โรคท็อกโซพลาสโมซิส - ภาพรวม

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเป็นโรคติดเชื้อจากสัตว์สู่คน มีลักษณะอาการเรื้อรัง มีอาการทางคลินิกหลายรูปแบบ และมีการเสียหายที่ระบบประสาทส่วนกลาง อวัยวะในการมองเห็น ตับ และปอดเป็นหลัก

โรค ท็อกโซพลาสมาเป็นโรคที่แพร่ระบาดซึ่งเกิดจากปรสิตภายในเซลล์ที่เรียกว่าToxoplasma gondiiมนุษย์ติดเชื้อโรคนี้จากอาหารที่ปนเปื้อนเชื้อท็อกโซพลาสมาหรือจากการสัมผัสแมวที่ติดเชื้อ

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคท็อกโซพลาสโมซิสไม่มีอาการ หากมีอาการทางคลินิก อาจคล้ายกับโรคโมโนนิวคลีโอซิสหรือโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อที่ไม่มีอาการอาจส่งผลให้เกิดสัญญาณของความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ เช่น โรคทางระบบประสาท พยาธิสภาพของอวัยวะที่มีผลต่อการมองเห็น เป็นต้น

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเป็นโรคติดเชื้อฉวยโอกาสที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีอาจเกิดโรคสมองอักเสบเฉียบพลันซึ่งมักทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิดเกิดจากการถ่ายทอดเชื้อปรสิตผ่านรกไปสู่ทารกในครรภ์เมื่อผู้หญิงได้รับเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสเป็นหลักในระหว่างตั้งครรภ์ ซึ่งอาจนำไปสู่ผลร้ายแรง (แท้งบุตร ระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย พัฒนาการบกพร่อง ฯลฯ)

ได้รับการยืนยันแล้วว่าความเสียหายของทารกในครรภ์รุนแรงเกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อขั้นต้นของหญิงตั้งครรภ์ในช่วงระยะเวลาของการสร้างอวัยวะ

ตามข้อมูลวรรณกรรม ในสตรีที่ติดเชื้อหรือเคยเป็นโรคทอกโซพลาสมาก่อนตั้งครรภ์ การแพร่เชื้อทอกโซพลาสมาสู่ทารกในครรภ์จะไม่เกิดขึ้น

การไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงในโรคท็อกโซพลาสโมซิสทำให้ไม่สามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้หากไม่มีผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

แนวทางดังกล่าวนำเสนอวิธีการหลักในการวินิจฉัยทางซีรั่มวิทยาที่เข้าถึงได้มากที่สุดและใช้ในห้องปฏิบัติการทางคลินิก รวมถึงรายการยาและรูปแบบการใช้ยาสำหรับการรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิส

การปฏิบัติตามมาตรการป้องกันอย่างทันท่วงที การตรวจผู้หญิงก่อนตั้งครรภ์ที่วางแผนไว้ และการเริ่มการรักษาเฉพาะอย่างทันท่วงที สามารถช่วยหลีกเลี่ยงการเกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิสได้

รหัส ICD-10

• B58. โรคท็อกโซพลาสโมซิส รวมถึง: การติดเชื้อเนื่องจากเชื้อToxoplasma gondiiไม่รวม: โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิด (P37.1)
• B58.0. โรคตาจากเชื้อทอกโซพลาสมิก
• B58.1. โรคตับอักเสบชนิดทอกโซพลาสมิก (K77.0)
• B58.2. เยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบจากเชื้อทอกโซพลาสมิก (G05.2)
• 858.3. โรคทอกโซพลาสโมซิสในปอด (J17.3)
• B58.8 โรคทอกโซพลาสโมซิสที่ส่งผลต่ออวัยวะอื่น
• B58.9 โรคทอกโซพลาสโมซิส ไม่ระบุรายละเอียด

ระบาดวิทยาของโรคท็อกโซพลาสโมซิส

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเป็นโรคติดเชื้อที่มักเกิดขึ้นตามธรรมชาติ กล่าวคือ โรคติดต่อจากสัตว์สู่คนในสัตว์ป่า (Zasukhin DN, 1952; Jirovec, 1952) อย่างไรก็ตาม โรคท็อกโซพลาสโมซิสในปัจจุบันควรได้รับการพิจารณาให้เป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนในสัตว์ในฟาร์มและสัตว์เลี้ยง (จากมุมมองด้านระบาดวิทยา) โดยปกติแล้วมนุษย์จะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเชื้อโรคในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่น กล่าวคือ ในพื้นที่ที่มีโรคท็อกโซพลาสโมซิสในเชิงสุขอนามัย มีเหตุผลให้เชื่อได้ว่าปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดในการแพร่เชื้อสู่มนุษย์คือเนื้อสัตว์ที่ติดเชื้อในฟาร์ม กลไกการแพร่กระจายเชื้อสู่มนุษย์ในเชิงภูมิศาสตร์และทางปากนั้นเกิดขึ้นน้อยกว่ามาก อย่างไรก็ตาม ไม่ควรประเมินความสำคัญทางระบาดวิทยาของแมวต่ำเกินไป

เมื่อไม่นานมานี้ ได้มีการค้นพบว่าในพื้นที่ที่ไม่มีแมว เช่น บนเกาะในมหาสมุทรแปซิฟิกบางเกาะ ก็ไม่พบโรคท็อกโซพลาสโมซิสเช่นกัน (Wallace et al., 1972) ซึ่งไม่ต้องสงสัยเลยว่าไม่เพียงแต่บ่งชี้ว่าแมวเป็นแหล่งการติดเชื้อโดยตรงที่สำคัญที่สุดของมนุษย์เท่านั้น แต่ยังบ่งชี้ด้วยว่าหากไม่มีแมว สัตว์ในฟาร์มซึ่งต่อมาติดเชื้อโดยอ้อมก็จะไม่ติดเชื้อด้วย ขณะเดียวกัน ในชุมชนที่มีแมว โรคท็อกโซพลาสโมซิสส่งผลกระทบต่อผู้อยู่อาศัยหลายกลุ่ม รวมถึงผู้ที่กินมังสวิรัติอย่างเคร่งครัด ซึ่งไม่สามารถติดเชื้อได้ยกเว้นจากแมว ดังนั้น จึงมีเหตุผลมากมายที่จะเชื่อว่าแมวมีบทบาทสำคัญในระบาดวิทยาของโรคท็อกโซพลาสโมซิส หากเราสามารถป้องกันการปนเปื้อนของโอโอซีสต์ในสิ่งแวดล้อมภายนอก การบุกรุกของสัตว์ในฟาร์มก็จะค่อยๆ หยุดลง และโฟกัสที่การพึ่งพาอาศัยซึ่งกันและกันก็จะต้องสูญพันธุ์ไปในที่สุด ควรสังเกตว่ามนุษย์ในฐานะแหล่งที่มาของการติดเชื้อในเชิงระบาดวิทยาไม่ได้มีบทบาทสำคัญใดๆ โดยทั่วไปแล้ว กรณีที่การแพร่เชื้อผ่านรกเกิดขึ้นได้น้อย (ไม่เกิน 1% ของกรณีการติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสในมนุษย์ทั้งหมด) และแน่นอนว่ามีแม้กระทั่งกรณีที่เกิดการติดเชื้อระหว่างการดูแลทางสูติศาสตร์และการผ่าตัด (หากเกิดขึ้นเลย) ระหว่างการถ่ายเลือด และระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะ ซึ่งถือว่าพบได้น้อยครั้งมาก ทั้งนี้ไม่มีผลต่อความถูกต้องของสมมติฐานนี้แต่อย่างใด

อุบัติการณ์ของโรคท็อกโซพลาสโมซิส ซึ่งเกิดจากความยากลำบากในการจำแนกโรคท็อกโซพลาสโมซิสที่แสดงออกทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคที่ไม่ปรากฏอาการ ยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดในทุกประเทศ รวมทั้งในยูเครนในตอนนี้ด้วย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

เส้นทางการติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิส

ช่องปาก

เส้นทางหลักของการติดเชื้อคือผ่านทางโอโอซีสต์เมื่อบริโภคผัก เบอร์รี่ น้ำดิบ การสัมผัสกับแมวและดิน และผ่านทางซีสต์หรือแทคิโซไอต์เมื่อบริโภคเนื้อสัตว์ที่ปรุงไม่สุกและนมดิบ

ติดต่อ

เกิดขึ้นผ่านเยื่อเมือกและผิวหนังที่ถูกทำลาย และสามารถเกิดขึ้นได้จากการสัมผัสใกล้ชิดกับสัตว์ที่ป่วย

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

พิการแต่กำเนิด (ผ่านรก)

การติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์เกิดขึ้นผ่านทางรก แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือหญิงตั้งครรภ์ที่มีการติดเชื้อใหม่ เมื่อตรวจพบว่ามีปรสิตจำนวนมาก และเชื้อก่อโรคเข้าสู่ร่างกายผ่านรก ซึ่งเป็นจุดที่การติดเชื้อเกิดขึ้นเป็นหลัก จากนั้นเชื้อท็อกโซพลาสมาจะเข้าสู่ทารกในครรภ์โดยผ่านทางเลือด

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การปลูกถ่าย

เกิดขึ้นระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะจากผู้บริจาคที่เป็นโรคทอกโซพลาสโมซิส การแพร่กระจายของเชื้อโรคระหว่างการถ่ายเลือดหรือเม็ดเลือดขาวก็ได้รับการพิสูจน์แล้วเช่นกัน

อัตราการเกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิสในประชากรในหลายประเทศ (ฝรั่งเศส เนเธอร์แลนด์ สหรัฐอเมริกา ฯลฯ) มักขึ้นอยู่กับระดับการบริโภคอาหารประเภทเนื้อสัตว์ที่ปรุงไม่สุกในการปรุงอาหาร (สูงถึง 90% ในฝรั่งเศส 45-80% ในเนเธอร์แลนด์ และ 18-20% ในสหรัฐอเมริกา)

เพื่อให้เข้าใจการระบาดของโรคติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อT. gondii ได้ดียิ่งขึ้น จำเป็นต้องระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ เส้นทางการติดเชื้อที่เป็นไปได้ และปัจจัยของการติดเชื้อ ข้อมูลเหล่านี้จะช่วยให้สามารถพัฒนากลยุทธ์เฉพาะสำหรับการป้องกัน และหากจำเป็น สามารถรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิสในแต่ละกรณีได้

เป็นเรื่องสมเหตุสมผลที่จะสันนิษฐานว่าความแตกต่างในระดับความรุนแรงของภูมิคุ้มกันในกรณีที่ระบุมีความสัมพันธ์กันก่อนอื่นกับสถานะทางสังคมที่แตกต่างกันของกลุ่มที่ได้รับการตรวจ และความเสี่ยงที่แตกต่างกันของการติดเชื้อและการบุกรุกซ้ำด้วยโรคทอกโซพลาสโมซิส

อะไรทำให้เกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิส?

Toxoplasmosis เกิดจาก Toxoplasma gondii (อาณาจักรย่อยโปรโตซัว, ไฟลัม Apicomplecxa, อันดับ Coccidia, อันดับย่อย Eimeriina, วงศ์ Eimeriidae)

ในร่างกายของมนุษย์และสัตว์ T. gondii จะผ่านขั้นตอนการพัฒนาหลายขั้นตอน ได้แก่ โทรโฟโซไอต์ (เอนโดโซไอต์ ทาคิโซไอต์) ซีสต์ (ซิสโทโซไอต์ แบรดีโซไอต์) และโอโอซิสต์ โทรโฟโซไอต์มีขนาด 4-7x2-4 ไมโครเมตร และมีรูปร่างคล้ายพระจันทร์เสี้ยว ซีสต์มีเยื่อหนาทึบขนาดสูงสุด 100 ไมโครเมตร โอโอซิสต์มีรูปร่างเป็นวงรี มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 10-12 ไมโครเมตร

จากข้อมูลจีโนไทป์ พบว่าเชื้อท็อกโซพลาสมามี 3 กลุ่ม เชื้อกลุ่มแรกทำให้เกิดโรคท็อกโซพลาสมาในสัตว์ตั้งแต่กำเนิด เชื้อกลุ่มที่สองและสามของเชื้อท็อกโซพลาสมาพบในมนุษย์ ส่วนเชื้อกลุ่มสุดท้ายพบได้บ่อยกว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี โครงสร้างแอนติเจนของระยะต่างๆ ของการพัฒนาเชื้อท็อกโซพลาสมาได้รับการกำหนดขึ้นแล้ว และพบว่าโทรโฟโซอิตและซีสต์มีทั้งแอนติเจนทั่วไปและเฉพาะเจาะจงสำหรับแต่ละชนิด

การเกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิส

จากบริเวณที่เชื้อเข้าสู่ร่างกาย (ส่วนใหญ่มักจะเป็นอวัยวะกลวงของระบบย่อยอาหาร) เชื้อท็อกโซพลาสมาจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้นพร้อมกับการไหลเวียนของน้ำเหลือง ซึ่งพวกมันจะขยายพันธุ์และทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลือง จากนั้นปรสิตจะเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณมากและแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย เป็นผลให้เกิดจุดเกิดความเสียหายในระบบประสาท ตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลือง กล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อหัวใจ ตา เซลล์ที่ติดเชื้อจะถูกทำลายเนื่องจากการขยายพันธุ์ของโทรโฟโซอิต เนื้อเยื่อที่ติดเชื้อจะถูกทำลาย เนื้อเยื่ออักเสบเฉพาะจะก่อตัวขึ้นรอบ ๆ จุดที่มีการตายของเซลล์และการสะสมของเชื้อท็อกโซพลาสมา เมื่อร่างกายมีภูมิคุ้มกันปกติ โทรโฟโซอิตจะหายไปจากเนื้อเยื่อและกระบวนการสร้างซีสต์ก็จะเริ่มขึ้น (ปฏิกิริยาอักเสบรอบๆ นั้นอ่อนแอ) โรคท็อกโซพลาสโมซิสจะผ่านจากระยะเฉียบพลันไปสู่ระยะเรื้อรัง และบ่อยครั้งกว่านั้น - ไปสู่ระยะเรื้อรังโดยมีซีสต์ตกค้างอยู่ในเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ

โรคท็อกโซพลาสโมซิสมีอาการอย่างไร?

ระยะฟักตัวของโรคท็อกโซพลาสโมซิสกินเวลาตั้งแต่หลายสัปดาห์ไปจนถึงหลายเดือน ขึ้นอยู่กับกลไกการติดเชื้อ โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดได้และที่เกิดแต่กำเนิดจะแตกต่างกัน

โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดขึ้นมักไม่มีอาการ (คิดเป็นร้อยละ 99 ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ T. gondii ทั้งหมด)คนเหล่านี้มักมีสุขภาพดี โดยปกติจะมีระดับแอนติบอดีต่อท็อกโซพลาสโมซิสต่ำ ซึ่งไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลหรือการรักษาจากแพทย์ ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ โรคท็อกโซพลาสโมซิสส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นแบบแฝง โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่แสดงออกมักเกิดขึ้นแบบเฉียบพลัน (ร้อยละ 0.01 ของผู้ติดเชื้อ) และแบบเรื้อรัง (ร้อยละ 1-5) โดยมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำและกำเริบขึ้น

โรคท็อกโซพลาสโมซิสวินิจฉัยได้อย่างไร?

โรคท็อกโซพลาสโมซิสได้รับการวินิจฉัยโดยอาศัยปัจจัยเสี่ยงทางระบาดวิทยาของการติดเชื้อ และข้อมูลการวินิจฉัย ทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ

วิธีการทางปรสิตวิทยา (การตรวจชิ้นเนื้อจากต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะอื่นๆ) ไม่ค่อยได้ใช้กันเนื่องจากมีความซับซ้อนและต้องใช้แรงงานมาก แอนติบอดีเฉพาะของคลาส IgM และ IgG ต่อแอนติเจนทอกโซพลาสมาตรวจพบในการศึกษาทางเซรุ่มวิทยาซ้ำๆ: ELISA, RNGA และ RIF (แต่ข้อมูลเหล่านี้ไม่มากพอสำหรับผู้ป่วยโรคเอดส์): จะทำการทดสอบอินทราเดอร์มอลด้วยทอกโซพลาสมิน (ดั้งเดิมหรือรีคอมบิแนนท์) เมื่อวิเคราะห์และตีความผลการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา จำเป็นต้องคำนึงถึงการฟักตัว "ทางภูมิคุ้มกัน" - การปรากฏของแอนติบอดีต่อแอนติเจนปรสิตหลังจากช่วงแฝงบางช่วงเท่านั้น - และประเมินผลการศึกษาในไดนามิก การทดสอบทางผิวหนังบ่งชี้การติดเชื้อทอกโซพลาสมา แต่ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของการดำเนินโรค หญิงตั้งครรภ์ที่มีปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยาในเชิงบวกจะต้องเข้ารับการอัลตราซาวนด์ของทารกในครรภ์ในไดนามิก

โรคท็อกโซพลาสโมซิสรักษาอย่างไร?

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังที่เกิดขึ้นแบบแฝงไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ประสิทธิภาพของยาที่เป็นสาเหตุของโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังนั้นต่ำ เนื่องจากยาเคมีบำบัดและยาปฏิชีวนะแทบไม่มีผลต่อเอ็นโดโซไอต์ที่อยู่ในซีสต์เนื้อเยื่อ สำหรับโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรัง การรักษาจะระบุไว้เฉพาะในกรณีที่กระบวนการกำเริบและในกรณีที่แท้งบุตร (การรักษาจะดำเนินการนอกช่วงตั้งครรภ์)

โรคท็อกโซพลาสโมซิสมีการพยากรณ์โรคอย่างไร?

โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดขึ้นมีแนวโน้มที่ดี เนื่องจากโรคนี้มักเป็นแบบแฝงโดยไม่มีอาการทางคลินิก โรคติดเชื้อที่พบในผู้ป่วยโรคเอดส์และผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสาเหตุอื่นมักมีอาการรุนแรงและอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้