ยาและตับ

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างยาเสพติดและตับสามารถแบ่งออกเป็นสามด้าน:

1. ผลของโรคตับต่อการเผาผลาญของยาเสพติด,
2. พิษของยาเสพติดในตับและ
3. การเผาผลาญของยาเสพติดในตับ จำนวนการโต้ตอบที่เป็นไปได้มีมากมายมหาศาล.

[1], [2], [3], [4]

ผลของโรคตับต่อการเผาผลาญของยา

โรคตับสามารถส่งผลต่อการขับถ่ายการเปลี่ยนแปลงทางชีวตรึงและเภสัชจลนศาสตร์ของยาได้อย่างมีนัยสำคัญ ผลกระทบเหล่านี้มีส่วนร่วมปัจจัยก่อโรคต่างๆ: การดูดซึมในลำไส้ผูกพันกับโปรตีนในพลาสมาตับค่าสัมประสิทธิ์การกำจัดและการไหลเวียนของเลือดแบ่ง portosystemic intrahepatic การหลั่งของน้ำดีไหลเวียน gepatoenteralnaya และกวาดล้างการทำงานของไต ผลสุดท้ายของการกระทำของยาเสพติดที่คาดเดาไม่ได้และไม่ได้มีความสัมพันธ์กับธรรมชาติของความเสียหายของตับและความรุนแรงหรือผลของการทดสอบในห้องปฏิบัติการของตับ ดังนั้นจึงไม่มีกฎทั่วไปเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงปริมาณยาในผู้ป่วยโรคตับ

ผลกระทบทางคลินิกสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยไม่คำนึงถึงความสามารถในการดูดซึมของยาได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคตับเรื้อรัง ตัวอย่างเช่นความไวของสมองในการหลับในและยากล่อมประสาทมักเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง ดังนั้นปริมาณยาที่ต่ำมากในเหล่านี้สามารถช่วยเร่งการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยโรคตับแข็งได้ กลไกของผลกระทบนี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงตัวรับต่อยาในสมอง

ความเสียหายของตับที่เกิดจากยาเสพติด

ที่หัวใจของความเสียหายของตับที่เกิดจากยาเสพติดมีกลไกที่แตกต่างกันซับซ้อนและมักไม่ชัดเจนเพียงพอ ยาบางชนิดมีผลเป็นพิษโดยตรงเมื่อใช้ผลกระทบที่เป็นพิษเกิดขึ้นบ่อยผลของพวกเขาจะเริ่มขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการกลืนกินและขึ้นอยู่กับขนาดยา ยาอื่น ๆ ไม่ค่อยนำไปสู่การด้อยค่าและเฉพาะในบุคคลที่อ่อนแอเท่านั้น ตามกฎความเสียหายของตับเกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากรับประทานยา แต่บางครั้งอาจมีความล่าช้าเป็นเวลาหลายเดือน แผลเหล่านี้ไม่ขึ้นอยู่กับปริมาณ ปฏิกิริยาดังกล่าวมักไม่ค่อยแพ้ อย่างแม่นยำมากขึ้นพวกเขาสอดคล้องกับปรากฏการณ์ของ idiosyncrasy ความแตกต่างระหว่างความเป็นพิษโดยตรงกับนิสัยเฉพาะอาจไม่ชัดเจนเสมอไป ตัวอย่างเช่นยาบางตัวมีผลกระทบจากความเป็นพิษครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับความไวที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์อันเนื่องมาจากผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงของสารระดับปานกลาง

แม้ว่าจะไม่มีระบบจำแนกความเสียหายของตับที่เกิดจากยาปฏิชีวนะ (hepatocellular necrosis), cholestasis (มีหรือไม่มีอาการอักเสบ) และปฏิกิริยาผสมสามารถระบุได้ ยาบางตัวอาจทำให้เกิดความเสียหายเรื้อรังซึ่งในบางกรณีจะนำไปสู่การเติบโตของเนื้องอก

ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นบ่อยๆของยาที่เป็นพิษต่อ hepatotoxic

ยาเสพติด	ปฏิกิริยา
ยาพาราเซตามอล	ความเป็นพิษต่อตับไข่โดยตรง; ความเป็นพิษเรื้อรัง
Allopurinol	ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน
เห็ดสีขาว(Amanita)	ความเป็นพิษต่อตับไข่โดยตรงเฉียบพลัน
กรด Aminosalicylic	ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน
Amiodarone	ความเป็นพิษเรื้อรัง
ยาปฏิชีวนะ	ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน
สารต้านมะเร็ง	ปฏิกิริยารุนแรงเฉียบพลัน
อนุพันธ์ของสารหนู	ความเป็นพิษเรื้อรัง
แอสไพริน	ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน
C-17-alkylated steroids	Acest cholestasis, ชนิดของเตียรอยด์
Khlorpropamid	Cholestasis เฉียบพลันชนิด phenothiazine
Diclofenac	ความเป็นพิษของเซลล์ตับแบบเฉียบพลัน (idiosyncratic hepatocellular toxicity)
Erythromycin estolate	Cholestasis เฉียบพลันชนิด phenothiazine
Halothane (ตัวแทนยาชา)	ความเป็นพิษของเซลล์ตับแบบเฉียบพลัน (idiosyncratic hepatocellular toxicity)
ยาต้านมะเร็งในตับสำหรับการบริหารภายใน	ความเป็นพิษเรื้อรัง
สารยับยั้ง HMGCOoA reductase	ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน
Hydrocarbonate	ความเป็นพิษต่อตับไข่โดยตรงเฉียบพลัน
Indomethacin	ความเป็นพิษของเซลล์ตับแบบเฉียบพลัน (idiosyncratic hepatocellular toxicity)
เหล็ก	ความเป็นพิษต่อตับไข่โดยตรงเฉียบพลัน
Isoniazid	ความเป็นพิษต่อเซลล์ตับ; ความเป็นพิษเรื้อรัง
Methotrexate	ความเป็นพิษเรื้อรัง
Metildopa	ความเป็นพิษต่อเซลล์ตับ; ความเป็นพิษเรื้อรัง
Metïltestosteron	Acest cholestasis, ชนิดของเตียรอยด์
สารยับยั้ง monoamine oxidase	ความเป็นพิษต่อเซลล์ตับ; ความเป็นพิษเรื้อรัง
กรดนิโคตินิก	ความเป็นพิษเรื้อรัง
Nitrofurantoin	ความเป็นพิษเรื้อรัง
Phenothiazines (เช่น chlorpromazine)	Acute cholestasis, phenothiazine type; ความเป็นพิษเรื้อรัง
Fenilbutazon	Cholestasis เฉียบพลันชนิด phenothiazine
Phenytoin	ความเป็นพิษของเซลล์ตับแบบเฉียบพลัน (idiosyncratic hepatocellular toxicity)
ฟอสฟอรัส	ความเป็นพิษต่อตับไข่โดยตรงเฉียบพลัน
Propylthiouracil	ความเป็นพิษของเซลล์ตับแบบเฉียบพลัน (idiosyncratic hepatocellular toxicity)
Quinidine	ปฏิกิริยารุนแรงเฉียบพลัน
Sulfonamides	ปฏิกิริยารุนแรงเฉียบพลัน
Tetracycline ปริมาณสูงใน / ใน	ความเป็นพิษต่อตับไข่โดยตรงเฉียบพลัน
Tricyclic antidepressants	Cholestasis เฉียบพลันชนิด phenothiazine
Valproate	ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน
วิตามินเอ	ความเป็นพิษเรื้อรัง
ยาคุมกำเนิด	Acest cholestasis, ชนิดของเตียรอยด์

Hepatocellular Necrosis

ตามกลไกของการพัฒนาการตายของเนื้อเยื่อตับสามารถเกี่ยวข้องกับการกระทำที่เป็นพิษโดยตรงและ idiosyncrasy แม้ว่าความแตกต่างนี้ค่อนข้างเทียม คุณสมบัติหลักคือการเพิ่มขึ้นของระดับของ aminotransferases ซึ่งมักจะมีค่าสูงมาก ผู้ป่วยที่มีเนื้อร้ายในเนื้อเยื่ออ่อนในขนาดเล็กน้อยหรือปานกลางอาจทำให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบ (เช่นโรคดีซ่านและอาการป่วยไม่สบาย) การตายของเนื้อร้ายรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้ในฐานะที่เป็นโรคตับอักเสบชนิดพ้นโทษ (เช่นความล้มเหลวของตับระบบทางเดินปัสสาวะ)

ความเป็นพิษโดยตรง ยาส่วนใหญ่ที่มีผลต่อตับโดยตรงทำให้เกิดการตายของตับขึ้นอยู่กับขนาดของยา อวัยวะอื่น ๆ (เช่นไต) มักได้รับผลกระทบ

ความเสี่ยงต่อการเกิดพิษตับของตับในการบริหารยาที่กำหนดสามารถป้องกันหรือลดลงได้หากปฏิบัติตามข้อแนะนำเกี่ยวกับปริมาณสูงสุดของยาและตรวจสอบสภาพของผู้ป่วย การเป็นพิษกับ hepatotoxins โดยตรง (เช่น paracetamol การเตรียมธาตุเหล็ก pallid grebe) มักนำไปสู่โรคกระเพาะลำไส้อักเสบเป็นเวลาหลายชั่วโมง อย่างไรก็ตามความเสียหายของตับอาจเกิดขึ้นได้หลังจาก 1-4 วันเท่านั้น การใช้โคเคนบางครั้งทำให้เกิดเนื้อร้ายต่อมน้ำตับแบบเฉียบพลัน - อาจเนื่องมาจากการเกิดภาวะขาดเลือดในเซลล์ตับ (hepatocellular ischemia)

นิสัยแปลก ยาเสพติดสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายต่อเซลล์ตับแบบเฉียบพลันซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบได้ กลไกของการพัฒนาไม่ชัดเจนและอาจแตกต่างกันไปสำหรับยาที่แตกต่างกัน การตรวจสอบอย่างเต็มที่ isoniazid และ halothane

กลไกของการพัฒนาของโรคตับอักเสบที่เกิดจาก halothane ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่อาจรวมถึงการสร้างตัวกลางที่ใช้งานอยู่การขาดออกซิเจนในเซลล์ไขมัน peroxidation และความเสียหายต่อระบบภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ โรคอ้วน (อาจเกิดจากการสะสมของโมเลกุลของ halothane ในเนื้อเยื่อไขมัน) และการระงับความรู้สึกซ้ำในระยะเวลาอันสั้น โรคตับอักเสบมักจะพัฒนาขึ้นภายในสองสามวัน (ไม่เกิน 2 สัปดาห์) หลังการใช้ยาเสพติดซึ่งเป็นไข้ โรคตับอักเสบมักรุนแรง บางครั้งมี eosinophilia หรือมีผื่นขึ้นบนผิวหนัง อัตราการเสียชีวิตถึง 20-40% ในกรณีของโรคดีซ่านอย่างรุนแรง แต่ผู้ป่วยที่รอดตายจะฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ Methoxyflurane และ enflurane - คล้ายกับ halothane anesthetics - สามารถทำให้เกิดโรคเดียวกันได้

Cholestasia

ยาเสพติดจำนวนมากก่อให้เกิดปฏิกิริยาของ cholestasis ส่วนใหญ่ ไม่ได้เป็นที่เข้าใจอย่างเต็มรูปแบบ แต่อย่างน้อยที่สุดก็คือทางคลินิกและทาง histologically มีรูปแบบของ cholestasis สองแบบคือ phenothiazine และ steroid types การตรวจวินิจฉัยตามกฎรวมถึงการศึกษาแบบไม่รุกรานเพื่อไม่ให้เกิดการอุดตันของทางเดินน้ำดี การวิจัยเพิ่มเติม (ตัวอย่างเช่น cholangiopancreatography ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, ERCPH, biopsy ตับ) เป็นสิ่งที่จำเป็นในการรักษา cholestasis แม้จะมีการถอนยาก็ตาม

ชนิด phenothiazine ของ cholestasis คือปฏิกิริยาการอักเสบบริเวณริมฝีปาก กลไกภูมิคุ้มกันได้รับการยืนยันโดยการเปลี่ยนแปลงเช่น eosinophilia ระยะหรืออาการอื่น ๆ ของอาการแพ้ซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อท่อในตับ cholestasis ชนิดนี้เกิดขึ้นในประมาณ 1% ของผู้ป่วยที่ใช้ chlorpromazine และไม่ค่อยมีการใช้ phenothiazines อื่น ๆ Cholestasis ตามกฎมีความเฉียบพลันและมีไข้และมีระดับ aminotransferases และ alkaline phosphatase สูง การวินิจฉัยที่ผิดปกติของ cholestasis และการอุดตัน extrahepatic อาจเป็นเรื่องยากแม้บนพื้นฐานของ biopsy ตับ การยกเลิกยาเสพติดมักจะนำไปสู่การแก้ปัญหาที่สมบูรณ์ของกระบวนการแม้ว่าในกรณีที่หายากการแพร่กระจายของ cholestasis เรื้อรังกับ fibrosis เป็นไปได้ อาการคล้ายคลึงกับอาการของ cholestasis คือ tricyclic antidepressants, chlorpropamide, phenylbutazone, erythromycin estolate และอื่น ๆ อีกมากมาย; แต่ความเป็นไปได้ของความเสียหายตับเรื้อรังไม่ได้เป็นที่ยอมรับอย่างเต็มที่

ชนิดของ steroid cholestasis เป็นผลมาจากการเพิ่มผลทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนเพศในการสร้างน้ำดีมากกว่าความไวของภูมิคุ้มกันหรือการทำ cytotoxic บนเยื่อหุ้มเซลล์ ความเสียหายต่อท่อขับถ่ายความผิดปกติในไมโครฟิล์มความเปลี่ยนแปลงของความลื่นของเยื่อหุ้มเซลล์และปัจจัยทางพันธุกรรมอาจมีความสำคัญ การอักเสบของเซลล์ตับอาจมีเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีตัวตน อุบัติการณ์ที่แตกต่างกันไปในแต่ละประเทศโดยเฉลี่ย 1-2% ในสตรีที่ใช้ยาคุมกำเนิด ลักษณะเริ่มมีอาการเริ่มจากการพัฒนา cholestasis ระดับของอัลคาไลน์ phosphatase เพิ่มขึ้น แต่ระดับของ aminotransferases มักจะไม่สูงมากและการตรวจชิ้นเนื้อในตับจะแสดงให้เห็นถึงความซบเซาของน้ำดีในโซนกลางที่มีพอร์ทัลขนาดเล็กหรือแผลในรังไข่ ในกรณีส่วนใหญ่หลังจากเลิกยาแล้วการเกิด cholestasis จะเกิดการกลับตัวที่สมบูรณ์ แต่อาจมีระยะเวลานานขึ้น

Cholestasis ระหว่างตั้งครรภ์มีความเกี่ยวข้องกับ cholestasis ที่เกิดจากยาสเตียรอยด์ ผู้หญิงที่เป็นโรค cholestasis ในครรภ์สามารถพัฒนา cholestasis ได้เมื่อใช้ยาคุมกำเนิดและในทางกลับกัน

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

ความหลากหลายของปฏิกิริยาเฉียบพลัน

ยาบางชนิดก่อให้เกิดความหลากหลายของความผิดปกติของตับ, ปฏิกิริยา granulomatous (เช่น quinidine, allopurinol, sulfonamides) หรือความเสียหายตับต่างๆที่ยากต่อการแยกแยะ HMGCoA reductase inhibitors (statins) ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของระดับ aminotransferase ใน subclinical 1-2% ของผู้ป่วยแม้ว่าความเสียหายรุนแรงของตับในทางการแพทย์จะหายาก สารต้านมะเร็งหลายตัวยังทำให้เกิดความเสียหายต่อตับ กลไกการทำลายตับแตกต่างกัน

[12], [13], [14], [15], [16],

โรคตับเรื้อรัง

ยาบางตัวอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อตับเรื้อรัง Isoniazid, methyldopa และ nitrofurantoin อาจเป็นสาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรังได้ ในกรณีที่ไม่มีการพังผืดการพัฒนาแบบย้อนกลับมักเกิดขึ้น โรคสามารถเริ่มต้นอย่างรุนแรงหรือ imperceptibly อาจมีความก้าวหน้าในการเกิดโรคตับแข็งในตับ ในบางกรณีรูปแบบเนื้อเยื่อคล้ายกับโรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีเส้นโลหิตตีบเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่รับประทานพาราเซตามอลในระยะยาวที่ปริมาณต่ำเช่น 3 กรัมต่อวันแม้ว่าจะใช้ปริมาณที่สูงกว่า คนที่ดื่มแอลกอฮอล์มีแนวโน้มที่จะเกิดความเสียหายตับเรื้อรัง, ความเป็นไปได้ของการที่ควรจะเป็นพาหะในใจเมื่อตั้งใจเผยให้เห็นในระดับที่สูงผิดปกติของ transaminases โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ACT (ยกไม่ค่อยเกิน 300 ME ไวรัสตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เท่านั้น) Amiodarone บางครั้งทำให้เกิดความเสียหายต่อตับเรื้อรังกับร่างกายของ Mallory และอาการทาง histological ที่คล้ายกับโรคตับที่มีแอลกอฮอล์ การเกิดพยาธิกำเนิดขึ้นอยู่กับ phospholipidosis ของเยื่อหุ้มเซลล์

ดาวน์ซินโดรมคล้ายคลึงกับ sclerosing cholangitis สามารถพัฒนาได้ด้วยเคมีบำบัดในตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ floxuridine ผู้ป่วยที่ได้รับ MTX ระยะยาว (โดยปกติในโรคสะเก็ดเงินหรือโรคไขข้ออักเสบ) ไม่เคยเห็นที่ไหนอาจจะพัฒนาโรคปอดตับก้าวหน้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการละเมิดแอลกอฮอล์หรือการบริโภคประจำวันของยาเสพติด; การตรวจตับการทำงานมักไม่ค่อยเป็นที่รู้จักและจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อในตับ ถึงแม้ว่าการเกิดพังผืดที่เกิดจาก methotrexate มักไม่ค่อยมีผลทางการแพทย์นักวิจัยส่วนใหญ่แนะนำให้ตรวจชิ้นเนื้อตับหากปริมาณยารวมทั้งหมดถึง 1.5-2 กรัมและบางครั้งหลังจากได้รับการรักษาเบื้องต้นแล้ว โรคปอดตับโรคตับแข็งโดยไม่ว่าจะนำไปสู่ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลอาจจะเกิดจากการใช้งานในการเตรียมการที่มีสารหนูปริมาณที่มากเกินไปของวิตามิน (เช่นมากกว่า 15 000 IU / วันในช่วงหลายเดือน) หรือกรด nicotinic ในประเทศเขตร้อนและเขตร้อนหลายแห่งโรคตับเรื้อรังและมะเร็งเซลล์ตับเป็นผลมาจากการกินอาหารที่มีอะฟลาทอกซิน

นอกเหนือจากการเกิด cholestasis ยาคุมกำเนิดยังสามารถทำให้เกิดการสร้างเนื้องอกในตับได้ ในกรณีที่หายากมากเกิดมะเร็งตับ adenomas มักเกิดขึ้นใน subclinically แต่อาจมีความซับซ้อนโดยการฉีกขาดในช่องท้องฉับพลันและมีเลือดออกที่ต้องทำเป็น laparotomy ในกรณีฉุกเฉิน adenomas ส่วนใหญ่ไม่มีอาการและได้รับการวินิจฉัยโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจสอบเครื่องมือ เนื่องจากยาเม็ดคุมกำเนิดทำให้เกิดภาวะ hypercoagulation จึงทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในตับ (Badd-Chiari syndrome) การใช้ยาเหล่านี้ยังช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคนิ่วเนื่องจากมีการเพิ่มขึ้นของการเกิดลิ่มในน้ำดี

[17], [18], [19], [20]

การวินิจฉัยและการรักษาผลของยาเสพติดในตับ

ความเป็นพิษต่อตับจากยาเสพติดสามารถสันนิษฐานได้ถ้าผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกที่ผิดปกติของโรคตับ (ตัวอย่างเช่นสัญญาณผิดปกติของโรค cholestasis และโรคไวรัสตับอักเสบหรือผิดปรกติ) กับโรคตับอักเสบหรือ cholestasis ถ้าสาเหตุหลักถูกแยกออก; เมื่อได้รับการรักษาด้วยยาที่เป็นที่ทราบกันดีเกี่ยวกับ hepatotoxicity แม้ในกรณีที่ไม่มีอาการหรืออาการแสดง หรือถ้าการเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาที่บ่งบอกถึงสาเหตุของยาเสพติดพบได้ในเนื้อเยื่อตับ การพัฒนาภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากยาอาจบ่งชี้ถึงความเป็นพิษต่อตับได้ แต่ในกรณีเช่นนี้ bilirubin จะเกิดขึ้นเนื่องจากมี bilirubin ทางอ้อมและมีผลการทดสอบตับอื่น ๆ ตามปกติ

ไม่มีการตรวจวินิจฉัยสามารถยืนยันความเสียหายของตับที่เกิดจากยาได้ การวินิจฉัยต้องมีการยกเว้นจากสาเหตุอื่น ๆ (เช่นการตรวจสอบเครื่องมือที่จะไม่รวมการอุดตันทางเดินน้ำดีสำหรับอาการของ cholestasis; วินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันสำหรับการตรวจหาเชื้อไวรัสตับอักเสบ) และความสัมพันธ์ชั่วขณะระหว่างการบริหารยาและการพัฒนาของพิษต่อตับ Re-ลักษณะของอาการทางคลินิกของการเป็นพิษต่อตับหลังจากการเริ่มต้นใหม่ของยาเสพติดคือการรับรู้ที่สำคัญที่สุด แต่เป็นเพราะความเสี่ยงของความเสียหายของตับอย่างรุนแรงในกรณีของการเกิดพิษต่อตับยาเสพติดสงสัยมักจะไม่ได้อีกครั้งที่ได้รับมอบหมาย บางครั้งการตรวจชิ้นเนื้อเป็นสิ่งจำเป็นที่จะไม่รวมเงื่อนไขการรักษาอื่น ๆ หากการวินิจฉัยหลังจากการตรวจสอบยังคงไม่ชัดเจนคุณสามารถยกเลิกยาซึ่งจะช่วยในการวินิจฉัยและจะมีผลในการรักษา

สำหรับยาบางตัวที่มีความเป็นพิษต่อตับโดยตรง (เช่น paracetamol) ความเข้มข้นของยาในเลือดสามารถที่จะประเมินความน่าจะเป็นของความเสียหายของตับได้ อย่างไรก็ตามหากการทดสอบไม่ได้ดำเนินการในทันทีความเข้มข้นของยาอาจลดลง การเตรียมการของพืชที่ขายตามเคาน์เตอร์เป็นจำนวนมากทำให้เกิดความเสียหายต่อตับ; ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับจากสาเหตุที่ไม่ชัดเจนสาเหตุควรเก็บรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ยาดังกล่าว

การรักษาความเสียหายของยาเสพติดต่อตับเป็นส่วนใหญ่ในการถอนยาและมาตรการในการบำบัดรักษา

[21], [22], [23], [24]