อาการลำไส้ดูดซึมล้มเหลว: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

กลุ่มอาการลำไส้ดูดซึมอาหารผิดปกติเป็นกลุ่มอาการที่มีลักษณะเฉพาะคือการดูดซึมสารอาหารหนึ่งชนิดหรือมากกว่าในลำไส้เล็กผิดปกติ และกระบวนการเผาผลาญอาหารหยุดชะงัก การพัฒนาของกลุ่มอาการนี้ไม่ได้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเท่านั้น แต่ยังเกิดจากความผิดปกติของระบบเอนไซม์ การทำงานของระบบขับถ่ายของลำไส้ ความผิดปกติของกลไกการขนส่งเฉพาะ และภาวะแบคทีเรียในลำไส้ผิดปกติด้วย

กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติมี 2 กลุ่ม คือ กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติแบบปฐมภูมิ (ทางพันธุกรรม) และกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติแบบทุติยภูมิ (ที่เกิดขึ้นภายหลัง) กลุ่มอาการทุติยภูมิเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในโครงสร้างของเยื่อบุลำไส้เล็กและเอนไซม์ผิดปกติที่ตรวจพบทางพันธุกรรม กลุ่มอาการนี้รวมถึงความผิดปกติแต่กำเนิดที่ค่อนข้างหายากของการดูดซึมในลำไส้เล็ก ซึ่งเกิดจากความบกพร่องของเอนไซม์บางชนิดในเยื่อบุลำไส้เล็ก - พาหะ ในกรณีนี้ การดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์และกรดอะมิโน (เช่น ทริปโตเฟน) จะบกพร่อง ในบรรดาความผิดปกติในการดูดซึมผิดปกติในผู้ใหญ่ อาการแพ้ไดแซ็กคาไรด์เป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุด กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติแบบทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับโครงสร้างของเยื่อบุลำไส้เล็ก ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับโรคบางชนิด ตลอดจนโรคของอวัยวะในช่องท้องอื่นๆ ที่ลำไส้เล็กมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา โรคลำไส้เล็กที่มีลักษณะเฉพาะคือกระบวนการดูดซึมของลำไส้ผิดปกติ ได้แก่ โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง โรคลำไส้อักเสบจากกลูเตน โรคโครห์น โรควิปเปิล โรคลำไส้อักเสบมีของเหลวไหลออก โรคถุงผนังลำไส้โป่งพองพร้อมถุงผนังลำไส้โป่งพอง เนื้องอกของลำไส้เล็ก รวมถึงการตัดออกอย่างกว้างขวาง (มากกว่า 1 ม.) กลุ่มอาการการดูดซึมไม่เพียงพออาจรุนแรงขึ้นได้จากโรคของระบบตับและทางเดินน้ำดี ตับอ่อนที่มีการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อผิดปกติ พบในโรคที่เกี่ยวข้องกับลำไส้เล็กในกระบวนการทางพยาธิวิทยา โดยเฉพาะในโรคอะไมโลโดซิส โรคผิวหนังแข็ง อะแกมมาโกลบูลินเมีย อะเบตาลิโปโปรตีนเมีย มะเร็งต่อมน้ำเหลือง หัวใจล้มเหลว ความผิดปกติของการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงในลำไส้ ไทรอยด์เป็นพิษ และต่อมใต้สมองทำงานน้อย

การดูดซึมยังได้รับผลกระทบในกรณีที่เกิดพิษ เสียเลือด ขาดวิตามิน และความเสียหายจากรังสี ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าลำไส้เล็กมีความอ่อนไหวต่อผลกระทบของรังสีไอออไนซ์มาก ซึ่งทำให้เกิดการรบกวนในการควบคุมระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงทางไซโตเคมีและสัณฐานวิทยาของเยื่อเมือก วิลลัสจะเสื่อมถอยและสั้นลง ทำลายโครงสร้างจุลภาคของเยื่อบุผิวและหลุดลอก ไมโครวิลลัสลดลงและผิดรูป จำนวนทั้งหมดลดลง และโครงสร้างของไมโตคอนเดรียเสียหาย เป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ กระบวนการดูดซึมจะหยุดชะงักในระหว่างการฉายรังสี โดยเฉพาะในระยะพาริเอทัล

ภาวะการดูดซึมผิดปกติในภาวะเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันนั้นเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการย่อยสารอาหารในลำไส้และการที่เนื้อหาผ่านลำไส้ได้เร็วยิ่งขึ้น ในภาวะเรื้อรัง ความผิดปกติของกระบวนการดูดซึมของลำไส้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวและชั้นที่เหมาะสมของเยื่อบุลำไส้เล็กที่ฝ่อและแข็ง ในกรณีนี้ วิลลัสและคริปต์จะสั้นลงและแบนลง จำนวนไมโครวิลลัสลดลง เนื้อเยื่อเส้นใยเติบโตในผนังลำไส้ และการไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองจะหยุดชะงัก การลดลงของพื้นผิวการดูดซึมทั้งหมดและความสามารถในการดูดซึมนำไปสู่ความผิดปกติของกระบวนการดูดซึมของลำไส้ ส่งผลให้ร่างกายได้รับผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสของโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต รวมถึงเกลือแร่และวิตามินไม่เพียงพอ กระบวนการเผาผลาญจะหยุดชะงัก ภาพที่คล้ายกับโรคทางเดินอาหารเสื่อมถอยเกิดขึ้น

ดังนั้นโรคลำไส้เล็กซึ่งกระบวนการดูดซึมอาหารเปลี่ยนแปลงจึงเป็นสาเหตุของภาวะทุพโภชนาการบ่อยครั้ง ในขณะเดียวกัน ควรสังเกตว่าลำไส้เล็กมีความอ่อนไหวต่อภาวะทุพโภชนาการโปรตีน-พลังงานสูงเนื่องจากการสูญเสียสารอาหารเฉพาะรายวันอันเนื่องมาจากการสร้างเยื่อบุลำไส้ใหม่ ซึ่งระยะเวลาดังกล่าวคือ 2-3 วัน วงจรอุบาทว์จึงเกิดขึ้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นจากการขาดโปรตีนนั้นคล้ายคลึงกับโรคลำไส้และมีลักษณะเฉพาะคือเยื่อเมือกบางลง สูญเสียไดแซ็กคาไรด์บริเวณขอบ "แปรง" การดูดซึมโมโน- และไดแซ็กคาไรด์ลดลง การย่อยและการดูดซึมโปรตีนลดลง ระยะเวลาในการขนส่งเนื้อหาผ่านลำไส้เพิ่มขึ้น แบคทีเรียเข้าไปตั้งรกรากในส่วนบนของลำไส้เล็ก

เนื่องมาจากความเสียหายต่อโครงสร้างของเยื่อบุลำไส้เล็ก การเปลี่ยนแปลงความสามารถในการซึมผ่านแบบพาสซีฟของเยื่อบุลำไส้เล็กจึงเปลี่ยนไป ส่งผลให้โมเลกุลขนาดใหญ่สามารถแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อใต้เยื่อบุผิวได้ ทำให้มีโอกาสเกิดความเสียหายต่อการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์เพิ่มขึ้น การสร้างเอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีนและตัวพาของผลผลิตขั้นสุดท้ายจากการย่อยอาหารผ่านผนังลำไส้ไม่เพียงพอทำให้กรดอะมิโนและร่างกายขาดโปรตีน ข้อบกพร่องในกระบวนการไฮโดรไลซิส ความผิดปกติในการดูดซึมและการใช้คาร์โบไฮเดรตทำให้ขาดโมโนแซ็กคาไรด์และไดแซ็กคาไรด์ การหยุดชะงักของกระบวนการแยกและการดูดซึมของไขมันจะเพิ่มภาวะไขมันเกาะตับ พยาธิสภาพของเยื่อเมือกร่วมกับความผิดปกติของลำไส้ การหลั่งไลเปสของตับอ่อนลดลง และความผิดปกติในการสร้างอิมัลชันของไขมันโดยกรดน้ำดีทำให้การดูดซึมไขมันไม่เพียงพอ ความผิดปกติในการดูดซึมไขมันยังเกิดขึ้นจากการบริโภคเกลือแคลเซียมและแมกนีเซียมมากเกินไปร่วมกับอาหาร นักวิจัยจำนวนมากให้ความสนใจกับการขาดวิตามินที่ละลายน้ำและไขมัน เหล็ก และธาตุอาหารรองที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการดูดซึมสารเหล่านี้ในโรคลำไส้ สาเหตุของความผิดปกติของการดูดซึมและผลกระทบของสารอาหารบางชนิดต่อการดูดซึมของสารอาหารอื่น ๆ ได้รับการวิเคราะห์แล้ว ดังนั้น จึงมีการเสนอแนะว่าข้อบกพร่องในการดูดซึมวิตามินบี 12 เกี่ยวข้องกับความผิดปกติหลักของการขนส่งในลำไส้เล็กหรือผลของ dysbacteriosis ในลำไส้ เนื่องจากปัจจัยภายในไม่สามารถกำจัดได้ การขาดโปรตีนเป็นไปได้ด้วยการดูดซึมกรดนิโคตินิกที่บกพร่อง อัตราส่วนระหว่างการดูดซึมและการขับถ่ายไซโลสลดลง 64% ในผู้ที่ขาดธาตุเหล็ก และกลับสู่ปกติเมื่อรับประทานผลิตภัณฑ์ที่มีธาตุเหล็ก

ควรเน้นย้ำว่าการขาดสารอาหารเพียงชนิดเดียวโดยเฉพาะนั้นเกิดขึ้นได้ยากมาก โดยส่วนใหญ่แล้วการดูดซึมของส่วนประกอบหลายชนิดจะบกพร่อง ซึ่งก่อให้เกิดอาการทางคลินิกต่างๆ ของกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ

อาการทางคลินิกค่อนข้างปกติ: มีอาการท้องเสียร่วมกับความผิดปกติของการเผาผลาญทุกประเภท (โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต วิตามิน เกลือแร่ น้ำ-เกลือ) ผู้ป่วยจะอ่อนแรงมากขึ้นจนถึงขั้นอ่อนแรงทั่วไป สมรรถภาพลดลง บางครั้งอาจเกิดความผิดปกติทางจิตและกรดเกิน อาการที่พบบ่อย ได้แก่ ภาวะพร่องวิตามิน เกลือแร่ กระดูกพรุน และกระดูกอ่อน โลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 โฟเลต และธาตุเหล็ก การเปลี่ยนแปลงของสารอาหารในผิวหนัง เล็บ อาการบวมน้ำเนื่องจากโปรตีนต่ำ กล้ามเนื้อฝ่อ ต่อมไขมันหลายต่อมทำงานไม่เพียงพอ

ผิวหนังจะแห้ง มักมีสีเข้มขึ้นในบางจุด มีอาการบวมเนื่องจากการเผาผลาญโปรตีนและน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ผิดปกติ เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังพัฒนาไม่เต็มที่ ผมร่วงและเล็บเปราะบาง

เมื่อขาดวิตามินหลายชนิด จะเกิดอาการต่างๆ ดังต่อไปนี้

1. มีอาการขาดไทอามีน - มีอาการชาบริเวณผิวหนังบริเวณมือและเท้า ปวดขา นอนไม่หลับ
2. กรดนิโคตินิก - อาการลิ้นอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนๆ ในผิวหนัง;
3. ไรโบฟลาวิน - ปากเปื่อยอักเสบ, ปากเปื่อยอักเสบเชิงมุม;
4. กรดแอสคอร์บิก - เลือดออกเหงือก, เลือดออกตามผิวหนัง;
5. วิตามินเอ - โรคมองเห็นพลบค่ำ;
6. วิตามินบี12 กรดโฟลิก และธาตุเหล็ก - โรคโลหิตจาง

อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ได้แก่ หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่ำ กระหายน้ำ ผิวหนังและลิ้นแห้ง (ขาดโซเดียม) ปวดกล้ามเนื้อและอ่อนแรง รีเฟล็กซ์เอ็นอ่อนแรง การเปลี่ยนแปลงของจังหวะการเต้นของหัวใจ มักจะอยู่ในรูปแบบของภาวะหัวใจเต้นเร็ว (ขาดโพแทสเซียม) อาการ "กล้ามเนื้อเกร็ง" ในเชิงบวกเนื่องจากการกระตุ้นของระบบประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น ความรู้สึกชาที่ริมฝีปากและนิ้ว ภาวะกระดูกพรุน บางครั้งอาจมีอาการกระดูกอ่อน กระดูกหัก ตะคริวกล้ามเนื้อ (ขาดแคลเซียม) สมรรถภาพทางเพศลดลง (ขาดแมงกานีส)

การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะต่อมไร้ท่อแสดงอาการทางคลินิกด้วยความผิดปกติของรอบเดือน อาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ อาการจืดชืด และสัญญาณของฮอร์โมนคอร์ติซอลต่ำ

มีข้อมูลเกี่ยวกับการพึ่งพาของอาการทางคลินิกกับตำแหน่งของกระบวนการในลำไส้เล็ก การที่ส่วนที่อยู่บริเวณใกล้เคียงส่วนใหญ่ถูกทำลายจะนำไปสู่ความผิดปกติของการดูดซึมวิตามินบี กรดโฟลิก ธาตุเหล็ก แคลเซียม และการที่ส่วนกลางและส่วนที่อยู่บริเวณใกล้เคียงของลำไส้ - กรดอะมิโน กรดไขมัน และโมโนแซ็กคาไรด์ถูกทำลาย สำหรับตำแหน่งที่เด่นชัดของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในส่วนปลาย ความผิดปกติของการดูดซึมวิตามินบี 12 กรดน้ำดีเป็นลักษณะเฉพาะ

มีการวิจัยค่อนข้างมากเกี่ยวกับวิธีการสมัยใหม่ในการวินิจฉัยอาการผิดปกติของการดูดซึมในโรคลำไส้ต่างๆ

การวินิจฉัยโรคจะพิจารณาจากภาพทางคลินิกของโรค การกำหนดปริมาณโปรตีนทั้งหมด เศษส่วนของโปรตีน อิมมูโนโกลบูลิน ไขมันทั้งหมด คอเลสเตอรอล โพแทสเซียม แคลเซียม โซเดียม และธาตุเหล็กในซีรั่มเลือด นอกจากภาวะโลหิตจางแล้ว การตรวจเลือดยังพบภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ คอเลสเตอรอลในเลือดต่ำ แคลเซียมในเลือดต่ำ เฟอร์เรเมียต่ำ และน้ำตาลในเลือดต่ำปานกลาง การตรวจอุจจาระพบไขมันเกาะตับ ครีเอเตอร์เรีย อะไมลอร์เรีย (พบแป้งนอกเซลล์) และการขับสารอาหารที่ไม่ย่อยเพิ่มขึ้นพร้อมกับอุจจาระ หากขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาไรเดส ค่า pH ในอุจจาระจะลดลงเหลือ 5.0 หรือต่ำกว่า และการทดสอบน้ำตาลในอุจจาระและปัสสาวะเป็นบวก หากขาดเอนไซม์แลกเตสและแพ้นม อาจตรวจพบแล็กโตสในปัสสาวะได้

ในการวินิจฉัยภาวะแพ้ไดแซ็กคาไรด์ การตรวจด้วยโมโนแซ็กคาไรด์และไดแซ็กคาไรด์จำนวนมาก (กลูโคส ดี-ไซโลส ซูโครส แล็กโทส) จากนั้นตรวจหาปริมาณเหล่านี้ในเลือด อุจจาระ และปัสสาวะ จะเป็นประโยชน์

ในการวินิจฉัยโรคลำไส้อักเสบจากกลูเตน ประสิทธิภาพของอาหารที่ปราศจากกลูเตน (ไม่มีผลิตภัณฑ์จากข้าวสาลี ข้าวไรย์ ข้าวโอ๊ต ข้าวบาร์เลย์) จะถูกนำมาพิจารณาเป็นอันดับแรก และในการวินิจฉัยโรคลำไส้อักเสบจากโปรตีนต่ำที่มีการหลั่งออก (การขับโปรตีนออกมาพร้อมกับอุจจาระและปัสสาวะทุกวัน) การทดสอบการดูดซึมช่วยในการวินิจฉัยและช่วยให้เราสามารถกำหนดระดับของความผิดปกติในการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสต่างๆ ในลำไส้ได้ นอกจากการทดสอบด้วย D-xylose, galactose และแซ็กคาไรด์อื่นๆ แล้ว การทดสอบโพแทสเซียมไอโอดีนยังใช้การศึกษากับการโหลดธาตุเหล็กและแคโรทีน เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการใช้งานวิธีการที่ใช้สารที่มีฉลากระบุด้วยนิวไคลด์กัมมันตรังสี เช่น อัลบูมิน เคซีน เมไทโอนีน ไกลซีน กรดโอเลอิก วิตามินบี 12 กรดโฟลิก เป็นต้น

การทดสอบอื่น ๆ ที่เป็นที่รู้จัก ได้แก่ การทดสอบการหายใจโดยอาศัยการกำหนดปริมาณไอโซโทปในอากาศที่หายใจออกหลังจากการบริหารสารที่ติดฉลาก¹⁴ C ทางปากหรือทางเส้นเลือด การให้เลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย เป็นต้น

กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติเป็นอาการที่บ่งบอกถึงโรคของลำไส้เล็กหลายชนิด โดยเฉพาะโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่มีความรุนแรงปานกลางและรุนแรงเป็นพิเศษ พบในโรคโครห์นแบบแพร่หลายซึ่งมักมีความเสียหายต่อลำไส้เล็กเป็นหลัก เช่น โรควิปเปิล โรคลำไส้อักเสบจากกลูเตนรุนแรง โรคอะไมโลโดซิสในลำไส้ โรคลำไส้อักเสบจากโปรตีนต่ำที่มีสารคัดหลั่ง ฯลฯ

การรักษากลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติทางพันธุกรรมนั้น หลักๆ แล้วคือการกำหนดให้รับประทานอาหารที่ไม่รวมหรือจำกัดอาหารหรืออาหารที่ทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เล็ก ดังนั้น ในกรณีที่แพ้โมโนแซ็กคาไรด์และไดแซ็กคาไรด์ แนะนำให้รับประทานอาหารที่ไม่มีหรือมีปริมาณเล็กน้อย ส่วนในกรณีที่แพ้กลูเตน (โรคแพ้กลูเตน) แนะนำให้รับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตน (อาหารที่ไม่มีข้าวสาลี ข้าวไรย์ ข้าวโอ๊ต และข้าวบาร์เลย์เป็นส่วนประกอบและอาหาร)

ในกรณีอาการแทรกซ้อน (ที่เกิดขึ้น) ของการดูดซึมของลำไส้บกพร่อง ควรรักษาโรคพื้นฐานก่อน เนื่องจากเอนไซม์ย่อยเยื่อหุ้มเซลล์ทำงานไม่เพียงพอ จึงกำหนดให้ใช้โคโรนติน (180 มก./วัน) สเตียรอยด์อนาโบลิก (เรตาโบลิล เนโรโบล) สารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรส - ยูฟิลลิน ตัวกระตุ้นเอนไซม์ไลโซโซม - ฟีโนบาร์บิทัล ซึ่งจะกระตุ้นกระบวนการไฮโดรไลซิสของเยื่อหุ้มเซลล์ในลำไส้เล็ก บางครั้ง แนะนำให้ใช้ยาอะดรีโนมิเมติก (เอเฟดรีน) เบตาบล็อกเกอร์ (อินเดอรัล ออบซิแดน อะนาพริลิน) ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรนอะซิเตท เพื่อปรับปรุงการดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์ การดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์จะเพิ่มขึ้นในอัตราต่ำและลดลงในอัตราสูง โดยจะกลับสู่ปกติด้วยสารยับยั้งไคนิน (โพรเดกติน) โคลินไลติก (แอโทรพีนซัลเฟต) และสารยับยั้งปมประสาท (เบนโซเฮกโซเนียม) เพื่อแก้ไขความผิดปกติของระบบเผาผลาญ โปรตีนไฮโดรไลเซต อินทราลิปิด กลูโคส อิเล็กโทรไลต์ ธาตุเหล็ก และวิตามินจะถูกให้ทางหลอดเลือด

เอนไซม์ของตับอ่อน เช่น แพนครีเอติน เมซิมฟอร์เต้ ไตรเฟอร์เมนท์ แพนซินอร์ม เป็นต้น รวมถึงอะโบมิน ในปริมาณมาก หากจำเป็น - ร่วมกับยาลดกรด ถือเป็นการบำบัดทดแทน

ในกรณีของกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติที่เกิดจากลำไส้ทำงานผิดปกติ แพทย์จะสั่งจ่ายยาปฏิชีวนะ (ยาปฏิชีวนะแบบกว้างสเปกตรัมระยะสั้น ยูไบโอติก - แบคทริม อนุพันธ์ของแนฟไทริดีน - เนวิแกรมอน) ตามด้วยการใช้ยาชีวภาพ เช่น บิฟิดัมแบคเทอริน โคลิแบคเทอริน บิฟิคอล แล็กโทแบคเทอริน ในกรณีของอาการผิดปกติของการดูดซึมของลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของลำไส้เล็กส่วนปลาย (ในโรคลำไส้เล็กส่วนปลายอักเสบ คือ การผ่าตัดส่วนนี้ของลำไส้เล็กออก) แพทย์จะสั่งจ่ายยาที่ดูดซับกรดน้ำดีที่ยังไม่ถูกดูดซึม ทำให้ขับออกทางอุจจาระได้ง่ายขึ้น (ลิกนิน) หรือสร้างสารเชิงซ้อนที่ดูดซึมไม่ได้กับกรดน้ำดีในลำไส้ (โคลเอสไทรามีน) ซึ่งจะช่วยเพิ่มการขับออกจากร่างกายด้วย

ตัวแทนที่มีอาการที่ใช้เพื่อรักษาอาการดูดซึมผิดปกติ ได้แก่ ยารักษาหลอดเลือดและหัวใจ ยาคลายกล้ามเนื้อ ยาขับลม ยาสมานแผล และยาอื่นๆ

การพยากรณ์โรคสำหรับกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ เช่นเดียวกับพยาธิสภาพอื่นๆ ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ทันท่วงทีและการสั่งจ่ายยาแบบเจาะจงในระยะเริ่มต้น การป้องกันการดูดซึมผิดปกติรองในลำไส้เล็กก็มีความเกี่ยวข้องกับเรื่องนี้เช่นกัน