Hyperplasia lymphoid ล้ำเสียงของลำไส้: สาเหตุ, อาการ, วินิจฉัย, การรักษา

อ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมของลำไส้เล็กกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั้งหมด

В ปัญหาของพยาธิวิทยาของลำไส้เล็กเป็นที่น่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับรัฐภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมกับการพัฒนาของหนึ่งในสายพันธุ์ของกระบวนการ lymphoproliferative - เนื้องอกอ่อนโยน lymphoid hyperplasia.

ลำไส้เล็กมีพื้นผิวชายแดนที่กว้างขวางอยู่ในการติดต่อกับแอนติเจนต่างๆอย่างต่อเนื่องเช่นระบบทางเดินอาหารลำไส้เชื้อโรคอาหารเชื้อโรคไวรัสเชื้อโรคต่างๆเชื้อโรคและฉวยโอกาส.

В เนื่องจากการปิดการติดต่อกับแอนติเจนในเยื่อบุลำไส้เล็กพัฒนาเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่มีประสิทธิภาพขึ้นรูประบบ immunocompetent ขัดแย้งปฏิกิริยาของเซลล์ชนิดเกิดขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงที่มีความแตกต่างที่ตามมาเข้าสู่เซลล์พลาสม่าซึ่งสังเคราะห์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง.

โครงสร้างของ lymphoid ในลำไส้เล็กเป็นส่วนหนึ่งของ single MALT-ระบบ (อังกฤษ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - เนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือกสร้างระบบคัดหลั่งพิเศษซึ่งเซลล์ที่สังเคราะห์อิมมูโนกลูโคสหมุนเวียน.

เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของผนังลำไส้เล็กเป็นตัวแทนจากโครงสร้างต่อไปนี้จำหน่ายในระดับที่แตกต่างกันทางกายวิภาคเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีการแปล intraepithelial ระหว่าง enterocytes ของ villi และเยื่อเมือกเยื่อบุผิวฝังศพใต้ถุนโบสถ์; lymphocytes ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของจานของตัวเอง; กลุ่ม lymphoid follicles ของ submucosa และโดดเดี่ยว follicles.

สาเหตุของการเกิดพยาธิกำเนิดของ lymphoid hyperplasia ในลำไส้

แหล่งที่มาของเซลล์เม็ดเลือดขาว intraepithelial เป็น B lymphocytes แผ่นเยื่อเมือก propria ซึ่งอาจโยกย้ายผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินพื้นผิวเยื่อบุผิวในทั้งสองทิศทางและบางครั้งเข้าไปในเซลล์ intraepithelial lymphocytes ปกติเป็นประมาณ 20% ของเซลล์ทั้งหมดของลำไส้เล็กเยื่อเมือก โดยเฉลี่ยแล้ว 100 enterocytes ใน jejunum มีปริมาณ lymphocytes 20 intraepithelial ในอุ้งเชิงกราน - 13 เซลล์เม็ดเลือดขาว. P. Van den Brande и et al,. (1988) เมื่อศึกษาวัสดุที่นำมาจากลำไส้เล็กส่วนต้นในการเตรียมการควบคุมพบว่า lymphocytes ภายในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่เป็น T-lymphocytes (T-suppressors) รูปแบบ B น้อยมาก ตามข้อมูลที่อ้างถึงโดย L. Yeager (1990), ลิมโฟซัยต์ในเม็ดเลือดขาวจะถูกแทนด้วยเซลล์ T ในหมู่พวกเขา 80-90% เซลล์ T - suppressors เซลล์เดียวมีเครื่องหมายของเซลล์ NK, B-lymphocytes ขาด อย่างไรก็ตามมีมุมมองอื่น: lymphocytes intraepithelial อยู่ใน subtype พิเศษของ lymphocytes.

เซลล์เม็ดเลือดขาวในเม็ดเลือดมีฤทธิ์ในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันซึ่งมีผลต่อการสังเคราะห์ immunoglobulins ในเซลล์ B ของ stroma ของ propria ของเยื่อเมือก ศักยภาพในการเกิด cytotoxic ของพวกเขาค่อนข้างต่ำ.

จำนวนของ lymphocytes diffusely ตั้งอยู่ใน stroma ของแผ่นเองของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กในคนที่มีสุขภาพดีคือ 500-1100 เซลล์ต่อ 1 มิลลิเมตร²พื้นที่ พวกเขารวมถึง B- และ T- lymphocytes เช่นเดียวกับ "ศูนย์" เซลล์ ในบรรดาเซลล์ B-lymphocytes เซลล์ที่สังเคราะห์ IgA เด่นกว่าในเยื่อบุผิวปกติของลำไส้ประมาณ 80% ของเซลล์พลาสม่าจะถูกสังเคราะห์ IgA, 16% - IgM, เกี่ยวกับ 5% - IgG. Т-lymphocytes จะแสดงโดยส่วนใหญ่เป็น T-helpers และ T suppressors ที่มีอิทธิพลเหนือ T-helpers ในเยื่อเมือกที่ไม่แปรรูป.

โครงสร้างพิเศษมีกลุ่ม follicles กลุ่ม (โล่ Peyer) ตั้งอยู่ในฐาน submucosa ตลอดเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาใน ileum.

กว่ากลุ่มรูขุมต่อมน้ำเหลืองคือ "การตั้งค่า" - เว็บไซต์เยื่อเมือกรูปทรงครึ่งวงกลมซึ่งในจำนวนเงินที่ villi และเซลล์ Goblet ไม่ลดลงอย่างมาก คุณลักษณะของโครงสร้างของเยื่อบุผิวครอบคลุม "รหัส" คือการปรากฏตัวของ M-เฉพาะเซลล์ที่ผิวยอดขาด microvilli, glycocalyx และในพลาสซึม - เครือข่ายสถานีและ lysosomes เป็นลักษณะเฉพาะที่พัฒนา microfoldings แทน microvilli ซึ่งขึ้นอยู่กับ outgrowths และ convolutions ที่แปลกประหลาด เซลล์ M อยู่ในความสัมพันธ์เชิงพื้นที่ใกล้ชิดกับ lymphocytes intraepithelial ซึ่งมีอยู่ในพับขนาดใหญ่ของ cytolemma หรือกระเป๋าของมันมาจากพื้นผิวฐานของเซลล์ M มีการติดต่อกันระหว่างเซลล์ M และจำนวนของ enterocytes kamechatye ตั้งอยู่เช่นเดียวกับ macrophages และ lymphocytes ของ propria ของเยื่อเมือก เซลล์ M มีความสามารถในการ pinocytosis ออกเสียงและมีส่วนร่วมในการขนส่งของโมเลกุลจากลำไส้ไปยังโล่ Peyer ของ หน้าที่หลักของ M-cell คือการรับสัญญาณและการขนส่ง แอนติเจนเช่นพวกเขาเล่นบทบาทของเซลล์เฉพาะที่ยืนยันการดูดซึมของแอนติเจน.

ศูนย์กลางการงอกของรูขุมขนของโล่ของ Peyer ตาม P. Van den Brande и et al,. (1988), в ปกติมีขนาดเล็กและขนาดเล็ก B - lymphocytes และจำนวนเล็กน้อย T - helpers และ T - suppressors พื้นที่ปกคลุมประกอบด้วย IgM B-lymphocytes และแหวนที่ประกอบด้วย T-lymphocytes ซึ่ง T-aiders มีขนาดใหญ่กว่า T-suppressors มาก ลิมโฟไซต์ของโล่ของ Peyer ไม่มีคุณสมบัติของฆาตกร นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าเซลล์ B ของแผ่น Peyer ไม่สามารถสร้างแอนติบอดีได้ คุณลักษณะนี้อาจเป็นเพราะเนื้อหาของ macrophages ในศูนย์กำเนิดของพวกเขามีจำนวนน้อย อย่างไรก็ตามเม็ดเลือดขาวของ Peyer เป็นสารตั้งต้นที่สำคัญสำหรับ Ig-npoเซลล์ของลำไส้เล็กของลำไส้เล็กเยื่อเมือก.

ผ่านเฉพาะเซลล์ M เยื่อบุผิว, แอนติเจนที่เจาะเข้าไปในแผ่นโลหะของ Peyer และกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวทำปฏิกิริยาแอนติเจน หลังจากการเปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาวจากน้ำเหลืองผ่านต่อมน้ำเหลือง mesenteric เข้าไปในเลือดและแผ่น propria ของเยื่อบุลำไส้เล็กที่แปลงเป็นเซลล์ effector ผลิตภูมิคุ้มกันบกพร่องส่วนใหญ่ IgA และการปกป้องส่วนที่กว้างขวางลำไส้สังเคราะห์แอนติบอดี เซลล์ที่คล้ายกันย้ายไปยังอวัยวะอื่น ๆ ในโล่ของ Peyer จากทุกองค์ประกอบของเซลล์ที่สร้างโครงสร้างของพวกเขา, 55% B-lymphocytes ในเลือดรอบข้างของพวกเขา 30%, в ม้าม - 40%, в ไขกระดูก - 40%, в ต่อมน้ำหลือง - 25%, в ต่อมไธมัส - รวม 0,2%. เนื้อหา B-lymphocytes ดังกล่าวในกลุ่ม follicles lymphoid มีส่วนช่วยยืนยันถึงบทบาทที่โดดเด่นของแผ่นโลหะของ Peyer ในการผลิต B-lymphocytes.

รูขุม Lymphoid โดดเดี่ยวของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กไม่มีการเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดกับเยื่อบุผิว พวกเขารวมถึง B-lymphocytes, T-lymphocytes และ macrophages จนถึงปัจจุบันคุณสมบัติของฟังก์ชันยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ.

ความสำคัญอย่างยิ่งยวดในระบบกลไกภูมิคุ้มกันยังเป็นภูมิคุ้มกันในเยื่อเมือกของร่างกายโดยเฉพาะในลำไส้เล็ก.

การติดเชื้อของเยื่อเมือกที่มีไวรัสและแบคทีเรียขึ้นต้นด้วยการยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวชนิดบูรณาการ หน้าที่ของการป้องกันความลับภายนอกคือส่วนใหญ่มาจากสารคัดหลั่ง IgA (SIgA). เกี่ยวข้องกับแบคทีเรียและไวรัส, SIgA ป้องกันไม่ให้การยึดเกาะของพวกเขาไปยังพื้นผิวเยื่อบุผิวและให้ "สายแรกของการป้องกัน" จากแอนติเจนอิทธิพลเยื่อเมือก.

SIgA ที่มีอยู่ในสารคัดหลั่งของต่อมอ่ไปนี้: นมน้ำลายหลั่งระบบทางเดินอาหารหลั่งเมือกของระบบทางเดินหายใจ (จมูกคอหอย tracheo-หลอดลม) ในน้ำตาไหลเหงื่อหลั่งของระบบสืบพันธุ์.

หลั่ง IgA - คอมเพล็กซ์ที่ซับซ้อนประกอบด้วย dimer, โมเลกุลขององค์ประกอบของสารคัดหลั่งปกป้อง SIgA от proteolysis และโมเลกุลของโซ่ J J-ห่วงโซ่ (joing - การเชื่อมต่อ) - โพรพิลีนที่อุดมด้วยซิสเตอีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 15 000. J-ห่วงโซ่จะสังเคราะห์เช่น IgA, เซลล์พลาสมาส่วนใหญ่ lamina propria เยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ส่วนประกอบของสารหลั่ง (secretory piece) เป็นไกลโคโปรตีนและประกอบด้วยโซ่ polypeptide เดียวที่มีน้ำหนักโมเลกุล 60 000 и ถูกสังเคราะห์ขึ้นภายในโดยเซลล์เยื่อบุผิว.

ดังนั้นเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของลำไส้เล็กมีบทบาทในฐานะที่เป็นอุปสรรคที่ใช้งานอยู่ที่การเปิดตัวของแอนติเจนต่างประเทศ ในคนที่มีสุขภาพการทำงานของเธอคือความสามัคคีและอย่างเต็มที่ช่วยปกป้องร่างกายจากการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค อย่างไรก็ตามในทางพยาธิวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรร่วมกันกับเด่นขาดการผลิตแอนติบอดีในในการตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจนเข้มข้นที่เยื่อบุของลำไส้เล็กและในบางกรณีใน antrum ของกระเพาะอาหารและลำไส้ใหญ่พัฒนาโครงสร้างเพิ่มเติม - อ่อนโยนเป็นก้อนกลม hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองซึ่งมีภูมิต้านทานบาง ความสัมพันธ์ในการสังเคราะห์ immunoglobulins เนื่องจากการเปิดตัวของจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวใน stroma แผ่นเยื่อเมือก propria ที่.

ตามการจำแนกลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของลำไส้เล็กของ WHO ซึ่งนำมาใช้ในเจนีวาในปีพ. ศ 1981 г., ก้อนกลม hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองส่วนที่เป็นรอยโรคเนื้องอกที่มีรูปแบบของการก่อ polypoid หลายในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กซึ่งจะขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาเนื้อเยื่อน้ำเหลือง hyperplastic ที่ (เจนีวา, 1981).

เป็นครั้งแรกค่ะ 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn พบในการผ่าในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กจำนวนมาก nodules พื้นฐานของซึ่งเป็นเนื้อเยื่อ lymphoid.

สำหรับเนื้องอก lymphoid hyperplasia เป็นภาพที่ชัดเจนส่องกล้องส่องทางไกลชัดเจนชัดเจนเกณฑ์ทางสัณฐานวิทยาและคุณลักษณะของคลินิกโรค.

เมื่อไม่นานมานี้นักวิจัยได้ให้ความสำคัญกับความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดพังผืดของเนื้องอกที่มีเนื้องอกอ่อนโยนกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่พบได้ทั่วไป.

По ข้อมูล P. Hermans и др., ความถี่ของการพัฒนา lymphoid hyperplasia เนื้องอกอ่อนโยนในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยรวมคือ 17-70%.

การเจริญเติบโตของ lymphoid hyperplasia ที่เป็นก้อนกลมมีลักษณะโครงสร้างโพลีโพรพหลายเม็ดที่ไม่ได้มีไส้เดือนฝอยประมาณ 0.2 ถึง 0.5 ซม. ซึ่งยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก.

hyperplasia lymphoid เนื้องอกอ่อนโยนเป็นกฎคือการค้นพบส่องกล้องเผยให้เห็นในรูปแบบของ nodules กับพื้นหลังของเยื่อบุผิว hyperemic ของลำไส้เล็ก.

เพื่อศึกษาระดับความรุนแรงของการพัฒนาและความชุกของกระบวนการนี้ในลำไส้เล็กในการวินิจฉัยว่ามี lymphoid hyperplasia ที่เป็นเนื้องอกชนิดอ่อนโยนใช้ probbe enterography ซึ่งเป็นหนึ่งในประเภทของการศึกษาด้วยรังสีเอ็กซเรย์.

В ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาในประเทศและต่างประเทศของเราได้รับความสนใจเป็นอย่างมากในการศึกษาสภาวะภูมิคุ้มกันซึ่งมีข้อบกพร่องทั้งจากหน่วยภูมิคุ้มกันของเซลล์และอวัยวะที่เป็นอยู่รวมกัน.

В พยาธิวิทยาของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งลำไส้เล็กความแปรปรวนของตัวแปรที่มีการละเมิดภูมิคุ้มกัน humoral และเซลล์มีความสำคัญมาก คำว่า "ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องตามตัวแปรที่มีความชุกของการขาดภูมิคุ้มกันบกพร่อง" ได้รับการเสนอโดย WHO in 1978 г.

В ปัจจุบันผู้เขียนจำนวนมากยังใช้คำว่า "hypogammaglobulinemia».

В สิงหาคม 1985 г. на การประชุมพิเศษของ WHO ที่อุทิศให้กับความบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกันขั้นต้นได้มีการนำเสนอการจัดประเภทตามรูปแบบของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องหลัก 5 ประการดังนี้ (WHO classification, 1985):

• ภูมิคุ้มกันบกพร่องกับความเด่นของข้อบกพร่องแอนติบอดี;
• โรคภูมิคุ้มกันรวม;
• ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากข้อบกพร่องที่สำคัญอื่น ๆ;
• ขาดดุล;
• ข้อบกพร่องของฟังก์ชัน phagocyte.

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทั้งหมด (common variabeliti immunodeficiency) ถูกจำแนกเป็นรวม immunodeficiencies และถูกแบ่งออกเป็นตัวแปรภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยทั่วไปมีความโดดเด่นของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันในเซลล์และมีความเด่นของการขาดแอนติบอดี.

สามัญผันแปรไวรัสที่มีความเด่นของการขาดดุลแอนติบอดีมาพร้อมกับการพัฒนาของอ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมของลำไส้เล็กเป็น - เป็นปัญหาทางคลินิกขนาดใหญ่ตั้งแต่บนมือข้างหนึ่งก้อนกลม hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นรูปแบบปฏิกิริยาที่พอเหมาะจะช่วยให้เพื่อชดเชยการขาดการสังเคราะห์แอนติบอดีในเงื่อนไขของการจัดตั้งขึ้นที่ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกและที่อื่น ๆ - มันสามารถตัวเองเป็นแหล่งที่มาของการพัฒนาของเนื้องอกมะเร็ง - มะเร็งต่อมน้ำของ kishech ระบบทางเดินอาหาร เส้นทาง TH.

คลินิกอ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมของลำไส้เล็กในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรร่วมกันกับความเด่นของการขาดแอนติบอดีรวมทั้งหมดของอาการและอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นก้อนกลม hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองโดยธรรมชาติ.

ผู้ป่วยทราบอาการปวดในช่องท้องส่วนใหญ่บริเวณสะดือ การเพิ่มจำนวนของก้อน lymphoid ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาการปวดจะกลายเป็น paroxysmal และเนื่องจากการ invagination เป็นระยะ ๆ ลำไส้อุดตันอาจเกิดขึ้น นอกจากนี้การแพ้อาหารท้องอืดท้องเสียลดน้ำหนัก.

อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยคือ 39,36+15,28 ปีระยะเวลาเฉลี่ยของโรค - 7,43±6,97 ปีการสูญเสียน้ำหนัก - 7,33±3,8 кг. ความสัมพันธ์ระหว่างการพัฒนา lymphoid hyperplasia nodular และ giardiasis ได้รับการจัดตั้งขึ้น ผู้ป่วยรายนี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนาเนื้องอกมะเร็ง.

В ระยะเวลาของการกำเริบของโรคผู้ป่วยระบุความเมื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, ความอ่อนแอทั่วไปลดลงหรือการสูญเสียโดยรวมของความสามารถในการทำงาน.

หนึ่งในสัญญาณถาวรของการขาดภูมิคุ้มกันในพยาธิวิทยานี้คือการลดลงของความต้านทานต่อการติดเชื้อ สิ่งที่เรียกว่าผิวสัมผัสเป็น "เกตเวย์" ของการติดเชื้อ: เยื่อบุลำไส้ทางเดินหายใจผิวหนัง ในกลุ่มอาการของการขาดแอนติบอดีการติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากเชื้อ Staphylococci, pneumococci, Streptococci และ Haemophilus influenzae.

โดดเด่นด้วยโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรังกำเริบ: โรคปอดอักเสบกำเริบหลอดลมกำเริบและไซนัสอักเสบหูชั้นกลางอักเสบ, โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ, pyelonephritis เรื้อรังถลอก โรคหลอดลมอักเสบของถุงลมโป่งพองสามารถพัฒนาได้ หนึ่งในอาการหลักคือการเกิดขึ้นของ splenomegaly.

ผลของการศึกษาในปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องมาพร้อมกับโรคดังกล่าวของธรรมชาติภูมิเช่น hemolytic และโรคโลหิตจางอันตราย neutropenia ภูมิ thrombocytopenia จ้ำ นอกจากนี้ยังมีผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: ผิวหนังอักเสบ, โรคผิวหนังอักเสบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถพัฒนาได้ กับกลุ่มอาการของการขาดแอนติบอดีความไวต่อไวรัสไข้สมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบสูง.

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่พบมากที่สุดคือโรคซึมเศร้าที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน 35-95% กรณี) มักจะ - II и III ความรุนแรง การพัฒนาของโรค malabsorption รุนแรง III มาพร้อมกับความสูญเสียที่ยิ่งใหญ่ของน้ำหนักของร่างกายบวม gipoproteinemicheskimi, โรคโลหิตจางภาวะ hypocalcemia tetany, osteomalacia, enteropathy exudative giperkatabolicheskoy ลดการดูดซึมของวิตามินบี 12 และอิเล็กโทร.

การวินิจฉัยของ lymphoid hyperplasia nodular ของลำไส้

หนึ่งในอาการสำคัญของโรคคือระดับ serum ของทั้ง immunoglobulins ลดลง (AM, G), โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชั้น A ซึ่งทำหน้าที่เป็นอุปสรรคหลักในการปกป้องเยื่อเมือกจากการซึมซับของแอนติเจนต่างประเทศเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย ด้วยรูปแบบของความบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องนี้ด้วย hyperplasia lymphoid ที่สำคัญทำให้ความว่องไวของเนื้อหาของ immunoglobulins ต่างๆที่พบโดยการแพร่กระจายของรังสีรัศมีใน Mancini พบได้ในผู้ป่วยจำนวนมาก อย่างไรก็ตามการใช้เกณฑ์ nonparametric ในการประมวลผลทางคณิตศาสตร์โดยเฉพาะ Kruskall-Wallace ทำให้สามารถเปิดเผยรูปแบบทั่วไปในการเปลี่ยนแปลงของดัชนีเหล่านี้ได้: การลดระดับ IgA ลงไป 36,16% от การควบคุมนำมาใช้สำหรับ 100% (р = 0,001), ลด IgM ได้ถึง 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от ค่าควบคุมที่ใช้สำหรับ 100%.

ในการประมวลผลข้อมูลทางห้องปฏิบัติการทางคณิตศาสตร์ 44 คนที่มี lymphoid hyperplasia และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทั่วไปพบว่ามีจำนวน lymphocyte count เพิ่มขึ้นในเลือดในระบบทางเดินปัสสาวะก่อน 110,11 % (р = 0,002) по เมื่อเทียบกับการควบคุมที่ใช้สำหรับ 100%.

อย่างไรก็ตามผลการศึกษา P. Van den Brande и et al,. (1988) แสดงให้เห็นว่าด้วย lymphoid hyperplasia ของลำไส้เล็กและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทั่วไปเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่สามารถผลิตได้ IgG in vitro в การตอบสนองต่อการกระตุ้นโดย mitogens ในผู้ป่วย 2 ใน 5 คนที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีสาเหตุมาจากพยาธิสภาพนี้ทำให้เกิดการผลิต IgM in vitro, ซึ่งบ่งชี้ว่าบล็อกที่ไม่สมบูรณ์ในความแตกต่างของเซลล์ B.

การตรวจภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยที่มี hyperplasia lymphoid เนื้องอกอ่อนโยนลดจำนวนรวมของ T - lymphocytes ในเลือดโดยการลดเนื้อหาของผู้ช่วย T การเพิ่มขึ้นของจำนวน suppressors T ถูกสังเกตซึ่งอาจนำไปสู่ความไม่สมดุลในสัดส่วน CD4/CD8.

การศึกษาเกี่ยวกับสเปกตรัมของโปรตีนในเลือดพบว่าการเพิ่มขึ้นของ lymphoid hyperplasia และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยทั่วไปมีนัยสำคัญทางสถิติที่เพิ่มขึ้นในเนื้อหาของ a-globulin ก่อน 141,57% (р = 0,001), beta-globulins - ถึง 125,99% (р = 0,001) по เมื่อเปรียบเทียบกับค่าควบคุมที่ใช้สำหรับ 100%. การคำนวณช่วยให้สามารถลดเนื้อหาในเลือดของα-globulins, γ-globulins, bilirubin และ cholesterol ได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ เส้นโค้งน้ำตาลมีลักษณะการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดลดลงหลังจากมีลักษณะการดูดซึมของดาวน์ซินโดรมที่ลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน.

หน่วยโครงสร้างหน้าที่ของเนื้องอก lymphoid hyperplasia เป็นรูขุมขน lymphoid ซึ่งในการผลิตมีความสมดุลการอพยพย้ายถิ่นของเซลล์และการตายของพวกเขา

ด้วยตัวแปรภูมิคุ้มกันบกพร่องทั่วไป lymphoid nodules สามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อเมือกหนึ่งสองหรือสามส่วนของลำไส้เล็ก บางครั้งส่วน antral ของกระเพาะอาหารและลำไส้ใหญ่มีส่วนร่วมในกระบวนการ.

Lymphoid follicles ตั้งอยู่ใต้เยื่อบุผิวฝาปิดใกล้ฐานเมมเบรนหรือในชั้นผิวเผินของเสมหะ propria ของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก จากบริเวณปกเสื้อคลุมของรูขุมขนไปสู่เยื่อบุผิวฝาผนังการสังเกตเห็นการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวในรูปแบบของ lymphoid pathways ในโซน lamina propria, ตั้งอยู่ระหว่างเยื่อบุผิวและรูขุมขนเข้มข้น B-lymphocytes และ T-lymphocytes ของทั้งสองชนิดย่อย: T-ผู้ช่วยเหลือและ T-suppressors ซึ่งที่ตัวแปรโดยทั่วไปโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเด่น T-suppressors.

В พื้นที่ของตำแหน่งของรูขุมขน lymphoid ของ villi ของลำไส้เล็กมักจะขาดอยู่พื้นผิวของเยื่อเมือกจะเรียบ.

В พื้นที่เหล่านี้มีการทำเครื่องหมายโดยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความสูงของ enteremytes kamechite ที่ถึง 52,5±5,0 MKT เซลล์ของก๊าชเป็นโสด อย่างไรก็ตามไม่มีความเชี่ยวชาญด้าน enterocytes ในตำแหน่งของรูขุมขน lymphoid มีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว intraepithelial แทนโดย suppressors T.

ผลการศึกษาของผลิตภัณฑ์แสงไฟที่ได้จากตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อนำมาจากความหลากหลายของลำไส้เล็กแสดงให้เห็นว่ามี hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมและโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั่วไปสังเกตผอมบางของเส้นขอบแปรงของ enterocytes ลดเนื้อหาของ glycosaminoglycans เป็นกลางเช่นเดียวกับการเสื่อมถอยในพลาสซึม stroma ของเยื่อเมือกของบันทึกของตัวเองที่มีเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กและ eosinophils สังเกตเห็นการลดลงของจำนวนของเซลล์พลาสม่าและ lymphoplasmacytoid เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการที่รุนแรงผันแปรไวรัสทั่วไป.

ด้วยอิเล็กตรอนพร้อมกันตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อ duodenum, jejunum และ ileum เยื่อบุชนิดเดียวกันสังเกตการเปลี่ยนแปลง enterocytes villus limbic บนพื้นผิวของซีรีส์ยอด enterocytes ทำเครื่องหมายสั้นลงของ microvilli และภาวะซึมเศร้าผิดปกติการจัดเรียงของพวกเขาและการพัฒนาของโรค malabsorption III ศึกษาระดับปริญญา - สูญพันธุ์ในท้องถิ่น glycocalyx ของ microvilli บนพื้นผิวที่ตรวจพบในปริมาณน้อยและในบางสถานที่มันจะหายไปค่อนข้าง ในพลาสซึมของ enterocytes ความรุนแรงแตกต่างกันมากเผยให้เห็นสัญญาณของความระส่ำระสาย: ขยายเครือข่าย agranulyarnoi ท่อและเม็ดนิวเคลียสบวมของ mitochondria กับการลดจำนวนของริสตีในเมทริกซ์และการสร้างเยื่อไมอีลิโครงสร้างยั่วยวนแผ่นที่ซับซ้อนของพวกเขา.

รูขุมโลลิฟฟอยด์เกิดจากศูนย์การเจริญพันธุ์ (follicular, light centers) และบริเวณปกเสื้อคลุม ศูนย์เหล่านี้มักถูกขยายออกไป ในองค์ประกอบของพวกเขาตามการจัดหมวดหมู่ของ K. Lennert (1978), รวมถึงองค์ประกอบของโทรศัพท์มือถือต่อไปนี้: immunoblast, centroblasts, centrocytes, เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กขนาดใหญ่เซลล์ stromal Centroblasts โซนเสื้อคลุมจะเกิดขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กและพลาสม่าเซลล์องค์ประกอบของเซลล์ stromal เมื่อศึกษาองค์ประกอบทางโทรศัพท์มือถือของรูขุมต่อมน้ำเหลืองโดยใช้โคลนอลแอนติบอดีในอ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมและโดยทั่วไปโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรมันก็พบว่าพวกเขามีความเด่นกว่า B-lymphocytes โดยไม่มีความแตกต่างเข้ามาใน IG-ผลิตเซลล์และจำนวนเล็ก ๆ ของ T-cell ในหมู่พวกเขา ส่วนใหญ่ของ T-suppressors รอบรูขุมขนยังมีแนวโน้มที่จะเป็น T-suppressors.

อย่างไรก็ตาม A. D. В. Webster (1987) พบ IgM ในน้ำ effinal และในแผ่นเองของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก - IgM-นอกจากนี้ยังมีการลดความเข้มของการเรืองแสงของเซลล์พลาสมาที่มี IgA, IgM и IgG у ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบทั่วไปโดยมี lymphoid hyperplasia ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ว่ามีความแตกต่างของ lymphocytes ที่ไม่สมบูรณ์ มีเหตุผลในการสันนิษฐานว่าในพื้นที่รอบ ๆ รูขุมขนของเซลล์เม็ดเลือดขาวบีไปยังเซลล์พลาสมาที่มีความสามารถในการผลิตอิมมูโนโกลบูลานจะถูกระงับโดย T suppressors.

ผลการค้นหา morphometry องค์ประกอบมือถือรูขุมอ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมโดยใช้วิธีการสอบเทียบสี่เหลี่ยมกับการรักษาทางคณิตศาสตร์ที่ตามมาเปิดเผยเปลี่ยนแปลงของวัฏจักรศูนย์เชื้อโรคและเขตแมนเทิลซึ่งประกอบด้วย 6 ขั้นตอนที่สำคัญของการพัฒนา ในโซนเชื้อโรคจะแบ่งขั้นตอนต่อไปนี้:

• I เฟส - เด่นกว่าของ centroblasts ในระยะแรก centroblasts มีสัดส่วน 80% ของเซลล์ทั้งหมดที่อยู่ตรงกลางเซลล์ส่วนกลาง -3,03%, ขนาดใหญ่ - 5,00%.
• II เฟส - การลดลงของเนื้อหาของ centroblasts และการเพิ่มจำนวนของ centrocytes ในระยะที่สองจำนวน centroblasts จะลดลง 59,96%, centricity เพิ่มขึ้น 22,00%, lymphocytes ขนาดเล็ก - ถึง 7,09%.
• III เฟส - เนื้อหาเดียวกันของ centrocytes และ centroblasts ในระยะที่สามจำนวน centroblasts คือ 39,99%, centrocytes - 40,0%, lymphocytes ขนาดเล็ก - 9,93%, ขนาดใหญ่ - 3,53%.
• IV เฟส - การลดลงของเนื้อหาของ centroblasts และ centrocytes และการเพิ่มจำนวนของ lymphocytes ขนาดเล็ก ในระยะที่สี่เนื้อหาของ centroblasts จะลดลงไป 25,15%, ของ centricity คือ 30,04%, lymphocytes ขนาดเล็กจะเพิ่มขึ้น 33,76%, macrophages คือ 2,98%.
• V เฟส - การเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าของศูนย์กลางการงอก ในระยะ V ของการพัฒนาศูนย์การเจริญพันธุ์เซนทรัลมีอยู่ในปริมาณเล็กน้อยประกอบขึ้นด้วย 3,03%; จำนวน centro - cytes ลดลง 10,08%, lymphocytes ขนาดเล็กมีอิทธิพลเหนือระดับที่เพิ่มขึ้น 75,56%. В มวลของเม็ดเลือดขาวขนาดเล็กองค์ประกอบเซลล์อื่น ๆ จะหายไป.
• VI เฟส - การเปลี่ยนแปลงแบบถดถอยของศูนย์กลางการงอก ในระยะ VI ศูนย์ต้นกำเนิดจะแสดงออกเล็กน้อย เซลล์ Stromal ครอบงำ 93,01% от องค์ประกอบเซลล์ทั้งหมดของศูนย์เชื้อโรค เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กมีน้อย.

เนื้อหาของ immunoblasts ในทุกขั้นตอนแตกต่างกันไปจาก 1,0% до 0. พบรูปแบบ "ท้องฟ้าแจ่มใส" ที่ได้รับการพัฒนามาอย่างดี I, II, III, IV и V ขั้นตอน.

В mantle zone อัตราส่วนของเซลล์มีเสถียรภาพมากขึ้น: มีเม็ดเลือดขาวขนาดเล็กมีอิทธิพลเหนือกว่า อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงตามวัฏจักรจะสังเกตได้ในบริเวณนี้เช่นการลดลงของความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาวขนาดกลางและขนาดเล็กที่เด่นชัดมากที่สุดในระยะที่หกการเพิ่มขึ้นของปริมาณเซลล์ใน stromal.

เมื่อ dobrokachetvennoy hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองรูขุมขนด้วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั้งหมดแตกต่างจากวงจรศูนย์เชื้อโรคตามปกติขาดกระจาย centroblasts วงและ centrocytes ในใจกลางเชื้อโรค "แจ่มจรัสฟ้า" ไม่ได้เป็นขั้นตอนที่เป็นอิสระโดดเด่นด้วยขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าและถอยหลังศูนย์เชื้อโรคที่พบในต่อมน้ำเหลืองเชิญชม ในมนุษย์.

VI ขั้นตอนของ lymphoid hyperplasia เนื้องอกอ่อนโยนมักจะพัฒนาในผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่รุนแรงของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันตัวแปรทั่วไปเป็นเครื่องหมายอันตราย prognostically.

ด้วยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบทั่วไปที่มีต่อมลูกหมิด lymphoid nodular อ่อนโยนระบบภูมิคุ้มกันหลั่งได้รับความเดือดร้อน.

ความสัมพันธระหวางจํานวนความชุกของการพัฒนารูขุมพรุนของ lymphoid follicles ของเนื้องอก lymphoid hyperplasia และความรุนแรงของภาพทางคลินิกของโรค.

ด้วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั้งหมดมาพร้อมกับการพัฒนาของอ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมหรือไม่ว่าผู้ป่วยที่ต้องได้รับการรักษาตลอดชีวิตเปลี่ยนตัวกับแกมมาโกลบูลิ, ที่มีอาการเยื่อเมือก malabsorption โดยไม่ฝ่อ - อาหาร № 4-4в. การรักษาโรคอุจจาระร่วงเรื้อรังจะดำเนินการโดยการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร กําหนดหลักสูตรการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะซ้ำ ๆ โดยมีข้อบ่งชี้ - หลักสูตรการรักษาโรค giardiasis.

cyclicity ในการพัฒนาอ่อนโยน hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นก้อนกลมสั่งความจำเป็นของการวินิจฉัยของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรการตรวจส่องกล้องทั่วไปบังคับของลำไส้เล็กและ morphofunctional วิเคราะห์ที่ตามมา.

อ่อนโยนเป็นก้อนกลม hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองเป็นสหายบ่อยของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรร่วมกันนอกจากนี้ยังอาจมีการพัฒนาในทางพยาธิวิทยาของลำไส้เล็กมีเนื้อหาสูงของภูมิคุ้มกันในเลือด แต่ก็มีจำนวนของคุณสมบัติทางคลินิกและลักษณะทางสัณฐานวิทยา.

ผู้ป่วยที่มีอาการไม่สบายท้องท้องร่วงความไม่สมดุลในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายพร้อมกับการพัฒนาเนื้องอกเหลืองอ่อนของลำไส้เล็กอย่างอ่อนโยนควรได้รับการตรวจสอบอย่างละเอียดและทั่วถึง.