ไดฮโดรเทสโทสเตอโรนในเลือด

ในเนื้อเยื่อที่ไวต่อแอนโดรเจนส่วนใหญ่ เทสโทสเตอโรนจะถูกแปลงโดยเอนไซม์ 5α-reductase เป็นไดฮโดรเทสโทสเตอโรน ซึ่งเป็นรูปแบบแอนโดรเจนที่ออกฤทธิ์มากกว่า เทสโทสเตอโรนและไดฮโดรเทสโท สเตอโรน จะจับกับตัวรับตัวเดียวกันในเซลล์ แต่เทสโทสเตอโรนมีความสัมพันธ์กับตัวรับน้อยกว่าไดฮโดรเทสโทสเตอโรนอย่างมีนัยสำคัญ มีเพียงไดฮโดรเทสโทสเตอโรนเท่านั้นที่มีผลต่อต่อมลูกหมาก กระดูกกะโหลกศีรษะและการเจริญเติบโตของเส้นผม DHT จะถูกเผาผลาญเป็น 3α-androstenediol glucuronide

ค่าอ้างอิง (ค่าปกติ) ของความเข้มข้นของไดฮโดรเทสโทสเตอโรนในซีรั่มเลือด

อายุ	พื้น	ดีจีที
		เอ็นจี/ดล	นาโนโมล/ลิตร
ทารกแรกเกิด	ชาย	5-60	0.17-2.06
	หญิง	<2-15	<0.07-0.52
วัยก่อนวัยรุ่น (1-10 ปี)		<3	<0.1
วัยรุ่น (ระยะของแทนเนอร์)
1	ชาย	<3	<0.1
	หญิง	<3	<0.1
2	ชาย	3-17	0.1-0.58
	หญิง	5-12	0.17-0.41
3	ชาย	8-33	0.27-1.14
	หญิง	7-19	0.24-0.65
4	ชาย	22-52	0.76-1.79
	หญิง	4-13	0.14-0.45
5	ชาย	24-65	0.83-2.24
	หญิง	3-18	0.10-0.62
ผู้ใหญ่	ชาย	30-85	1.03-2.92
	หญิง	4-22	0.14-0.76

แอนโดรเจนมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาต่อมลูกหมากและมีบทบาทเสริมในการก่อตัวของไฮเปอร์พลาเซียที่ไม่ร้ายแรง (ในบุคคลที่ถูกตอนก่อนที่ต่อมลูกหมากจะพัฒนาเต็มที่ในช่วงวัยแรกรุ่น ไฮเปอร์พลาเซียที่ไม่ร้ายแรงจะไม่เกิดขึ้น) มีการพิสูจน์แล้วว่าเมื่อเทสโทสเตอโรนเข้าสู่เซลล์ของต่อมลูกหมาก เทสโทสเตอโรนจะเข้าสู่กระบวนการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม เทสโทสเตอโรนมากกว่า 95% ในต่อมลูกหมากจะถูกเผาผลาญโดยเอนไซม์ 5α-reductase เป็นไดฮโดรเทสโทสเตอโรน ซึ่งเมื่อทำปฏิกิริยากับตัวรับแอนโดรเจน จะกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะ (ปัจจัยการเจริญเติบโต) ปัจจัยการเจริญเติบโตเหล่านี้ทำให้เซลล์ต่อมลูกหมากขยายตัวและชะลอการตายของเซลล์เก่าไปพร้อมกัน โดยปกติ ระดับของเทสโทสเตอโรนและการสร้างไดฮโดรเทสโทสเตอโรนจะรักษาสมดุลที่คงที่ระหว่างการตายของเซลล์เก่าและการสร้างเซลล์ใหม่ หากมีการสร้าง DHT มากเกินไป จะส่งผลให้ระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นและต่อมลูกหมากโตอย่างไม่สามารถควบคุมได้ เรียกว่า benign hyperplasia บทบาทสำคัญของฮอร์โมนเพศชายในการพัฒนาของ benign prostatic hyperplasia ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลที่ระบุว่าการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากทำให้ความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดลดลง ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนจะถูกขับออกมากขึ้น และร่วมกับความถี่ของการผ่าตัดต่อมลูกหมากสำหรับโรคนี้ที่ลดลง ปัจจุบัน บทบาทสำคัญของไดฮโดรเทสโทสเตอโรนในการพัฒนาและความก้าวหน้าของ benign prostatic hyperplasia ได้รับการพิสูจน์แล้ว ดังนั้น การลดความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดอย่างตรงจุดจึงมีความสำคัญในการรักษา

ความเข้มข้นของไดฮโดรเทสโทสเตอโรนในซีรั่มมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความเข้มข้นของเทสโทสเตอโรน อัตราส่วนของไดฮโดรเทสโทสเตอโรน/เทสโทสเตอโรนจะลดลงในระหว่าง การ ตั้งครรภ์

ความเข้มข้นของไดฮโดรเทสโทสเตอโรนในเลือดจะลดลงในกรณีที่ขาดเอนไซม์ 5a-reductase และภาวะฮอร์โมน เทสโทสเตอโรน ต่ำ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไดฮโดรเทสโทสเตอโรนเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะขนดก (ตัวบ่งชี้นี้ไม่ได้ใช้เพื่อประเมินการดำเนินไปของภาวะขนดก เนื่องจากความเข้มข้นของไดฮโดรเทสโทสเตอโรนในซีรั่มเลือดไม่ได้สะท้อนถึงเนื้อหาภายในเซลล์)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]