Dysbacteriosis ของลำไส้

Dysbacteriosis ของลำไส้ - การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบเชิงคุณภาพและปริมาณของเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากการละเมิดแบบไดนามิกของจุลภาคของลำไส้อันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของการปรับตัวการละเมิดกลไกการป้องกันและการชดเชยของร่างกาย.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ระบาดวิทยา

Dysbacteriosis ของลำไส้เป็นเรื่องปกติมาก มีการตรวจพบใน 75-90% ของกรณีของโรคทางเดินอาหารเฉียบพลันและเรื้อรัง

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

สาเหตุ ลำไส้ dysbiosis

สาเหตุที่พบมากที่สุดและเป็นสาเหตุของโรค dysbiosis ในลำไส้มีดังต่อไปนี้:

1. ยาปฏิชีวนะ - เคมีบำบัดการใช้ glycocorticoids cytostatics
2. การติดต่อระยะยาวอย่างมืออาชีพกับยาปฏิชีวนะ
3. โรคเฉียบพลันและเรื้อรังของระบบทางเดินอาหารที่มีลักษณะติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ บทบาทหลักในการพัฒนา dysbiosis ในสถานการณ์เช่นนี้เป็นพืชที่ก่อให้เกิดโรคตามเงื่อนไข
4. การเปลี่ยนแปลงของอาหารหลักการใช้ซูโครส
5. โรคที่รุนแรงการแทรกแซงการผ่าตัดความเครียดทางจิตใจและร่างกาย
6. การเข้าพักที่ยาวนานของบุคคลในถิ่นที่อยู่อาศัย (ที่ผิดปกติ) ไม่เป็นทางการเงื่อนไขสุดขีด (speleological ระดับความสูงการเดินทางของอาร์กติก ฯลฯ )
7. สถานะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (กับโรคมะเร็ง, การติดเชื้อเอชไอวี)
8. ผลกระทบของการแผ่รังสีไอออไนซ์
9. ความผิดปกติทางกายวิภาคของลำไส้: ความผิดปกติทางกายวิภาคภาวะแทรกซ้อนระหว่างการผ่าตัดในทางเดินอาหารความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในลำไส้และการดูดซึมสารอาหาร Syndromes malabsorption และ maldigestii สร้างสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการสืบพันธุ์ของพืชที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข
10. Polyhypovitaminosis
11. การถือศีลอด
12. เลือดออกทางเดินอาหาร
13. แพ้อาหาร
14. Fermentopathy (กรรมพันธุ์และได้รับ), การแพ้อาหารต่างๆรวมทั้งนมเต็ม (ขาด lactase); ธัญพืช (gluten entero-patia), เชื้อรา (trehgalaznaya insufficiency)

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางจริยธรรมมีการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณในจุลินทรีย์ในลำไส้ ตามหลักการแล้วจำนวนแบคทีเรียที่เป็นส่วนประกอบหลักของแบคทีเรีย - bifidobacteria, lactic acid และ E. Coli ที่ไม่ก่อให้เกิดโรคลดลงอย่างมีนัยสำคัญ พร้อมกับการเพิ่มจำนวนของเชื้อแบคทีเรียนี้ฉวยโอกาส (Enterobacteriaceae, เชื้อ ฯลฯ .. ), Candida จำพวกเชื้อราจะไม่อยู่ในลำไส้หรือปัจจุบันนั้นในปริมาณที่น้อย องค์ประกอบเชิงคุณภาพและปริมาณที่เปลี่ยนแปลงไปของจุลินทรีย์ในลำไส้จะนำไปสู่ความจริงที่ว่าสมาคมจุลินทรีย์ที่ไม่เป็นเนื้อทรายไม่ได้ทำหน้าที่ป้องกันและสรีรวิทยาและขัดขวางการทำงานของลำไส้

รูปแบบของ dysbiosis หนักทำให้เกิดการรบกวนที่สำคัญในการย่อยอาหารและการดูดซึมของลำไส้และอย่างรวดเร็วทำลายสภาพโดยทั่วไปของร่างกาย แบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคในทางที่มีส่วนเกินของลำไส้ทำให้เกิดการซึมผ่านของลำไส้ทำให้เกิดการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตกรดไขมันกรดอะมิโนวิตามิน ผลิตภัณฑ์การเผาผลาญอาหาร (อินโดล, สแคทโทล ฯลฯ ) และสารพิษที่เกิดจากเชื้อโรคที่ทำให้เชื้อโรคต่างๆลดการทำงานของสารพิษในตับเพิ่มอาการมึนเมา

[17], [18], [19], [20]

กลไกการเกิดโรค

ชีวมวลของจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ของผู้ใหญ่เป็น 2.5-3.0 กิโลกรัมและมีแบคทีเรียได้ถึง 500 ชนิดอัตราส่วนของแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนและ aerobes คือ 1000: 1

จุลินทรีย์ในลำไส้จะแบ่งออกเป็นหนี้บุญคุณ (จุลินทรีย์ที่มีอย่างต่อเนื่องส่วนหนึ่งของพืชปกติมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญและการป้องกันการติดเชื้อ) และอุปกรณ์เสริม (แบคทีเรียที่มักจะพบในคนที่มีสุขภาพ แต่ฉวยโอกาสที่มีความสามารถในการก่อให้เกิดโรคลดลง ความต้านทานของ macroorganism)

ตัวแทนที่โดดเด่นของจุลินทรีย์ที่ให้ผลเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาที่ไม่ใช่สปันยา: แบคทีเรียชนิด bifido- และ lactobacilli, bacteroides Bifidobacteriaเป็น 85-98% ของจุลินทรีย์ในลำไส้

หน้าที่ของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็ก

• สร้างสภาวะที่เป็นกรด (pH ของลำไส้ใหญ่ถึง 5.3-5.8) ซึ่งจะช่วยป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรค, เน่าเปื้อนและก๊าซที่ก่อตัวขึ้นในลำไส้
• ส่งเสริมการย่อยของเอนไซม์ของส่วนผสมอาหาร (แลคโตและ bifidobacteria, Eubacteria, Bacteroides เพิ่มประสิทธิภาพในการย่อยสลายโปรตีนไขมันกราฟคาร์โบไฮเดรตหมักละลายเซลลูโลส);
• (escherichia, bifido- และ eubacteria มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์และการดูดซึมวิตามิน K, กลุ่ม B, folic และ nicotinic acid);
• ที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์ทางเดินอาหารและสารพิษในลำไส้ฟังก์ชั่น (bifidobacteria และแลคโตลดการซึมผ่านของปัญหาและอุปสรรคเนื้อเยื่อหลอดเลือดสำหรับสารพิษที่ทำให้เกิดโรคและเงื่อนไขเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคที่ป้องกันการซึมผ่านของเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ในอวัยวะภายในและเลือด);
• ช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกันต้านทานของร่างกาย (bifidobacteria และแลคโตกระตุ้นการทำงานของเม็ดเลือดขาวสังเคราะห์ immunoglobulins, interferon, cytokines, เพิ่มระดับการเติมเต็มกิจกรรม lysozyme);
• ช่วยเพิ่มกิจกรรมทางสรีรวิทยาของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเคลื่อนไหวในลำไส้
• ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์สารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหารระบบไหลเวียนเลือดและหลอดเลือดโลหิตวิทยา;
• มีบทบาทสำคัญในขั้นตอนสุดท้ายของการเผาผลาญของคอเลสเตอรอลและกรดน้ำดี ในลำไส้ใหญ่มีส่วนร่วมของแบคทีเรียคอเลสเตอรอลถูกแปลงเป็น sterrost coprostanol ซึ่งไม่ได้ถูกดูดซึม ด้วยความช่วยเหลือของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กการเกิดไฮโดรไลซิสของโมเลกุลคอเลสเตอรอลจะเกิดขึ้น ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์จุลินทรีย์การเปลี่ยนแปลงกรดน้ำดีเกิดขึ้น: deconjugation, การแปลงของกรดน้ำดีหลักเป็นอนุพันธ์ keto ของกรด cholanic โดยปกติประมาณ 80-90% ของกรดน้ำดีจะได้รับการดูดซึมอีกครั้งส่วนที่เหลือจะถูกขับออกมาด้วยอุจจาระ การปรากฏตัวของกรดน้ำดีในลำไส้ใหญ่ทำให้การดูดซึมน้ำช้าลง กิจกรรมของจุลชีพช่วยกระตุ้นการสร้างอุจจาระตามปกติ

บังคับจุลินทรีย์ในคนที่มีสุขภาพเป็นค่าคงที่ทำหน้าที่ทางชีวภาพที่สำคัญที่มีประโยชน์สำหรับร่างกายมนุษย์ (bifidobacteria และแลคโต, Bacteroides, E. Coli, enterococci) จุลินทรีย์ตัวเลือกคงเปลี่ยนองค์ประกอบเฉพาะของมันก็จะถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในชีวิตโฮสต์เพราะมันเป็นปนเปื้อนต่ำ (แบคทีเรียที่ฉวยโอกาส - tsitrobakter, micrococci, Pseudomonas, Proteus เชื้อรายีสต์เช่น Staphylococcus, Clostridium ฯลฯ )

องค์ประกอบเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็ก

ชื่อของจุลินทรีย์	CFU / กรัมของอุจจาระ
Bifidobacteria	108-1010
แลคโต	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococci และ Peggostreptococci	105-10b
Eşerixii	10b-108
Staphylococci (hemolytic, พลาสม่า -coagulating)	ไม่เกิน 103
Staphylococci (hemolytic, หนังกำพร้า, coagulase เชิงลบ)	- 104-105
Streptokokki	105-107
Clostridia	103-105
Eubacteria	10Z-1010
ยีสต์กินเห็ด	ไม่เกิน 10Z
Enterobacteria ที่ก่อให้เกิดเชื้อโรคที่มีเงื่อนไขและ non-fermentative ก้าน gram ลบ	ไม่เกิน 103-104

หมายเหตุ CFU - จำนวนของหน่วยขึ้นรูปอาณานิคม

ระบบทางเดินอาหารเป็นที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติสำหรับจุลินทรีย์ในมนุษย์และสัตว์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งจุลินทรีย์จำนวนมากในส่วนล่างของลำไส้ใหญ่ จำนวนของจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ของสัตว์มีกระดูกสันหลังคือ 10 ¹⁰ -11 ¹¹ต่อ 1 กรัมของเนื้อหาลำไส้ปรับพวกเขาอย่างมีนัยสำคัญน้อยลงเนื่องจากน้ำในกระเพาะอาหารของแบคทีเรียและ peristalsis และมีแนวโน้มที่ปัจจัยภายนอกยาต้านจุลชีพของลำไส้เล็ก ในส่วนบนและกลางของลำไส้เล็กมีเพียงประชากรขนาดเล็ก aerobes ตามอำเภอใจส่วนใหญ่แกรมบวกจำนวนเล็ก ๆ ของแบคทีเรียยีสต์และเชื้อรา ลำไส้เล็กส่วนปลาย (วาล์ว ileocecal) "คลื่นความถี่จุลินทรีย์" เป็นตำแหน่งกลางระหว่างจุลินทรีย์ของลำไส้เล็กใกล้ชิดและลำไส้ใหญ่ ส่วนล่างของลำไส้เล็กส่วนต้นอาศัยอยู่โดยจุลินทรีย์ชนิดเดียวกันที่อยู่ในลำไส้ใหญ่แม้ว่าจะมีขนาดเล็ก สามารถเข้าถึงการศึกษาจุลินทรีย์ในอุจจาระซึ่งเป็นพืชในลำไส้ใหญ่ ลักษณะของลำไส้เล็กยาวทำให้สามารถตรวจสอบจุลชีพได้ทั่วทั้งระบบทางเดินอาหาร

หลังจากรับประทานอาหารจำนวนจุลินทรีย์จะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง แต่หลังจากผ่านไป 2-3 ชั่วโมงก็จะกลับสู่ระดับเดิม

ในอุจจาระกล้องจุลทรรศน์เผยให้เห็นจำนวนของเซลล์แบคทีเรียซึ่งประมาณ 10% สามารถคูณกับสารอาหารเทียม ในบุคคลที่มีสุขภาพดีประมาณ 95-99% ของเชื้อจุลินทรีย์ที่มีความคล้อยตามการเพาะปลูกเป็นการ anaerobes ซึ่งเป็นตัวแทน bacterioid (10 ⁵ -10 ¹² 1 กรัมอุจจาระ) และไบฟิโดแบคทีเรีย (10 ⁸ -10 ¹⁰เซลล์แบคทีเรียต่อ 1 กรัมของอุจจาระ) ตัวแทนหลักพืชอุจจาระแอโรบิกคือ Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ) enterococci (10 ³ -10 ⁹ ), แลคโตบาซิลลัส (10 ¹⁰ ) นอกจากนี้น้อยลงและน้อยกว่าการตรวจสอบเชื้อ Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Klebsiella, Proteus ยีสต์เหมือนเชื้อราโปรโตซัว ฯลฯ

โดยปกติเมื่อมีการศึกษาแบคทีเรียของอุจจาระมนุษย์มีสุขภาพดีให้ความสนใจไม่เพียงกับจำนวนของเชื้อ E. Coli (300-400000000 / g) แต่ยังเกี่ยวกับเนื้อหาที่มีคุณสมบัติของเอนไซม์อ่อน (ไม่เกิน 10%) และแลคโตสลบ enterobacteria (5%) รูปแบบของ coccal ในปริมาณจุลินทรีย์ทั้งหมด (ไม่เกิน 25%), bifidobacteria (10 ~ ⁷และอื่น ๆ ) ของครอบครัวของเชื้อโรคลำไส้ hemolyzing Escherichia coli, Staphylococcus hemolyzing, Proteus เชื้อราจำพวก Candida และแบคทีเรียอื่น ๆ ในอุจจาระของมนุษย์มีสุขภาพดีไม่ควร

ปกติจุลินทรีย์ที่เป็นคล้ายดำเนินการจำนวนของฟังก์ชั่นที่มีความจำเป็นสำหรับชีวิตของจุลินทรีย์ที่: การป้องกันไม่ใช่เฉพาะเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการติดเชื้อในลำไส้อยู่บนพื้นฐานของการเป็นปรปักษ์กันจุลินทรีย์มีส่วนร่วมในการผลิตแอนติบอดีและฟังก์ชั่น vitaminsinteziruyuschaya ของจุลินทรีย์เช่นวิตามิน C, K, B1, B2, Вб, В12, PP, folic และกรด pantothenic นอกจากนี้จุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ย่อยเยื่อกระดาษ; ที่เกี่ยวข้องในการแตกแยกเอนไซม์โปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรตสูงน้ำหนักโมเลกุล; ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมเหล็กวิตามินดีผ่านการสร้างสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด มีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารของกรดน้ำดีและการก่อตัวใน stercobilin ลำไส้ใหญ่ koprosterina กรด deoxycholic นั้น inotivate enterokinase และ alkaline phosphatase; ที่เกี่ยวข้องในการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายโปรตีน (ฟีนอลอินโดล, skatole) ที่ normalizing เคลื่อนไหวของลำไส้ พฤกษาแบคทีเรียปกติก่อให้เกิด "การเจริญเติบโต" ระบบ macrophage-histiocytic ส่งผลกระทบต่อโครงสร้างของเยื่อบุลำไส้และความสามารถในการดูดซึมของตน

จุลินทรีย์ในลำไส้เล็กสามารถแตกต่างกันไปภายใต้อิทธิพลของกระบวนการทางพยาธิสภาพต่างๆหรือปัจจัยภายนอกซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการละเมิดความสัมพันธ์ปกติระหว่างจุลินทรีย์ที่แตกต่างกันและการกระจายของพวกเขาในส่วนต่างๆของลำไส้ การปรากฏตัวของจุลชีพที่ไม่สามารถย่อยได้มีการเปลี่ยนแปลงทำให้เกิดสภาพที่เรียกว่า dysbacteriosis เมื่อแสดง dysbacteriosis เพิ่มจำนวนของเชื้อจุลินทรีย์ในลำไส้ขนาดเล็กที่มีความเด่นของแบคทีเรียชนิด Escherichia, Klebsiella, แลคโตบาซิลลัสเป็นCampylobacterและ Enterococcus ในลำไส้ใหญ่และอุจจาระของน้อยลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ bifidobacteria, การเพิ่มจำนวนของเชื้อ Escherichia, เชื้อ, Streptococci, ยีสต์, Klebsiella, Proteus

Dysbacteriosis มักจะประจักษ์ลดจำนวนของเชื้อจุลินทรีย์บางครั้งถึงจะเสร็จสมบูรณ์ในการหายตัวไปของบางประเภทของจุลินทรีย์ปกติในขณะที่ความเด่นของสายพันธุ์ที่เป็นปกติในปัจจุบันจำนวนเงินขั้นต่ำ ความเด่นนี้สามารถยืดเยื้อหรือเกิดขึ้นเป็นระยะ ในการเกิดขึ้นของ dysbiosis บทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดยความสัมพันธ์ที่เป็นปรปักษ์กันของตัวแทนของสมาคมธรรมชาติ ความผันผวนของขนาดของจุลชีพแต่ละชนิดจะถูกกำจัดด้วยตัวเองโดยไม่ต้องมีการแทรกแซงใด ๆ ภายใต้เงื่อนไขที่เพิ่มอัตราการสืบพันธุ์ของผู้แทนของสมาคมจุลินทรีย์บางหรือสะสมสารเฉพาะที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรีย์อื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์และอัตราส่วนปริมาณของจุลินทรีย์ต่างๆที่ t. อีเกิดขึ้น dysbacteriosis

ด้วยโรคต่างๆลำไส้เล็กเต็มไปด้วยจุลินทรีย์จากส่วนปลายของลำไส้และจุลินทรีย์ในนั้นคล้ายกับ "จุลินทรีย์ภูมิ" ของลำไส้ใหญ่

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

อาการ ลำไส้ dysbiosis

ในผู้ป่วยหลายรายการวินิจฉัยผิดปกติของลำไส้เล็กเป็นที่แฝงและได้รับการยอมรับจากการศึกษาแบคทีเรียในอุจจาระ รูปแบบของ dysbacteriosis ที่แสดงอาการทางคลินิกมีลักษณะดังต่อไปนี้:

• ท้องร่วง - อุจจาระหลวมอาจเกิดขึ้น 4-6 ครั้งหรือมากกว่า ในหลาย ๆ กรณีความสม่ำเสมอของอุจจาระเป็นหยาบในอุจจาระชิ้นส่วนของอาหารที่ไม่ได้แยกแยะจะถูกกำหนด อาการท้องร่วงไม่ได้เป็นอาการที่จำเป็นของการขับถ่ายในลำไส้ ผู้ป่วยหลายคนมีอาการท้องเสียมีเพียงอุจจาระไม่เสถียร;
• อาการท้องอืด - เป็นอาการคงที่อย่างสม่ำเสมอของ dysbiosis;
• ปวดในช่องท้องของไม่แน่นอน, ธรรมชาติที่ไม่แน่นอนมักจะมีความเข้มปานกลาง;
• malabsorption syndrome พัฒนาขึ้นด้วยโรค dysbiosis เป็นเวลานานและรุนแรง
• bloating, เสียงดังก้องในระหว่าง palpation ของส่วนปลายเทอร์มินัลของอวัยวะเพศและไม่ค่อยมากขึ้นของลำไส้ใหญ่

[29], [30], [31], [32], [33]

ขั้นตอน

ระดับของ dysbiosis สามารถตัดสินโดยการจำแนก:

• 1 องศา (แฝงรูปแบบชดเชย) เป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในส่วนแอโรบิคของ microbiocenosis (เพิ่มหรือลดจำนวนของ Escherichia) Bifido- และ laktooflora ไม่มีการเปลี่ยนแปลง ตามกฎแล้วจะไม่มีความผิดปกติในลำไส้
• ขั้นตอนที่ 2 (แบบ subcompensated) - ท่ามกลางการลดที่ไม่มีนัยสำคัญของbifidobacteriaเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและคุณภาพ Escherichia และกลุ่มระดับการเพิ่มขึ้นของประชากรแบคทีเรียฉวยโอกาส Pseudomonas และสกุล Candida เชื้อรา
• 3 องศา -ระดับ bifidoflora ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อรวมกับการลดลงของปริมาณของ lactoflora และการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของจำนวน Escherichia หลังจากการลดระดับของ bifidoflora ส่วนประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้จะกระจัดกระจายเงื่อนไขจะถูกสร้างขึ้นเพื่อแสดงถึงคุณสมบัติที่ก้าวร้าวของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส ตามกฎที่มี dysbacteriosis ของระดับที่ 3 มีความผิดปกติของลำไส้
• 4 ระดับ - bifidoflora ไม่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน lactoflora จำนวนเงินและเปลี่ยนเนื้อหาของเชื้อ E. Coli (การลดลงหรือเพิ่มขึ้น), การเพิ่มจำนวนของบังคับตัวเลือกและไม่ปกติสำหรับสายพันธุ์มนุษย์มีสุขภาพดีเชื้อโรคฉวยโอกาสในสมาคมที่ รบกวนอัตราส่วนองค์ประกอบ microbiocenosis ปกติในลำไส้ซึ่งจะช่วยลดการทำงานป้องกันและ vitaminosinteziruyuschaya แตกต่างกันไปกระบวนการเอนไซม์เพิ่มระดับการเผาผลาญของผลิตภัณฑ์ที่ไม่พึงประสงค์เชื้อโรคจุลินทรีย์เงื่อนไข นอกเหนือจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำลายล้างผนังลำไส้, แบคทีเรียและการติดเชื้อในขณะที่ลดลงโดยรวมและความต้านทานในท้องถิ่นเพื่อให้ร่างกายและการกระทำที่ทำให้เกิดโรคดำเนินเชื้อโรคจุลินทรีย์เงื่อนไข

ผู้เขียนบางรายระบุเชื้อ dysbiosis ในลำไส้โดยชนิดของเชื้อก่อโรคที่สำคัญ:

1. staphylococcal;
2. klebsiellezny;
3. เอซีอี;
4. bakteroidny;
5. klostridiozny (ยาก Cl.);
6. kandidomikozny;
7. ผสม

รูปแบบ dysbacteriosis ที่แฝงอยู่และแบบ subcompensated มีลักษณะเป็นแบบฉบับของโรคบิดและอัลโมเนลลัสโรคเบาหวานและลำไส้ใหญ่ decompensated dysbiosis สังเกตในที่รุนแรงและยืดเยื้อแน่นอนของการติดเชื้อเฉียบพลันลำไส้พยาธิวิทยาด้วยกันของระบบทางเดินอาหารและลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่โปรโตซัว

ขั้นตอนของ dysbacteriosis สามารถระบุได้โดยใช้การจำแนก:

• I stage - ลดปริมาณหรือกำจัดเชื้อแบคทีเรีย bifidobacteria และ (หรือ) lactobacilli
• II - เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความชุกที่ตามมาของเชื้อโรค colibacterial หรือลดลงคมชัดของมันผิดปกติและเอนไซม์ต่ำกว่า E. Coli
• ระยะที่ III - ระดับความสูงของความสัมพันธ์ของจุลชีพที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข
• ขั้นตอน IV - แบคทีเรียมีส่วนสำคัญในสกุล Proteus หรือ Pseudomonas aeruginosa ในเต้านมสูง

ที่น่าสนใจคือการจัดประเภทของ dysbiosis ตาม AF Bilibin (1967):

Dysbacteriosis ของลำไส้มักจะเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น อย่างไรก็ตามในหลาย ๆ กรณีการแพร่กระจายของ dysbacteriosis เป็นไปได้ รูปแบบทั่วไปมีลักษณะเป็น bacteremia อาจทำให้เกิดภาวะติดเชื้อและภาวะโลหิตเป็นพิษ

Dysbacteriosis ของลำไส้อาจเกิดขึ้นได้ในแบบฟอร์มที่แฝง (subclinical) ท้องถิ่น (ท้องถิ่น) และ common (generalised) (ขั้นตอน) ด้วยรูปแฝงการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบปกติของ symbionts ในลำไส้ไม่ได้นำไปสู่การปรากฏตัวของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มองเห็นได้ ด้วยรูปแบบท้องถิ่นของ dysbiosis กระบวนการอักเสบเกิดขึ้นในอวัยวะบางอย่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลำไส้ สุดท้ายในรูปแบบทั่วไปของ dysbiosis ซึ่งสามารถจะมาพร้อมกับแบคทีเรียลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อเนื่องจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความต้านทานโดยรวมของสิ่งมีชีวิตที่ได้รับผลกระทบเป็นจำนวนมากของร่างกายรวมทั้งเนื้อเยื่อที่เพิ่มพิษมักจะติดเชื้อ การชดเชยบ่อยครั้งมากขึ้น subcompensated (ตามกฎท้องถิ่น) และ decompensated (ทั่วไป) รูปแบบจะถูกจัดสรรตามระดับของการชดเชย

ในการเป็นเจ้าภาพจุลินทรีย์ที่มีอยู่ในเซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้ไปยังพื้นผิวในสัจจะที่ ในฐานะที่ถูกนำมาแสดงในการทดสอบสัตว์มันจะเกิดขึ้นครั้งแรก "ติด" (การยึดเกาะ) ของจุลินทรีย์กับพื้นผิวของ enterocyte ที่ หลังจากการยึดเกาะที่ตั้งข้อสังเกตการแพร่กระจายของเซลล์จุลินทรีย์และการแยกสารพิษซึ่งเป็นสาเหตุของการหยุดชะงักของการเผาผลาญน้ำอิเล็กโทรไลการเกิดโรคอุจจาระร่วงที่นำไปสู่การคายน้ำและการตายของสัตว์ "เกาะ" ของจุลินทรีย์โดยเฉพาะเชื้อ Escherichia coli ที่พวกเขาผลิตมีส่วนร่วมในการยึดเกาะปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงซึ่งรวมถึง K-แอนติเจนหรือ capsular polysaccharide แอนติเจนหรือลักษณะโปรตีนจุลินทรีย์ที่ให้ความสามารถในการเลือกที่จะแนบกับพื้นผิวของเยื่อเมือก การเปิดตัวที่มากเกินไปของของเหลวที่ผลิตโดยการกระทำของเซลล์แบคทีเรีย endotoxin พิจารณาไม่เพียง แต่เป็นการรวมตัวกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็ก แต่ยังเป็นกลไกการป้องกันเพื่ออำนวยความสะดวกในการชะล้างเชื้อจุลินทรีย์จากลำไส้ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายมีภูมิคุ้มกันเฉพาะส่วนร่วมและเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ได้รับการแสดงในงานวิจัยที่ได้รับในห่วงแบงก์-เวลลา

เมื่อ dysbacteriosis ละเมิดฟังก์ชั่นที่เป็นปฏิปักษ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติในความสัมพันธ์กับเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและ putrefactive ฟังก์ชั่นวิตามินและเอนไซม์ที่ไม่สามารถส่งผลกระทบต่อสภาพทั่วไปของร่างกายในการเชื่อมต่อกับการลดความต้านทานของมัน

ที่มีผลต่อกิจกรรมการทำงานปกติของโอกาสในการขายจุลินทรีย์ระบบทางเดินอาหารมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่การพัฒนาผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษซึ่งจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็ก มันพิสูจน์แล้วว่าบทบาทของแบคทีเรียในลำไส้ในการพัฒนามะเร็งลำไส้ใหญ่ในมนุษย์มีส่วนร่วมของสารแบคทีเรียต่างๆที่ไม่ชัดเจน ยกตัวอย่างเช่นสารกรดอะมิโนใช้เวลาส่วนเล็ก ๆ ในต้นตำรับในขณะที่ในเวลาเดียวกันบทบาทของสารของกรดน้ำดีที่ผลิตโดยการกระทำของ dehydrogenase นิวเคลียร์และ 7 degidroksilazy ในกระบวนการนี้เป็นสิ่งสำคัญมาก ความเข้มข้นของกรดน้ำดีในอุจจาระในกลุ่มประชากรที่แตกต่างจากทวีปที่แตกต่างกันมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และส่วนใหญ่ของผู้คนจากกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ในลำไส้ Clostridium ปัจจุบันครอบครองความสามารถในการผลิตเบต้า dehydrogenase นิวเคลียร์ oksisteroid- 4,5-dehydrogenase) ในกลุ่มคนที่มีความเสี่ยงต่ำพวกเขาจะไม่ค่อยมีการตรวจพบ Clostridium ตรวจพบในอุจจาระของคนส่วนใหญ่ของผู้ป่วยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ในการเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

ในอ่อนแอผอมแห้งเด็กป่วยได้รับความเดือดร้อนโดยเฉพาะจากโรคใด ๆ ได้มีการคูณเข้มข้นของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคซึ่งเป็นที่อยู่อาศัยถาวรของลำไส้ของมนุษย์และสัตว์ (ตัวอย่างเช่นผู้แทนของสกุล Escherichia) ที่สามารถนำไปสู่การติดเชื้อและแม้กระทั่งการติดเชื้อ บ่อยครั้งที่ dysbacteriosis ครอบงำจุลินทรีย์ที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไปซึ่งมีความสามารถในการแพร่กระจายในประชากรของสมาคมที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด เงื่อนไขที่คล้ายกันใช้การกอบช่วยให้พืช coccal จุลินทรีย์ putrefactive (ประเภท Proteus et al.), (ประเภทมากขึ้น Candida) เชื้อแบคทีเรียเชื้อราเชื้อ Pseudomonas, มักจะทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด เชื้อราที่พบบ่อยที่สุด dysbacteriosis, staphylococcal, Proteus, Pseudomonas และ Escherichia เกิดจากสมาคมต่างๆกล่าวว่าจุลินทรีย์

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

การวินิจฉัย ลำไส้ dysbiosis

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจจุลชีววิทยาของอุจจาระ - การลดลงของจำนวน E. Coli, bifido- และ lactobacilli ทั้งหมด; มีจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค
2. กำหนดให้มี Coprocygram เป็นตัวกำหนดปริมาณเส้นใยที่ไม่มีการแยกแยะ, แป้งภายในเซลล์, steatorrhea (สบู่, กรดไขมัน, ไขมันไม่อิ่มตัวมาก)
3. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของอุจจาระ - กับ dysbacteriosis, alkaline phosphatase ปรากฏขึ้นและระดับของ enterokinase เพิ่มขึ้น
4. การทดสอบทางเดินหายใจด้วยฮอร์โมนในเลือดบวก - การเติบโตของแบคทีเรียส่วนเกินในลำไส้เล็กทำให้ปริมาณไฮโดรเจนในอากาศที่สูดดมเพิ่มมากขึ้นหลังจากที่ได้รับ lactulose
5. การหว่านของลำไส้ไม่ติดเชื้อในแบคทีเรีย - สำหรับโรคลำไส้ใหญ่ในช่องปากทำให้เกิดการตรวจพบเชื้อจุลินทรีย์มากกว่า 1010 ชนิดต่อมิลลิลิตร การวินิจฉัยโรค dysbacteriosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรากฏตัวของ anaerobes ภาระ (clostridia และ bacteroides), anaerobes หรือแบคทีเรียของลำไส้กลุ่มทางเดินปัสสาวะ
6. การตรวจชิ้นเนื้อของลำไส้เล็กลำไส้เล็กส่วนต้น - การราบเรียบของ villi และการแทรกซึมของ leukocyte ของ propria ของเยื่อเมือก

[41], [42], [43], [44], [45]

การรักษา ลำไส้ dysbiosis

การรักษา dysbiosis ควรจะซับซ้อนและพร้อมกับผลกระทบต่อโรคต้นแบบและความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของร่างกายก็ให้สำหรับการแต่งตั้งของกองทุนซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในพืชจุลินทรีย์ของลำไส้ เมื่อตรวจพบเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคหรือมีเงื่อนไขทำให้ต้องมีการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรีย

มีผลต่อการเลือกกลุ่ม proteus และจำนวนสายพันธุ์ของ Pseudomonas aeruginosa ampicillin และ carbenicillin ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการรวมยาปฏิชีวนะ - ยา synergists ดังนั้นเมื่อ staphylococcal dysbacteriosis รวมกันที่มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ aminoglycosides (กานามัยซินซัลเฟต gentamicin, monomycin) กับจิบูตีในการปรากฏตัวของ Pseudomonas aeruginosa - การซัลเฟต gentamicin ด้วยเกลือ carbenicillin disodium; polymyxin, แบคทีเรียที่เป็นพาหะนำโรค แบบไม่ใช้ออกซิเจนและแอโรบิกฟลอร่าส่งผลกระทบต่อ tetracycline, chloramphenicol, erythromycin, Lincomycin, clindamycin

ร่วมกับยาปฏิชีวนะหรือเป็นอิสระสามารถใช้อนุพันธ์ของ nitrofuran, sulfonamides และยาที่สร้างขึ้นบนพื้นฐานของการใช้ร่วมกับ trimethoprim - biseptol ได้รับการยอมรับว่าการเตรียม sulfanilamide ถูกดูดซึมได้ดีเป็นเวลานานอยู่ในร่างกายในความเข้มข้นที่ต้องการไม่ได้ป้องกันเชื้อจุลินทรีย์ตามปกติของลำไส้และทางเดินหายใจ

สำหรับการรักษา dysbiosis candidal ใช้ยาปฏิชีวนะที่ใช้ยาฆ่าเชื้อรา - nystatin, levorin และในหลักสูตรที่รุนแรง - amphoglucamine, dekamine, amphotericin B.

เมื่อเอซีอี dysbacteriosis สูตรแนะนำ nitrofuran ชุด - furakrilin, Furazolin, furazolidone และอนุพันธ์ bacteriophage koliproteyny 8-hydroxyquinoline (5-NOC enteroseptol) และกรดนาลิดิซิก (ดำ) คนผิวดำและมีประสิทธิภาพสูงสำหรับรุนแรงไม่ dysbiosis ลำไส้เยียวยาที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียสมาคมจุลินทรีย์จำพวก Proteus, Staphylococcus, Escherichia lactosonegative ยีสต์เหมือนเชื้อรา

ก่อนหน้านี้สำหรับ normalization ของ microflora ลำไส้ mexamens และ mexazas ถูกกำหนดซึ่งมีผลสำหรับ enteritis เรื้อรังและ colitis ซับซ้อนโดย dysbiosis. อย่างไรก็ตามเมื่อเร็ว ๆ นี้ในการเชื่อมต่อกับผลข้างเคียงของยาเสพติดเหล่านี้บ่อยขึ้นเนื่องจากการรับที่ยาวเกินไปและไม่มีการควบคุมการผลิตและการใช้ยาเหล่านี้ได้ลดลงอย่างรวดเร็ว

ปัจจุบันหลังจากการรับยาปฏิชีวนะและสารต้านเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ สำหรับการรักษา dysbacteriosis ที่แสดง colibacterin bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. เตรียมอีที่ได้มาจากผู้แทนของปกติจุลินทรีย์ในลำไส้ของมนุษย์และใช้ประสบความสำเร็จที่ dysbacteriosis ในโรคลำไส้ต่างๆ ทั้งหมดของยาเสพติดเหล่านี้หรืออย่างใดอย่างหนึ่งของพวกเขาสามารถได้รับการแนะนำโดยไม่แน่นอนก่อนการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะถ้า dysbiosis ประจักษ์เพียงการสูญหายหรือการลดลงของจำนวนผู้แทนของลำไส้ปกติ

พบว่ามีฤทธิ์เป็นปรปักษ์ของยาเหล่านี้ในเรื่องแบคทีเรียในลำไส้ที่ทำให้เกิดโรคและฉวยโอกาส ดังนั้นในหลายกรณีเมื่อเชื้อ Staphylococcus, เชื้อราและชาวต่างชาติอื่น ๆ ที่พบในลำไส้ในปริมาณเล็กน้อยเพียงการเตรียมแบคทีเรียที่มีจุลชีพปกติปกติจะเพียงพอ

หาก dysbacteriosis มาพร้อมกับกระบวนการ maldigestion ก็จะแนะนำให้ใช้การเตรียมเอนไซม์ (Festalum, panzinorm et al.) หาก dysbacteriosis ที่เกิดจากการที่มากเกินไปไม่เพียงพอหรือแอปพลิเคอลหม่านธรรมของตัวแทนต้านเชื้อแบคทีเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาปฏิชีวนะ desensitizing หลังจากที่ถอนของพวกเขาจะดำเนินการและ disintoxication กระตุ้นการบำบัด antihistamines กำหนดเตรียมฮอร์โมนเตรียมแคลเซียม pentoxy, Methyluracil, วิตามิน, การถ่ายเลือด, แกมมาโกลบูลิวัคซีน toxoids, แบคทีเรีย, ไลโซไซม์และเฉพาะการต่อต้านเชื้อ Pseudomonas eubiotiki ซีรั่มและการเตรียมเชื้อแบคทีเรีย

ใน dysbacteriosis decompensated ซับซ้อนโดยแบคทีเรียจะแสดง taktivin levamisole, antistaphylococcal พลาสม่าอิมมูโน antistaphylococcal, การถ่ายเลือด, เซลล์เม็ดเลือดแดง gemodeza โปรตีน reopoliglyukina โซลูชั่นของอิเล็กโทรไลและวิตามิน

การป้องกัน

ที่เป็นหัวใจของการป้องกันการ dysbiosis จะถูกสุขลักษณะผู้ป่วยโภชนาการลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งมาตรการบูรณะได้รับการแต่งตั้งของยาเสพติดต้านเชื้อแบคทีเรียเท่านั้นภายใต้ข้อบ่งชี้ที่เข้มงวด ยาปฏิชีวนะควรจะรวมกับวิตามิน (วิตามินบี, riboflavin, ไพริดอกซิวิตามินเควิตามินซีและกรด nicotinic) ซึ่งเป็นผลบวกกับสภาพการทำงานของลำไส้และจุลินทรีย์ของตนเช่นเดียวกับการเตรียมเอนไซม์ซึ่งจะช่วยป้องกันการเกิดขึ้นของ dysbiosis ลำไส้

[46], [47], [48], [49], [50], [51]