ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและโรคเบาหวานกับภาวะหยุดหายใจขณะหลับในหลับ

ข้อมูลจากวรรณคดีของการทดลองทางคลินิกที่ อาการหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น (OSAS) ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่ผิดปกติรวมทั้งโรคเบาหวานประเภท 2 มีการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่มีผลต่อความก้าวหน้าของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น การวิเคราะห์ข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นกับโรคระบบประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติในผู้ป่วยโรคเบาหวานและความต้านทานต่ออินซูลิน ความเป็นไปได้ในการใช้ CPAP therapy ในการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญในผู้ป่วยโรคเบาหวาน.

โรคเบาหวานประเภทที่ 2 (DM) เป็นโรคต่อมไร้ท่อเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด ตามที่ Diabetes Atlas, в 2000 г. в โลกได้ลงทะเบียน 151 ล้านผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ในหลายประเทศจำนวนผู้ป่วยดังกล่าวมีตั้งแต่ 3 ถึง 10% ของประชากรและ WHO 2025 г. คาดว่าจะเพิ่มจำนวนผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ถึง 3 ครั้ง.

ผลกระทบที่เป็นอันตรายที่สุดของการระบาดทั่วโลกของโรคเบาหวานประเภท 2 คือภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในระบบซึ่งจะนำไปสู่ความพิการและการเสียชีวิตก่อนกำหนดของผู้ป่วย เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการยอมรับว่าในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 การหยุดหายใจขณะนอนหลับ (apnea) เป็นเรื่องปกติธรรมดากว่าในประชากรหลัก ในการศึกษา SHH พบว่าผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มีแนวโน้มที่จะมีความทุกข์ทางเดินหายใจมากขึ้นในช่วงนอนหลับและภาวะโลหิตจางรุนแรงมากขึ้น.

ความชุกของโรคง่วงนอนอุดกั้น (OSA) คือ 5-7% от ของประชากรที่มีอายุเกินกว่า 30 ปีโดยมีรูปแบบที่รุนแรง 1-2 %. В มากกว่า 60 ปีของการหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น 30 % ผู้ชายและ 20 % ผู้หญิง ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีอัตราอุบัติการณ์ของโรคสามารถเข้าถึงได้ 60%.

การหยุดหายใจขณะหลับเป็นเวลาอย่างน้อย 10 วินาที hypopnea - การไหลเวียนของระบบทางเดินหายใจลดลงในกรณีที่มีอาการหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น 50 % หรือมากกว่าที่มีการลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดอย่างน้อย 4% desaturation สูญเสียความอิ่มตัวของออกซิเจน (SaO2). ระดับการ desaturation ที่สูงขึ้นทำให้การหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นมากขึ้น การหยุดหายใจขณะหลับถือเป็นเรื่องยากด้วย SaO2 < 80 %.

เกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอโดย American Academy of Sleep Medicine สำหรับการวินิจฉัยภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นมีดังนี้:

• A)  ความรู้สึกง่วงนอนตอนกลางวัน (DS) ซึ่งไม่สามารถอธิบายสาเหตุอื่น ๆ ได้;
• B)  อาการอย่างน้อยสองอย่างต่อไปนี้ซึ่งไม่สามารถอธิบายได้จากสาเหตุอื่น ๆ:
  • หายใจไม่ออกหรือหายใจถี่ระหว่างการนอนหลับ;
  • ตอนที่เกิดขึ้นเรื่อย ๆ;
  • «не สดชื่น»นอนหลับ;
  • ความเมื่อยล้าเรื้อรัง;
  • ลดความเข้มข้น.
• C)  во เวลาในการศึกษาเกี่ยวกับ polysomnographic พบว่ามีอาการหายใจลำบากตั้งแต่ห้าตอนขึ้นไปในระหว่างการนอนหลับ 1 ชั่วโมง ตอนเหล่านี้สามารถรวมการรวมกันของตอนของการหยุดหายใจขณะหลับ hypopnea หรือความพยายามในการหายใจที่มีประสิทธิภาพ (ERA).

สำหรับการวินิจฉัยภาวะหยุดหายใจขณะหลับ / อาการ hypopnea การปรากฏตัวของเกณฑ์ A หรือ B ร่วมกับเกณฑ์ C.

จำนวนเฉลี่ยของตอนของภาวะหยุดหายใจขณะหลับ / ภาวะสะเทือนภายในหนึ่งชั่วโมงจะแสดงโดยดัชนีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ (IAH) ค่าของตัวบ่งชี้นี้น้อยกว่า 5 ถือว่าเป็นที่ยอมรับในคนที่มีสุขภาพดีแม้ว่าจะไม่ใช่บรรทัดฐานในแง่ที่สมบูรณ์ ตามคำแนะนำของคณะกรรมการพิเศษของ American Academy of Sleep Medicine, โรคหยุดหายใจขณะหลับแบ่งออกเป็นสามองศาของความรุนแรงขึ้นอยู่กับค่าของ IAG YAG < 5 -บรรทัดฐาน; 5 < บริษัท ไอเอจี < 15 -ปริญญาง่าย, 15 < บริษัท ไอเอจี < 30 - กลาง, IAG > 30 -ปริญญาหนัก.

ภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางกายวิภาคและการทำงาน กายวิภาคเนื่องจากการลดลงของระบบทางเดินหายใจส่วนบน (VDP) ปัจจัยการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อที่ขยาย VAP ในระหว่างการนอนหลับซึ่งมักจะมาพร้อมกับการล่มสลายของระบบทางเดินหายใจส่วนบน.

การใช้กลไกการอุดกั้นทางเดินหายใจในภาวะหยุดหายใจขณะนั้นเกิดขึ้นดังนี้ เมื่อผู้ป่วยนอนหลับมีการผ่อนคลายอย่างค่อยเป็นค่อยไปของกล้ามเนื้อของหลอดลมและเพิ่มขึ้นในการเคลื่อนย้ายของผนังของ หนึ่งในลมหายใจต่อไปจะทำให้เกิดการล่มสลายของสายการบินและการหยุดการระบายอากาศในปอดอย่างสมบูรณ์ ในขณะเดียวกันความพยายามในการหายใจยังคงมีอยู่และยังทวีความรุนแรงขึ้นในการตอบสนองต่อภาวะ hypoxemia การพัฒนาภาวะขาดสาร hypoxemia และ hypercapnia กระตุ้นปฏิกิริยาการกระตุ้นเช่นการเปลี่ยนไปสู่ระยะลึกของการนอนหลับเนื่องจากในขั้นตอนที่ตื้นขึ้นของการนอนหลับระดับการทำงานของกล้ามเนื้อ - dilators ของระบบทางเดินหายใจส่วนบนจะเพียงพอที่จะเรียกคืนลูเมนของพวกเขา อย่างไรก็ตามทันทีที่การหายใจถูกเรียกคืนหลังจากที่ในขณะที่ความฝันอีกครั้ง deepens กล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อ dilator ลดลงและทุกอย่างซ้ำอีกครั้ง การขาดออกซิเจนที่รุนแรงยังนำไปสู่ปฏิกิริยาความเครียดพร้อมกับการกระตุ้นระบบไหลเวียนโลหิตและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น เป็นผลให้ในระหว่างการนอนหลับ, ผู้ป่วยดังกล่าวสร้างสภาวะในการก่อตัวของภาวะ hypoxemia เรื้อรังซึ่งผลกระทบของภาพนี้จะเป็นตัวกำหนดความหลากหลายของภาพทางคลินิก.

สาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดในการลดความลุกของท่อลมในระดับคอหอยคือ ความอ้วน. ข้อมูลการสำรวจของสหรัฐฯ National Sleep Foundation แสดงให้เห็นว่าประมาณ 57 % คนอ้วนมีความเสี่ยงสูงที่ทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ.

ในหยุดหายใจขณะหลับรุนแรงรบกวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนการเจริญเติบโตและการหลั่งฮอร์โมนเพศชายยอดที่พบในขั้นตอนของการนอนหลับลึกเกือบไม่อยู่ในภาวะหยุดหายใจขณะหลับซึ่งนำไปสู่การผลิตไม่เพียงพอของฮอร์โมนเหล่านี้ กับการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตการใช้ประโยชน์ของไขมันจะหยุดชะงักและโรคอ้วนกำลังพัฒนา และความพยายามในการบริโภคอาหารและยาใด ๆ ที่มุ่งเป้าไปที่การลดน้ำหนักจะไม่ได้ผล นอกจากนี้ไขมันในนำระดับคอถึงการกวดขันต่อไปของทางเดินหายใจและความก้าวหน้าของการหยุดหายใจขณะหลับ, การสร้างวงจรซึ่งทำลายได้โดยไม่ต้องดาวน์ซินโดรหยุดหายใจขณะนอนหลับการรักษาเป็นไปไม่ได้เกือบ.

ภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระต่อความดันโลหิตสูงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง เมื่อพิจารณาชายที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงพบว่าความชุกของภาวะหยุดหายใจขณะหลับในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 เพิ่มขึ้น 36% เมื่อเทียบกับ 14,5% в กลุ่มควบคุม.

ความชุกของ OSA ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 อยู่ที่ 18% 36%. В รายงาน S. D. West и et al, ความถี่ของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับในผู้ป่วยโรคเบาหวานประมาณ 23 % по เทียบกับ 6% ในประชากรทั่วไป.

การวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษาแบบ multicenter พบว่ามีความชุกของภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นที่ผู้ป่วยอ้วนรายที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่สามารถระบุได้ ในทางตรงกันข้ามก็มีการจัดตั้งที่ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีโรคเบาหวานประเภท 2 หรือความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ในบุคคลที่มีอาการง่วงนอนตอนกลางวันรุนแรงความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ความชุกของโรคเบาหวานประเภท 2 ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นเมื่อมีการเพิ่ม IAG เนื่องจากคนที่มี IAG มากกว่า 15 ครั้งต่อชั่วโมงอัตราการเกิดโรคเบาหวานลดลง 15% เทียบกับ 3% ในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ความสัมพันธ์ที่สังเกตได้รับอนุญาตให้แนะนำว่าการหยุดหายใจขณะนอนหลับเป็นปัจจัยเสี่ยงใหม่สำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 และตรงกันข้ามกับภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังที่มีส่วนช่วยในการพัฒนาภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น во ฝัน.

ปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ ได้แก่ ชายผู้ที่มีความอ้วนอายุและเชื้อชาติ การศึกษา S. Surani и et al, แสดงให้เห็นความชุกของโรคเบาหวานที่สูงมากในประชากรของชาวสเปนที่ทุกข์ทรมานจากภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับเมื่อเทียบกับส่วนที่เหลือของชาวยุโรป.

โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่พบได้ทั่วไปสำหรับภาวะหยุดหายใจขณะหลับและความต้านทานต่ออินซูลิน (RI) โดยการกระจายไขมันภายในอวัยวะที่มีความสำคัญเป็นพิเศษ ประมาณสองในสามของผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับเป็นโรคอ้วนและผลกระทบของการทำนายภาวะหยุดหายใจขณะหลับเป็นครั้งที่สี่มากกว่าอายุและ 2 เท่าของเพศชาย นี้เป็นหลักฐานจากผลการสำรวจของผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคอ้วน, 86 % ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับซึ่งสอดคล้องกับ 30,5% ความรุนแรงปานกลางในขณะที่ 22,6% - ภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นอย่างรุนแรงโดยความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของดัชนีมวลกาย (BMI).

นอกเหนือจากปัจจัยดังกล่าวข้างต้นการกระจายตัวของการนอนหลับเพิ่มขึ้นกิจกรรมเห็นใจและการขาดออกซิเจนมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา IR และความผิดปกติของการเผาผลาญในภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น.

В การศึกษาตัดขวางได้เปิดเผยความเชื่อมโยงระหว่างการเพิ่มความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับและการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสที่ลดลงรวมทั้งความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น การศึกษาสี่ปีที่คาดหวังเพียงอย่างเดียวไม่ได้เปิดเผยความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงเริ่มต้นกับอัตราการเกิดโรคเบาหวาน ข้อมูลจากประชากรขนาดใหญ่ในปัจจุบัน 1000 ของผู้ป่วยข้อเสนอแนะว่าภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานและการเพิ่มความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเบาหวานมากขึ้น.

У ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวปกติ (BMI) < 25 кг/м2), не ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักในการพัฒนาโรคเบาหวานตอนที่เกิดอาการนอนกรนบ่อยๆมีความสัมพันธ์กับการลดระดับกลูโคสและระดับที่สูงขึ้น HbAlc.

พบว่าในผู้ชายที่มีสุขภาพดี IAG และระดับของ desaturation ออกหากินเวลากลางคืนมีความสัมพันธ์กับความทนทานต่อกลูโคสและค่า IR โดยไม่คำนึงถึงความอ้วน สุดท้ายได้รับหลักฐานที่เป็นรูปธรรมจากผลการศึกษา SHH. В ประชากรจาก 2656 IAG และความอิ่มตัวของออกซิเจนเฉลี่ยระหว่างการนอนหลับมีความสัมพันธ์กับระดับน้ำตาลในเลือดสูงและ 2 ชั่วโมงหลังจากได้รับการทดสอบความอดทนกลูโคสในช่องปาก (PTTG) ความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีความสัมพันธ์กับระดับ RI โดยไม่คำนึงถึงค่าดัชนีมวลกายและรอบเอว.

มีหลักฐานว่าการขาดออกซิเจนในช่วงเวลานานและการกระจายตัวของการนอนหลับเพิ่มกิจกรรมของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจซึ่งจะนำไปสู่การรบกวนการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคส ในการศึกษาล่าสุดของ A. C. Peltier и et al, เป็นที่ยอมรับว่า 79,2 % ผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีการละเมิดความทนทานต่อกลูโคสและ 25% เป็นคนแรกที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวาน.

На จากผลของ polysomnography และ PTTG พบว่าโรคเบาหวานมีอยู่ 30,1 % ผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับและ 13,9% บุคคลที่ไม่มีความผิดปกติของการหายใจ การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจโดยไม่คำนึงถึงอายุและดัชนีมวลกายการอดอาหารทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นหลังรับประทานอาหารความไวของอินซูลินลดลง.

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของกลูโคสในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

กลไกทางสรีรวิทยาที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วยโอเอสมีแนวโน้มที่จะน้อยมาก

การขาดออกซิเจนและการกระจายตัวของการนอนหลับอาจทำให้เกิดการกระตุ้นแกนฮอร์โมน hypothalamic-pituitary (GGO) และเพิ่มระดับของ cortisol ซึ่งมีผลกระทบเชิงลบต่อความไวของอินซูลินและการหลั่งของมัน

ขาดออกซิเจนไม่สม่ำเสมอ

การศึกษาในไฮแลนด์ได้แสดงให้เห็นว่าการขาดออกซิเจนในเลือดเป็นเวลานานส่งผลเสียต่อความทนทานต่อกลูโคสและความไวต่ออินซูลิน ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูงเป็นเวลานานทำให้ความทนทานต่อกลูโคสลดลงในผู้ชายที่มีสุขภาพดี ในการศึกษาคนหนึ่งกล่าวได้ว่าในคนที่มีสุขภาพดีการขาดออกซิเจนต่อเนื่องเป็นเวลา 20 นาทีทำให้เกิดการกระตุ้นระบบประสาทที่แสดงออกมาเป็นเวลานาน

Snappartment

ในภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีการลดเวลาในการนอนหลับทั้งหมดและการกระจายตัวของมัน มีหลักฐานมากมายที่ว่าการนอนหลับสั้น ๆ และ / หรือการกระจายตัวของการนอนหลับที่ไม่มีความผิดปกติทางเดินหายใจมีผลต่อการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคส การศึกษาทางระบาดวิทยาในอนาคตหลายครั้งยืนยันบทบาทของการกระจายตัวของการนอนหลับในการพัฒนาโรคเบาหวาน ผลที่ได้สอดคล้องกับข้อมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคเบาหวานในคนที่ไม่ได้มี แต่แรกที่มีอาการนอนไม่หลับ การศึกษาอื่นรายงานว่าการนอนหลับสั้น ๆ และการกรนบ่อยครั้งเกี่ยวข้องกับความชุกของโรคเบาหวานที่สูงขึ้น

ในการศึกษาดำเนินการความสัมพันธ์ที่เป็นอิสระระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับและส่วนประกอบต่างๆของกลุ่ม metabolic syndrome ได้รับการยอมรับโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความผิดปกติของ MI และ lipid metabolic disorders

ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับกับการนอนหลับไม่เป็นที่เข้าใจกันดีและผลการศึกษามีความขัดแย้งกันมาก ผลการศึกษาพบว่า IR ที่ประเมินโดยดัชนีความต้านทานต่ออินซูลิน (HOMA-IR) มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจ อย่างไรก็ตามการศึกษาหลายรายงานผลเชิงลบ ในปี 1994 R. Davies et al. ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของระดับอินซูลินในผู้ป่วยโรคหัวใจหยุดเต้นกลุ่มเล็ก ๆ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่อายุเท่ากัน BMI และการสูบบุหรี่ นอกจากนี้ในผลของการศึกษาเกี่ยวกับการควบคุมสองกรณีที่ตีพิมพ์ในปี 2549 ซึ่งเกี่ยวกับผู้ป่วยมากขึ้นไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับและอาการหอบหืด

A. N. Vgontzas และคณะแนะว่า MI เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่สำหรับภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมากกว่าค่า BMI และระดับฮอร์โมนเพศชายของพลาสมาในสตรีวัยหมดระดูก่อนวัย ต่อมาในประชากรของผู้ชายที่มีสุขภาพที่มีโรคอ้วนอ่อนพบว่าระดับของการหยุดหายใจขณะหลับมีความสัมพันธ์กับระดับอินซูลินที่อดอาหารและ 2 ชั่วโมงหลังการใส่น้ำตาลกลูโคส มีรายงานว่ามีการเพิ่มขึ้นของ MI ในคนไข้ที่มี IAG> 65 หลังการตรวจหาค่า BMI และเปอร์เซ็นต์ของไขมันในร่างกาย มันถูกตั้งข้อสังเกตว่าในวิชาที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ AHI และความอิ่มตัวของออกซิเจนต่ำสุด (SpO2) เป็นปัจจัยที่เป็นอิสระจาก TS (TS ศึกษาระดับปริญญาเพิ่มขึ้น 0.5% เพิ่มขึ้นสำหรับแต่ละชั่วโมง YAG)

ซ้ำแล้วซ้ำอีกตอนของการหยุดหายใจขณะนอนมาพร้อมกับการเปิดตัวของ catecholamines ซึ่งเป็นระดับที่เพิ่มขึ้นซึ่งในระหว่างวันอาจเพิ่ม cortisol catecholamines จูงใจในการพัฒนาของ hyperinsulinemia โดยการกระตุ้น glycogenolysis, gluconeogenesis และการหลั่งฮอร์โมนและระดับ cortisol ที่สูงขึ้นสามารถนำไปสู่ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง hyperinsulinemia และ IR ความเข้มข้นสูงของอินซูลินในเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดสามารถกระตุ้นการเติบโตของเนื้อเยื่อโดยการปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยที่มีอินซูลินในระบบ receptor-effector การค้นพบที่คล้ายกันชี้ไปที่กลไกการสื่อสารระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับและความไวของอินซูลินโดยพิจารณาจากปัจจัยต่างๆเช่นความไม่ต่อเนื่องในการนอนหลับและภาวะ hypoxemia

ความเฉื่อยชาทางร่างกายเนื่องจากความง่วงนอนในตอนกลางวันและการกีดกันการนอนหลับอาจเป็นปัจจัยที่มีส่วนสำคัญ แสดงให้เห็นว่าอาการง่วงนอนในตอนกลางวันมีความสัมพันธ์กับการเพิ่ม IR ในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับและความง่วงนอนในตอนกลางวันที่รุนแรงระดับกลูโคสในเลือดและระดับอินซูลินสูงกว่าผู้ที่ไม่มีเวลาง่วงนอนตอนกลางวันในขณะที่ทำการตรวจ

ภาวะหยุดหายใจขณะหลับและการยกระดับ cytokine ยกตัวอย่างเช่น tumor necrosis factor-a (TNF-a) ซึ่งสามารถนำไปสู่ MI ได้ TNF-a มักจะเพิ่มขึ้นในคนที่มี MI ซึ่งเกิดจากโรคอ้วน นักวิจัยชี้ว่าผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีความเข้มข้นของ IL-6 และ TNF-a สูงกว่ากลุ่มที่เป็นโรคอ้วน แต่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ

IR ยังเกิดจาก lipolysis ที่เพิ่มขึ้นและการมีกรดไขมัน การเปิดใช้งาน SNS ที่เกี่ยวข้องกับตอนของภาวะหยุดหายใจขณะทำงานช่วยเพิ่มการไหลเวียนของกรดไขมันอิสระโดยกระตุ้นการเกิดลิโดมิซิสซึ่งจะช่วยในการพัฒนา MI

Leptin, IL-6 และ mediators อักเสบยังมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ TS และส่วนประกอบอื่น ๆ ของ metabolic syndrome แสดงให้เห็นว่าระดับ leptin เกินค่าปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับและลดปริมาณ adipokine ลง

ปรากฏการณ์ของการขาดออกซิเจน - reoxygenation ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับนอกจากนี้ยังมีรูปแบบของความเครียดออกซิเดชันที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของรูปแบบออกซิเจนในระหว่าง reoxygenation ปฏิกิริยา ความเครียด oxidative นี้เป็นสาเหตุของการกระตุ้นทางเดินแบบปรับตัวรวมทั้งการลดการดูดซึมของ NO ในร่างกายการเพิ่ม lipid peroxidation แสดงให้เห็นว่าการเสริมสร้างกระบวนการออกซิเดชันเป็นกลไกที่สำคัญในการพัฒนา MI และเบาหวาน

ดังนั้นผลลัพธ์ของการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคเบาหวานโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่นอายุเพศและ BMI การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเบาหวานเพิ่มมากขึ้นซึ่งสามารถอธิบายได้จากภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเรื้อรัง กล่าวอีกนัยหนึ่งมีผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายที่มีความผิดปกติเกี่ยวกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ในฐานะที่เป็นภาวะที่รักษาได้การหยุดหายใจขณะหลับเป็นเหตุให้เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สามารถปรับเปลี่ยนได้สำหรับการพัฒนาโรคเบาหวานชนิดที่ 2

นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะย้อนกลับความสัมพันธ์ของสาเหตุ - ผลเนื่องจากมีการจัดตั้งว่าโรคระบบประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติที่เกี่ยวกับโรคเบาหวาน (DAS) อาจทำให้การควบคุมการเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมลดลง นักวิจัยบางคนชี้ให้เห็นว่าการเกิดภาวะความดันโลหิตสูงและการเกิดภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรังสามารถทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นได้

โรคระบบประสาทโรคเบาหวาน

กว่าทศวรรษที่ผ่านมาข้อมูลทางคลินิกและการทดลองเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง ID กับภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่เป็นโรคอ้วนที่มี DAS สะสม การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีความเป็นไปได้สูงที่จะมีภาวะหยุดหายใจขณะท้องร่วงและตอนกลางมากกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยไม่ได้รับการผ่าตัดด้วยระบบประสาทอัตโนมัติ

ผู้ป่วยที่มี DAS มีอุบัติการณ์การเสียชีวิตอย่างกะทันหันโดยเฉพาะในช่วงนอนหลับ เพื่อศึกษาบทบาทที่อาจเกิดขึ้นของความทุกข์ทางเดินหายใจในการนอนหลับและประเมินความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจได้มีการศึกษาในผู้ป่วยเหล่านี้หลายคน ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคระบบประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติโดยไม่ต้องมีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและ / หรือโรคอ้วนปัจจัยการทำงานมีความสำคัญอย่างยิ่ง สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดมักเกิดขึ้นในช่วงการนอนหลับ REM เมื่อกิจกรรมโทนิคและเฟสของกล้ามเนื้อที่ขยาย VAD จะลดลงอย่างมากแม้ในผู้ที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจ

JH Ficker et al. ประเมินการปรากฏตัวของภาวะหยุดหายใจขณะหลับ (IUD 6-10) ในกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานและไม่มี DAN พบว่าความชุกของภาวะหยุดหายใจขณะหลับอยู่ที่ 26% ในผู้ป่วยโรคเบาหวานขณะที่ผู้ป่วยที่ไม่มี DAN ไม่ได้รับภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ในการศึกษาอื่น, อุบัติการณ์ของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับระหว่างผู้ป่วย DDA โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรคระบบประสาทของตนเองเป็น 25-30%

S. Neumann et al. แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่าง desaturation กลางคืนและการปรากฏตัวของ DAO การศึกษาอาการทางคลินิกของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับในผู้ป่วยโรค DAS แสดงให้เห็นว่ากลุ่มผู้ป่วยกลุ่มนี้มีอาการง่วงนอนตอนกลางวันมากขึ้นโดยประมาณโดย Epforta Sleepiness Scale

ดังนั้นข้อมูลจากการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า DAN คนเดียวสามารถมีส่วนร่วมในภาวะฉุกเฉินของภาวะหยุดหายใจในผู้ป่วยโรคเบาหวาน นอกจากนี้ผลการศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความจำเป็นในการประเมินการตอบสนอง VDP ในผู้ป่วยโรค DDA และโดยรวมยืนยันบทบาทของตัวเองในการเกิดโรคของภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น

เมื่อประเมินผลของภาวะหยุดหายใจขณะหลับและโรคเบาหวานต่อการทำ endothelial function พบว่าทั้งสองโรคมีผลต่อการขยายตัวของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตามเมื่อมีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับแบบแยกส่วนซึ่งแตกต่างจากเบาหวานไม่มีรอยโรคของ microvascular bed

พิสูจน์ให้เห็นว่านอกจากจะมีผลต่อผนังหลอดเลือดอุดกั้นการหยุดหายใจขณะหลับยังทำให้รุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ จากโรคจอประสาทตาเบาหวาน การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในสหราชอาณาจักรพบว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคเบาหวานและภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับมีโรคจอประสาทตาเบาหวานในขณะที่ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะได้รับการวินิจฉัย 30% ข้อมูลที่ได้รับเป็นอิสระจากอายุ BMI ระยะเวลาของโรคเบาหวานการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและความดันโลหิต การปรากฏตัวของภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับเป็นตัวทำนายที่ชัดเจนของโรคจอประสาทตาเบาหวานมากกว่าระดับฮีโมโกลบินหรือความดันโลหิต ในฉากหลังของการบำบัด CPAP มีการปรับปรุงภาพของ fundus

ดังนั้นจึงเป็นปัญหาโลกแตกเมื่อภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานนำไปสู่การเกิดขึ้นของภาวะหยุดหายใจขณะหลับและอุดกั้นทางเดินหายใจความผิดปกติระหว่างการนอนหลับในการเปิดกระตุ้น IR และแพ้น้ำตาลกลูโคส ในเรื่องนี้เช่นเดียวกับผลกระทบเชิงลบที่พิสูจน์แล้วของการหยุดหายใจขณะหลับต่อการทำงานของเบต้าเซลล์และ IR ที่สหพันธ์เบาหวานนานาชาติมีการเผยแพร่แนวทางทางคลินิกที่แพทย์แนะนำให้ตรวจสอบผู้ป่วยโรคเบาหวานการปรากฏตัวของภาวะหยุดหายใจขณะหลับและในทางกลับกัน การแก้ไขภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวเป็นองค์ประกอบที่จำเป็นสำหรับการรักษาโรคเบาหวานอย่างเพียงพอ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ผลของการบำบัด CPAP ต่อการเผาผลาญกลูโคสและความต้านทานต่ออินซูลิน

วิธีการรักษาโดยการสร้างความดันทางเดินหายใจที่เป็นบวกอย่างต่อเนื่อง (CPAP) เป็นหนึ่งในที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะหยุดหายใจขณะหลับขั้นปานกลางและรุนแรงอุดกั้น ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการขจัดอาการทางเดินหายใจอุดกั้นระหว่างการนอนหลับและความง่วงนอนตอนกลางวันปรับปรุงรูปแบบการนอนหลับและคุณภาพชีวิต CPAP มักใช้ในการรักษาภาวะหยุดหายใจขณะหลับโดยให้ความดันคงที่ตลอดการสูดดมและหมดอายุเพื่อรักษาระดับ VDP ในระหว่างการนอนหลับ อุปกรณ์ประกอบด้วยเครื่องกำเนิดไฟฟ้าที่ให้การไหลเวียนอากาศต่อเนื่องไปยังผู้ป่วยผ่านหน้ากากและระบบหลอด

CPAP บำบัดไม่ได้เป็นเพียงวิธีการรักษาภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น แต่ก็ยังสามารถมีผลดีต่อ MI และการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วยเหล่านี้ มีข้อเสนอแนะว่า CPAP สามารถลดภาวะขาดออกซิเจนและความเห็นอกเห็นใจที่ไม่สม่ำเสมอ ข้อได้เปรียบด้านการรักษาพยาบาลเพิ่มเติมที่ CPAP ให้ประโยชน์อยู่ในปัจจุบันเป็นที่น่าสนใจเป็นอย่างมาก แต่ประเด็นนี้ได้รับการถกเถียงกันอย่างแข็งขัน ผลจากการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับผลของการรักษาด้วย CPAP ต่อการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสทั้งในผู้ป่วยเบาหวานและไม่มีโรคเบาหวานก็ขัดแย้งกัน

มีหลักฐานว่าความผิดปกติของการเผาผลาญสามารถแก้ไขได้บางส่วนด้วยวิธี CPAP ในตอนหนึ่งของการศึกษาเหล่านี้ถูกตรวจสอบในผู้ป่วย 40 ไม่มีโรคเบาหวาน แต่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับปานกลางหรือรุนแรงโดยใช้ euglycemic-giperinsulinovy Clamp-test ซึ่งถือว่าเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการประเมินผลของความไวต่ออินซูลิน ผู้เขียนได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย CPAP นัยสำคัญช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินหลังจาก 2 วันของการรักษาและผลยืนยันสำหรับระยะเวลาการติดตาม 3 เดือนโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญใด ๆ ในการรับน้ำหนักของร่างกาย น่าสังเกตว่าการปรับปรุงนี้มีน้อยในผู้ป่วยที่มีดัชนีมวลกาย> 30 กก. / ตารางเมตร บางทีนี่อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าบุคคลที่มีความชัดเจนโรคอ้วน IR จะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่เนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินและการปรากฏตัวของภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นในกรณีนี้เท่านั้นที่สามารถมีบทบาทเล็ก ๆ น้อย ๆ ในการละเมิดของความไวอินซูลิน

หลังจากการรักษาด้วย CPAP เป็นเวลา 6 เดือนพบว่าผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวานมีระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับ CPAP อย่างไรก็ตามในกลุ่มผู้ป่วยที่คล้ายคลึงกันไม่มีการเปลี่ยนแปลง TS และกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญ

A. A. Dawson et al. ใช้ระบบการตรวจสอบกลูโคสอย่างต่อเนื่องในระหว่างการบันทึกเปแอสเชในผู้ป่วยเบาหวาน 20 ทุกข์ปานกลางถึงภาวะหยุดหายใจขณะหลับอย่างรุนแรงก่อนการรักษาและแล้วหลังจากที่ 4-12 สัปดาห์การรักษา - CPAP ในผู้ป่วยโรคอ้วนภาวะน้ำตาลในเลือดในเวลากลางคืนลดลงและระดับกลูโคสในครัสเตรเลชันลดลงในระหว่างการรักษาด้วย CPAP ระดับกลูโคสเฉลี่ยระหว่างการนอนหลับลดลงหลังจากได้รับการรักษาด้วย CPAP เป็นเวลา 41 วัน

ในการศึกษาอีกครั้งความไวของอินซูลินได้รับการประเมินในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เป็นโรคอ้วนหลังจากผ่านไป 2 วัน และหลังจาก 3 เดือน CPAP บำบัด การปรับปรุงความไวของอินซูลินอย่างมีนัยสำคัญพบเฉพาะใน 3 เดือนเท่านั้น CPAP บำบัด อย่างไรก็ตามระดับ HbAlc ไม่ลดลง

AR Babu และคณะ HbAlc ได้รับการยืนยันและการตรวจระดับกลูโคสในเลือดเป็นเวลา 72 ชั่วโมงในผู้ป่วยโรคเบาหวานก่อนและหลัง 3 เดือน CPAP บำบัด ผู้เขียนพบว่าระดับน้ำตาลในเลือดหลังรับประทานอาหารลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากผ่านไป 3 เดือน การใช้ CPAP นอกจากนี้ยังมีการลดระดับ HbAlc ลงอย่างเห็นได้ชัด นอกจากนี้การลดระดับ HbAlc มีความสัมพันธ์กับจำนวนวันที่ใช้ CPAP และการยึดมั่นในการรักษานานกว่า 4 ชั่วโมงต่อวัน

ในการศึกษาประชากรมีการลดลงของอินซูลินและ MI (ดัชนี NOMA) ที่ลดลงหลังจากผ่านไป 3 สัปดาห์ การรักษาด้วย CPAP ในชายที่มี OSAS เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่เกี่ยวข้อง (IAG <10) แต่ไม่มีการรักษาด้วย CPAP การตอบสนองในเชิงบวกต่อการรักษาด้วย CPAP ก็แสดงให้เห็นด้วยความไวของอินซูลินที่ดีขึ้นการลดลงของระดับน้ำตาลในการอดอาหารและหลังอาหารในกลุ่มที่มีหรือไม่มีโรคเบาหวาน ในผู้ป่วยที่ 31 ที่มีปานกลางหยุดหายใจขณะหลับ / รุนแรงอุดกั้นที่ได้รับการแต่งตั้งโดยการบำบัดด้วย CPAP แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของความไวของอินซูลินในทางตรงกันข้ามกับกลุ่มควบคุมที่ 30 ผู้ป่วยที่รักษาด้วยการรักษา CPAP เสแสร้ง การปรับปรุงเพิ่มเติมได้รับการบันทึกหลังจาก 12 สัปดาห์ การรักษาด้วย CPAP ในผู้ป่วยที่มีดัชนีมวลกายมากกว่า 25 กก. / ตร.ม. อย่างไรก็ตามในการศึกษาอื่น ๆ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงระดับน้ำตาลในเลือดและระดับ MI ที่ประเมินโดยดัชนี NOMA ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานหลังจากผ่านไป 6 สัปดาห์ CPAP บำบัด ตามที่ผู้เขียนระยะเวลาในการศึกษาก็สั้นพอที่จะระบุการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญมากขึ้น ผลการวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเวลาตอบสนองที่สัมพันธ์กับการรักษา CPAP อาจแตกต่างกันในพารามิเตอร์ของหัวใจและหลอดเลือดและการเผาผลาญ การวิเคราะห์การศึกษาแบบสุ่มตัวอย่างอื่นยังไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงระดับ HbAlc และ MI ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับหลังจากผ่านไป 3 เดือน บำบัด CPAP

L. Czupryniak et al. กล่าวว่าในผู้ที่ไม่ได้เป็นโรคเบาหวานการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดเป็นข้อสังเกตการรักษา CPAP ข้ามคืนโดยมีแนวโน้มที่จะเพิ่มอินซูลินและ TS หลังอดซีส ผลกระทบนี้มีสาเหตุมาจากปรากฏการณ์รองที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโต การศึกษาหลายรายงานการลดไขมันในอวัยวะภายในหลังการใช้ CPAP ในขณะที่อีกไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ

มีหลักฐานว่าในผู้ป่วยที่มีการรักษาด้วย CPAP ง่วงนอนในตอนกลางวันช่วยในการลดอาการ MI ในขณะที่คนที่ไม่แสดงอาการง่วงนอนการหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นจะไม่ส่งผลต่อตัวบ่งชี้นี้ กับพื้นหลังของการรักษาด้วย CPAP ที่มีการลดลงในระดับคอเลสเตอรอลอินซูลินและ HOMA ดัชนีและการเพิ่มขึ้นของอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตในผู้ป่วยเอสในขณะที่ในกรณีที่ไม่มีผู้ป่วย DS CPAP บำบัดก็ไม่มีผลกระทบต่อพารามิเตอร์เหล่านี้

ผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันของการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของการรักษา CPAP อาจเนื่องมาจากความแตกต่างในประชากรที่ศึกษา - ผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคอ้วนผู้ที่ไม่เป็นโรคเบาหวานหรือเป็นโรคอ้วน ผลลัพธ์หลัก วิธีการประเมินการเผาผลาญของกลูโคส: ระดับน้ำตาลในเลือดการอดอาหาร, HbAlc, การทดสอบค่าความหนาแน่นของ glycemic hyperinsulinemic ฯลฯ ระยะเวลาของการบำบัด CPAP (ตั้งแต่ 1 คืนถึง 2.9 ปี) และการยึดมั่นต่อผู้ป่วย CPAP ระยะเวลาในการบำบัดด้วย CPAP จะนานถึง 6 เดือน โดยที่อุปกรณ์ดังกล่าวใช้สำหรับ> 4 ชั่วโมงต่อวันถือเป็นความเหมาะสมในการรักษา ปัจจุบันยังไม่ทราบว่าต้องใช้ระยะเวลาในการรักษานานเท่าไรและควรยึดมั่นในการรักษา CPAP ให้ดีขึ้นเพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ

ผลการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นถึงบทบาทของ CPAP ในการเพิ่มความไวของอินซูลินมากขึ้น ปัจจุบันมีการศึกษาค้นคว้าอยู่ในระหว่างนี้ซึ่งหวังว่าจะทำให้เกิดปัญหาเร่งด่วนและปัญหาหลายด้าน

ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับอย่างรุนแรงอุดกั้น, โรคอ้วน, โรคเบาหวาน, CPAP เห็นได้ชัดว่าช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินและการเผาผลาญกลูโคสดังนั้นอาจจะมีผลต่อการพยากรณ์โรคของโรคพร้อมกับการมีส่วนร่วม multiorgan

ในทางตรงกันข้ามในคนที่มีดัชนีมวลกายปกติความรุนแรงรุนแรงปานกลางและปานกลางของภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นผลของการบำบัด CPAP ต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือ

ศ. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, รศ. A. A. Tomashevskaya ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตกับกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ / วารสารการแพทย์ต่างประเทศ - №3 - 2012