Actinomycosis ของหลอดลม

Actinomycosis ของหลอดลมเป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังของมนุษย์และสัตว์ที่เกิดจากการแนะนำในหลอดลม actinomycetes (เชื้อราปรสิตที่สดใส).

[1], [2], [3], [4]

ระบาดวิทยาและสาเหตุของ actinomycosis ของหลอดลม

Actinomycetes แพร่หลายในธรรมชาติ ที่อยู่อาศัยหลักของพวกเขาคือดินและพืช เนื่องจากโครงสร้าง actinomycetes คล้ายคลึงกับแบคทีเรีย แต่สร้างเส้นใยยาวแตกแขนงคล้ายเส้นใย บางชนิดของ actinomycetes เป็นเชื้อโรคสำหรับมนุษย์และสัตว์ในหมู่ที่มีทั้ง aerobes และ anaerobes ในมนุษย์โรค actinomycosis ค่อนข้างน้อย ผู้ชายเป็นโรคนี้ 3-4 ครั้งบ่อยครั้ง ข้อสังเกตของผู้เขียนที่แตกต่างกันไม่ได้ให้เหตุผลในการพิจารณา actinomycosis เป็นโรคมืออาชีพของคนงานเกษตรกรรมแม้ว่าในหลายกรณีโรคที่เกิดขึ้นจากการแนะนำเข้าสู่ร่างกายของ actinomycete อิสระที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมโดยรอบมันในทางภายนอก

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

พยาธิสภาพและพยาธิวิทยากายวิภาคศาสตร์

เส้นทางหลักของการติดเชื้อทางเดินภายนอกนั้นเป็นโรคที่เกิดจากพยาธิคุณสมบัติได้รับเชื้อโรคอาศัยอยู่ในปากและระบบทางเดินอาหาร รอบปรสิตจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อพัฒนา granuloma ติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเป็นลักษณะที่นอกเหนือไปจากการล่มสลายในภาคกลางของตนในการก่อตัวของเนื้อเยื่อโดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใย เป็นผลให้การเป็นสมาชิกที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ actinomycosis pathomorphologic - โหนก aktinomikotichesky - เพื่อนซึ่งเป็นลักษณะการปรากฏตัวของโฟมเซลล์ที่เรียกว่าคือเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หยดเล็ก ๆ ของ holesterinesterov อิ่มตัวการให้เซลล์ของพวกเขาสะสมเหลือง (ksantomny) สี ... Actinomycetes สามารถแพร่กระจายในร่างกายสัมผัส, lymphogenous เส้นทาง hematogenous และมักจะจบลงในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลวม

อาการของ actinomycosis ของหลอดลม

ระยะฟักตัวเฉลี่ย 2-3 สัปดาห์หลังจากการเริ่มต้นของ actinomycete กรณีที่เกิดจากการหมักเป็นระยะเวลานานแม้ในระยะยาวจะไม่เป็นเรื่องผิดปกติ ภาวะทั่วไปของผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกของโรคแตกต่างกันไปเล็กน้อย อุณหภูมิของร่างกายเป็น subfebrile ด้วยรูปแบบของ actinomycosis ในระยะยาวอุณหภูมิของร่างกายจะอยู่ในระดับปกติ

การติดเชื้อ Actinomycosis อาจส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ แต่ส่วนใหญ่จะมีผลต่อบริเวณส่วนขากรรไกรล่าง (5%) นี่คือความจริงที่ว่าเชื้อโรค actinomycete เชื้อโรคเป็นผู้อาศัยอยู่ในช่องปาก ตามที่ระบุไว้โดย DP Grinev และ RI Baranova (1976) พบในคราบจุลินทรีย์ฟันถุงน้ำมูกที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยารากคลองกับเยื่อตาย บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยได้รับการรักษากับทันตแพทย์ที่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับการปรากฏตัวของตัวแทรกซึมและรูขุมขนในบริเวณขากรรไกรซึ่งมีหนองเป็นที่รู้จักซึ่งมี drusen เป็นจำนวนมาก ตัวแทรกซึมไม่เจ็บปวดมากขืนประสานไปยังเนื้อเยื่อโดยรอบ

ช่วงเริ่มต้นของโรคนี้มักจะไปไม่มีใครสังเกตเห็นตามที่มันไม่ได้มาพร้อมกับความรู้สึกเจ็บปวดและดำเนินการโดยไม่ต้องเพิ่มขึ้นในอุณหภูมิของร่างกาย มักจะเป็นสัญญาณแรกของการพัฒนา actinomycosis บริเวณใบหน้าจะไม่สามารถของการเปิดฟรีของปากที่เกิดจากการอักเสบ contracture temporomandibular ร่วมกันและอยู่ติดกับศูนย์กลางของกล้ามเนื้อเคี้ยวที่ (de Quervain อาการของ) เพราะนี่คือความจริงที่ว่าเป็นส่วนสำคัญของการติดเชื้อจะถูกนำเข้าสู่เยื่อเมือกที่ครอบคลุมไม่ได้ปะทุขึ้นอย่างเต็มที่ด้านล่างของฟันที่ 8 เช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อรากของแคลเซียมที่มีกากตาย (ความสำคัญของการจัดรูปทันเวลาของฟันรากลบการรักษาของโรคปริทันต์!) ความพ่ายแพ้ของ actinomycete สามารถแพร่กระจายไปยังกล้ามเนื้อเคี้ยวซึ่งเป็นสาเหตุของ trismus ในขั้นตอนการเปลี่ยนไปใช้พื้นผิวด้านในของการเพิ่มขึ้นของขากรรไกรล่าง trismus อย่างรวดเร็วมีความยากลำบากและการกลืนความเจ็บปวดอาการปวดอย่างรุนแรงเมื่อมีการกดบนลิ้น จำกัด การเคลื่อนไหวของตนด้วยเหตุนี้ - บดและการเคลื่อนไหวของยาลูกกลอนของช่องปากประกบบกพร่อง

การพัฒนาต่อไปของกระบวนการที่มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการพัฒนาในมุมสนามและในด้านหลังของร่างกายขากรรไกรล่างและในกระบวนการแปลในช่องปากที่ - ที่กระดูกพื้นผิวด้านในของแก้มในด้านของภาษาและอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ (วู้ดดี้) ความหนาแน่นแทรกซึมเขียวโดยไม่ต้องมีขอบเขตที่ชัดเจน .. ค่อยๆบางส่วนของการแทรกซึมมีขึ้นในรูปแบบของ "แผล" บนเนื้อเยื่อรอบ (ผิวหนังหรือเยื่อบุ) ซึ่งเผยให้เห็นแผลอ่อนคล้ายฝีขนาดเล็ก การเกิดขึ้นของดังกล่าวก่อตัวในสนามหรือในซุ้มเพดานปาก Peritonsillar ภูมิภาคสามารถจำลองซบเซา peritonsillar ฝีปัจจุบัน ผิวมากกว่าแทรกซึมเข้าไปในกลุ่มจะถูกรวบรวมในพับสีแดงและในบางสถานที่จะกลายเป็นตัวเขียวสีแดงซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับแทรกซึม actinomycotic ในเวทีทันทีก่อนการก่อตัวของทวารที่ ผอมบางต่อไปและการแตกของผิวจะนำไปสู่การก่อตัวของทวารผ่านที่ปล่อยออกมาในปริมาณที่น้อยหนองหนืด พร้อมกันกับการละลายอ่อนเนื้อเยื่อรอบข้าง แต่มีแผลกระบวนการ sclerosing เป็นผลจากการที่ผิวลักษณะที่เกิดขึ้นกับหลายเท่า valikoobraznye ทางเดิน fistulous มักจะอยู่ในเนื้อเยื่อรอบ ๆ เป็นผลมาจากการติดเชื้อรองพัฒนาฝีแบคทีเรียและเซลลูไลต้องผ่าตัดซึ่ง แต่มีลักษณะของการรักษาอาการที่เป็นตะกอนฝีไม่นำไปสู่การกำจัดของกระบวนการอักเสบ: แทรกซึมเข้าไปในกลุ่มสมบูรณ์หายไปในไม่กี่วันเพิ่มขึ้นอีกครั้ง และกระบวนการ actinomycotic ทั้งหมดจะกลับมาทำงานต่อ

ความพ่ายแพ้ของ actinomycosis ของช่องปากอาการ pathomorphological ไม่ได้เป็นพื้นฐานแตกต่างจากโรคผิวหนัง แต่กระบวนการ orofaringealpy เป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยทุกข์ทรมานล้นพ้นมากขึ้นเพราะเรากำลังพูดถึงความพ่ายแพ้ของเส้นประสาทประสาทสัมผัสที่อุดมไปด้วยของเยื่อเมือกของปากลิ้นคอหอยนอกจากร่างกายที่เคลื่อนไหวมากซึ่งมีบทบาททางสรีรวิทยาที่สำคัญ ในการให้การทำงานของทั้งสองการหายใจและการเคี้ยวและการรับประทานอาหาร

เจ็บปวดที่สุดสำหรับผู้ป่วยไหลภาษา actinomycosis ซึ่งมักจะเป็นแหล่งที่มาของความคืบหน้าในกระบวนการต่อหลอดลมและหลอดอาหาร ในการตกแต่งภายในมีเป็นภาษาหนึ่งหรือแทรกตัวเข้าไปหนาแน่นมากขึ้นให้มันแข็งแกร่งและพรากเขาของการเคลื่อนไหวและคุณสมบัติโดยพลการเปลี่ยนรูปร่าง (เช่นพับเป็นหลอด) ได้อย่างรวดเร็วแทรกซึมเกิดขึ้นในความหนาของโซนอ่อนที่มีผอมบางของเยื่อบุทวารและการก่อตัว การรักษากลยุทธ์ในกรณีนี้ประกอบด้วยในฝีผ่าผ่าตัดในขั้นตอนการชะลอตัวของการเปิดของมัน แต่นี้ไม่ได้นำไปสู่การรักษาอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นเมื่อฝีหรือภาษาหยาบคายฝีลามร้าย: กระบวนการ cicatrization ช้าสิ้นสุดลงและภาวะแทรกซ้อนของเชื้อแบคทีเรียมักจะรอง

Actinomycosis หลักของหลอดลมไม่พบ แต่เป็นผลมาจากการ actinomycosis ของภูมิภาคขากรรไกรหรือ actinomycosis ของลิ้น รองรับหลายภาษาแทรกซึมเข้าไปที่ด้านหลังของลำคอเพดานอ่อนและเพดานปากจับ - เป็นปรากฏการณ์หายาก แต่เมื่อมันเกิดขึ้นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการก่อตัวโครงสร้างทางกายวิภาคที่มาแทรกซึมนี้ภาพทางคลินิกที่แตกต่างกัน ยกตัวอย่างเช่นในกรณีของการบุกรุกที่ด้านหลังของลำคอตัวแทนสามารถเจาะเข้าไปในส่วนลึกของหลอดลมและไม่เพียง แต่ทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่ออ่อน แต่ถึงร่างกายของกระดูกสันหลังและอาจทำให้เกิดการสูญเสียกระดูก; หรือทะลุเข้าไปในลำคอของหลอดลมแพร่กระจายไปที่ผนังหลอดอาหารหรือด้านข้างของกล่องเสียงทำให้เกิดแผลที่เหมาะสมที่นี่

เมื่อ actinomycosis นอกเหนือจากกระบวนการท้องถิ่นอาจแพร่กระจายความเสียหายของสมองปอดช่องท้องและแน่นอนเป็นเวลานานของโรค - การพัฒนาของ amyloidosis พุง - แบบฟอร์มการเสื่อมโปรตีนซึ่งในอวัยวะและเนื้อเยื่อจะฝาก (หรือรูปแบบ) โปรตีนที่ผิดปกติ - amyloid

วิธีการรับรู้ actinomycosis ของหลอดลมหรือไม่?

การวินิจฉัยโรคเกิดขึ้นบนพื้นฐานของข้อมูลทางคลินิกโดยทั่วไป (การแทรกซึมเข้าไปในผิวหนังที่มีสีน้ำเงินวูบวาบทำให้เกิดแผลพุพองลงในผิวทำให้เกิดการผอมบางของผิวหนังและการสะสมของช่องทวารในแต่ละท้องอืด) การตรวจวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของการตรวจสอบเนื้อหาที่เป็นหนองด้วยกล้องจุลทรรศน์โดยที่ druses เป็นแบบฉบับของ actinomycosis ใช้ปฏิกิริยาการแพ้ผิวหนังด้วยการวินิจฉัยด้วย actinolysate, biopsy วิธีการอื่น ๆ ของการตรวจสอบจะถูกกำหนดโดยรูปแบบและการแปลทางกายภาพวิภาคของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (dopplerography ของอวัยวะภายในเนื้อเยื่อการถ่ายภาพรังสีของการก่อตัวของกระดูก, CT และ MRI)

การรักษา actinomycosis ของคอหอย

การรักษา actinomycosis ของหลอดลมที่มักจะซับซ้อน ซึ่งรวมถึงวิธีการผ่าตัดวิธีการในการเสริมสร้างภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงโดยใช้ aktinolizatom หรือภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงอื่น ๆ กระตุ้นและเสริมสร้างความเข้มแข็งการบำบัด รวมรักษาที่ใช้ในการเตรียมสารไอโอดีน (โพแทสเซียมไอโอไดด์) penicillins กลุ่มยาปฏิชีวนะ (benzylpenicillin, fenoksimetilnenitsillin) ยาต้านจุลชีพในการรวมกัน (ร่วม trimoxazole) tetracyclines (doxycycline, เมตาไซคลีน) ยาเสพติดแอนตี้เทคนิคการบำบัดทางกายภาพรวมทั้งทารักษาด้วยรังสี diathermocoagulation, galvanokaustiku ขอบเขตและลักษณะของการผ่าตัดก้อนขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคการแปลของจุดโฟกัสที่เกิดขึ้นใหม่และภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตหนองรองและบำบัดน้ำเสียของมัน

วิธีการป้องกันไม่ให้ actinomycosis ของหลอดลมหรือไม่?

การป้องกันประกอบด้วยการลงโทษช่องปากโดยการขจัดช่องท้องของการติดเชื้อที่เป็นหนองและเพิ่มความต้านทานต่อร่างกาย ค่าที่แน่นอนสำหรับการป้องกันโรค actinomycosis คือการใช้เครื่องช่วยหายใจในขณะที่ทำผลงานทางการเกษตรที่ "ฝุ่น" ในฟางหรือลิฟท์เป็นต้น

การพยากรณ์โรคคืออะไร?

การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตที่มี actinomycosis การพยากรณ์โรคจะรุนแรงขึ้นในกรณีที่มีการแทรกซึมเข้าไปในบริเวณปากทางเข้าไปยังกล่องเสียงถัดจากหลอดเลือดหลักโดยการพ่ายแพ้ของอวัยวะภายในที่สำคัญ