ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Toxoplasmosis โรคตับอักเสบ
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคตับอักเสบจากตับ toxoplasmosis เป็นโรคที่เกิดจากโทโคพลาสซึมที่ทารกในครรภ์มีครรภ์เป็นจำนวนมากจากมารดาที่มี toxoplasmosis.
กระจาย
Toxoplasmosisเป็นหนึ่งในปัญหาสุขภาพที่เร่งด่วนที่สุด ในโครงสร้างของโรคฉวยโอกาสในรัสเซีย toxoplasmosis อันดับที่สามหลังจากวัณโรคและการติดเชื้อ cytomegalovirus
ตัวแทนจากสาเหตุของ toxoplasmosis แพร่หลายในธรรมชาติและเมื่อสัมผัสกับสัตว์ในประเทศและในฟาร์มจะติดเชื้อคน - ตั้งแต่ 6 ถึง 90% ยกตัวอย่างเช่นในเขตปกครองตนเองเยอรมันการติดเชื้อ toxoplasma ได้รับการตรวจพบใน 36.3% ของประชาชนและในภูมิภาค Kamchatka - ใน 13%
ในประเทศอังกฤษพบว่า seropositivity ของ toxoplasma เท่ากับ 9.1%
ในบรรดาผู้ที่ติดเชื้อ Toxoplasm ผู้หญิงครอบงำซึ่งน่าจะมาจากการมีส่วนร่วมมากขึ้นในการปรุงอาหารและการติดต่อกับเนื้อดิบ
มีการตรวจพบ toxoplasmosis ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีความถี่สูงมากเช่นในประเทศสวีเดนพบการติดเชื้อ seropositmosis ในหญิงตั้งครรภ์ใน 18%
ในรัสเซียมีการตรวจหาแอนติบอดีต่อ toxoplasma ในหญิงตั้งครรภ์ที่ความถี่ 10 ถึง 40.6% การติดเชื้อของทารกแรกเกิดที่มี toxoplasm มีค่าอย่างมีนัยสำคัญตั้งแต่ 17.3 ถึง 26.3%
การเสียชีวิตของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดจากความผิดปกติ แต่กำเนิดของการติดเชื้อมดลูกกับ Toxoplasma มีการตรวจพบใน 1.7% ของกรณีและการปรากฏตัวพร้อมกันของการติดเชื้อมดลูกเกิดจากเชื้อ Toxoplasma และไวรัสเริม, - 11.5%
สาเหตุของโรคตับอักเสบชนิด toxoplasmosis
เชื้อโรคToxoplasmosis - Toxoplasma gondii - เป็นของ Protozoa ชนิด Sporoviki ชั้นตามลำดับของ Coccidia มีรูปแบบของ toxoplasm proliferative หรือ endozoids (taxozoids), cysts และ oocytes (ขั้นตอนการพักผ่อนของเชื้อโรคในลำไส้ของโฮสต์สุดท้าย) ซีสต์จะเกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตของโฮสต์กลาง (มนุษย์วัว) พวกเขามีส่วนสำคัญในสมองตากล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อ ภายในซีสต์ยังมีการคูณ toxoplasm นอกจากนี้พวกเขาออกจากซีสต์เจาะเข้าไปในเซลล์โฮสต์ที่การคูณของพวกเขาเริ่มต้นขึ้นนี้เกิดขึ้นกับ relapses ของ toxoplasmosis ในมนุษย์ ปรสิตที่กินได้ในซีสต์สามารถเก็บรักษาไว้ในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อได้ตลอดชีวิต จากคนสู่คน toxoplasm จะไม่ส่ง ด้วยการติดเชื้อครั้งแรกจาก toxoplasm ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ตัวแทนที่เป็นสาเหตุถูกส่งไปยังทารกในครรภ์ ติดเชื้อแล้วก่อนหน้านี้และดังนั้นจึงไม่ใช่ผู้หญิงภูมิคุ้มกันการติดเชื้อ toxoplasmosis สดมีความเกี่ยวข้องกับ parasitaemia อย่างน้อยในระยะสั้นในขณะที่ endozoidy (รูปแบบการเจริญของเชื้อโรค) สามารถป้อนลงในแม่ท่อระบายน้ำรกเลือด นอกจากนี้ถ้ามีการทำงานของอุปสรรคของชั้น trophoblastic ของเนื้อเยื่อที่ด้อยค่าปรสิตแทรกซึมเข้าไปในกระแสเลือดในครรภ์ ความน่าจะเป็นของการส่งผ่าน toploplasma (จาก 10 ถึง 80%) ขึ้นอยู่กับอายุครรภ์ของทารกในครรภ์ ความรุนแรงของอาการของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาในการตั้งครรภ์ แต่ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้น
การติดเชื้อ toxoplasma ของทารกในครรภ์ทำให้เกิดรูปแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังของโรคทำให้เกิดความผิดปกติในพัฒนาการอาจทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆและระบบต่างๆ
ลักษณะทางสัณฐานวิทยา
โรคตับอักเสบที่มีความถี่สูงกว่าจะอธิบายถึงความเสียหายของอวัยวะอื่นด้วย ตัวอย่างเช่น meningoencephalitis, myocarditis, pneumonia, pyelonephritis, enterocolitis และอื่น ๆ จะสังเกตได้
ตับจะขยายใหญ่ขึ้น การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อบ่งบอกถึงการรักษาโครงสร้างของเกล็ด, ความไม่สะดวกของคานตับและการแทรกซึมของ lymphohistiocytic ใน hepatocytes, hyaline และ vacuolar dystrophy ตรวจพบพบการตายของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองของ hepatocytes และ necrosis ตามแนวขอบของ lobes มี cholestasis อยู่ ในการแทรกซึมของ lymphohystiocytic จะตรวจพบก้อนเนื้องอกที่เป็น toxoplasmic granulomas ขนาดเล็กจะถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ lymphoid และ monocytic โดยมีส่วนผสมของเซลล์เยื่อบุผิว (epithelioid cells)
อาการของโรคตับอักเสบจาก toxoplasmosis
ในเด็กส่วนใหญ่ที่มี toxoplasmosis ตับอักเสบเกิด แต่กำเนิดพวกเขามีคะแนน Apar 7-8 คะแนน ภาวะนี้มีความรุนแรงประมาณปานกลางในเด็กแรกเกิดก็อาจรุนแรงได้ มีมึนเมาในรูปแบบของความเกียจคร้านปฏิเสธที่จะกิน regurgitation อาการตัวเหลืองจะปรากฏใน 2-3 วันของชีวิต - ตั้งแต่อ่อนลงจนถึงรุนแรง เพิ่มขนาดของตับ, ปิดผนึกความสม่ำเสมอของมันจะสังเกตเห็นในเด็กทุกคน ตับอยู่ด้านล่างซุ้มประตู 3-5 ซม. ขอบโค้งมนผิวจะราบเรียบ บันทึกไว้ในม้ามโต 30-40% ของผู้ป่วยที่มีม้ามทำหน้าที่จาก hypochondrium บน 1--2 ซม. ผื่นอาจปรากฏเป็นผื่น maculopapular ขาและตะโพกพื้นที่ ใน 35-40% ของผู้ป่วยมี lymphadenopathy การเปลี่ยนแปลงของหัวใจจะแสดงออกด้วยเสียงกระซิบกระซาบและเสียงหัวใจที่ไม่ติดใจในทารกแรกเกิดถึง 30%
ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด เพิ่มระดับของบิลิรูบินประมาณ 2-3 เท่าโดยประมาณเท่ากับเนื้อหาของเม็ดสีที่ผันแปรและไม่รวมกัน อ่อนแอมากส่วนใหญ่เป็น 2 ขั้นตอนกิจกรรมเพิ่มขึ้นของ ALT, ACT, LDH
ดาวน์ซินโดรทำเครื่องหมายแสดง cholestasis ผิวหนังและตาขาว ikterichnost เพิ่มขึ้นในซีรั่มเข้มข้นบิลิรูบินทั้งหมด 8-10 ครั้งสำหรับบางคนที่มีอำนาจเหนือกว่าผันส่วน ในขณะเดียวกันระดับของโลหะอัลคาไลเอิร์ ธ และ GGTP เพิ่มขึ้น 2-2.5 เท่า เด็กมีอาการวิตกกังวลมีอาการคัน (hemorrhage petechial, hemorrhage ที่ฉีดยา) เกิดขึ้นบ่อยครั้งขึ้นเมื่อเกิด cholestatic variant of hepatitis
ด้วยอัลตราซาวนด์จะมีการเพิ่มความหนาแน่นของตับของตับในเด็กเกือบทั้งหมดที่เป็นโรคตับอักเสบที่มีมา แต่กำเนิด กับตัวแปร cholestatic มีผนังหนาขึ้นของถุงน้ำดี ระบาดในกระเพาะอาหารเป็น 43% ของผู้ป่วย
ตัวแปรของการไหล
การเกิดโรคพิษสุนัขบ้าจาก toxoplasma ที่มีมา แต่กำเนิดเป็นแบบเฉียบพลัน ค่อยๆเป็นเวลา 2-3 เดือนสภาพของเด็กดีขึ้น: ภาวะมึนเมาลดลง, โรคดีซ่านหายไป; ที่มีตัวแปร cholestatic ของโรค, โรคดีซ่านสามารถล่าสุดถึง 4-5 เดือน. ในเวลาเดียวกันพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของ cholestasis จะเป็นปกติ
เด็กเหล่านี้ตายซึ่งนอกเหนือไปจากโรคตับอักเสบจะแสดงความเสียหายร้ายแรงต่ออวัยวะอื่น ๆ และระบบต่างๆ (meningoencephalitis, pneumonia, myocarditis ฯลฯ )
โรคเรื้อรังของโรคตับอักเสบที่มีมา แต่กำเนิดที่เกิดขึ้นในกรณีที่แยกได้ เด็กมีการสังเกตเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท (ความดันโลหิตสูงในกล้ามเนื้อและความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของเครื่องยนต์, hydrocephalus) เช่นเดียวกับอวัยวะของการมองเห็นอาจเป็นพัฒนาการล่าช้า
การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจาก toxoplasmosis
ในการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบ toxoplasmosis พิการ แต่กำเนิดที่ควรจะแตกต่างจากการติดเชื้อ แต่กำเนิดอื่น ๆ พร้อมกับการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบ การติดเชื้อ nitomegalovirusnaya นี้ไวรัสตับอักเสบบี, Epstein-Barr การติดเชื้อไวรัส listeriosis et al. ความสำคัญหลักคือการตรวจหาการติดเชื้อเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันในปัจจุบัน ปัจจุบันการวินิจฉัยของ toxoplasmosis พิการ แต่กำเนิดที่มีการก่อตั้งขึ้นบนพื้นฐานของการตรวจสอบในช่วงเดือนแรกของชีวิตantitoksoplazmennyh แอนติบอดี (ANTI-TOXO) ของชั้น IgM ชั้น IgA โดยวิธี ELISA แต่ไม่เด็กทั้งหมดที่มีมา แต่กำเนิด toxoplasmosis ระบุแอนติบอดี ในเด็กอายุ 30-60% ไม่พบ IgG ต่อต้าน IgG และ IgA
เฉพาะค่อยๆเป็นเวลาหลายเดือนนานถึง 1 ปีชีวิต IgG ป้องกันฟันจะเกิดขึ้นในชื่อที่เกิดขึ้น
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการใช้แนวทางใหม่ในการตรวจวินิจฉัยการติดเชื้อ Toxoplasmosis ต้นกำเนิดซึ่งรวมถึงการติดเชื้อที่ไม่เกิดขึ้นเมื่อคลอด
หนึ่งในนั้นคือการใช้แอนติเจน recombinant ของ T. Gondii ซึ่งขณะนี้จำนวน 6 มันแสดงให้เห็นว่าในเด็กที่มี toxoplasmosis พิการ แต่กำเนิดในช่วงสองเดือนแรกของชีวิตใน 97% ของกรณีที่มีการตรวจพบแอนติบอดีต่อแอนติเจน recombinant ของชั้น Toxoplasma IgM
อีกวิธีหนึ่งคือใช้เวลานานมากและไม่เคยมีประสิทธิภาพบนพื้นฐานของการตรวจสอบในซีรั่มหรือพื้นผิวทางชีวภาพอื่น ๆ , ดีเอ็นเอของ Toxoplasma ในทารกที่มี toxoplasmosis แต่กำเนิดเช่นเดียวกับในน้ำคร่ำของผลไม้ ประสิทธิภาพของวิธีการระบุ toxoplasmosis นี้ประมาณ 60-70%
การรักษาโรคตับอักเสบชนิด toxoplasmosis
การรักษาโดยการใช้เข็มฉีดยาเด็กจะได้รับ pyrimethamine (คลอไรด์) ในขนาด 0.5-1 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมเป็นเวลา 5 วัน รอบ 5 วันดังกล่าวซ้ำ 3 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 7-10 วัน ในเวลาเดียวกัน sulfadimidine จะได้รับในปริมาณ 0.2 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมเป็นเวลา 7 วัน เพื่อป้องกันผลข้างเคียงของยา pyrimethamine (chloridine) กรดโฟลิคจะถูกกำหนดเป็นรายวันในปริมาณ 1-5 มก. เป็นเวลา 30 วัน ใช้ hepatoprotectors
การป้องกันโรคตับอักเสบจาก toxoplasmosis
จำเป็นต้องมีการศึกษาด้านสุขศาสตร์กับหญิงตั้งครรภ์ แนะนำให้ล้างมือให้สะอาดหลังจากสัมผัสกับเนื้อสัตว์สดและสัตว์เลี้ยงให้ล้างผักผักและผลเบอร์รี่อย่างระมัดระวัง ยังไม่ได้มีการพัฒนายาป้องกัน toxoplasmosis เฉพาะเจาะจง