ยาเพื่อป้องกันและแก้ไขภาวะหัวใจล้มเหลว

ปัญหาของการบำรุงรักษาของกิจกรรมการหดตัวของหัวใจและในระดับหนึ่งที่ผู้บริหารของ บริษัท เป็นกุญแจสำคัญในช็อต cardiogenic แต่มักจะเกิดขึ้นในหลักสูตรของการรักษาด้วยการช็อตของการกำเนิดใด ๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการป่วยเพลียหรือ "สวมใส่ออก" หัวใจโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีการเปิดตัวขนาดใหญ่ สารพิษจุลินทรีย์ผลกระทบต่อปัจจัยทางเคมีของกล้ามเนื้อหัวใจภูมิแพ้และชอบ. N. กลยุทธ์การทั่วไปของการป้องกันยาเสพติดและการรักษาแบบเฉียบพลันหัวใจล้มเหลว (AHF) ไม่ จำกัด เพียงการเพิ่มภาษาสเปน การใช้หัวใจสำรองโดยการกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจและแนะนำ:

1. การสร้างเงื่อนไขที่อำนวยความสะดวกในการทำงานของหัวใจ: อนุญาตภายใต้ hemodynamics รัฐนี้ก่อนและ / หรือมีการลด afterload สำนักงานสถิติแห่งชาติ, ความดันในเส้นเลือดปอดความดันเติมห้องหัวใจด้านซ้ายและการทำงานของอวัยวะกลวงซ้ายของขอกันหัวใจ 02;
2. การใช้งานของเบต้าอัพ-adrenergic (เบต้า adrenolytics) เพื่อลด hyperactivity ขี้สงสาร, ที่นำไปสู่ความอ่อนล้าอย่างรวดเร็วของสำรองของหัวใจขาดออกซิเจนลึกและจังหวะ;
3. การใช้ยาที่ช่วยเพิ่มการส่งออกซิเจน (koronarodilyatatory ออกซิเจนรวมทั้ง oksigenogiperbaroterapiya) กล้ามเนื้อหัวใจและพลังงานสถานะ (phosphocreatine แก้ปัญหา repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. การใช้ cardiotonic และเครื่องกระตุ้นหัวใจที่มีการทำเครื่องหมายลดลงในการทำงานหดตัวของช่องซ้ายที่ไม่สามารถป้องกันได้ด้วยวิธีอื่น ๆ

วิธีแรกที่จะป้องกันและรักษา AHF มีข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดเป็นตระหนักโดย vasodilating แนวทางที่สองเกี่ยวข้องกับการใช้ของเบต้า adrenolytics ส่วนใหญ่ propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) ในขั้นตอนการเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายเมื่อเนื่องจากความเครียดทางอารมณ์และอาการปวดมักจะเพิ่มการเปิดใช้งานหัวใจ sympathoadrenal อย่างรวดเร็ว (HR เพิ่มขึ้นออกซิเจนคำขอย่อมุมขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจในพื้นที่ขาดเลือด และบริเวณชายแดนการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ฯลฯ ) hemodynamics รัฐเกินควรประเภทการไหลเวียน hyperkinetic มักจะตรวจพบในระหว่างขั้นตอนการเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายสร้างภาระเพิ่มเติมในช่องซ้ายได้รับผลกระทบและเร่งการพัฒนาต่อมาเอมโอชล้ำลึก

ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ในช่วงต้น (ภายใน 6 ชั่วโมงแรกหลังจากมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ใช้ propranolol (ที่ปริมาณประมาณ 0.1 mg / kg IV) จะช่วยลดอัตราการเต้นหัวใจ 20-30%, 20-25% ช่วยลดโซนของเนื้อร้าย (ตัวชี้วัดทางคลินิก) สามครั้งจะช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องใน 48 ชั่วโมงแรกและการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ตามมาหลังจากระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การใช้งานของเบต้า adrenolytics (เลือก beta1-adrenolytics (AL) มีข้อดีที่เห็นได้ชัดกว่า anaprilinom หรือแม้กระทั่งการด้อยไป) แสดงใน bps อย่างน้อย 110 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ และอัตราการเต้นของหัวใจไม่ต่ำกว่า 60 ต่อนาที การปรากฏตัวของหัวใจเต้นช้าเป็นข้อห้ามของบล็อกในสถานการณ์ดังกล่าวหน่วยเบต้า AR สามารถทำให้รุนแรงขึ้นและกระตุ้นไซนัส ในช็อตของแหล่งกำเนิดที่แตกต่างกันเห็นได้ชัดว่าไม่มีเหตุผลใด ๆ ที่เกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาสำหรับการใช้ beta-AL นอกจากนี้การแนะนำของพวกเขาอาจทำให้ขั้นตอนกระบวนการนี้ยุ่งยากขึ้น

เครื่องกระตุ้นหัวใจและเครื่องกระตุ้นหัวใจใช้เพื่อลดประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจหากไม่สามารถป้องกันได้ด้วยวิธีอื่นมักใช้ร่วมกับเครื่องขยายหลอดเลือด การค้นพบและการแนะนำในการปฏิบัติของการรักษาของยาเสพติดหลายเอมโอช cardiotropic ใหม่ครองตำแหน่งกลางระหว่าง cardiotonics ทั่วไป (glycosides การเต้นของหัวใจ) และ kardiostimuliruyuschy (isoproterenol อะดรีนาลีน) หมายถึงเขตแดนระหว่างกลุ่มเหล่านี้กลายเป็นที่ชัดเจนน้อย แม้ว่ากลไกหลักของการดำเนินการของยาเสพติดเหล่านี้มากแตกต่างกลุ่มผล inotropic ของพวกเขาในเชิงบวกที่พวกเขามีในความเป็นจริงใช้สำหรับการรักษา AHF เป็นเหมือนกันและกำหนดในที่สุดโดยการเพิ่มขึ้นของปริมาณของแคลเซียมไอออนที่มีต้นกำเนิดมาจากข้างนอกเข้าไปใน cardiomyocytes (ประมาณ 10-15% ) และปล่อยออกมาจากสถานีรถไฟ sarcoplasmic และ mitochondria (85-90%) ในการกระตุ้นเฟส (สลับขั้ว) ของเยื่อหุ้มเซลล์ ตั้งแต่ตัวแทน cardiotropic หลายไกล่เกลี่ยและฮอร์โมนมีผลกระทบต่อกระบวนการที่จะทำให้ความรู้สึกที่จะต้องพิจารณาในรายละเอียดมากขึ้น

แคลเซียมไอออนเล่นบทบาทของปัจจัยที่มีเพศสัมพันธ์สากลซึ่งในเนื้อเยื่อต่าง ๆ รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจตระหนักกระตุ้นของเมมเบรนในการตอบสนองของโทรศัพท์มือถือที่เหมาะสม การบริโภค Ca2 + ลงใน cardiomyocytes ดำเนินไปด้วยการทำช่องอิออนช้าๆ ("ช้า") สองประเภท ที่มีศักยภาพขึ้นอยู่กับช่องแคลเซียม (ประเภท 1) จะเปิดต่อไปนี้การแพร่กระจายของเมมเบรนกระตุ้นความยาวคลื่นเนื่องจากลำดับ "ระเบิด" เปิด bystroprovodyaschih ช่องโซเดียมและขาเข้าโซเดียมปัจจุบัน (ระยะ 0 และ 1 วงจรไฟฟ้า) การเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเยื่อหนาและในเซลล์ที่เห็นได้ชัดคือการเปิดกระตุ้นแรงดันไฟฟ้า medlennoprovodyaschie ช่องแคลเซียมขึ้นอยู่กับหลัก รายการเริ่มต้นของ Ca2 + เข้าไปใน cytosol นำไปสู่ทางออกที่ใหญ่จากคลังภายในเซลล์ (ระยะที่ 2 ของวงจรไฟฟ้า) นอกจากนี้ยังเชื่อว่าในกระบวนการของการสลับขั้วของไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์มันอาจจะถูกตัด inozintrifosfat (ITP) - การคนกลางเคมีเปิดช่องแคลเซียมในเครือข่าย Matic sarkoplaz- ใน cardiomyocytes เซลล์แคลเซียมไอออน (ความเข้มข้นใน myofibrils ครั้งของพวกเขาเพิ่มขึ้นและอื่น ๆ ) โดยเฉพาะผูกกับโปรตีน actomyosin troponin ที่ซับซ้อน การเปลี่ยนแปลงล่าสุดโครงสร้างของมันเพื่อให้อุปสรรคจะถูกลบออกสำหรับการปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนและ myosin ทันทีเพิ่มขึ้นจากศูนย์ที่อยู่ใกล้กับกิจกรรม ATPase จุดสูงสุดของ myosin และความสามารถในการแปลพลังงานพันธะเคมีที่ซับซ้อนของเอทีพีในการทำงานของเครื่องจักรกลของหัวใจ

ขั้นตอน medlennoprovodyaschih ช่องเยื่อแคลเซียมไอออนที่สองหรือฮอร์โมน mediatorzavisimymi เรียกเช่นนี้เพราะพวกเขาเกี่ยวข้องกับ adrenoceptors (และอาจจะมีปัจจัยอื่น ๆ ระเบียบร่างกาย) และไกล่เกลี่ยผลกระตุ้นระบบ sympathoadrenal ในหัวใจ ปฏิสัมพันธ์ตัวเอก (norepinephrine, epinephrine และ analogs ของพวกเขา) ผลในการกระตุ้นการทำงานของเคลส adenylate การก่อตัวของค่ายใน cardiomyocytes ซึ่งผูกกับไคเนส-ใช้งานโปรตีนและแปลงเป็นรูปแบบที่ใช้งาน phosphorylates ล่าสุดหนึ่งในโปรตีนแคลเซียมแชนแนลโดยช่องทางที่ถูกเปิดออกและผ่านเข้าไปในเซลล์ให้สอดคล้องกับการไล่ระดับสีความเข้มข้นของแคลเซียมไอออน ฮอร์โมนช่องสื่อกระแสไฟฟ้าช้าลงในเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อยลและ sarcoplasmic ให้ขยายผลในการปรับการทำงานของช่องแรงดันไฟฟ้ารั้วรอบขอบชิดและ 2-4 ครั้งเพิ่ม Ca2 + เข้าสู่เส้นใยการเต้นของหัวใจ โหนดไซนัสนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอัตโนมัติและอัตราการเต้นหัวใจในระบบ yrovodyaschey - การที่จะปรับปรุงการนำ (ในระดับหนึ่งเซลล์เกินพิกัดของ Ca2 + ลดการนำ) และในการปรากฏตัวของปัจจัยพื้นฐาน (เช่นการขาดออกซิเจน) - เพื่อการเกิดขึ้นของ foci heterotrophic ของการกระตุ้นใน cardiomyocytes - เพื่อ การหดตัวของหัวใจ vagal ผลกระทบผ่านเยื่อหุ้มผู้รับ M-cholinergic ยับยั้งการทำงาน adenylate cyclase และจึงชะลอการป้อนข้อมูลผ่าน Ca2 + ช่องทางและฮอร์โมนปฏิกิริยาลูกโซ่ต่อไป

ตัวแทน cardiotropic หลายออกแรงผลกระทบต่อแรงและอัตราการเต้นหัวใจคุณสมบัติอื่น ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ (การนำการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญแบบสอบถาม 02) โดยการเปลี่ยน conductance แคลเซียมแชนแนลและใบเสร็จรับเงินของ Ca + ในเซลล์ ผลกระทบเหล่านี้สามารถบวก - การเพิ่มไอออนอินพุท (inotropic บวกและผลกระทบ chronotropic) และลบ - ยับยั้งการป้อนข้อมูลของ Ca + (ผลกระทบ antiarrhythmic และ cardioprotective) ทั้งสองกลุ่มของยาเสพติดที่ใช้ในภาวะฉุกเฉินฉุกเฉินและการดูแลอย่างเข้มข้น กลไกการทำงานของการเตรียมการในการนำของช่องแคลเซียมจะแตกต่างกันซึ่งจะกำหนดคุณสมบัติของพวกเขา

ในบทนี้จะกล่าวถึงคุณสมบัติและหลักเกณฑ์ทั่วไปของการใช้ยาที่มีผลกระทบต่อ inotropic ในด้านบวกในการป้องกันและรักษา OCH ในภาวะที่ต่างกัน ยาเหล่านี้แตกต่างกันมากในผลต่อการทำงานของหัวใจและ hemodynamics ระบบ ในการประเมินทางคลินิกเกณฑ์ต่อไปนี้มีความสำคัญ:

1. ความเร็วของวิธีการและความน่าเชื่อถือของผล inotropic บวกปริมาณของการพึ่งพา - (ควบคุม);
2. ระดับของการเพิ่มขึ้นใน 02 ขอของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่ที่มีจุดเน้นของการขาดเลือดขาดเลือด;
3. มีอิทธิพลต่ออัตราการเต้นของหัวใจในปริมาณที่ให้ผล inotropic ที่จำเป็น;
4. ลักษณะของผลกระทบต่อโทนของเรือโดยทั่วไป (OPS) และในบางพื้นที่ (mesenteric, pulmonary, renal, coronary vessels);
5. มีอิทธิพลต่อการนำของแรงกระตุ้นในหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับข้อบกพร่องในการนำความเสี่ยงต่อยา arrhythmogenic

ผลของยาที่มีต่อการนำไฟฟ้าของช่องแคลเซียม

กลุ่มยา	กลไกของการกระทำ
เพิ่มแคลเซียมไอออนเข้าไปใน cytosol
Glycosides หัวใจ	ยับยั้งนา ++ K + -ATP-ASE เยื่อเพิ่มการแลกเปลี่ยนของ Na + เพื่อแคลิฟอร์เนีย+, การเกิดขึ้นของสารแคลเซียมและปล่อยเครือข่าย sarcoplasmic เด่นบนช่องแรงดันไฟฟ้า
ตัวเอก beta-adrenergic	เลือกเปิดใช้งานอินพุทที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนของ Ca2 +ควบคู่ไปกับการทำงานของ adenylate cyclase และ cAMP; เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาของ beta-AP ในไซนัสเนื้องอกเนื้อเยื่อที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าและยึดเนื้อเยื่อของหัวใจ
สารยับยั้ง phosphodiesterase	ระงับการทำงานของ cAMP ในเส้นใยของหัวใจเสริมสร้างและยืดอายุการใช้งานของ CA +ผ่านช่องทางที่ขึ้นกับฮอร์โมน
ตัวเร่งปฏิกิริยาแคลเซียม	พวกเขาผูกกับผู้รับเฉพาะของช่องแคลเซียมและเปิดให้ Ca +
ยับยั้งการเข้าไอออนแคลเซียมเข้าไปใน cytosol
Agonist kaltsia *	โต้ตอบกับช่องโปรตีนของตัวรับแคลเซียมป้องกันการเปิดและยับยั้งการเกิด Ca +ผ่านทางฮอร์โมนและขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าขึ้นอยู่กับ
Beta adrenolytics (beta-blockers)	เลือกบล็อค synaptic และ extra-synaptic beta-AP รบกวนผลกระตุ้นการทำงานของระบบ sympathoadrenal ในการป้อน Ca +ผ่านช่องทางที่ขึ้นกับฮอร์โมน
M-cholinomimetics, สารแอนติโคลินเอสเทส	การยับยั้งของ adenylate cyclase ฮอร์โมนขึ้นอยู่กับช่องทางและการก่อตัวของ cAMP การเปิดใช้งานทางเข้าของ Ca
ยาลดความอ้วนของกลุ่ม quinidine, ยาชาเฉพาะที่, ยา barbiturates ขนาดใหญ่	ทางเข้าของ Na + โดยช่อง "fast" และการเปิดช่องแคลเซียมที่สองเป็นการยับยั้งการยับยั้งการส่งผลโดยตรงต่อทางเข้าของ Ca
* - กลุ่มยาที่มีแนวโน้มว่าจะได้รับการศึกษาอย่างละเอียดโดยเภสัชกรของยาที่มีผลต่อการเป็นตัวเอก cardioselective เกี่ยวกับความเป็นผู้นำของช่องแคลเซียมยังไม่ได้รับการเปิดเผย

เมื่อการเลือกและการใช้ยาเสพติดด้วยการกระทำ inotropic บวกในช็อตช็อตหรือภัยคุกคามกำเนิดที่แตกต่างกันจำเป็นที่จะต้องระลึกไว้ในใจของความสัมพันธ์ด้านต่างๆของเภสัชของยาเสพติด ในกรณีใด ๆ ผล inotropic พร้อม macroergs ค่าใช้จ่ายเพิ่มเติมและเป็นผลให้เพิ่มขึ้นในคำขอของหัวใจ 02 การระดม (จนหมดแรง) ขอสงวนการทำงานและชีวเคมี อย่างไรก็ตามอัตราการเจริญเติบโตของ O ₂ร้องขอและน่าจะเป็นของการสูญเสียของเงินสำรองขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจกว่าผล inotropic ดังนั้นการเพิ่มประสิทธิภาพของการหดตัวของหัวใจในขณะที่ลดอัตราการเต้นหัวใจเริ่มต้นสูงอาจจะมาพร้อมกับการลดลงของญาติในการบริโภคประมาณ₂ช่องซ้ายของหัวใจและมีประสิทธิภาพจะเพิ่มขึ้น ลด O ₂การขอก่อให้เกิดการลดลงของการโหลดคือจ. พร้อมกันด้วยการกระทำยา inotropic vasodilator (เปิดใช้งานของหลอดเลือด beta2-AR, การรวมกันของ vasodilator ก) ขณะที่ผล vasoconstrictor และเพิ่ม GPT (เปิดใช้งานของหลอดเลือดอัลฟา-AP) เพื่อให้การดำเนินการ inotropic เพิ่มเติม การเจริญเติบโตของการบริโภคส่วนบุคคล2ในช็อต cardiogenic และภัยคุกคามของการพัฒนาของมันกลายเป็นสิ่งสำคัญตัวแทนความสามารถ inotropic ขยายเส้นเลือดหัวใจตีบ, ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและพื้นที่ชายแดนเพื่อลดแรงกดดันจากกระเป๋าหน้าท้อง enddiastolic (KDDLZH) และภาระในการเต้นของหัวใจได้รับผลกระทบมีความเสี่ยงน้อยที่สุด arrhythmogenic

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glycosides ที่ทำหน้าที่ออกฤทธิ์เร็วหัวใจ

ยาเหล่านี้ถือว่าเป็นหนึ่งในการนัดหมายครั้งแรกของแพทย์ใน OCH ที่มีกำเนิดแตกต่างกัน กลไกของการดำเนินการที่จะอธิบายการยับยั้งการเลือกของ Na + K + ATPase นาเยื่อ (รับ glycoside และตั้งใจหดภายนอกการควบคุมความเข้ม) มีผลในการเพิ่มขึ้นของการแลกเปลี่ยน intramembranous นา + สำหรับ Ca2 + และใส่ของหลังเพิ่มขึ้นจากภายนอกและจากสถานีรถไฟเข้าไปในเซลล์ เครือข่าย sarcoplasmic หลายปัจจัยไม่พอดีกับทฤษฎีคลาสสิก แต่ก็ยังคงเป็นผู้นำ glycosides การเต้นของหัวใจเพิ่มการไหลเวียนของ Ca2 + ผ่านช่องทางแรงดันไฟฟ้าที่สำคัญและผลกระทบที่เห็นได้ชัดในฮอร์โมน การกระทำโดยตรงต่อเบต้า AR ไม่ได้ดังนั้นผลกระทบต่ออัตราการเต้นหัวใจเป็น vtorichnyi และคลุมเครือ (เปิดใช้งานสะท้อนอิทธิพล vagal ในตอนจบของการเปิดตัวของเส้นใยที่ขี้สงสาร) การลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจเป็นเรื่องปกติมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับ digitalis glycosides ความกว้างการรักษาตื้นผลกระทบในทางลบต่อการนำไฟฟ้าในโหน atrioventricular และเส้นใย Purkinje His- (ถ้ามีข้อกำหนดเบื้องต้น) ที่รู้จักกันดีในฐานะความเสี่ยง arrhythmogenic สูง จังหวะการเต้นของหัวใจต่างๆ - ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดในเกินขนาดของยาเสพติดและลดความอดทนของผู้ป่วยให้กับพวกเขาเช่นเดียวกับการรวมกันของพวกเขาที่มีจำนวนของยาเสพติด

ผลบวก inotropic ของ glycosides หัวใจไม่ชัดเจนชัดไม่มาพร้อมกันและช้าช้าถึงจุดสูงสุด แต่เป็นเวลานานและในทางปฏิบัติไม่ขึ้นอยู่กับปริมาณ ผลบวกของพวกเขาใน hemodynamics และการอยู่รอดได้รับการพิสูจน์ในบาดแผลการเผาไหม้และสารพิษในการทดลอง ในการเชื่อมต่อกับลักษณะเฉพาะของเภสัชจลนศาสตร์ควรใช้ glycosides หัวใจเป็นวิธีป้องกัน OOS ในการช็อกแบบนี้มากกว่าการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์วิกฤตที่สำคัญมาก

Glycosides ประสิทธิภาพในกล้ามเนื้อหัวใจตายและช็อก cardiogenic ปัญหา t. K. ข้อมูลที่มีอยู่เพื่อเพิ่มโซนเนื้อร้ายในใบสมัครของพวกเขาและความเสี่ยงของภาวะและการเพิ่มขึ้นของการปิดล้อมอย่างมาก ตามที่แพทย์ส่วนใหญ่ใช้ glycosides หัวใจใน cardiogenic ช็อตและการป้องกันในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่น่าเชื่อถือและมีความเสี่ยง ข้อบ่งชี้เพียงอย่างเดียวคือความพร้อมใช้งาน

ปัจจัยที่ช่วยลดความสามารถของ glycosides หัวใจและทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน

Patofiziologicheskie

• อายุผู้ป่วยสูงอายุ
• Gipokaliemiya
• hypercalcemia
• Gipomagniemiya
• alkalosis เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจและการเผาผลาญ
• อุณหภูมิร่างกายสูง
• supervenosity
• Gipotireodizm
• หัวใจปอด
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย

ยาที่เป็นอันตรายร่วมกับ glycosides หัวใจ

• Beta adrenomimetics, euphyllin
• Cyclopropane, ฮาโลเจนมีสารเตรียม
• ยาชาทั่วไป
• Dytylyn
• การเตรียมแคลเซียม
• Quinidine และอะนาลอก
• amiodarone
• แคลเซียมคู่อริ

ไซนัสกระตุกของ Veroshpiron ไซนัสและภาวะหัวใจห้องบน ในกรณีเช่นนี้จะมีการจัดเตรียม digitalis แม้ว่าจะมีข้อมูลการทดลองเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในระดับปานกลาง

ในการตัดสินใจเกี่ยวกับการแต่งตั้งของไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจในช็อตแหล่งกำเนิดอื่น ๆ ควรได้รับการยกเว้นปัจจัยที่ช่วยลดความอดทนกับกองทุนเหล่านี้ (hypokalemia ร่วมกันมากขึ้น) และขั้นตอนการอิ่มตัวจะทำได้โดยการบริหารทางหลอดเลือดดำของปริมาณเศษส่วนที่เล็กน้อยจะช่วยลดโอกาสของภาวะแทรกซ้อน แต่ไม่ได้รับประกันว่าพวกเขา เพื่อขจัดภาวะที่เป็นไปได้พร้อมที่จะเป็นวิธีการแก้ปัญหา panangina repolyarizuyuschy หรือวิธีการแก้ปัญหา

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimetic ยาเสพติดเป็นพื้นฐานของการบำบัด inotropic สำหรับ OOS รุนแรงในช็อตของการกำเนิดใด ๆ การกระทำของพวกเขาถูกส่งโดยตรงไปยังฮอร์โมน (ตัวกลางไกล่เกลี่ย) - อินพุทอิสระของ Ca2 + และเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของกลไก adenylate cyclase ในปฏิกิริยาของเซลล์ ผลบวก chrono, dromo- และ inotropic ของ adrenomimetics เป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์กับ beta-AR การแสดงบทบาทของ alpha-ARs ในกล้ามเนื้อหัวใจไม่กี่ตัวไม่สอดคล้องกันและเห็นได้ชัดว่าตัวรับชนิดนี้ไม่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความแข็งแรงและความถี่ของการหดตัวของหัวใจ

ยาเสพติดด้วยการไม่เลือกการกระทำที่อัลฟาเบต้า adrenomimeticheskim (norepinephrine, metaraminol et al.) เนื่องจากการเปิดใช้งานของเบต้า AP ออกแรงผล inotropic บวก แต่มันก็เป็นความบกพร่องส่วนใหญ่มีอิทธิพลต่อการที่แข็งแกร่งของตัวแทนเหล่านี้บนเรือ alpha-AP นำไปสู่การ OPS เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และเพิ่มภาระในหัวใจ ขณะที่พวกเขาอยู่ในขณะนี้แทบจะไม่ได้นำมาใช้เป็นยาเสพติด kardiotropnyh แต่ในการรักษาความดันเลือดต่ำเฉียบพลันพวกเขาผล inotropic ของพวกเขาจะเป็นประโยชน์และควรได้รับการพิจารณาเป็นปกติที่เรียกว่าหัวใจเต้นช้าสะท้อน

สถานที่หลักในการรักษา OCH เป็น adreno และ dopaminomimetics ที่มีผลการคัดเลือกที่โดดเด่นใน beta-AP อัตราส่วนของ inotropic บวกและการกระทำ chronotropic จะถูกกำหนดโดยระดับของการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ไซนัสโหนดและเนื้อเยื่อทางเดินหายใจเช่นเดียวกับชนิดย่อยของเบต้า AR ซึ่งถูกครอบงำโดยอิทธิพลของยาเสพติด ระดับของการคัดสรรของการดำเนินการใน agonists beta1- และเบต้า 2 AR และเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับในอัตราแช่ (ความเข้มข้นของยา) ความแตกต่างของการเตรียมการระหว่างพวกเขาสามารถลบ โดยทั่วไปการคัดเลือก agonists beta1-adrenergic เปิดใช้งานมากขึ้นแรงของการหดตัวของหัวใจความถี่ของพวกเขามากกว่าและให้ผล kardiostimuliruyuschy ประหยัดมากขึ้นเมื่อเทียบกับ beta1 beta2- nonselective และ beta2-agonists

อิทธิพลของ adrenomimetic agent ต่อการทำงานของหัวใจและพารามิเตอร์พื้นฐานของ hemodynamics

ตัวบ่งชี้	อัลฟาเบต้า-AM		เบต้า - AM ที่ไม่ได้เลือกสรร	เลือกรุ่น beta1-AM	Selective beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, methanamine	А	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenalaterol และอื่น ๆ	Salbutamol, terbutaline และอื่น ๆ	Dopamine, zepamin และอื่น ๆ
อัตราหัวใจ	- +	+++	++++	0+	++	0+
ดัชนีปริมาตรหัวใจ Systolic	+	++	++++	+++	++	+++
นาทีของดัชนีปริมาตรหัวใจ	+	+++	+++	+++	++	+++
การบริโภค O2 โดยกล้ามเนื้อหัวใจ	++	+++	++++	0+	+	+
การไหลเวียนโลหิตของหลอดเลือด	- +	++	++	+	++	+
การนำไฟฟ้าในโหนด A-V	+	+	++	+	+	0+
Arrhythmogenic Danger	+++	+++	++++	0+	+	+
ความดันโลหิต	+	+++	+++	++	+	++
ความดันโลหิตจ้า	+++	-	-	0+	-	-0 ++
ความดันในเส้นเลือดฝอยในปอด	+++	++	-	-0+	-	- +
ความดันของการเติมโพรงหัวใจด้านซ้าย	++	++		0-		- +
ความดัน diastolic ครั้งสุดท้ายใน ventricle ซ้าย	- +
การไหลเวียนโลหิตของไต	---	---	+	0+	0-	+++
การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายใน	---	---	++	0	++	++ -
ความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดของหลอดเลือด	+++	+	-	-	-	-0+
* ทิศทางของการทำงานของ adrenomimetics จำนวนหนึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามอัตราการใส่ (dose) ที่เพิ่มขึ้น

ตามความชุกของการดำเนินการกับ subtype เฉพาะของ beta-AR adrenomimetics แบ่งออกเป็นกลุ่มย่อยต่อไปนี้

Non-selective agonists beta2-beta1-adrenoceptor - isoproterenol (izadrin) orciprenaline (alupent) อะดรีนาลีน (นอกจากนี้ยังเปิดใช้งาน alpha-AP) Kardiostimuliruyuschy มีการกระทำ chronotropic เด่นชัดในเชิงบวก (หลายเด่น) และ inotropic Dromotropic 02 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามคำขอของกล้ามเนื้อได้อย่างง่ายดายกระตุ้นหรือเพิ่มภาวะและเขตเนื้อร้ายเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด พวกเขาแตกต่างกันในผลกระทบต่อเสียงของหลอดเลือด: ยาเสพติดสองคนแรกเนื่องจากการเปิดใช้งานของ vasodilator beta2-AR ลดเสียงหลอดเลือดและ OPS นอกจากนี้ยังสามารถลดค่าเฉลี่ยและความดันโลหิต diastolic และรอง - การไหลเวียนเลือดหัวใจตีบ ยาเสพติดขยายหลอดลมและลด "ความดัน wedging" ในเส้นเลือดฝอยของปอด โดยทั่วไปแล้วพวกเขาจะมีผลกระทบต่อความน่าเชื่อถือสูง inotropic แต่ยังเพิ่มราคาสำหรับหัวใจที่มีค่อนข้างสั้น (ขับเคลื่อน) มีผลบังคับใช้ อะดรีนาลีนยังคงเป็นตัวเลือกที่ดีในช่วงเริ่มต้นของการรักษาด้วย anaphylactic shock; หลังจากที่เขาฉีด glucocorticoid ในปริมาณมหาศาลลงในหลอดเลือดดำ 

. Beta1-เลือก agonists adrenoceptor - ในขนาด, prenalterol, xamoterol ฯลฯ การตอบสนองในเชิงบวก inotropic (เพิ่มขึ้นอาร์, DP / dt ของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงในปลาย diastolic แรงกดดันจากกระเป๋าหน้าท้อง - KDDLZH) ไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการเต้นหัวใจและหัวใจ 02 คำขอ; ความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดปกติน้อยกว่าการใช้ยาเสพติดจากกลุ่มก่อนหน้านี้ ในในขนาดความเข้าใจที่ดีขึ้นและการทดลองทางคลินิกซึ่งยังมีผลกระทบต่อการเปิดใช้งานไม่แข็งแรงเรือ alpha-AP และดังนั้นจึงไม่ได้ลดความดันโลหิตในทางตรงกันข้ามก็มีส่วนช่วยในการฟื้นฟูและการบำรุงรักษาโดยไม่ต้องเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญ OPS มันกินเวลานานกว่า isoproterenol และการควบคุมของผลกระทบที่เลวร้ายยิ่ง ในฐานะที่เน้นการคัดสรรของการกระทำของยาเสพติดในกลุ่มญาติ: อัตราส่วน beta1- / เบต้า 2 การกระทำ Adrenomimeticalkie เป็น 1/2 อัตราการเต้นของหัวใจ (ความดันโลหิตสูง) เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น 

Selective beta2-agonists - salbutamol, terbutaline, fenoterol ฯลฯ อัตราส่วนของ beta2 / beta1-การลอกเลียนแบบกิจกรรม 1/3 .. เห็นได้ชัดเพราะมีขนาดเล็กเป็นตัวแทน beta2-AR ใน Atria และโพรงของหัวใจมนุษย์ (ประมาณ 1/3 ของจำนวนเสียงทั้งหมดของเบต้า AP) ยาเสพติดในกลุ่มย่อยนี้มีน้อยในเชิงบวกอย่างชัดเจนผล inotropic ซึ่งจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเด่นชัดในอัตราการเต้นหัวใจ เนื่องจากการกระตุ้นของ beta2-AP ยาเหล่านี้ทำให้เกิด vasodilation ที่มี OPS และความดันโลหิตลดลง ในปริมาณที่ต่ำกว่ามาก (10-20 ครั้ง kardiotropnyh น้อยกว่า) ที่พวกเขาออกแรงผล bronchodilatory แข็งแกร่ง (ที่ต้องการใน asthmaticus สถานะในช็อกกับปรากฏการณ์หลอดลมตีบ) สำหรับการแก้ไขของ DOS พวกเขาจะถูกใช้ในทางที่ จำกัด เนื่องจากความรวดเร็วและความเป็นไปได้ของการรบกวนจังหวะ 

Dofaminomimetiki -. Dopamine (dopamine) ibopamine และอื่น ๆ ที่มีผล inotropic ในเชิงบวกคือเนื่องจากไม่มากในการกระตุ้นการทำงานของ DA-P ที่เป็นผลกระทบโดยตรงต่อ beta1-AR และ AT ปล่อยจากปลายประสาทโดยการเพิ่มอัตราการแช่ (ปริมาณความเข้มข้น) ผลกระทบต่อ beta2-AR อ่อนแอ (ในการทดสอบ bronchial, 2000 adrenaline อ่อนแอลง) วันนี้ Dopamine อาจเป็นวิธีการบำบัดที่ใช้กันมากที่สุดของ OSN ในการทำให้เกิดการกำเนิดที่แตกต่างกัน เป็นไปได้ของการเปิดใช้งานอนุกรมของต้องใจหัวใจ beta1-AR และ AP อัลฟาหลอดเลือดโดยการเพิ่มอัตราของการฉีดช่วยให้คุณสามารถใช้ยาเสพติดเพียงครั้งเดียวที่จะได้รับผลกระทบค่อนข้างเลือกวันที่ชนิดของตัวรับหรือความตื่นเต้นทั้งหมดของพวกเขากับการตอบสนองทางเภสัชวิทยาที่เหมาะสม ผลบวก inotropic คล้ายกับว่าเมื่อผู้ agonists beta1-adrenoceptor รวมกับผล dofaminomimeticheskim ในเส้นเลือด (ไตและการขยาย mesenteric, การหดตัวของผิวหนังและกล้ามเนื้อ) และมียาเร่งต่อไป - กับ noradrenalinopodobnym การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจมีขนาดเล็ก แต่เพิ่มขึ้นกับปริมาณความเสี่ยง arrhythmogenic (ที่เกี่ยวข้องกับการเปิดตัวของฮา); ในแง่นี้ dopamine ต่ำกว่า dobutamine เมื่อใช้ในปริมาณที่เพิ่มมากขึ้น pressor สสช. และอาจเพิ่มขึ้น "ความดันลิ่ม" ในปอดเส้นเลือดฝอย นอกเหนือไปจากการรักษาต้องใจเอมโอชใช้เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรวมกันกับ furosemide การกระทำของ dopamine มีการควบคุมค่อนข้างดี Ibofamine ใช้เป็นยารับประทานและมีฤทธิ์เป็นเวลานาน สามารถใช้บำบัดรักษาในช่วงหลังการช็อตได้ แต่ประสบการณ์ทางคลินิกที่มีการใช้งานยังคงมีน้อย

เภสัชวิทยาจึงมีคลังแสงที่ค่อนข้างใหญ่ของยาเสพติดประเภทต่างๆการใช้ซึ่งเป็นพื้นฐานของการรักษาด้วยความสามารถในการกระตุ้นหัวใจด้วยความรู้สึกไวอย่างเฉียบพลันในสถานการณ์ที่มีความสำคัญอย่างยิ่ง

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]