DIC ในสูตินรีเวชวิทยา

ในการปฏิบัติทางสูตินรีเวช กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจายมักพบมากที่สุดในอาการช็อกจากการมีเลือดออกซึ่งเกิดจากสาเหตุต่างๆ เช่น อาการช็อกจากสารพิษจากแบคทีเรียซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการแท้งบุตร การตั้งครรภ์แบบแช่แข็ง การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ ดีไอซี

กลไกกระตุ้นในการพัฒนาของโรค DIC คือการกระตุ้นของ thromboplastin ในเลือดหรือเนื้อเยื่ออันเนื่องมาจากภาวะขาดออกซิเจนและกรดเมตาโบลิกจากสาเหตุใดๆ ก็ตาม การบาดเจ็บ การเข้าของสารพิษต่างๆ เข้าสู่กระแสเลือด เป็นต้น การก่อตัวของ thromboplastin ที่มีฤทธิ์เป็นขั้นตอนแรกและยาวนานที่สุดของการหยุดเลือด ซึ่งปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากมีส่วนร่วม ทั้งพลาสมา (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) และเกล็ดเลือด (3, I) ภายใต้อิทธิพลของ thromboplastin ที่มีฤทธิ์ร่วมกับแคลเซียมไอออน (แฟกเตอร์ IV) โปรทรอมบินจะถูกแปลงเป็น thrombin (เฟส II) ในที่ที่มีแคลเซียมไอออนและร่วมกับแฟกเตอร์เกล็ดเลือด (4) ทรอมบินจะเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นโมโนเมอร์ไฟบริน ซึ่งภายใต้อิทธิพลของแฟกเตอร์พลาสมา XIII และแฟกเตอร์เกล็ดเลือด (2) จะถูกแปลงเป็นเส้นใยไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ (เฟส III)

นอกจากการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมโยงการแข็งตัวของเลือดแล้ว ยังเกิดการกระตุ้นการเชื่อมโยงของเกล็ดเลือด ทำให้เกิดการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือดพร้อมกับการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น ไคนิน พรอสตาแกลนดิน นีตามีน คาเทโคลามีน เป็นต้น สารเหล่านี้จะเปลี่ยนการซึมผ่านของหลอดเลือด ทำให้เกิดการกระตุก เปิดทางเชื่อมหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ชะลอการไหลเวียนของเลือดในระบบไหลเวียนโลหิต ส่งเสริมภาวะคั่งค้าง ก่อให้เกิดกลุ่มอาการตะกอน การสะสมของเลือด และการเกิดลิ่มเลือด อันเป็นผลจากกระบวนการเหล่านี้ ทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ หยุดชะงัก รวมถึงอวัยวะสำคัญ เช่น ตับ ไต ปอด และบางส่วนของสมอง

เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด กลไกการป้องกันจะถูกกระตุ้นเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อในบริเวณที่บกพร่อง ได้แก่ ระบบไฟบริโนไลติกและเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล ดังนั้น ท่ามกลางการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายเนื่องจากการใช้สารป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นและการสลายไฟบริโนไลติกที่เพิ่มขึ้น เลือดออกมากขึ้นจึงเกิดขึ้น และเกิดกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อาการ ดีไอซี

อาการของโรค DIC เฉียบพลันเกิดจากความผิดปกติของลิ่มเลือดและเลือดออกซึ่งมีความรุนแรงแตกต่างกัน โดยมีอาการดังนี้:

1. เลือดออกในผิวหนัง เลือดออกในเยื่อเมือก จากบริเวณที่ฉีด บาดแผล แผลผ่าตัด และมดลูก
2. ภาวะเนื้อตายของผิวหนังและเยื่อเมือกบางส่วน
3. อาการแสดงจากระบบประสาทส่วนกลางในรูปแบบของความรู้สึกสบายตัว สับสน และจิตสำนึกขุ่นมัว
4. ภาวะไตวายเฉียบพลัน ตับ และปอดล้มเหลว

ระดับของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระยะของโรค DIC อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยทางคลินิกของโรค DIC เป็นเรื่องยาก ในแง่หนึ่ง เนื่องจากอาการทั้งหมดเหล่านี้ไม่ได้จำเพาะต่อพยาธิวิทยานี้ ในอีกแง่หนึ่ง เนื่องจากอาการของโรคและภาวะหลักที่พัฒนานั้นมีความหลากหลายอย่างมาก ดังนั้น ผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการของระบบการหยุดเลือดจึงกลายมาเป็นแนวทางหลักในการวินิจฉัยโรค DIC เฉียบพลันทางเลือด

DIC เฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือ เวลาในการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น (มากกว่า 10 นาที) จำนวนเกล็ดเลือดและระดับไฟบริโนเจนลดลง เวลาในการสร้างแคลเซียมในพลาสมาเพิ่มขึ้น เวลาโปรทรอมบินและธรอมบินเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของ PDP และ RKMP เพิ่มขึ้น

เพื่อระบุระยะของโรค DIC จะทำการตรวจวินิจฉัยด่วนดังต่อไปนี้: เวลาการแข็งตัวของเลือด, การสลายลิ่มเลือดตามธรรมชาติ, การทดสอบธรอมบิน, การกำหนด FDP ด้วยการทดสอบเอธานอลและการตกตะกอนภูมิคุ้มกัน, จำนวนเกล็ดเลือด, เวลาธรอมบิน, การทดสอบการแตกตัวของเม็ดเลือดแดง

ระยะที่ 1 มีลักษณะเด่นคือเวลาในการแข็งตัวของเลือดและเวลาของธรอมบินเพิ่มขึ้น และการทดสอบเอธานอลเป็นบวก

ในระยะที่ 2 ของกลุ่มอาการ DIC พบว่าจำนวนเกล็ดเลือดลดลงปานกลาง (120-10 ⁹ /l) เวลาของธรอมบินขยายเป็น 60 วินาทีหรือมากกว่า และตรวจพบ PDP และเม็ดเลือดแดงที่เสียหาย

ในระยะที่ 3 เวลาในการแข็งตัวของเลือด ธรอมบินทดสอบ และเวลาของธรอมบินจะยาวนานขึ้น จำนวนเกล็ดเลือดลดลงเหลือ 100 • 10 ⁹ /l และลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นจะสลายตัวอย่างรวดเร็ว ตัวบ่งชี้ต่อไปนี้เป็นลักษณะเฉพาะของระยะที่ 4: ไม่มีลิ่มเลือด ธรอมบินทดสอบนานกว่า 60 วินาที จำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 60 • 10 ⁹ /l

รูปแบบเรื้อรังของ DIC มีลักษณะเฉพาะคือจำนวนเกล็ดเลือดปกติหรือลดลง ปริมาณไฟบริโนเจนปกติหรือเพิ่มขึ้น เวลาโปรทรอมบินปกติหรือลดลงเล็กน้อย เวลาการแข็งตัวของเลือดลดลง และจำนวนเรติคิวโลไซต์เพิ่มขึ้น สิ่งที่สำคัญโดยเฉพาะในการวินิจฉัยโรค DIC คือการปรากฏตัวของผลิตภัณฑ์สลายไฟบริน (FDP) และคอมเพล็กซ์โมโนเมอร์ไฟบริน/ไฟบริโนเจนที่ละลายน้ำได้ (SFMC)

[ 9 ], [ 10 ]

ขั้นตอน

กลุ่มอาการ DIC เกิดขึ้นเป็นลำดับต่อเนื่องกัน MS Machabeln ระบุ 4 ระยะ:

1. ระยะ - ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปร่วมกับการมีปริมาณธรอมโบพลาสตินที่ออกฤทธิ์มาก
2. ระยะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติที่เกิดจากการลดลงของสารป้องกันการแข็งตัวของเลือดเนื่องจากรวมอยู่ในไมโครทรอมบิ โดยมีการกระตุ้นการสลายไฟบรินพร้อมกัน
3. ระยะ - การลดลงของสารก่อการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดอย่างรวดเร็วจนถึงการพัฒนาของภาวะไฟบริโนเจนเมียโดยมีไฟบริโนไลซิสที่เด่นชัดเป็นพื้นหลัง ระยะนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีเลือดออกรุนแรงเป็นพิเศษ หากผู้ป่วยไม่เสียชีวิต กลุ่มอาการ DIC ของเลือดจะผ่านไปยังระยะต่อไป
4. ระยะการฟื้นตัว ซึ่งในระหว่างนั้นระบบการแข็งตัวของเลือดจะค่อยๆ กลับสู่ภาวะปกติ อย่างไรก็ตาม บางครั้งในระยะนี้ อาจเกิดภาวะลิ่มเลือดและการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อในบริเวณต่างๆ ผิดปกติได้ เช่น ไตวายเฉียบพลัน ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน และ/หรือหลอดเลือดสมองแตก

ควรเน้นย้ำว่าในทางคลินิก ผู้ป่วยโรค DIC มักไม่แสดงอาการในรูปแบบคลาสสิกดังกล่าว ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดการพัฒนา ระยะเวลาของผลที่ทำให้เกิดโรค สภาพสุขภาพของผู้หญิงก่อนหน้านี้ ระยะหนึ่งอาจยาวนานขึ้นและไม่ผ่านไปสู่อีกระยะหนึ่ง ในบางกรณี อาจเกิดภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไปโดยมีภาวะไฟบรินสลายเล็กน้อยเป็นพื้นหลัง ในบางกรณี ภาวะไฟบรินสลายเป็นตัวเชื่อมโยงหลักในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

เมื่อจำแนกออกไปจะแบ่งเป็นดังนี้:

• ระยะที่ 1 - ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป
• ระยะที่ 2 - ภาวะการแข็งตัวของเลือดต่ำ โดยไม่มีการสลายไฟบรินโดยทั่วไป
• ระยะที่ III - ภาวะการแข็งตัวของเลือดต่ำ ร่วมกับการสลายไฟบรินโดยทั่วไป
• ระยะที่ 4 เลือดแข็งตัวสมบูรณ์

ในระยะไฮเปอร์โคแอกกูเลชั่น เวลาในการแข็งตัวของเลือดจากการทดสอบการแข็งตัวของเลือดทั่วไปจะสั้นลง กิจกรรมการสลายไฟบรินและสารป้องกันการแข็งตัวของเลือดจะลดลง ในระยะที่ II การแข็งตัวของเลือดจะบ่งชี้ถึงการใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ จำนวนเกล็ดเลือด ดัชนีโปรทรอมบิน และการทำงานของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด V, VII, VIII ลดลง ระดับเฮปารินอิสระที่เพิ่มขึ้นและการปรากฏของผลิตภัณฑ์การสลายไฟบริน (FDP) บ่งชี้ถึงการกระตุ้นการสลายไฟบรินในบริเวณนั้น ระยะที่ III มีลักษณะเฉพาะคือจำนวนเกล็ดเลือดลดลง ความเข้มข้นและการทำงานของสารป้องกันการแข็งตัวของเลือดลดลง โดยมีกิจกรรมการสลายไฟบรินทั่วไปเพิ่มขึ้นพร้อมกัน และเฮปารินอิสระเพิ่มขึ้น ระยะการแข็งตัวของเลือดอย่างสมบูรณ์มีลักษณะเฉพาะคือระดับการแข็งตัวของเลือดต่ำมาก โดยกิจกรรมการสลายไฟบรินและสารป้องกันการแข็งตัวของเลือดสูงมาก

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การวินิจฉัย ดีไอซี

ผู้เชี่ยวชาญด้านการแข็งตัวของเลือดมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยและรักษาโรค DIC อย่างไรก็ตาม นรีแพทย์เป็นกลุ่มแรกที่ต้องเผชิญกับโรคร้ายแรงนี้ ดังนั้นพวกเขาจึงต้องมีความรู้ที่จำเป็นเพื่อเริ่มการรักษาที่ถูกต้องและมีเหตุผลทางพยาธิวิทยา ก่อนที่ผู้เชี่ยวชาญด้านการแข็งตัวของเลือดจะเข้ามามีส่วนร่วมในการให้การบำบัดและการช่วยชีวิต

[ 16 ]

การรักษา ดีไอซี

การรักษาอาการ DIC ควรพิจารณาเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด โดยมุ่งเป้าไปที่:

1. การกำจัดสาเหตุเบื้องต้นที่ทำให้เกิดโรค;
2. การทำให้ไดนามิกของเลือดเป็นปกติ
3. การทำให้การแข็งตัวของเลือดเป็นปกติ

วิธีการที่ใช้ในการขจัดสาเหตุของ DIC นั้นเป็นไปตามลักษณะของพยาธิวิทยาทางนรีเวช ในสตรีที่มีครรภ์แข็ง (ภาวะทารกตายคั่งค้างในมดลูก) จะต้องทำการขับมดลูกออก ในสภาวะติดเชื้อ จะต้องทำความสะอาดบริเวณที่ติดเชื้อให้สะอาด DIC เฉียบพลันที่เกิดจากภาวะช็อกจากการมีเลือดออกเนื่องจากการตั้งครรภ์นอกมดลูกที่หยุดชะงัก การแตกของรังไข่ และสาเหตุอื่นๆ จำเป็นต้องควบคุมเลือดออกด้วยการผ่าตัด

แนวทางในการกำจัดความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดควรเป็นแบบรายบุคคลด้วย กลุ่มอาการ DIC เฉียบพลันมักจะเกิดร่วมกับภาวะช็อกจากเลือดออก ดังนั้นมาตรการในการฟื้นฟูการไหลเวียนเลือดของส่วนกลางและส่วนปลายจึงมีความคล้ายคลึงกันมาก ในกรณีดังกล่าว ควรใช้เลือดที่ "อุ่น" หรือเลือดที่ผ่านกระบวนการเติมกรดซิตริกสดๆ เป็นหลักในการบำบัดด้วยการให้น้ำเกลือและถ่ายเลือด และจะใช้พลาสมาเป็นหนึ่งในส่วนประกอบของเลือดดังกล่าว ระบอบการเจือจางเลือดแบบควบคุมจะดำเนินการภายในขีดจำกัดไม่เกิน 15-25% ของ BCC เนื่องจากมีเจลาตินอล อัลบูมิน รีโอโพลีกลูซิน และคริสตัลลอยด์ เช่น สารละลายริงเกอร์ - โซเดียมแลคเตต แล็กตาซอล อย่างไรก็ตาม ควรคำนึงว่าการใช้รีโอโพลีกลูซินในระยะท้ายของกระบวนการและในภาวะที่มีเลือดออกมากต้องใช้ความระมัดระวังอย่างยิ่ง เนื่องจากการใช้ในปริมาณมากเกินไปอาจทำให้เลือดออกมากขึ้นได้ ในจุดนี้ ควรให้เลือดอัลบูมินและพลาสมาแทน

งานที่ยากที่สุดในการรักษาภาวะ DIC เฉียบพลันคือการทำให้เลือดแข็งตัวได้ตามปกติ ซึ่งต้องหยุดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ลดกิจกรรมการสลายลิ่มเลือด และฟื้นฟูศักยภาพในการแข็งตัวของเลือด งานนี้ควรได้รับการแก้ไขโดยนักโลหิตวิทยาภายใต้การควบคุมของเครื่องตรวจการแข็งตัวของเลือด

การให้เฮปารินทางเส้นเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 100-150 มล. หรือสารละลายกลูโคส 5% ในอัตรา 30-50 หยด/นาที การให้เฮปารินขึ้นอยู่กับระยะของโรค DIC: ในระยะที่ 1 สามารถให้ได้ถึง 5,000 U (70 U/กก.) ในระยะที่ 2 และ 3 สามารถให้ได้ถึง 2,500-3,000 U (30-50 U/กก.) และในระยะที่ 4 ไม่สามารถให้เฮปารินได้ ในกรณีที่ใช้เฮปารินเกินขนาด จะใช้โปรตามีนซัลเฟต: เฮปาริน 100 U ถูกทำให้เป็นกลางด้วยสารละลายโปรตามีนซัลเฟต 1% 0.1 มล. ไม่แนะนำให้ใช้เฮปารินกับพื้นผิวแผลขนาดใหญ่

สามารถยับยั้งการทำงานของไฟบรินได้โดยใช้สารยับยั้งที่มีต้นกำเนิดจากสัตว์ เช่น คอนทริคอล ทราซิลอล และกอร์ดอกซ์ โดยคอนทริคอลขนาด 1 เม็ดคือ 20,000 U (ปริมาณรายวันคือ 60,000 U), ทริซิลอลคือ 25,000 U (100,000 U), กอร์ดอกซ์คือ 100,000 U (500,000 U) ไม่แนะนำให้ใช้สารยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติกสังเคราะห์ทางเส้นเลือดดำ (กรดเอปซิลอน-อะมิโนคาโปรอิก แพมบา) เนื่องจากสารดังกล่าวทำให้ลิ่มเลือดในระบบไหลเวียนโลหิตมีเสถียรภาพ ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงในไตและสมอง ยาเหล่านี้ใช้ได้เฉพาะบริเวณที่ฉีดเท่านั้น สารยับยั้งการทำงานของไฟบรินจะใช้ตามข้อบ่งชี้ที่เข้มงวด เนื่องจากการลดลงอย่างรวดเร็วของการทำงานของไฟบรินอาจนำไปสู่การสะสมของไฟบรินในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดจะได้มาจากการให้ยาเหล่านี้ในระยะที่ III และ IV ของโรค DIC

วิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในการฟื้นฟูคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดในรูปแบบเฉียบพลันของโรค DIC คือการบำบัดทดแทน สำหรับจุดประสงค์นี้ จะใช้เลือดบริจาค "อุ่น" และเลือดที่ผ่านการเติมซิตริกใหม่ พลาสมาแห้งดั้งเดิมและแอนติเฮโมฟิลิก เลือดจะถูกถ่ายในปริมาณเริ่มต้นสูงสุด 500 มล. หลังจากประเมินผลของการถ่ายเลือดแล้ว ให้ทำการถ่ายเลือดซ้ำ พลาสมาแห้ง ดั้งเดิม และ/หรือแอนติเฮโมฟิลิกจะใช้ในปริมาณรวม 250-500 มล. ขอแนะนำให้คำนึงถึงปริมาณไฟบริโนเจนในยาที่ให้ทั้งหมด: ในเลือดบริจาค "อุ่น" - พลาสมาแอนติเฮโมฟิลิก - 4 กรัม / ลิตร ในพลาสมาแห้ง - 1 กรัม / ลิตร คริโอพรีซิพิเตต - 10-21 กรัม / ลิตร

การขจัดอาการเฉียบพลันของโรค DIC ไม่ควรเป็นสัญญาณบ่งชี้การสิ้นสุดการบำบัดเข้มข้น ในช่วงการฟื้นฟู จำเป็นต้องรักษาอย่างต่อเนื่องเพื่อขจัดอาการที่อาจเกิดขึ้นจากไตและตับวาย แก้ไขปัญหาทางเดินหายใจ ฟื้นฟูสมดุลของโปรตีนและอิเล็กโทรไลต์ และป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ