (ความไม่สมดุลของขบวนการสร้างกระดูกที่บิดเบือนของคำสั่งของ osteogenesis และอื่น ๆ .) และให้ความสนใจกับสายพันธุ์ที่รุนแรง (ที่เก่าแก่ที่สุดและงวดล่าสุดลักษณะของขบวนการสร้างกระดูกและจุดพัฒนา synostosis) ซึ่งอาจเกิดจากการที่แตกต่างกันและ โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัจจัยทางพันธุกรรม

ควรจำไว้ว่ามีความแตกต่างในอายุกระดูกในหมู่ประชาชนของละติจูดทางภูมิศาสตร์ที่แตกต่างกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าวัยแรกรุ่นในหมู่ชาวละติจูดตอนใต้เกิดขึ้นเร็วกว่าเพื่อนบ้านในภาคเหนือ อย่างไรก็ตามในบางภูมิภาคของชาติพันธุ์วรรณนาของโลกข้อมูลที่เหมือนกันเกือบทั้งหมดเกี่ยวกับการเจริญเติบโตของกระดูกของกระดูกสามารถพบได้ สาเหตุมาจากคุณลักษณะหลายประการและประการแรกคือปัจจัยทางภูมิอากาศ การใช้ตารางอายุกระดูกที่นำเสนอจะต้องให้ความสำคัญกับรูปแบบที่รุนแรงของข้อกำหนดเกี่ยวกับการแข็งตัวที่เร็วที่สุดและล่าสุดโดยคำนึงถึงถิ่นที่อยู่ของผู้ป่วย

ระยะเวลาในการทำให้แข็งกระด้างของมือและปลายแขนในชาย (ปี)

จุดการทำให้แข็งตัวและ synostosis	เงื่อนไข
	เร็วที่สุด	ล่าสุด	เฉลี่ย
Epiphysis ไกลของ ulna	6	10	7-7,1 / 2
กระบวนการ styloid ของ ulna	7	12	9.1 / 2-10
กระดูกพิสิฟอร์ม	10	13	11-12
กระดูก Sesamoid ในข้อต่อร่วม metacarpophalangeal	11	15	13.1 / 2-14
Synostosis:
ในกระดูกสะโพก	14	17	15.1 / 2-16
ในกระดูก metacarpal II-V	14	19	1b, 1 / 2-17
ในส่วนปลายขั้ว	14	18	16-1, 1/2
ในแกน "	14	19	1b, 1 / 2-17
อยู่ตรงกลาง»	14	19	1b, 1 / 2-17
ของ epiphysis ไกลของ ulna	16	19	17-18
ของ epiphysis ไกลจากรัศมี	16	20	18-19

ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของวัยแรกรุ่นประจำฮอร์โมนการตรวจสอบรวมถึงการกำหนดระดับของ LH, FSH และฮอร์โมนเพศชายที่ไม่ได้ให้ข้อมูลเพราะระดับของฮอร์โมนเหล่านี้ในเลือดอยู่ในระดับต่ำมากในการเชื่อมต่อกับที่สำหรับการประเมินการทำงานของรัฐของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองลูกอัณฑะควรจะเป็นตัวอย่างการกระตุ้น

ความหมายของ karyotype ควรใช้การทดสอบโครโมโซมมาตรฐานสำหรับผู้ป่วยที่เป็น primary hypogonadism ที่มีมา แต่กำเนิดเพื่อแยกกลุ่ม Klinefelter และความผิดปกติของโครโมโซมอื่น ๆ ที่เป็นไปได้

MRI ของสมองจะดำเนินการสำหรับสิทธิบัตรทั้งหมดที่มี hypogonadism รองเพื่อประเมินสถานะทางกายวิภาคของโครงสร้าง hypothalamic และต่อมใต้สมองก่อน

[19], [20], [21], [22]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

Hypogonadism ถาวรจะต้องแตกต่างจากสิ่งที่เรียกว่า hypogonadism อาการที่อาจเกิดขึ้นใน hypothyroidism, thyrotoxicosis, hyperprolactinemia โรค Cushing และ hypogonadism iatrogenic (เนื่องจากพิษของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหรือยารักษาโรค)

การรักษา gipogonadizma

การวินิจฉัย "hypogonadism" ไม่เพียงพอสำหรับวัตถุประสงค์ของการบำบัดด้วยเชื้อโรค มันเป็นสิ่งจำเป็นในแต่ละกรณีเพื่อยืนยันลักษณะและขอบเขตของแผลที่อวัยวะเพศ: ลูกอัณฑะไม่ว่าจะเป็นความล้มเหลวเป็นเพราะตรงหรือความพ่ายแพ้ของพวกเขาคือเนื่องจากการลดลงของกิจกรรม gonadotropic ของระบบ hypothalamic-ใต้สมอง Hypogonadism ที่เกิดจากพยาธิวิทยาของต่อมเพศที่เรียกว่าหลักและเป็นผลมาจากการหลั่งลดลงของ gonadotropins - รอง

หาก hypogonadism เป็นอาการของพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่ออื่นก็จำเป็นต้องรักษาโรคพื้นฐาน (prolactinoma, hypothyroidism, thyrotoxicosis โรค Ithenko-Cushing ฯลฯ ) ในการแต่งตั้งผู้ป่วยโรคแอนโดรเจนเพิ่มเติมไม่จำเป็นต้องใช้

หาก hypogonadism เป็นโรคที่แยกต่างหากหรืออาการ (panhypopituitarism et al.) ผู้ป่วยที่จำเป็นต้องถือการบำบัดทดแทนอย่างต่อเนื่องกับแอนโดรเจน (หลัก hypogonadism รอง) หรือการเตรียมของ gonadotropins (hypogonadism รอง) กล่าวคือ การสั่งยาเป็นเวลานาน เป้าหมายของการรักษาด้วยยา hypogonadism คือการทำให้สถานะของเดี่ยวสมบูรณ์: การหายตัวไปของอาการทางคลินิกและการฟื้นฟูสมรรถภาพทางเพศที่สอง ปริมาณยาเสพติดปรับเป็นรายบุคคลภายใต้การควบคุมระดับของฮอร์โมนเพศชายในเลือดที่อยู่บนพื้นหลังของการรักษาที่มักจะต้องอยู่ในค่าปกติ (13-33 นาโนโมล / ลิตร)

ในปัจจุบันมียากลุ่มแอนโดรเจนจำนวนมากในตลาดยาเพื่อทดแทนการรักษา จนถึงขณะนี้แม่พิมพ์ฉีดฮอร์โมนเพศชายเป็นที่นิยมมากที่สุดในหลายประเทศรวมไปถึง:

• propionate และ phenylpropionate
• capronate (decanoate) และ isocapro-nate;
• อนันต์;
• cypionate;
• undecanoate;
• buciclate,
• ส่วนผสมของ ester ฮอร์โมนเพศชาย;
• testosterone microspheres

Testosterone propionate มีครึ่งชีวิตสั้นของ T1 / 2 จะต้องฉีดทุก 2-3 วันดังนั้นจึงมักใช้ไม่ได้ ethers ดังกล่าวเป็น cypionate และ enanthate มีระยะเวลาการดำเนินการโดยเฉลี่ยมักใช้ทุก 7-14 วัน

ในประเทศของเราเตรียมการรวมกันที่พบมากที่สุดสำหรับการบริหารกล้ามประกอบไปด้วยส่วนผสมของเอสเทอของ capronate ฮอร์โมนเพศชาย izokapronata, propionate และ phenylpropionate ฮอร์โมนเพศชาย propionate เริ่มต้นที่จะทำหน้าที่ได้อย่างรวดเร็ว แต่ในตอนท้ายของวันที่ 1 กระทำมันจริงหยุด phenylpropionate และ izokapronat มีผลบังคับใช้ในประมาณวันมีผลบังคับใช้เป็นเวลาถึงสองสัปดาห์ในขณะที่ออกฤทธิ์ยาวอากาศ - kapronat ผลของมันได้นานถึง 3-4 สัปดาห์ .

เมื่อเร็ว ๆ นี้ esters testosterone ได้รับการสังเคราะห์เช่น bucyclate และ undecanoate ซึ่งมีอายุการใช้งานนานถึงสามเดือน ประมาณเวลาเดียวกันของการกระทำและรูปแบบพิเศษของยาเสพติด - microencapsulated จากที่ค่อยๆหลังจากฉีดฮอร์โมนเพศชายจะถูกปล่อยออกมา อย่างไรก็ตามรูปแบบการฉีดทั้งหมดมีข้อเสียหลายประการคือความจำเป็นในการ colas และที่สำคัญที่สุดคือความผันผวนของความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชายในเลือดจากด้านเหนือไปจนถึงด้านย่อยสรีรวิทยาซึ่งรู้สึกได้โดยผู้ป่วยจำนวนมาก เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการสังเคราะห์รูปแบบใหม่ของฮอร์โมนเพศชาย undecanoate สำหรับการฉีดเข้ากล้ามซึ่งมีระยะเวลาไม่เกิน 12 สัปดาห์และไม่มีความเข้มข้นสูงสุด อย่างไรก็ตามแบบฟอร์มนี้ไม่ได้จดทะเบียนในยูเครน

การรักษา primary hypogonadism

มีส่วนผสมของ ester testosterone:

Testosterone propionate / phenylpropionate / capro-nate / isocapro- nate / intramuscularly / 30/60/100/60 mg (1.0) 1 ครั้งต่อวันสำหรับอายุการใช้งาน

การควบคุมระดับฮอร์โมนเพศชายในเลือดจะทำหลังจาก 3 สัปดาห์และหลังการฉีด มีปริมาณฮอร์โมนเพศชายไม่เพียงพอในเลือดความถี่ในการฉีดเพิ่มขึ้นเป็น 1 มล. ทุกๆ 2 สัปดาห์

การรักษา hypogonadism รอง

การบำบัดในผู้ป่วยที่มีขนาดลูกอัณฑะปกติ

ถ้าการฟื้นตัวของภาวะเจริญพันธุ์ไม่จำเป็นต้องใช้:

Testosterone propionate / phenylpropionate / capro-nate / isocapro-nate ในกล้ามเนื้อ 30/60/100/60 มก. (1.0) ทุกๆ 3 สัปดาห์สำหรับอายุการใช้งาน

เมื่อเลือกปริมาณยาการควบคุมระดับฮอร์โมนเพศชายในเลือดจะทำ 3 สัปดาห์หลังจากการฉีดครั้งล่าสุด ถ้าปริมาณฮอร์โมนเพศชายต่ำกว่าปกติความถี่ในการฉีดจะเพิ่มขึ้นเป็น 1 มิลลิลิตรทุกๆ 2 สัปดาห์

หากจำเป็นต้องเรียกคืนการบำบัดด้วยความอุดมสมบูรณ์เริ่มต้นด้วยการแนะนำ HC ภายใต้การควบคุมระดับฮอร์โมนเพศชายในเลือดซึ่งควรอยู่ในขอบเขตของดัชนีปกติ (13-33 nmol / l) เพื่อกระตุ้นการสร้างตัวอสุจิไม่น้อยกว่า 3 เดือนหลังจากให้ HG มีการเพิ่ม gonadotropin วัยหมดประจำเดือน (menotropin)

Gonadotropin chorionic ภายใน 1000-3000 ยูนิต 1 ครั้งภายใน 5 วัน 2 ปี

+

(3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา)

Menotropins ภายใน 75-150 IU 3 ครั้งต่อสัปดาห์ 2 ปี

การประเมินประสิทธิผลในการรักษาตัวอสุจิจะดำเนินการไม่ช้ากว่า 6 เดือนหลังจากเริ่มการรักษาด้วย gonadotropins ถ้าการบำบัดนี้ไม่ได้ผลหลังจากผ่านไป 2 ปีพวกเขาก็เปลี่ยนมาใช้ยารักษาโรคแอนโดรเจนและปัญหาการแต่งงานที่ไร้สมรรถภาพได้รับการแก้ไขโดย IVF

การบำบัดในผู้ป่วยที่มีขนาดลดลงของลูกอัณฑะ

โดยไม่คำนึงถึงความสะดวกในการฟื้นฟู spermatogenesis เพื่อเพิ่มขนาดของอัณฑะการรักษาด้วยการเริ่มใช้ gonadotropins:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 ครั้งภายใน 5 วันนาน

ขนาดของฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเลือดซึ่งควรอยู่ในเกณฑ์ปกติ (13-33 nmol / l) อยู่ในเกณฑ์ปกติ ระดับฮอร์โมนเพศชายประมาณปลายเดือนแรกของการรักษาในวันที่ 3-4 หลังจากการฉีด gonadotropin ครั้งสุดท้ายของ chorionic หากเนื้อหาของฮอร์โมนเพศชายมีค่าต่ำกว่าค่าปกติ (13-33 nmol / l) ปริมาณยาเพิ่มขึ้นเป็น 2,000 หน่วยการประเมินประสิทธิผลของการบำบัดซ้ำหลังจาก 1 เดือน ถ้าขนาดยาไม่ได้ผล: ในปี 2000 จะต้องเพิ่มหน่วยเป็น 3000 หน่วย การเพิ่มขึ้นของขนาดยาข้างต้น 3000 ED เป็นไปไม่ได้

หากการรักษาด้วยยาอย่างเดียวไม่ได้ผลควรใช้วิธีบำบัดแบบผสมผสาน

ใช้ยา Gonadotropin chorionic ภายใน 1000-3000 ยูนิตทุกๆ 5 วันเป็นเวลานาน

Testosterone propionate / phenylpropionate / caprocarbon / isocaproton intramuscularly 30/60/100/60 (1,0) 1 ทุก 4 สัปดาห์สำหรับอายุ

การประเมินความเพียงพอของยาที่เลือกไว้จะกระทำหลังจากได้รับการฉีดสารเอสเตอร์เทสโตสเตอโรน 4 สัปดาห์หลังจากฉีดพ่นครั้งต่อไป 3-4 วัน

การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

การประเมินประสิทธิภาพของการรักษาโดยไม่ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกของอาการปกติควรมีระบบควบคุมภายใต้การควบคุมของค่าฮอร์โมน ระดับฮอร์โมนเพศชายในเลือดควรอยู่ในช่วงปกติ (13-33 nmol / l) hypogonadism รองระดับฮอร์โมนเพศชายเพียงพอ กับ hypogonadism หลักก็ยังแนะนำให้กำหนดระดับของ LH ซึ่งควรอยู่ในขอบเขตปกติ (2.5-10 IU / L)

ความเพียงพอของยาที่เลือกจะได้รับการประเมินเมื่อสิ้นสุดเดือนแรกของการรักษา: ในวันที่ 3-4 หลังจากฉีดยาครั้งสุดท้ายของ HC หรือ 3 สัปดาห์หลังจากฉีดเอสเทอโรน ภายใต้สภาวะปกติควรทำซ้ำการควบคุมเป็นเวลา 6 เดือน ในอนาคตการตรวจจากห้องปฏิบัติการจะดำเนินการทุกๆ 6-12 เดือน

การประเมินการเจริญของตัวอสุจิ (สามารถฟื้นตัวได้ด้วย hypogonadism รอง) ควรกระทำไม่ช้ากว่า 2 ปีนับตั้งแต่เริ่มมี gonadotropins รวมกัน

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงของการรักษา

ผลข้างเคียงจากการใช้ androgens จะพัฒนาเมื่อใช้ปริมาณที่ไม่เพียงพอ ยาเกินขนาดของ androgens นำไปสู่การปรากฏตัวของ:

• สิวอักเสบ;
• ระดับ Hematocrit

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

ข้อผิดพลาดและการนัดหมายที่ไม่สมควร

ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการเลือกขนาดยาที่ไม่ถูกต้อง

ยาที่ไม่เพียงพอหรือแอนโดรเจนหรือเอชซีนำไปสู่:

• พัฒนาการและความก้าวหน้าของโรคกระดูกพรุน
• การละเมิดการมีเพศสัมพันธ์ซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการลดลงของความใคร่ไม่เพียงพอการแข็งตัวเช่นเดียวกับจำนวนน้อยอุทาน;
• กล้ามเนื้ออ่อนแอ
• ภาวะซึมเศร้า;
• ลดประสิทธิภาพ

บ่อยครั้งที่มีข้อผิดพลาดเกิดจากการเลือกใช้ยาเพื่อทดแทน hypogonadism:

• ฮอร์โมนเพศชาย undecanoate (สำหรับการบริหารช่องปาก) - ให้ประสิทธิภาพต่ำของยาเสพติดที่ระบุไว้เฉพาะสำหรับการขาด androgen ที่เกี่ยวข้องกับอายุ;
• chorionic gonadotropin - กับ hypogonadism หลักโปรแกรมจะไม่มีเหตุผล;
• meridional - คำนึงถึงการขาดแคลนสเปกตรัมทั้งหมดของแอนโดรเจนการกระทำไม่ได้ระบุไว้สำหรับการรักษาอย่างต่อเนื่อง;
• fluoxymesterone, methyltestosterone ก่อให้เกิดความเสียหายของตับ - จากระดับที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในเลือดและ cholestasis ก่อนที่จะพัฒนา peliosis (ซีสต์เต็มไปด้วยเลือด) และเนื้องอกส่งผลเสียต่อการเผาผลาญไขมัน การใช้งานของพวกเขาในหลายประเทศและยุโรปตะวันตกมักถูกหยุดลง

ในบางกรณีมีข้อผิดพลาดที่เกี่ยวข้องกับการแต่งตั้งไม่ยุติธรรมของยาเสพติด androgenic สำหรับ hypogonadism อาการที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของ hypothyroidism, thyrotoxicosis, hyperprolactinemia โรค Cushing ของ นอกจากนี้ยังมียาเสพติดแอนโดรเจนที่ไม่สมควรมากพอในนักกีฬาเพื่อเพิ่มมวลกล้ามเนื้อและการออกกำลังกาย ในกรณีของ hypogonadism ระบบการรักษาโรคพื้นฐานที่นำไปสู่การกู้คืนอิสระของการหลั่งฮอร์โมนเพศชายเป็นสิ่งที่จำเป็น ยาเสพติดเพิ่มเติม androgenic ไม่จำเป็นต้อง

[37], [38], [39]

พยากรณ์

การบำบัดด้วยการเปลี่ยนทดแทนที่เหมาะสมเป็นกฎนำไปสู่การปรับปรุงความเป็นอยู่และการลดอาการ จุดเริ่มต้นของการเจริญเติบโตของเส้นผมบนลำต้นขาเกิดขึ้นภายใน 6-8 เดือนนับจากจุดเริ่มต้นของการรักษา การเจริญเติบโตของอวัยวะเพศชายในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาจะสังเกตได้ทุกอายุในช่วง 6-10 เดือนแรกของการรักษา ฟื้นฟูสมรรถภาพทางเพศภายใน 1-2 เดือนนับจากเริ่มรักษา การหลั่งที่หายไปในช่วงเริ่มต้นของการรักษาจะได้รับการฟื้นฟูใน 2-3 เดือน การสร้างความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูกปกติจะสังเกตได้ไม่ช้ากว่า 6-8 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา

กับการเริ่มต้นของการรักษา hypogonadism รองในบางกรณีการฟื้นฟู spermatogenesis เป็นไปได้ ในผู้ที่มี primary hypogadenium การฟื้นตัวของ spermatogenesis เป็นไปไม่ได้

[40]