ภาวะลำไส้แปรปรวน

โรคลำไส้แปรปรวนคือการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เกิดจากการหยุดชะงักของระบบนิเวศน์ในลำไส้อันเป็นผลจากการปรับตัวที่ล้มเหลวและการหยุดชะงักของกลไกการป้องกันและชดเชยของร่างกาย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

ระบาดวิทยา

โรคลำไส้แปรปรวนเป็นโรคที่พบได้บ่อย โดยพบได้ร้อยละ 75-90 ของโรคทางเดินอาหารเฉียบพลันและเรื้อรัง

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

สาเหตุ ภาวะลำไส้แปรปรวน

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดและเกี่ยวข้องที่สุดของภาวะ dysbacteriosis ในลำไส้มีดังต่อไปนี้:

1. การให้เคมีบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะ การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ การใช้ยารักษาเซลล์
2. การสัมผัสยาปฏิชีวนะในระยะยาวอย่างมืออาชีพ
3. โรคทางเดินอาหารเฉียบพลันและเรื้อรังที่มีลักษณะติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ ปัจจัยหลักในการพัฒนา dysbacteriosis ในสถานการณ์นี้คือจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส
4. การเปลี่ยนแปลงในโภชนาการหลัก การใช้ซูโครสมากเกินไป
5. อาการเจ็บป่วยร้ายแรง การผ่าตัด ความเครียดทางจิตใจและร่างกาย
6. การที่บุคคลอยู่อาศัยในถิ่นที่อยู่อาศัยที่ไม่คุ้นเคยเป็นเวลานาน (ไม่คุ้นเคยกับเขา) สภาพแวดล้อมที่รุนแรง (การสำรวจถ้ำ ภูเขาสูง การสำรวจอาร์กติก ฯลฯ)
7. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ในโรคมะเร็ง การติดเชื้อ HIV)
8. การได้รับรังสีไอออไนซ์
9. ความผิดปกติทางกายวิภาคและกายภาพของลำไส้: ความผิดปกติทางกายวิภาค ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการผ่าตัดทางเดินอาหาร ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลำไส้และการดูดซึมสารอาหาร กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติและการย่อยอาหารไม่ดีสร้างสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการขยายตัวของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส
10. ภาวะวิตามินเกินในเลือด
11. ความอดอยาก
12. เลือดออกในระบบทางเดินอาหาร
13. อาการแพ้อาหาร
14. ภาวะขาดเอนไซม์ (แต่กำเนิดและภายหลัง), ไม่สามารถทนต่ออาหารบางชนิดได้ รวมทั้งนมสด (ภาวะขาดแล็กเทส); ธัญพืช (โรคแพ้กลูเตน), เชื้อรา (ภาวะขาดเทรฮาเลส)

ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ในลำไส้จะเกิดขึ้น ตามกฎแล้ว จำนวนของซิมไบโอตแบคทีเรียหลักของลำไส้ - บิฟิโดแบคทีเรีย แบคทีเรียกรดแลคติก และแบคทีเรียลำไส้ที่ไม่ก่อโรค - จะลดลงอย่างมาก นอกจากนี้ จำนวนของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส (เอนเทอโรแบคทีเรีย สแตฟิโลค็อกคัส ฯลฯ) เชื้อราในสกุลแคนดิดา ซึ่งไม่มีอยู่ในลำไส้หรือมีอยู่ในลำไส้ในปริมาณเล็กน้อย ก็เพิ่มขึ้น องค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เปลี่ยนไปทำให้การรวมตัวของจุลินทรีย์ที่ไม่แข็งแรงไม่ทำหน้าที่ป้องกันและสรีรวิทยา และขัดขวางการทำงานของลำไส้

โรคแบคทีเรียชนิดดีสแบคทีเรียชนิดรุนแรงทำให้เกิดการรบกวนอย่างมากในระบบย่อยอาหารและการดูดซึมของลำไส้ และส่งผลเสียต่อสภาพทั่วไปของร่างกายอย่างรุนแรง แบคทีเรียฉวยโอกาสที่อาศัยอยู่ในลำไส้มากเกินไปจะขัดขวางการดูดซึมคาร์โบไฮเดรต กรดไขมัน กรดอะมิโน และวิตามิน ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ (อินโดล สคาโทล เป็นต้น) และสารพิษที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ฉวยโอกาสจะลดการทำงานของการขับสารพิษของตับ ทำให้เกิดอาการพิษมากขึ้น

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

กลไกการเกิดโรค

ชีวมวลของจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ของผู้ใหญ่คือ 2.5-3.0 กิโลกรัม และประกอบด้วยแบคทีเรียมากถึง 500 ชนิด โดยอัตราส่วนของจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนต่อจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนคือ 1,000:1

จุลินทรีย์ในลำไส้แบ่งออกเป็นจุลินทรีย์ที่จำเป็น (จุลินทรีย์ที่เป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ปกติและมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเผาผลาญและการป้องกันการติดเชื้อ) และจุลินทรีย์ที่สามารถเลือกได้ (จุลินทรีย์ที่มักพบในคนที่มีสุขภาพดี แต่เป็นจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส กล่าวคือ สามารถทำให้เกิดโรคได้เมื่อความต้านทานของจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ลดลง)

ตัวแทนที่โดดเด่นของจุลินทรีย์ที่จำเป็นคือแบคทีเรียที่ไม่สร้างสปอร์ ได้แก่ แบคทีเรียบิฟิโดและแล็กโทบาซิลลัส แบคทีเรียบิฟิโดแบคทีเรียคิดเป็น 85-98% ของจุลินทรีย์ในลำไส้

หน้าที่ของจุลินทรีย์ปกติในลำไส้

• สร้างสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด (pH ของลำไส้ใหญ่สูงถึง 5.3-5.8) ซึ่งป้องกันการขยายตัวของจุลินทรีย์ที่ก่อโรค เน่าเสีย และก่อให้เกิดแก๊สในลำไส้
• ส่งเสริมการย่อยส่วนผสมอาหารด้วยเอนไซม์ (บิฟิโดและแลคโตบาซิลลัส ยูแบคทีเรีย แบคทีเรียรอยด์ช่วยเพิ่มการไฮโดรไลซิสของโปรตีน ทำให้ไขมันกลายเป็นสบู่ หมักคาร์โบไฮเดรต ละลายไฟเบอร์)
• ทำหน้าที่สร้างวิตามิน (Escherichia, bifido- และ eubacteria มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์และการดูดซึมวิตามิน K, กลุ่ม B, โฟลิก และกรดนิโคตินิก);
• มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ การย่อยอาหาร และการกำจัดสารพิษของลำไส้ (บิฟิโดและแลคโตบาซิลลัสช่วยลดการซึมผ่านของชั้นกั้นเนื้อเยื่อหลอดเลือดสำหรับสารพิษของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและฉวยโอกาส ป้องกันการแทรกซึมของแบคทีเรียเข้าสู่อวัยวะภายในและเลือด)
• เพิ่มความต้านทานทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย (บิฟิโดและแลคโตบาซิลลัสกระตุ้นการทำงานของเซลล์ลิมโฟไซต์ การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน อินเตอร์เฟอรอน ไซโตไคน์ เพิ่มระดับของส่วนประกอบ และกิจกรรมของไลโซไซม์)
• ช่วยเพิ่มกิจกรรมทางสรีรวิทยาของทางเดินอาหาร โดยเฉพาะการบีบตัวของลำไส้
• กระตุ้นการสังเคราะห์สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งส่งผลดีต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหาร ระบบหัวใจและหลอดเลือด และการสร้างเม็ดเลือด
• มีบทบาทสำคัญในขั้นตอนสุดท้ายของการเผาผลาญคอเลสเตอรอลและกรดน้ำดี ในลำไส้ใหญ่ คอเลสเตอรอลจะถูกแปลงเป็นสเตอรอลโคพรอสตานอลโดยมีแบคทีเรียเข้ามาเกี่ยวข้อง ซึ่งจะไม่ดูดซึมเข้าไป ด้วยความช่วยเหลือของจุลินทรีย์ในลำไส้ การไฮโดรไลซิสของโมเลกุลคอเลสเตอรอลก็เกิดขึ้นเช่นกัน ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์จุลินทรีย์ กรดน้ำดีจะเกิดการเปลี่ยนแปลง ได้แก่ การดีคอนจูเกชัน การแปลงกรดน้ำดีหลักเป็นอนุพันธ์คีโตของกรดโคลานิก โดยปกติ กรดน้ำดีประมาณ 80-90% จะถูกดูดซึมกลับ ส่วนที่เหลือจะถูกขับออกทางอุจจาระ การมีกรดน้ำดีในลำไส้ใหญ่จะทำให้การดูดซึมน้ำช้าลง กิจกรรมของจุลินทรีย์มีส่วนช่วยในการสร้างอุจจาระตามปกติ

จุลินทรีย์ที่จำเป็นในคนปกติจะคงที่ ทำหน้าที่สำคัญทางชีววิทยาที่เป็นประโยชน์ต่อร่างกายมนุษย์ (บิฟิโดและแลคโตบาซิลลัส แบคเทอรอยด์ อีโคไล เอนเทอโรคอคคัส) จุลินทรีย์ที่สามารถเลือกได้นั้นไม่คงที่ องค์ประกอบสปีชีส์ของจุลินทรีย์จะเปลี่ยนแปลง จุลินทรีย์จะถูกกำจัดอย่างรวดเร็ว และไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อสิ่งมีชีวิตที่เป็นแหล่งอาศัย เนื่องจากการปนเปื้อนของจุลินทรีย์มีน้อย (แบคทีเรียฉวยโอกาส เช่น ซิโตรแบคเตอร์ ไมโครค็อกคัส ซูโดโมนาด โพรเทียส เชื้อราคล้ายยีสต์ สแตฟิโลค็อกคัส คลอสตริเดีย เป็นต้น)

องค์ประกอบเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติ

ชื่อของจุลินทรีย์	CFU/กรัมอุจจาระ
บิฟิโดแบคทีเรีย	108-1010
แลคโตบาซิลลัส	106-1011
แบคทีเรียชนิดแบคทีเรีย	107-109
เปปโตค็อกคัสและเพกโกสเตรปโตค็อกคัส	105-10 ข
อีโคไล	10ข-108
สแตฟิโลค็อกคัส (เม็ดเลือดแดงแตก พลาสมาแข็งตัว)	ไม่เกิน 103
สแตฟิโลค็อกคัส (เม็ดเลือดแดงแตก, ผิวหนัง, โคอะกูเลสลบ)	- 104-105
สเตรปโตค็อกคัส	105-107
คลอสตริเดีย	103-105
ยูแบคทีเรีย	10Z-1010
เชื้อราที่คล้ายยีสต์	ไม่เกิน 10Z
Enterobacteriaceae ฉวยโอกาสและแบคทีเรียแกรมลบแท่งที่ไม่หมัก	ไม่เกิน 103-104

หมายเหตุ: CFU - หน่วยสร้างอาณานิคม

ระบบทางเดินอาหารเป็นแหล่งที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติของจุลินทรีย์ในมนุษย์และสัตว์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนล่างของลำไส้ใหญ่มีจุลินทรีย์จำนวนมาก จำนวนของจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ของสัตว์มีกระดูกสันหลังคือ 10 ¹⁰ -11 ¹¹ต่อเนื้อหาลำไส้ 1 กรัม ในลำไส้เล็กมีจำนวนน้อยลงอย่างเห็นได้ชัดเนื่องจากฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร การบีบตัวของลำไส้ และอาจรวมถึงปัจจัยต่อต้านจุลินทรีย์ภายในลำไส้เล็กด้วย ในส่วนบนและส่วนกลางของลำไส้เล็กมีเพียงประชากรจำนวนเล็กน้อย โดยส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรียแกรมบวกที่อาศัยได้เอง แบคทีเรียที่ไม่ใช้อากาศ ยีสต์ และเชื้อราจำนวนเล็กน้อย ในส่วนปลายของลำไส้เล็ก (ในบริเวณลิ้นหัวใจ ileocecal) "สเปกตรัมจุลินทรีย์" มีตำแหน่งตรงกลางระหว่างจุลินทรีย์ในส่วนต้นของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ ส่วนล่างของลำไส้เล็กส่วนปลายมีจุลินทรีย์ชนิดเดียวกับที่พบในลำไส้ใหญ่ แม้ว่าจะมีน้อยกว่าก็ตาม จุลินทรีย์ในอุจจาระซึ่งแท้จริงแล้วคือจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ส่วนปลายนั้นสามารถศึกษาได้ง่ายขึ้น การมีโพรบลำไส้แบบยาวทำให้สามารถศึกษาจุลินทรีย์ได้ทั่วทั้งทางเดินอาหาร

หลังการรับประทานอาหาร จำนวนจุลินทรีย์จะเพิ่มขึ้นปานกลาง แต่หลังจากผ่านไปไม่กี่ชั่วโมงก็กลับมาอยู่ที่ระดับเดิม

การส่องกล้องอุจจาระเผยให้เห็นเซลล์แบคทีเรียจำนวนมาก ซึ่งประมาณ 10% สามารถขยายพันธุ์บนอาหารเลี้ยงเชื้อเทียมได้ ในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง ประมาณ 95-99% ของจุลินทรีย์ที่เพาะเลี้ยงได้เป็นจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน ซึ่งแสดงโดยแบคทีเรียกลุ่มแบคเทอรอยด์ (10 ⁵ -10 ¹²ในอุจจาระ 1 กรัม) และบิฟิโดแบคทีเรีย (10 ⁸ -10 ¹⁰เซลล์แบคทีเรียในอุจจาระ 1 กรัม) ตัวแทนหลักของจุลินทรีย์ในอุจจาระที่ใช้ออกซิเจน ได้แก่ Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ) และ Lactobacilli (มากถึง 10 ¹⁰ ) นอกจากนี้ ยังตรวจพบสแตฟิโลค็อกคัส สเตรปโตค็อกคัส คลอสตริเดีย เคล็บเซียลลา โพรเทียส เชื้อราที่คล้ายยีสต์ โปรโตซัว ฯลฯ ในปริมาณที่น้อยกว่าและน้อยกว่า

โดยปกติแล้วการตรวจทางแบคทีเรียในอุจจาระของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงนั้น จะให้ความสนใจไม่เพียงแค่ปริมาณรวมของเชื้ออีโคไล (300-400 ล้านตัวต่อกรัม) เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเนื้อหาที่มีคุณสมบัติทางเอนไซม์ที่แสดงออกอย่างอ่อน (มากถึง 10%) เช่นเดียวกับแบคทีเรียในกลุ่มเอนเทอโรแบคทีเรียที่แล็กโทสเป็นลบ (มากถึง 5%) แบคทีเรียชนิดโคกคัสในปริมาณรวมของจุลินทรีย์ (มากถึง 25%) บิฟิโดแบคทีเรีย (10-7 ^ตัวขึ้นไป) จุลินทรีย์ก่อโรคในตระกูลลำไส้ อีโคไลที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก สแตฟิโลค็อกคัสที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก โปรตีอุส เชื้อราแคนดิดา และแบคทีเรียอื่นๆ ไม่ควรมีอยู่ในอุจจาระของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง

จุลินทรีย์ปกติซึ่งเป็นซิมไบโอตทำหน้าที่หลายอย่างที่จำเป็นต่อกิจกรรมที่สำคัญของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ ได้แก่ การป้องกันแบบไม่จำเพาะต่อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการติดเชื้อในลำไส้ โดยอาศัยการต่อต้านของจุลินทรีย์ การมีส่วนร่วมในการผลิตแอนติบอดี และหน้าที่ในการสังเคราะห์วิตามินของจุลินทรีย์ โดยเฉพาะวิตามินซี เค บี1 บี2 บี6 บี12 พีพี กรดโฟลิก และแพนโททีนิก นอกจากนี้ จุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในลำไส้จะย่อยเซลลูโลส มีส่วนร่วมในการย่อยโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรตโมเลกุลสูงด้วยเอนไซม์ ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียม เหล็ก วิตามินดี เนื่องจากการสร้างสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด มีส่วนร่วมในการเผาผลาญกรดน้ำดีและการก่อตัวของสเตอร์โคบิลิน โคโพรสเตอรอล กรดดีออกซีโคลิกในลำไส้ใหญ่ ทำให้เอนเทอโรคิเนสและฟอสฟาเตสด่างไม่ทำงาน มีส่วนร่วมในการสร้างผลิตภัณฑ์สลายโปรตีน (ฟีนอล อินโดล สกาโทล) ทำให้การบีบตัวของลำไส้เป็นปกติ จุลินทรีย์แบคทีเรียปกติส่งเสริมการ "เจริญเติบโต" ของระบบแมคโครฟาจ-ฮิสทิโอไซต์ ส่งผลต่อโครงสร้างของเยื่อบุลำไส้และความสามารถในการดูดซึม

จุลินทรีย์ในลำไส้สามารถเปลี่ยนแปลงได้ภายใต้อิทธิพลของกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ หรือปัจจัยภายนอก ซึ่งแสดงออกมาโดยการละเมิดอัตราส่วนปกติระหว่างจุลินทรีย์ประเภทต่างๆ และการกระจายตัวในส่วนต่างๆ ของลำไส้ การปรากฏตัวของจุลินทรีย์ dysbiotic ที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะที่เรียกว่า dysbacteriosis เมื่อ dysbacteriosis เด่นชัด จำนวนจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กจะเพิ่มขึ้นโดยมีแบคทีเรียในสกุล Escherichia, Klebsiella, lactobacilli, campylobacterและ enterococcus เป็นหลัก ในลำไส้ใหญ่และอุจจาระ จำนวนของ bifidobacteria ลดลงหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ จำนวนของ Escherichia, staphylococci, streptococci, ยีสต์, Klebsiella, Proteus เพิ่มขึ้น

Dysbacteriosis มักแสดงอาการโดยการลดจำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด บางครั้งถึงขั้นที่จุลินทรีย์ปกติหายไปหมดพร้อมกับจุลินทรีย์ชนิดอื่นๆ ที่มีอยู่ในปริมาณน้อยซึ่งปกติมีอยู่มากในเวลาเดียวกัน ความแพร่หลายนี้สามารถเกิดขึ้นในระยะยาวหรือเกิดขึ้นเป็นระยะๆ ความสัมพันธ์ที่เป็นปฏิปักษ์ระหว่างตัวแทนของความสัมพันธ์ตามธรรมชาติมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ dysbacteriosis ความผันผวนชั่วคราวเล็กน้อยในจำนวนจุลินทรีย์แต่ละตัวจะถูกกำจัดโดยอิสระโดยไม่ต้องมีการแทรกแซงใดๆ สภาวะที่อัตราการสืบพันธุ์ของตัวแทนของความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์บางตัวเพิ่มขึ้นหรือมีสารเฉพาะสะสมที่ยับยั้งการเติบโตของจุลินทรีย์อื่นๆ จะทำให้องค์ประกอบของจุลินทรีย์และอัตราส่วนเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ต่างๆ เปลี่ยนแปลงไปอย่างมีนัยสำคัญ นั่นคือ dysbacteriosis

ในโรคต่างๆ ลำไส้เล็กจะเต็มไปด้วยจุลินทรีย์จากส่วนปลายของลำไส้ และลักษณะของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กจะคล้ายกับ “ภูมิทัศน์จุลินทรีย์” ของลำไส้ใหญ่

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

อาการ ภาวะลำไส้แปรปรวน

ในผู้ป่วยจำนวนมาก ภาวะ dysbacteriosis ในลำไส้จะเกิดขึ้นแบบแฝงและตรวจพบได้จากการตรวจทางแบคทีเรียในอุจจาระ ภาวะ dysbacteriosis ที่แสดงออกทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะดังนี้:

• ท้องเสีย - อาจเกิดอุจจาระเหลว 4-6 ครั้งขึ้นไป ในบางกรณี อุจจาระมีลักษณะเหลว มีเศษอาหารที่ย่อยไม่ได้ปะปนอยู่ในอุจจาระ ท้องเสียไม่ใช่สัญญาณบ่งชี้ของโรคลำไส้แปรปรวน ผู้ป่วยหลายรายไม่มีอาการท้องเสีย อาจมีเพียงอุจจาระไม่ถ่ายเท่านั้น
• อาการท้องอืดเป็นอาการที่ค่อนข้างคงที่ของ dysbacteriosis
• อาการปวดท้องแบบไม่สม่ำเสมอ ไม่แน่นอน มักมีความรุนแรงปานกลาง
• กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติจะเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะ dysbacteriosis ที่ยาวนานและรุนแรง
• อาการท้องอืด เสียงดังครวญครางขณะคลำส่วนปลายของลำไส้เล็กส่วนปลาย และพบได้น้อยที่บริเวณไส้ใหญ่

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

ขั้นตอน

ระดับของ dysbacteriosis สามารถตัดสินได้โดยการจำแนกประเภท:

• ระดับที่ 1 (รูปแบบแฝงที่มีการชดเชย) มีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในส่วนแอโรบิกของจุลินทรีย์ที่มีจุลินทรีย์อยู่มาก (จำนวนเชื้ออีสเชอริเชียเพิ่มขึ้นหรือลดลง) บิฟิโดและแล็กโตฟลอราจะไม่เปลี่ยนแปลง โดยทั่วไปจะไม่พบความผิดปกติของลำไส้
• ระดับที่ 2 (รูปแบบชดเชยย่อย) - โดยมีพื้นหลังจากการลดลงเล็กน้อยในปริมาณของบิฟิโดแบคทีเรียการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพของ Escherichia coli และการเพิ่มขึ้นของระดับประชากรของกลุ่มแบคทีเรียฉวยโอกาส ซูโดโมนาด และเชื้อรา Candida
• ระยะที่ 3 - ระดับบิฟิโดฟลอราลดลงอย่างมีนัยสำคัญร่วมกับปริมาณแล็กโตฟลอราที่ลดลงและจำนวนอีเชอริเชียสที่เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว เมื่อระดับบิฟิโดฟลอราลดลง องค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้จะถูกทำลาย สภาพแวดล้อมที่เอื้อต่อการแสดงคุณสมบัติเชิงรุกของจุลินทรีย์ฉวยโอกาสจะเกิดขึ้น ตามกฎทั่วไป เมื่อเกิด dysbacteriosis ในระยะที่ 3 ลำไส้จะทำงานผิดปกติ
• ระดับที่ 4 - ไม่มีบิฟิโดฟลอรา ปริมาณแลคโตฟลอราลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเนื้อหาของอีโคไลเปลี่ยนแปลง (ลดลงหรือเพิ่มขึ้น) จำนวนจุลินทรีย์ฉวยโอกาสประเภทที่จำเป็น ไม่จำเป็น และไม่ปกติสำหรับบุคคลที่มีสุขภาพดีในกลุ่มเพิ่มขึ้น อัตราส่วนปกติขององค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ถูกรบกวน ส่งผลให้หน้าที่ในการป้องกันและสังเคราะห์วิตามินลดลง กระบวนการทางเอนไซม์เปลี่ยนแปลง ระดับของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่ไม่พึงประสงค์ของจุลินทรีย์ฉวยโอกาสเพิ่มขึ้น นอกจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารแล้ว ยังอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในผนังลำไส้ ภาวะแบคทีเรียในกระแสเลือด และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เนื่องจากความต้านทานทั่วไปและเฉพาะที่ของร่างกายลดลง และเกิดผลก่อโรคของจุลินทรีย์ฉวยโอกาส

นักเขียนบางคนจำแนกโรคลำไส้แปรปรวนตามประเภทของเชื้อก่อโรคหลัก:

1. เชื้อสแตฟิโลค็อกคัส
2. เคล็บเซียลลา;
3. โพรทิอุส;
4. แบคทีเรียชนิด Bacteria;
5. เชื้อคลอสตริเดียม (Cl. difficile);
6. โรคเชื้อราในช่องคลอด;
7. ผสมกัน

รูปแบบแฝงและชดเชยของ dysbacteriosis มักพบในโรคบิดและซัลโมเนลโลซิสชนิดไม่รุนแรงและปานกลาง ซึ่งเป็นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบหลังโรคบิด ส่วน decompensated dysbacteriosis พบได้ในการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันที่รุนแรงและยาวนานที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของทางเดินอาหาร รวมถึงในแผลในลำไส้ใหญ่ที่ไม่จำเพาะหรือลำไส้ใหญ่อักเสบจากโปรโตซัว

ระยะของโรค dysbacteriosis สามารถระบุได้โดยใช้การจำแนกประเภทดังนี้:

• ระยะที่ 1 – จำนวนลดลงหรือกำจัดบิฟิโดแบคทีเรียและ/หรือแล็กโทบาซิลลัสออกไป
• ระยะที่ 2 - มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการแพร่หลายของจุลินทรีย์ในกลุ่มโคไลหรือการลดลงอย่างรวดเร็ว เชื้อ E.coli ที่ผิดปกติและมีเอนไซม์บกพร่อง
• ระยะที่ 3 - การไทเตอร์สูงของการรวมตัวของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส
• ระยะที่ 4 แบคทีเรียในสกุล Proteus หรือ Pseudomonas aeruginosa มีจำนวนมากและมีระดับไทเตอร์สูง

การจำแนกประเภทของ dysbacteriosis ตาม AF Bilibin (1967) ควรได้รับความสนใจอย่างมาก:

โรคลำไส้แปรปรวนมักเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นเฉพาะที่ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี อาจเกิดภาวะโรคลำไส้แปรปรวนทั่วไปได้ โดยลักษณะทั่วไปคือ มีแบคทีเรียในกระแสเลือด และอาจเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและเลือดเป็นพิษในกระแสเลือด

ภาวะ dysbacteriosis ในลำไส้สามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบแฝง (ใต้อาการ) เฉพาะที่ (เฉพาะที่) และแพร่หลาย (ทั่วไป) (ระยะ) ในรูปแบบแฝง การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบปกติของ symbionts ในลำไส้จะไม่นำไปสู่การเกิดขึ้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มองเห็นได้ ในรูปแบบเฉพาะของ dysbacteriosis กระบวนการอักเสบเกิดขึ้นในอวัยวะใด ๆ โดยเฉพาะในลำไส้ ในที่สุด ในรูปแบบแพร่หลายของ dysbacteriosis ซึ่งอาจมาพร้อมกับการติดเชื้อในกระแสเลือด การติดเชื้อทั่วไป เนื่องจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความต้านทานโดยรวมของร่างกาย อวัยวะจำนวนหนึ่งได้รับผลกระทบ รวมถึงอวัยวะที่มีเนื้อ พิษเพิ่มขึ้น และมักเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ตามระดับของการชดเชย รูปแบบที่ชดเชย มักเกิดขึ้นแฝง ชดเชยย่อย (โดยปกติเฉพาะที่) และชดเชย (ทั่วไป) จะถูกแยกแยะ

ในสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ จุลินทรีย์จะอยู่ในลูเมนของลำไส้ บนพื้นผิวของเยื่อบุผิว ในหลุม ตามที่แสดงในการทดลองกับสัตว์ ในตอนแรกจุลินทรีย์จะ "เกาะติด" (การยึดติด) กับพื้นผิวของเอนเทอโรไซต์ หลังจากการยึดติด เซลล์จุลินทรีย์จะขยายตัวและปลดปล่อยเอนเทอโรทอกซิน ซึ่งทำให้เกิดการละเมิดการเผาผลาญน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ ทำให้เกิดอาการท้องเสีย ส่งผลให้สัตว์ขาดน้ำและตาย "การยึดติด" ของจุลินทรีย์ โดยเฉพาะ Escherichia coli เกิดขึ้นจากปัจจัยการยึดติดเฉพาะที่จุลินทรีย์สร้างขึ้น ซึ่งรวมถึงแอนติเจน K หรือแอนติเจนแคปซูลของโปรตีนหรือโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งทำให้จุลินทรีย์มีความสามารถในการเกาะติดบนพื้นผิวของเยื่อเมือกอย่างเลือกสรร การหลั่งของเหลวมากเกินไปภายใต้การกระทำของเอนโดทอกซินที่ผลิตโดยเซลล์แบคทีเรีย ไม่เพียงแต่ถือเป็นการแสดงออกถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็กเท่านั้น แต่ยังถือเป็นกลไกป้องกันที่ช่วยขับจุลินทรีย์ออกจากลำไส้ด้วย แอนติบอดีและเม็ดเลือดขาวบางชนิดมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกาย ดังที่แสดงให้เห็นจากการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับห่วง Thiry-Vella

เมื่อเกิดภาวะ dysbacteriosis การทำงานต่อต้านของจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและเน่าเสีย การทำงานของเอนไซม์และการสร้างวิตามินจะถูกขัดขวาง ส่งผลให้สภาพทั่วไปของร่างกายได้รับผลกระทบเนื่องจากความต้านทานลดลง

จุลินทรีย์ที่เปลี่ยนแปลงไปจะส่งผลต่อกิจกรรมการทำงานปกติของระบบย่อยอาหาร ส่งผลให้เกิดสารพิษที่ดูดซึมเข้าสู่ลำไส้เล็ก มีการพิสูจน์แล้วว่าแบคทีเรียในลำไส้มีบทบาทบางอย่างในการพัฒนาของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในมนุษย์ และการมีส่วนร่วมของเมแทบอไลต์ของแบคทีเรียต่างๆ ยังไม่ชัดเจน ดังนั้น เมแทบอไลต์ของกรดอะมิโนจึงมีส่วนน้อยมากในการก่อมะเร็ง ในขณะที่เมแทบอไลต์ของกรดน้ำดีที่ผลิตโดย Nuclear dehydrogenase และ 7-dehydroxylase มีบทบาทสำคัญมาก ได้รับการยืนยันว่าความเข้มข้นของกรดน้ำดีในอุจจาระของกลุ่มประชากรต่างๆ บนทวีปต่างๆ มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ และคนส่วนใหญ่ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่จะมีเชื้อโคลสตริเดียมในลำไส้ที่สามารถผลิต Nuclear dehydrogenase (เบตา-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์-4,5-dehydrogenase) ได้ ส่วนกลุ่มคนที่มีความเสี่ยงต่ำจะตรวจพบเชื้อนี้ได้น้อยมาก นอกจากนี้ยังพบเชื้อ Clostridia ในอุจจาระของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ในสัดส่วนที่สูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

ในเด็กที่อ่อนแอ อ่อนล้า ป่วย โดยเฉพาะเด็กที่เคยป่วยด้วยโรคใดๆ ก็ตาม จุลินทรีย์ฉวยโอกาสจะแพร่พันธุ์อย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ของมนุษย์และสัตว์อย่างถาวร (ตัวอย่างเช่น จุลินทรีย์สกุล Escherichia) ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อและแม้แต่ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด มักพบในโรค dysbacteriosis จุลินทรีย์ที่ดื้อต่อยาต้านแบคทีเรียที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ซึ่งมีความสามารถแพร่กระจายในกลุ่มประชากรที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด สภาวะที่คล้ายคลึงกันทำให้แบคทีเรียกลุ่ม coccal จุลินทรีย์ที่เน่าเสีย (สกุล Proteus เป็นต้น) เชื้อรา (โดยปกติจะเป็นชนิด Candida) และแบคทีเรีย Pseudomonas แพร่กระจายได้บ่อย ซึ่งมักทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด โรค dysbacteriosis ที่พบบ่อยที่สุดคือเชื้อรา สแตฟิโลค็อกคัส โปรตีอัส ซูโดโมนาส ซึ่งเกิดจาก Escherichia และกลุ่มต่างๆ ของจุลินทรีย์ที่ระบุ

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

การวินิจฉัย ภาวะลำไส้แปรปรวน

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจทางจุลชีววิทยาในอุจจาระ - พบว่าจำนวนรวมของ E. coli, bifido- และ lactobacilli ลดลง และพบจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค
2. Coprocytogram - ระบุปริมาณเส้นใยที่ยังไม่ย่อย แป้งภายในเซลล์ ไขมันในเลือดสูง (สบู่ กรดไขมัน และไขมันที่เป็นกลางในบางกรณี)
3. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของอุจจาระ - เมื่อเกิด dysbacteriosis จะมีการสร้างฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ และระดับของเอนเทอโรคิเนสจะเพิ่มขึ้น
4. การทดสอบลมหายใจด้วยไฮโดรเจนเป็นบวก การเจริญเติบโตของแบคทีเรียในลำไส้เล็กส่งผลให้ปริมาณไฮโดรเจนในอากาศที่หายใจออกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการโหลดแล็กทูโลส
5. การเพาะเชื้อจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กส่วนต้นเพื่อตรวจหาจุลินทรีย์ในลำไส้ - ภาวะ dysbacteriosis มีลักษณะเฉพาะคือตรวจพบจุลินทรีย์มากกว่า 1,010 ตัวใน 1 มล. การวินิจฉัยภาวะ dysbacteriosis มักเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีแบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจน (clostridia และ bacteroides) แบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจน หรือแบคทีเรียในลำไส้
6. การตรวจสอบชิ้นเนื้อลำไส้เล็กส่วนต้นแสดงให้เห็นการแบนราบของวิลลีและการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวของลามินาโพรเพรียของเยื่อเมือก

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

การรักษา ภาวะลำไส้แปรปรวน

การรักษาภาวะ dysbacteriosis ควรครอบคลุม และควบคู่ไปกับผลกระทบต่อโรคพื้นฐานและการเพิ่มความต้านทานของร่างกาย จำเป็นต้องให้ยาซึ่งประเภทของยาขึ้นอยู่กับลักษณะของการเปลี่ยนแปลงในจุลินทรีย์ในลำไส้ หากตรวจพบจุลินทรีย์ก่อโรคหรือจุลินทรีย์ฉวยโอกาส จะต้องให้การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

แอมพิซิลลินและคาร์เบนิซิลลินมีผลเฉพาะต่อกลุ่มโปรตีอุสและสายพันธุ์ต่างๆ ของ Pseudomonas aeruginosa ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกัน ดังนั้น ในโรคแบคทีเรียสแตฟิโลค็อกคัส การรวมกันของอะมิโนไกลโคไซด์ (คาเนมัยซิน เจนตามัยซินซัลเฟต โมโนมัยซิน) กับแอมพิซิลลินจึงมีประสิทธิภาพอย่างยิ่ง ในกรณีที่มี Pseudomonas aeruginosa - เจนตามัยซินซัลเฟตกับเกลือไดโซเดียมคาร์เบนิซิลลิน โพลีมิกซิน แบคทีเรียโฟจของ Pseudomonas เตตราไซคลิน คลอแรมเฟนิคอล อีริโทรไมซิน ลินโคไมซิน และคลินดาไมซิน ส่งผลต่อจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนและใช้ออกซิเจน

อนุพันธ์ไนโตรฟูแรน ซัลโฟนาไมด์ และการเตรียมที่สร้างขึ้นบนพื้นฐานของการรวมตัวกับไตรเมโทพริม-บิเซปทอลสามารถใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะหรือแยกกันก็ได้ ได้รับการยืนยันแล้วว่าการเตรียมซัลโฟนาไมด์จะถูกดูดซึมได้ดี ยังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานพอสมควรในความเข้มข้นที่ต้องการ ไม่ยับยั้งจุลินทรีย์ปกติในลำไส้และทางเดินหายใจ

ในการรักษาภาวะ candidal dysbacteriosis จะใช้ยาปฏิชีวนะฆ่าเชื้อรา ได้แก่ ไนสแตติน เลโวริน และในรายที่รุนแรง ได้แก่ แอมโฟกลูคามีน เดคามิน แอมโฟเทอริซิน บี

สำหรับโรคโพรเทียส ดิสแบคทีเรียซิโอซิส แนะนำให้ใช้ยาชุดไนโตรฟูแรน ได้แก่ ฟูราคริลิน ฟูราโซลิน ฟูราโซลิโดน รวมถึงแบคทีเรียโฟจโคลิโพรเทียส อนุพันธ์ของ 8-ออกซิควิโนลีน (5-NOC, เอนเทอโรเซปทอล) และกรดนาลิดิซิก (เนแกรม) โรคเนแกรมยังมีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรคโพรเทียส ดิสแบคทีเรียซิโอซิสในลำไส้ที่รุนแรงและรักษาไม่หาย ซึ่งเกิดจากการรวมกันของจุลินทรีย์ในสกุลโพรเทียส สแตฟิโลค็อกคัส เอสเชอริเชียที่แล็กโทสเป็นลบ และเชื้อราคล้ายยีสต์

ก่อนหน้านี้ แพทย์ได้กำหนดให้ใช้ mexaform และ mexaza เพื่อทำให้จุลินทรีย์ในลำไส้กลับสู่ภาวะปกติ ซึ่งมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังและลำไส้ใหญ่อักเสบที่มีภาวะแทรกซ้อนจาก dysbacteriosis อย่างไรก็ตาม เมื่อไม่นานมานี้ การผลิตและการใช้ยาเหล่านี้ลดลงอย่างมาก เนื่องจากผลข้างเคียงของยาเหล่านี้ ซึ่งมักเกิดจากการใช้ยาเป็นเวลานานเกินไปและไม่สามารถควบคุมได้

ปัจจุบัน หลังจากรับประทานยาปฏิชีวนะและยาต้านแบคทีเรียชนิดอื่นเพื่อรักษาโรคแบคทีเรียผิดปกติแล้ว จะมีการระบุว่าใช้โคลิแบคทีเรีย บิฟิดัมแบคทีเรีย บิฟิคอล และแล็กโทแบคทีเรีย ซึ่งเป็นยาที่ได้จากจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติของคนๆ หนึ่ง และสามารถใช้รักษาโรคแบคทีเรียผิดปกติในโรคลำไส้ต่างๆ ได้สำเร็จ ยาเหล่านี้ทั้งหมดหรือยาชนิดใดชนิดหนึ่งสามารถแนะนำได้โดยไม่ต้องมีการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะเบื้องต้น หากอาการของโรคแบคทีเรียผิดปกติแสดงออกมาเพียงการหายไปหรือลดลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติเท่านั้น

มีการสังเกตเห็นฤทธิ์ต่อต้านแบคทีเรียก่อโรคและแบคทีเรียฉวยโอกาสในลำไส้ของสารเหล่านี้ ดังนั้น ในกรณีจำนวนหนึ่ง เมื่อพบสแตฟิโลค็อกคัส เชื้อรา และสิ่งแปลกปลอมอื่นๆ ในลำไส้ในปริมาณเล็กน้อย การเตรียมแบคทีเรียที่มีจุลินทรีย์ปกติครบถ้วนเท่านั้นจึงเพียงพอ

หาก dysbacteriosis มาพร้อมกับความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร แนะนำให้ใช้การเตรียมเอนไซม์ (festal, panzinorm ฯลฯ) หาก dysbacteriosis เกิดจากการใช้ยาปฏิชีวนะมากเกินไป ไม่มีเหตุผลเพียงพอ หรือไม่ได้รับการควบคุม โดยเฉพาะอย่างยิ่งยาปฏิชีวนะ หลังจากหยุดใช้ จะทำการบำบัดเพื่อลดความไว ขับพิษ และกระตุ้นการทำงานของลำไส้ ยาแก้แพ้ ยาฮอร์โมน ยาแคลเซียม เพนทอกซิล เมทิลยูราซิล วิตามิน การถ่ายเลือด แกมมาโกลบูลิน วัคซีน อะนาทอกซิน แบคทีเรียโฟจ ไลโซไซม์ ซีรั่มเฉพาะสำหรับแอนตี้สแตฟิโลค็อกคัสและแอนตี้ซูโดโมนัล ยูไบโอติก และการเตรียมแบคทีเรียจะถูกกำหนด

ในกรณีของภาวะ decompensated dysbacteriosis ที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในกระแสเลือด จะระบุให้ใช้ levamisole, taktivin, พลาสมาต่อต้านเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส, อิมมูโนโกลบูลินต่อต้านเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส, การถ่ายเลือด, มวลเม็ดเลือดแดง, โปรตีน, การหยุดเลือด, รีโอโพลีกลูซิน, สารละลายอิเล็กโทรไลต์ และวิตามิน

การป้องกัน

พื้นฐานสำหรับการป้องกันโรค dysbacteriosis คือการปฏิบัติตามกฎสุขอนามัย โภชนาการที่เพียงพอสำหรับผู้ป่วยโดยเฉพาะผู้ป่วยที่อ่อนแอ มาตรการเสริมความแข็งแรงทั่วไป การสั่งจ่ายยาต้านแบคทีเรียเฉพาะตามข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดเท่านั้น ยาปฏิชีวนะควรใช้ร่วมกับวิตามิน (ไทอามีน ไรโบฟลาวิน ไพริดอกซิน วิตามินเค กรดแอสคอร์บิกและนิโคตินิก) ซึ่งมีผลดีต่อสถานะการทำงานของลำไส้และจุลินทรีย์ในลำไส้ รวมถึงการเตรียมเอนไซม์ซึ่งป้องกันการเกิด dysbacteriosis ในลำไส้

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]