โรคท็อกโซพลาสโมซิส - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุของโรคท็อกโซพลาสโมซิส

สาเหตุของการเกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิสคือ Toxoplasma gondii (อาณาจักรย่อยโปรโตซัว, ประเภท Apicomplecxa, อันดับ Coccidia, อันดับย่อย Eimeriina, วงศ์ Eimeriidae)

ในร่างกายของมนุษย์และสัตว์ T. gondii จะผ่านขั้นตอนการพัฒนาหลายขั้นตอน ได้แก่ โทรโฟโซไอต์ (เอนโดโซไอต์ ทาคิโซไอต์) ซีสต์ (ซิสโทโซไอต์ แบรดีโซไอต์) และโอโอซิสต์ โทรโฟโซไอต์มีขนาด 4-7x2-4 ไมโครเมตร และมีรูปร่างคล้ายพระจันทร์เสี้ยว ซีสต์มีเยื่อหนาทึบขนาดสูงสุด 100 ไมโครเมตร โอโอซิสต์มีรูปร่างเป็นวงรี มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 10-12 ไมโครเมตร

จากข้อมูลจีโนไทป์ พบว่าเชื้อท็อกโซพลาสมามี 3 กลุ่ม เชื้อกลุ่มแรกทำให้เกิดโรคท็อกโซพลาสมาในสัตว์ตั้งแต่กำเนิด เชื้อกลุ่มที่สองและสามของเชื้อท็อกโซพลาสมาพบในมนุษย์ ส่วนเชื้อกลุ่มสุดท้ายพบได้บ่อยกว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี โครงสร้างแอนติเจนของระยะต่างๆ ของการพัฒนาเชื้อท็อกโซพลาสมาได้รับการกำหนดขึ้นแล้ว และพบว่าโทรโฟโซอิตและซีสต์มีทั้งแอนติเจนทั่วไปและเฉพาะเจาะจงสำหรับแต่ละชนิด

T. gondii เป็นปรสิตที่อยู่ภายในเซลล์ซึ่งแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และขยายพันธุ์โดยการสร้างเซลล์ใหม่ จากนั้น trophozoites (tachyzoites) จะเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ (ต่อมน้ำเหลือง ตับ ปอด ฯลฯ) พร้อมกับเลือดและการไหลเวียนของน้ำเหลือง ซึ่งพวกมันจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์อย่างแข็งขัน ในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ เอ็นโดโซไอต์ของรุ่นหนึ่งจะปรากฏขึ้น ล้อมรอบด้วยเยื่อของช่องว่างของปรสิต (ซึ่งเรียกว่า pseudocysts) ผลจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ปรสิตจะหายไปจากเลือด และซีสต์ที่ปกคลุมด้วยเยื่อหนาจะก่อตัวขึ้นในเซลล์เป้าหมายที่ติดเชื้อ ในกรณีเรื้อรังของโรค T. gondii ในรูปแบบของซีสต์ภายในเซลล์จะยังคงมีชีวิตอยู่ได้ตลอดไป ซีสต์ส่วนใหญ่อยู่ในสมอง กล้ามเนื้อหัวใจและโครงกระดูก มดลูก และดวงตา

โฮสต์หลักของ T. gondii เป็นตัวแทนของครอบครัว Felidae (แมว) และสามารถเป็นโฮสต์ตัวกลางได้ในเวลาเดียวกัน เนื่องจากในร่างกายของพวกมัน ท็อกโซพลาสมาสามารถเคลื่อนที่จากลำไส้ไปยังเซลล์ของอวัยวะต่างๆ ได้ ปรสิตจะขยายพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุของลำไส้ด้วยเมโรโกนี เป็นผลให้เกิดเมอโรโซไอต์ขึ้น บางส่วนสร้างเซลล์สืบพันธุ์เพศผู้และเพศเมีย - กามอนท์ หลังจากออกจากเอนเทอโรไซต์แล้ว กามอนท์เพศผู้จะแบ่งตัวซ้ำแล้วซ้ำเล่า ก่อตัวเป็นไมโครกาเมต ("สเปิร์มมาโทโซอา") ส่วนมาโครกาเมต ("ไข่") ก่อตัวจากกามอนท์เพศเมีย หลังจากการปฏิสนธิแล้ว โอโอซิสต์ที่ยังไม่โตเต็มที่จะเกิดขึ้น ซึ่งจะถูกขับออกสู่สิ่งแวดล้อมพร้อมกับอุจจาระ ภายใต้เงื่อนไขที่เอื้ออำนวย การทำให้โอโอซิสต์สุก (สปอโรโกนี) สุกจะกินเวลาตั้งแต่ 2 วันถึง 3 สัปดาห์ ซีสต์ที่สุกจะต้านทานต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์และสามารถคงอยู่ได้นานถึงหนึ่งปีหรือมากกว่านั้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

การเกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิส

จากบริเวณที่เชื้อเข้าสู่ร่างกาย (ส่วนใหญ่มักจะเป็นอวัยวะกลวงของระบบย่อยอาหาร) เชื้อท็อกโซพลาสมาจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้นพร้อมกับการไหลเวียนของน้ำเหลือง ซึ่งเชื้อจะขยายพันธุ์และทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลือง จากนั้นปรสิตจะเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณมากและแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ส่งผลให้เกิดรอยโรคในระบบประสาท ตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลือง กล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อหัวใจ ตา เซลล์ที่ติดเชื้อจะถูกทำลายเนื่องจากการขยายพันธุ์ของโทรโฟโซอิต เนื้อเยื่อที่ติดเชื้อจะถูกทำลาย เนื้อเยื่ออักเสบเฉพาะจะก่อตัวขึ้นรอบ ๆ จุดที่เกิดเนื้อตายและการสะสมของเชื้อท็อกโซพลาสมา เมื่อร่างกายมีภูมิคุ้มกันปกติ โทรโฟโซอิตจะหายไปจากเนื้อเยื่อและกระบวนการสร้างซีสต์ก็จะเริ่มขึ้น (ปฏิกิริยาอักเสบรอบๆ นั้นอ่อนแอ) เชื้อท็อกโซพลาสโมซิสจะผ่านจากระยะเฉียบพลันไปสู่ระยะเรื้อรัง และบ่อยครั้งกว่านั้นก็จะไปสู่ระยะเรื้อรังโดยมีซีสต์อยู่ในเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ ในสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกาย (โรคเฉียบพลันและสถานการณ์กดดันที่มีผลต่อภูมิคุ้มกัน) เยื่อหุ้มซีสต์จะถูกทำลาย ปรสิตที่หลั่งออกมาจะขยายพันธุ์ ส่งผลต่อเซลล์ที่สมบูรณ์และเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยอาการกำเริบของโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรัง การอักเสบและเนื้อตายพบได้ในกล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อหัวใจ ปอด และอวัยวะอื่นๆ จุดอักเสบที่ตามมาคือเนื้อตาย ซึ่งบางครั้งนำไปสู่การเกิดการแข็งตัวของหิน การอักเสบเนื้อตายแบบมีประสิทธิผลเกิดขึ้นที่จอประสาทตาและเยื่อบุตาอักเสบ โรคท็อกโซพลาสโมซิสกลายเป็นมะเร็งโดยมีฉากหลังเป็นภาพของโรคเอดส์โดยละเอียด ในขณะที่โรคจะพัฒนาไปในรูปแบบทั่วไป ซึ่งในบางกรณีทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

เพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนทอกโซพลาสมา จะมีการสร้างแอนติบอดีเฉพาะ และเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันคล้ายกับ DTH

ในโรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิด อันเป็นผลจากการติดเชื้อปรสิต เชื้อจะเข้าสู่รกและกลายเป็นเป้าหมายหลัก จากนั้นจะเข้าสู่ทารกในครรภ์พร้อมกับกระแสเลือด ทารกในครรภ์จะติดเชื้อโดยไม่คำนึงถึงอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ แต่ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับระยะของการตั้งครรภ์ที่เกิดการติดเชื้อ การติดเชื้อในระยะเริ่มต้นของการสร้างตัวอ่อนจะสิ้นสุดลงด้วยการแท้งบุตรโดยธรรมชาติ คลอดตาย ทำให้เกิดความผิดปกติทางพัฒนาการที่รุนแรงและมักไม่สอดคล้องกับชีวิต (ภาวะไร้สมอง ภาวะไม่มีลูกตา ฯลฯ) หรือทำให้เกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิสทั่วไป เมื่อติดเชื้อในไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์ เชื้อจะมีลักษณะที่ไม่มีอาการเป็นหลัก โดยอาการทางคลินิกในระยะหลังจะปรากฏขึ้นหลายเดือนหรือหลายปีต่อมา

วงจรชีวิตของท็อกโซพลาสมา

สาเหตุของโรคท็อกโซพลาสมาคือปรสิตภายในเซลล์ที่ติดเชื้อได้ ซึ่งได้มีการพิสูจน์แล้วว่าปรสิตท็อกโซพลาสมาสามารถแพร่เชื้อสู่เซลล์ได้ภายในนิวเคลียส สาเหตุของโรคนี้ถูกค้นพบในปี 1908 โดยชาวฝรั่งเศส Nicoll และ Manso ในตูนิเซียในหนูพันธุ์กอนดี และโดยชาวอิตาลี Splendore ในบราซิลในกระต่าย ชื่อสามัญของเชื้อท็อกโซพลาสมาสะท้อนถึงรูปร่างพระจันทร์เสี้ยวของระยะไม่มีเพศของปรสิต ("แท็กซอน" - ส่วนโค้ง "พลาสมา" - รูปแบบ) ชื่อสายพันธุ์ - ชื่อของหนู (กอนดี)

จากมุมมองทางชีววิทยาโดยทั่วไป T. gondii มีลักษณะเฉพาะที่ทำให้ถือว่าเป็นปรสิตที่มีการปรับตัวได้ล้ำลึก พบได้ในทุกทวีปและทุกละติจูดทางภูมิศาสตร์ สามารถเป็นปรสิตและขยายพันธุ์ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกได้หลายร้อยสายพันธุ์ และสามารถส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อและเซลล์ต่างๆ ของโฮสต์ได้หลากหลาย

ในปี 1965 ฮัทชิสันได้ทดลองสาธิตให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าแมวมีส่วนร่วมในการถ่ายทอดเชื้อ T. gondii ในปี 1970 นักวิทยาศาสตร์จากอังกฤษ เดนมาร์ก และสหรัฐอเมริกาได้ค้นพบโอโอซีสต์ในอุจจาระของแมวที่ติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิส ซึ่งคล้ายกับเชื้อค็อกซิเดียมากในเวลาเดียวกันและโดยอิสระ ซึ่งพิสูจน์ได้ว่าท็อกโซพลาสมาจัดอยู่ในกลุ่มค็อกซิเดีย และในไม่ช้า วงจรชีวิตของปรสิตก็ถูกถอดรหัสอย่างสมบูรณ์ ซึ่งประกอบด้วยสองระยะ ได้แก่ ระยะลำไส้และระยะนอกลำไส้ หรือระยะที่ไม่มีเนื้อเยื่อ

ระยะลำไส้ของวงจรชีวิตของเชื้อ Toxoplasma เกี่ยวข้องกับการพัฒนาในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้ของโฮสต์ที่แน่นอน ซึ่งก็คือแมวบ้านและสัตว์ตระกูลแมวอื่นๆ (แมวป่า ลิงซ์ เสือโคร่งเบงกอล แมวโอเซลอต เสือดาวหิมะ เสือจากัวรุนดี อีร์)

วงจรการพัฒนาที่สมบูรณ์ (จาก oocyst ไปยัง oocyst) ของ T. gondii สามารถเกิดขึ้นได้ในร่างกายของตัวแทนของตระกูลแมวเท่านั้น วงจรชีวิตของ toxoplasma ประกอบด้วย 4 ระยะหลักของการพัฒนา: schizogony, endodyogeny (การแตกหน่อภายใน), gametogony, sporogony ระยะเหล่านี้เกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมทางนิเวศน์ที่แตกต่างกัน: schizogony, gametogony และการเริ่มต้นของ sporogony เกิดขึ้นเฉพาะในลำไส้ของตัวแทนของตระกูลแมว (โฮสต์สุดท้ายของ toxoplasma) sporogony เสร็จสมบูรณ์ในสภาพแวดล้อมภายนอก และ endodyogeny เกิดขึ้นในเซลล์ของเนื้อเยื่อของโฮสต์กลาง (รวมถึงมนุษย์) และในเซลล์ของโฮสต์หลัก - แมว

ก่อนที่เราจะไปตรวจสอบวงจรชีวิตของท็อกโซพลาสมาอย่างละเอียด เราต้องพูดถึงประเด็นเกี่ยวกับคำศัพท์ของระยะต่างๆ ของปรสิตเสียก่อน เนื่องจากวงจรการพัฒนาของท็อกโซพลาสมาถูกถอดรหัสได้ในปี 1970 เท่านั้น และรายละเอียดหลายอย่างยังไม่ชัดเจน ประเด็นเกี่ยวกับคำศัพท์ของท็อกโซพลาสมาจึงอยู่ระหว่างการชี้แจง และผู้เขียนแต่ละคนก็เสนอคำศัพท์ของตนเองสำหรับระยะต่างๆ ของปรสิต

ดังนั้น เพื่อกำหนดเนื้อเยื่อ (ระยะนอกลำไส้ของการพัฒนาของเชื้อท็อกโซพลาสโมซิส ระยะไม่อาศัยเพศ - เอ็นโดไดโอจินี) ในกรณีของการบุกรุกเฉียบพลัน จะใช้คำศัพท์ต่อไปนี้: "รูปแบบการแพร่กระจาย" "เอนโดไดโซอิต" "เอนโดโซอิต" "โทรโฟโซอิต" "ทาไคโอโซอิต" และระยะที่เป็นลักษณะเฉพาะของการบุกรุกเรื้อรังจะกำหนดโดยใช้คำศัพท์ - "รูปแบบซีสต์" "โซอิต" "ซิสโตโซอิต" และ "แบรดีโซอิต" ในระดับความรู้ปัจจุบันเกี่ยวกับวงจรชีวิตของเชื้อท็อกโซพลาสมา ตามการศึกษาในประเทศส่วนใหญ่ คำศัพท์ที่ยอมรับได้มากที่สุดคือ: เอนโดโซอิต - ระยะเนื้อเยื่อไม่อาศัยเพศของเชื้อท็อกโซพลาสมา มักขยายตัวอย่างรวดเร็ว อยู่ในเชื้อท็อกโซพลาสมาหรือในช่องว่างของเซลล์ ลักษณะของการติดเชื้อเฉียบพลัน การเริ่มต้นของซิสโตโซอิต - รูปแบบเนื้อเยื่ออยู่ภายในซีสต์และลักษณะของการติดเชื้อเรื้อรัง

คำศัพท์อื่นๆ ทั้งหมดที่ใช้กำหนดระยะของเนื้อเยื่อในวงจรชีวิตของทอกโซพลาสมา ควรพิจารณาว่าเป็นคำพ้องความหมายกับ "เอนโดโซอิต" และ "ซิสโทโซอิต"

คำศัพท์เกี่ยวกับระยะการพัฒนาของ Toxoplasma ในเยื่อบุผิวลำไส้ของโฮสต์หลักนั้นคล้ายคลึงกับเชื้อค็อกซิเดียทั่วไป

ระยะลำไส้ของการพัฒนาของทอกโซพลาสมา

ระยะลำไส้ของการพัฒนาของทอกโซพลาสมาในร่างกายของโฮสต์ตัวสุดท้าย ระยะการพัฒนาของลำไส้เริ่มต้นด้วยการติดเชื้อ (ทางปาก) ของแมว ซึ่งเป็นโฮสต์หลักของปรสิตที่มีทั้งโอโอซิสต์ที่มีสปอโรซอยต์และรูปแบบการเจริญเติบโตแบบไร้เพศ - เอนโดโซไอต์และซิสโทโซไอต์ โดยกลืนเข้าไปพร้อมกับเนื้อเยื่อของโฮสต์ตัวกลาง ซิสโทโซไอต์เข้าสู่ลำไส้ในซีสต์เนื้อเยื่อ ซึ่งเยื่อหุ้มจะถูกทำลายอย่างรวดเร็วโดยเอนไซม์โปรตีโอไลติก เอ็นโดโซไอต์และซิสโทโซไอต์ที่หลุดออกจากเยื่อหุ้มจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้และเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็วด้วยการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศ (endodyogeny และ schizogony)

หลังจากนั้นประมาณ 2 วัน อันเป็นผลจากวัฏจักรซ้ำๆ ของการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศ (schizogony) จึงเกิด schizont ประเภทพิเศษขึ้น นั่นคือ merozoite ซึ่งก่อให้เกิดขั้นตอนต่อไปในการพัฒนาของปรสิตที่เรียกว่า gametogony

เมื่อโอโอซีสต์ของทอกโซพลาสมาที่โตเต็มที่ซึ่งหลุดออกจากเยื่อหุ้มเข้าไปในลำไส้ของแมว สปอโรซอยต์จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียมในลำไส้ และเริ่มขยายพันธุ์โดยการแบ่งตัวแบบซิกโซโกนี จากการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศ เมอโรซอยต์ 4 ถึง 30 ตัวจะก่อตัวขึ้นจากสคิซอนต์หนึ่งตัว การศึกษาในระดับใต้กล้องจุลทรรศน์แสดงให้เห็นว่าสคิซอนต์ล้อมรอบด้วยเยื่อซึ่งประกอบด้วยเยื่อหุ้มชั้นในและชั้นนอก พบไมโตคอนเดรีย 1 ตัวขึ้นไป ไรโบโซม นิวเคลียส เอนโดพลาสมิกเรติคิวลัมที่พัฒนาดี และกรวยที่ปลายด้านหน้า ไม่มีท่อใต้เปลือกตา

ต่างจากโคซิเดีย ในระหว่างการแยกตัวของ Toxoplasma schizogony เมอโรโซไอต์จะก่อตัวใกล้กับนิวเคลียส ไม่ใช่ที่ขอบของ schizont ในลำไส้ของแมว Toxoplasma จะเกิดการแยกตัวหลายครั้งติดต่อกัน หลังจากนั้น เมอโรโซไอต์จะก่อให้เกิดระยะสืบพันธุ์ของการพัฒนาปรสิต (gametogony) Gametocytes (เซลล์สืบพันธุ์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่) พบได้ประมาณ 3-15 วันหลังจากการติดเชื้อในลำไส้เล็ก แต่ส่วนใหญ่มักพบในลำไส้เล็กส่วนปลายของแมว Gametogony เริ่มต้นด้วยการสร้างไมโครแกมีโตไซต์ ซึ่งเกิดขึ้นในส่วนล่างของลำไส้เล็กและในลำไส้ใหญ่ของโฮสต์หลัก การพัฒนาของไมโครแกมีโตไซต์จะมาพร้อมกับการแบ่งตัวต่อเนื่องของไข่ ตลอดขอบของแมโครแกมีโตไซต์ ไมโครแกมีต 12-32 ตัวจะถูกสร้างขึ้นโดยการเอาเยื่อหุ้มออก พวกมันมีรูปร่างคล้ายพระจันทร์เสี้ยวที่ยาวมากและมีปลายแหลม และมีความยาวรวมเท่ากับแฟลกเจลลาถึง 3 ไมโครเมตร และยังมีแฟลกเจลลาอีก 2 อัน (อันที่ 3 เป็นแฟลกเจลลาเบื้องต้น) ซึ่งพวกมันใช้แฟลกเจลลานี้ในการเคลื่อนตัวเข้าไปในช่องว่างของลำไส้และเคลื่อนตัวไปที่แมโครกามีต

การพัฒนาของแมโครแกมีโทไซต์เกิดขึ้นโดยไม่มีการแบ่งนิวเคลียส ในกรณีนี้ แกมีโทไซต์จะเพิ่มขนาดขึ้น (จาก 5-7 เป็น 10-12 ไมโครเมตร) นิวเคลียสขนาดใหญ่ที่มีนิวคลีโอลัสจะแน่นขึ้น มีไกลโคเจนจำนวนมากสะสมอยู่ในไซโทพลาซึม พบไรโบโซม ไมโตคอนเดรีย และเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมจำนวนมาก

การปฏิสนธิหรือการหลอมรวมของแมโครแกมีตและไมโครแกมีตเกิดขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิว ส่งผลให้เกิดการสร้างไซโกต ซึ่งสร้างเยื่อหนาแน่นและเปลี่ยนเป็นโอคิเนต จากนั้นจึงกลายเป็นโอโอซิสต์ รูปร่างของโอโอซิสต์เป็นทรงกลมรี มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 9-11 ถึง 10-14 ไมโครเมตร ระยะหนึ่ง โอโอซิสต์จะยังคงอยู่ในเซลล์เยื่อบุผิว แต่จากนั้นจะตกลงไปในลูเมนของลำไส้ และท็อกโซพลาสมาจะเข้าสู่ระยะการพัฒนาขั้นต่อไป ซึ่งก็คือ สปอโรโกนี ซึ่งจะดำเนินต่อไปในอุจจาระและในสภาพแวดล้อมภายนอก โอโอซิสต์ที่โตเต็มที่จะมีเยื่อสองชั้นไม่มีสีหนาแน่น ซึ่งทำให้ทนต่อผลกระทบของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมต่างๆ รวมถึงสารเคมีหลายชนิด เมื่อมีความชื้น อุณหภูมิ และออกซิเจนเพียงพอ หลังจากนั้นไม่กี่วัน สปอโรซิสต์ 2 อันที่มีสปอโรซอยต์รูปกล้วย 4 อันในแต่ละอันจะก่อตัวขึ้นภายในโอโอซิสต์ สปอโรซิสต์จะมีเยื่อสองชั้นหนาแน่น ขนาดโดยเฉลี่ยของสปอโรซอยต์คือ 6-7 x 4-5 ถึง 8 x 6 µm สปอโรซอยต์มีโครงสร้างคล้ายกับเอนโดโซไอต์และซิสโทโซไอต์ ซึ่งเป็นระยะเนื้อเยื่อของท็อกโซพลาสมา โอโอซีสต์ที่โตเต็มที่ซึ่งมีสปอโรซอยต์เป็นระยะรุกรานของปรสิตทั้งในโฮสต์ตัวสุดท้าย (แมว) และโฮสต์ตัวกลาง รวมถึงมนุษย์ ในสภาพอากาศชื้น สปอโรซอยต์ในโอโอซีสต์จะยังคงรุกรานได้นานถึง 2 ปี

ระยะนอกลำไส้ (เนื้อเยื่อ) ของการพัฒนาทอกโซพลาสมาในร่างกายของโฮสต์ตัวกลาง

ในเซลล์ของเนื้อเยื่อต่างๆ ของโฮสต์ตัวกลาง รวมทั้งมนุษย์ การสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศเกิดขึ้นโดยวิธีเอ็นโดไดโอเจนี ซึ่งก็คือการสร้างเซลล์ลูกสองเซลล์ภายในเซลล์แม่ ในปี 1969-1970 มีการค้นพบวิธีการสร้างตาใหม่ภายในเซลล์หลายตา ซึ่งได้เสนอคำว่าเอ็นโดโพลีเจนีขึ้นมา วิธีการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศทั้งสองวิธีนี้ รวมทั้งการแยกตัวแบบสคิโซโกนี ยังถูกค้นพบในลำไส้ของโฮสต์หลักของปรสิต ซึ่งก็คือแมว

ระยะเนื้อเยื่อของการพัฒนาของทอกโซพลาสมาเริ่มต้นเมื่อระยะการสืบพันธุ์ของปรสิต - โอโอซีสต์ที่มีสปอโรซูน หรือระยะไม่อาศัยเพศ (เอนโดโซไอต์และซีสโทโซไอต์) ที่มีเนื้อเยื่อของสัตว์ที่ถูกบุกรุกเข้าสู่ลำไส้ของสัตว์และมนุษย์ (โฮสต์ตัวกลาง) ในลำไส้เล็ก สปอโรโซไอต์ที่ปล่อยออกมาจากโอโอซีสต์ หรือซีสโทโซไอต์หรือเอนโดโซไอต์จากซีสต์ จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้ ซึ่งการสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศ - เอนโดไดโอจีนีและเอนโดโพลีจีนี - จะเริ่มต้นขึ้น

เอ็นโดโซอิตปรากฏขึ้นเป็นผลจากการสืบพันธุ์ ภายใน 2-10 ชั่วโมงหลังจากช่วงเวลาของการนำสปอโรซอยต์ (เอนโดโซอิต) เข้าไปในเซลล์ เอ็นโดโซอิตลูก 12-24-32 ตัวจะออกมาจากเซลล์โฮสต์ที่ถูกทำลาย เอ็นโดโซอิตที่เพิ่งก่อตัวขึ้นจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ข้างเคียงอย่างแข็งขัน จุดเนื้อตายในท้องถิ่นจะก่อตัวขึ้นในลำไส้เล็กของโฮสต์ ซึ่งเอ็นโดโซอิตสามารถเข้าไปในเลือดและหลอดน้ำเหลือง จากนั้นจึงเข้าไปในเนื้อเยื่อต่างๆ การแพร่กระจายของเอ็นโดโซอิตไปทั่วร่างกายของโฮสต์ตัวกลางยังได้รับการอำนวยความสะดวกจากการฟาโกไซโทซิสของปรสิตโดยเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม ในระยะนี้ การสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศอย่างรวดเร็วโดยการสร้างเอนโดไดโอจินีจะเกิดขึ้นซ้ำเป็นวัฏจักร เอ็นโดโซอิตจะอยู่ภายนอกเซลล์ในช่วงหลังจากออกจากเซลล์ที่ถูกทำลายและก่อนที่จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ใหม่ พวกมันสืบพันธุ์เฉพาะในเซลล์ที่มีชีวิตเท่านั้น ซึ่งการสะสมของเอ็นโดโซอิตจะคล้ายกับซีสต์ แต่กลุ่มของเอนโดโซไอต์เหล่านี้มีตำแหน่งอยู่ในไซโทพลาซึมหรือในช่องว่างของไซโทพลาซึมโดยตรง เยื่อบางๆ รอบๆ กลุ่มของปรสิตเหล่านี้ก่อตัวขึ้นโดยเซลล์โฮสต์ในระยะเฉียบพลันของท็อกโซพลาซึม กลุ่มเหล่านี้ไม่มีเยื่อหุ้มของตัวเอง ดังนั้นในความเป็นจริงแล้วพวกมันคือซูโดซีสต์ หากเอนโดโซไอต์มีตำแหน่งอยู่ในช่องว่างของไซโทพลาซึม ช่องว่างดังกล่าวจะเรียกว่าปรสิต

เยื่อหุ้มของปรสิตจะค่อยๆ ก่อตัวขึ้นรอบๆ คลัสเตอร์ของเอนโดโซไอต์ และท็อกโซพลาสมาจะเข้าสู่ระยะใหม่ ซึ่งก็คือซีสต์เนื้อเยื่อที่แท้จริง ปรสิตเองก็มีส่วนร่วมในการสร้างเยื่อหุ้มซีสต์ที่ซับซ้อน ซึ่งเกิดขึ้นในโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรัง เยื่อหุ้มดังกล่าวไม่สามารถผ่านเข้าไปในแอนติบอดีได้ และช่วยให้ปรสิตสามารถดำรงอยู่ได้เป็นเวลาหลายปี และบางครั้งอาจตลอดชีวิต โดยทั่วไปแล้ว ซีสต์จะอยู่ภายในเซลล์ แม้ว่าจะมีการระบุตำแหน่งนอกเซลล์แล้วก็ตาม เส้นผ่านศูนย์กลางของซีสต์อยู่ระหว่าง 50-70 ถึง 100-200 ไมโครเมตร เมื่อเกิดซีสต์ เอ็นโดโซไอต์ในนั้นจะกลายเป็นระยะใหม่ ซึ่งก็คือ ซิสโตโซไอต์ ซีสต์ที่โตเต็มที่อาจมีซิสโตโซไอต์ได้หลายพันตัว

จุดประสงค์ทางชีววิทยาของซีสต์เนื้อเยื่อนั้นมีมาก ประการแรก ซีสต์ช่วยให้ปรสิตอยู่รอดในสิ่งมีชีวิตที่มีภูมิคุ้มกัน และเพิ่มโอกาสในการติดเชื้อท็อกโซพลาสมาในบุคคลสุดท้ายและบุคคลใหม่ของโฮสต์กลาง การก่อตัวของระยะซีสต์เป็นขั้นตอนที่สำคัญในวงจรชีวิตของท็อกโซพลาสมา เนื่องจากระยะซีสต์ - ซิสโทโซไอต์ - มีความต้านทานต่อปัจจัยภายนอกได้ดีกว่ามาก ดังนั้น หากเอนโดโซไอต์ที่กลืนเข้าไปตายภายใต้การกระทำของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารหลังจากหนึ่งหรือสองนาที ซิสโทโซไอต์จะยังคงมีชีวิตอยู่ในสภาพแวดล้อมนี้ได้นานถึง 2-3 ชั่วโมง แม้ว่าเยื่อซีสต์จะถูกทำลายเกือบจะในทันทีภายใต้การกระทำของเปปซินก็ตาม ได้รับการพิสูจน์แล้วในการทดลองว่าจากซิสโทโซไอต์ในลำไส้ของแมวจะมีความสม่ำเสมอมากขึ้นและเร็วขึ้น กล่าวคือ เร็วขึ้น ระยะลำไส้ของการพัฒนาท็อกโซพลาสมาในร่างกายของโฮสต์สุดท้ายจะเสร็จสมบูรณ์

จากคำอธิบายวงจรชีวิตของเชื้อท็อกโซพลาสมา จะเห็นได้ว่าโฮสต์ตัวกลาง (สัตว์ป่า สัตว์เลี้ยงในฟาร์ม และมนุษย์) เป็นพาหะของระยะการเจริญเติบโต (เนื้อเยื่อ) ของปรสิต ซึ่งก็คือเอ็นโดโซไอต์ในซีสต์ แพทย์ สัตวแพทย์ และนักปรสิตวิทยาต้องจัดการกับโฮสต์ตัวกลางเหล่านี้เมื่อวินิจฉัยโรคท็อกโซพลาสมา

โครงสร้างจุลภาคของเอนโดโซอิตและซีสโทโซอิตนั้นเหมือนกันกับโคซิเดียเมอโรโซอิต จากมุมมองของนักปรสิต-นักระบาดวิทยาและแพทย์ การทราบลักษณะทางชีววิทยาของท็อกโซพลาสมาหลายประการนั้นมีความสำคัญมาก โดยหลักแล้ว ท็อกโซลลาสมาเป็นปรสิตในแมว ซึ่งในสิ่งมีชีวิตของแมว ท็อกโซพลาสมาสามารถดำเนินกระบวนการพัฒนาทั้งในระยะลำไส้และนอกลำไส้ (เนื้อเยื่อ) ได้โดยไม่ต้องอาศัยโฮสต์ตัวอื่น ดังนั้น แมวจึงสามารถทำหน้าที่เป็นโฮสต์ตัวกลางและโฮสต์ตัวสุดท้ายได้พร้อมๆ กัน และทำให้แน่ใจว่าท็อกโซพลาสมาจะพัฒนาจากโอโอซีสต์ไปยังโอโอซีสต์ได้ แต่ท็อกโซพลาสมาไม่ใช่ปรสิตที่มีลักษณะเป็นโมโนซีนัส โฮสต์ตัวกลางมีส่วนร่วมในวงจรชีวิตของท็อกโซพลาสมา แม้ว่าการมีส่วนร่วมของโฮสต์ตัวกลางนั้นจะเป็นทางเลือกก็ตาม ดังนั้น ท็อกโซพลาสมาจึงมีลักษณะเฉพาะคือมีความหลากหลายโดยสมัครใจ นอกจากนี้ เอ็นโดโซอิตและซิสโทโซอิต ซึ่งเป็นระยะจากโฮสต์ตัวกลาง สามารถติดเชื้อได้ไม่เพียงแต่โฮสต์ตัวสุดท้ายเท่านั้น แต่ยังติดเชื้อโฮสต์ตัวกลางตัวใหม่ (สัตว์กินเนื้อและมนุษย์) อีกด้วย โดยกระบวนการเคลื่อนย้ายหรือถ่ายโอนจะเกิดขึ้นโดยไม่มีการมีส่วนร่วมของโฮสต์ตัวสุดท้าย และไม่มีการปลดปล่อยทอกโซพลาสมาสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก

ในสัตว์หลายชนิด (หนู หนูตะเภา หนูแฮมสเตอร์ กระต่าย สุนัข แกะ หมู) และในมนุษย์ พบการถ่ายทอดทอกโซพลาสมาผ่านรกในระยะเอนโดโซไอต์ ทำให้เกิดโรคทอกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิด

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]