ยาที่ปกป้องเยื่อหุ้มชีวภาพจากการถูกทำลาย

ปัจจัยก่อโรคที่ก่อให้เกิดความเสียหายของเซลล์ในช่วงที่เกิดภาวะช็อกและภาวะขาดเลือดมีมากมาย เซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ มีความไวต่อปัจจัยเหล่านี้ไม่เท่ากัน และในเนื้อเยื่อ (อวัยวะ) เดียวกัน ความเสียหายมักเกิดขึ้นเฉพาะจุด ซึ่งสะท้อนถึงการกระจายตัวในเชิงพื้นที่ของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในบริเวณนั้น และผลของสารที่ทำลายเซลล์ ความผิดปกติของการเผาผลาญ และการสังเคราะห์ ATP การกำจัด "สารตกค้าง" และการเปลี่ยนแปลง pH และการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ที่อธิบายได้ยาก จากผลของความผิดปกติทางโครงสร้างและการทำงานที่ซับซ้อน (ในระยะเริ่มแรกสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้) จะก่อให้เกิดภาวะที่เรียกว่า "เซลล์ช็อก"

ในบรรดาปัจจัยที่เกี่ยวพันกันมากมายของการเกิดโรค "เซลล์ช็อก" ดูเหมือนว่าวิธีการจะมีประโยชน์ในการคัดแยกปัจจัยที่ตอบสนองต่อการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาในเชิงบวกในระดับหนึ่งออกมาอย่างเทียมๆ และทำให้สามารถกำหนดแนวทางเพิ่มเติมจำนวนหนึ่งในการบำบัดด้วยยาสำหรับอาการช็อกได้ แนวทางเหล่านี้ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดในเชิงทดลอง แต่มีการนำไปใช้ในทางคลินิกเพียงบางส่วนเท่านั้น ความจำเป็นในการใช้แนวทางเพิ่มเติมนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าบทบาทสำคัญในการป้องกันการเปลี่ยนผ่านของเซลล์ไปสู่ "ภาวะช็อก" เป็นของมาตรการและวิธีการในการแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในระบบและในระดับภูมิภาค การหายใจ และการทำงานของเลือดในการลำเลียงออกซิเจน การแข็งตัวของเลือด สมดุลของกรด-ด่าง และการแทรกแซงการรักษาอื่นๆ ในระดับระบบ เมื่อพิจารณาถึงสิ่งนี้ แนวทางที่ทราบและมีแนวโน้มดีต่อไปนี้ โดยเฉพาะในระดับเซลล์ ของการป้องกันและบำบัดความผิดปกติในภาวะช็อกด้วยยาสามารถระบุได้:

การพัฒนาและศึกษายาที่ปกป้องเยื่อหุ้มชีวภาพจากการถูกทำลาย:

1. สารต้านอนุมูลอิสระ (จากธรรมชาติและสังเคราะห์)
2. สารยับยั้งเอนไซม์โปรติโอไลติก
3. กลูโคคอร์ติคอยด์และยาจากกลุ่มเภสัชวิทยาอื่น ๆ

การพัฒนาและศึกษาวิจัยยาที่ช่วยเพิ่มศักยภาพพลังงานของเซลล์:

1. ยาลดความดันโลหิต (ยาลดความดันโลหิต);
2. สารออกซิเดชันและสารประกอบพลังงานสูง

เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีโครงสร้างและความสำคัญในการทำงานที่หลากหลาย (พลาสมา เอนโดพลาสมิก ไมโตคอนเดรีย ไมโครโซม ไลโซโซม ร่วมกับโปรตีนที่ฝังหรือดูดซับอย่างแน่นหนา) คิดเป็นมากกว่า 80% ของมวลแห้งของเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์สร้างพื้นฐานโครงสร้างสำหรับการจัดเรียงแบบมีระเบียบและการทำงานที่เหมาะสมที่สุดของเอนไซม์ในการขนส่งอิเล็กตรอนในห่วงโซ่การหายใจและการฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดชัน การสังเคราะห์โปรตีนเพื่อวัตถุประสงค์ต่างๆ และนิวคลีโอไทด์ เอนไซม์ (ATPase ต่างๆ) ที่ดำเนินการขนส่งอิเล็กโทรไลต์ที่ขึ้นอยู่กับพลังงาน (ไอออน Na, Ca, K, Cl, น้ำและไฮดรอกซิล ฟอสเฟต และไอออนอื่นๆ) และเมแทบอไลต์จำนวนหนึ่ง กิจกรรมการทำงานเฉพาะของเซลล์ประเภทต่างๆ เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเยื่อหุ้มเซลล์

ตามธรรมชาติแล้ว การหยุดชะงักในความสมบูรณ์และความสามารถในการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ระหว่างภาวะช็อกและภาวะขาดออกซิเจนในลักษณะต่างๆ นำไปสู่การหยุดชะงักอย่างรุนแรงในการทำงานและความสามารถในการมีชีวิตของเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง:

• การเสื่อมถอยเพิ่มเติมของสถานะพลังงานของเซลล์เนื่องจากการแยกส่วนของการหายใจและการฟอสโฟรีเลชัน และการลดลงของการผลิต ATP ต่อหน่วยของ O2 ที่ใช้ไป
• การพัฒนาของความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์อันเนื่องมาจากการหยุดชะงักของการทำงานของ ATPase ของเยื่อหุ้มเซลล์ (ปั๊มไอออนต่างๆ) และการเคลื่อนที่ของไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่สูญเสียการซึมผ่านได้บางส่วนตามการไล่ระดับไอออน (การโอเวอร์โหลดของไซโทพลาซึมด้วยไอออน Na, Ca, การลดลงของไอออน K และการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ที่ละเอียดอ่อนกว่าในองค์ประกอบของธาตุขนาดเล็ก)
• ความผิดปกติของการทำงานของอุปกรณ์สังเคราะห์ชีวภาพ และการลดลงของความสามารถในการซ่อมแซมของเซลล์ในช่วงหลังจากเกิดอาการช็อก
• การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มไลโซโซมพร้อมกับการปล่อยเอนไซม์โปรติโอไลติกและเอนไซม์ไฮโดรไลติกอื่นๆ ที่มีอยู่ในออร์แกเนลล์เข้าสู่ไซโตพลาซึม เป็นที่ทราบกันดีว่าเชื่อมโยงกระบวนการสลายตัวเองในเซลล์ที่เสียหายแบบกลับคืนได้และการเปลี่ยนความเสียหายไปสู่เซลล์ที่กลับคืนไม่ได้

รายชื่อการละเมิดที่ยังห่างไกลจากความสมบูรณ์นี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความสำคัญของปัญหาในการปกป้องเยื่อหุ้มชีวภาพด้วยยาในภาวะช็อก อย่างไรก็ตาม การพัฒนาปัญหาอย่างตรงเป้าหมายเริ่มขึ้นเมื่อไม่นานนี้ และความสำเร็จในทางปฏิบัติสามารถประเมินได้ว่าไม่มากนัก

ปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ในภาวะขาดเลือดและภาวะช็อก ซึ่งการก่อตัวและการออกฤทธิ์ของสารออกฤทธิ์อาจถูกกำหนดโดยยานั้นแตกต่างกัน ดังนั้น ยาที่มีฤทธิ์ในการป้องกันจึงสามารถแบ่งได้เป็นหลายกลุ่ม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

สารต้านอนุมูลอิสระ

การเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน (LPO) ของเยื่อหุ้มเซลล์ต่างๆ ในปัจจุบันมีความสำคัญอย่างยิ่งในกลไกของความเสียหายของเซลล์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในบริเวณที่มีเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอซึ่งอยู่ติดกับภาวะเนื้อตายและระหว่างการคืนการไหลเวียนเลือดไปยังเนื้อเยื่อ LPO เกิดขึ้นโดยไม่ใช้เอนไซม์ โดยส่วนใหญ่เกิดจากคอมเพล็กซ์ของเหล็กร่วมกับออกซิเจนและอนุมูลอิสระที่มีฤทธิ์ทางเคมีรุนแรงที่อาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการเผาผลาญที่บกพร่อง เนื้อเยื่อที่สมบูรณ์จะมีระบบต่อต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพค่อนข้างสูง ซึ่งรวมถึงเอนไซม์หลายชนิด (superoxide dismutase, catalase, peroxidase) และระบบรีดอกซ์ที่มีกิจกรรมการฟื้นฟูสูงที่สกัดกั้นอนุมูลอิสระ (กลูตาไธโอน โทโคฟีรอล เป็นต้น) ซีลีเนียมทำหน้าที่เป็นโคแฟกเตอร์ในระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระภายในที่ค่อนข้างซับซ้อน มีสมดุลแบบไดนามิกระหว่างคอมเพล็กซ์ของปัจจัย LPO และระบบต่อต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย

สารสังเคราะห์ (ไดบูนอล อนุพันธ์ 3-ออกซิไพริดีน โซเดียมเซลิไนต์ ฯลฯ) และสารต้านอนุมูลอิสระจากธรรมชาติ (โทโคฟีรอล คาเทชินจากพืชของกลุ่มวิตามินพี กลูตาไธโอนที่ลดลง ฯลฯ) สามารถทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระทางเภสัชวิทยาภายนอกได้ ยาในกลุ่มที่สองมีพิษน้อยกว่า มีความสามารถในการรวมอยู่ในระบบปฏิกิริยาต้านอนุมูลอิสระภายใน และเห็นได้ชัดว่าจะไม่ลดการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระแม้จะใช้เป็นเวลานาน สารต้านอนุมูลอิสระสังเคราะห์ไม่เพียงแต่มีพิษมากกว่า แต่ยังยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่ออย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งจำกัดความเป็นไปได้ของการปกป้องทางสรีรวิทยา ดังนั้น จึงสามารถใช้ได้ในระยะสั้นเท่านั้นเมื่อระดับการกระตุ้น LPO สูงสุด

มีเอกสารเผยแพร่จำนวนมากที่ยืนยันการทดลองว่าการยับยั้ง LPO มีประโยชน์ในการสร้างแบบจำลองภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันพร้อมการคืนเลือดในภายหลังในภาวะติดเชื้อ ภาวะเอนโดทอกซิน ภาวะเลือดออก และภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ เนื่องจากการใช้สารต้านอนุมูลอิสระจากธรรมชาติ (ยกเว้นกลูตาไธโอนที่ลดลง) ในสถานการณ์เฉียบพลันนั้นเป็นไปไม่ได้ในทางเทคนิคเนื่องจากสารเหล่านี้ไม่ละลายในน้ำ ในการทดลองโดยผู้เขียนที่แตกต่างกัน มักจะใช้ยาสังเคราะห์ซึ่งมีศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระสูงกว่าด้วย ผลลัพธ์ของการทดลองจำนวนมากพอสมควรนี้สามารถประเมินได้ในเชิงบวก ได้แก่ การลดขนาดของจุดเนื้อตายในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเนื่องจากการรักษาโซนขอบเขต การลดความถี่ของความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างรุนแรง และในภาวะช็อก - การยืดอายุขัยของสัตว์ทดลองและการอยู่รอดที่เพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่กำหนดได้รับการสังเกต ดังนั้น แนวทางการปกป้องเยื่อหุ้มชีวภาพด้วยยาจากความเสียหายในภาวะช็อกและกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะช็อกจากหัวใจที่อาจเกิดขึ้นได้) จึงควรได้รับการยอมรับว่ามีแนวโน้มดี แม้จะมีการพิสูจน์ทางทฤษฎีที่ดีถึงความจำเป็นในการใช้สารต้านอนุมูลอิสระเพื่อกำจัดอนุมูลไฮดรอกซิล แต่ประสบการณ์การใช้ในทางคลินิกยังมีน้อยเกินไป และผลลัพธ์ก็ขัดแย้งกันเป็นส่วนใหญ่

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

สารยับยั้งเอนไซม์โปรติโอไลติก

จุดประสงค์ของการใช้ยาในกลุ่มนี้ (trasilol, contrical, halidore เป็นต้น) คือการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ทำลายล้างรองของเอนไซม์โปรตีโอไลติกไลโซโซม ซึ่งถูกปล่อยออกมาเนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มไลโซโซมที่เพิ่มขึ้นโดยเซลล์เม็ดเลือดและองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน กรดเกิน เมื่อความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มไลโซโซมถูกทำลาย และภายใต้อิทธิพลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกิดขึ้นในท้องถิ่นจำนวนหนึ่ง (ออตาคอยด์) เอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ถูกปล่อยออกมาจะเริ่มทำลายคอมเพล็กซ์โปรตีนของเยื่อหุ้มและยังส่งผลต่อการถ่ายโอน "เซลล์ช็อก" ไปสู่สถานะที่ได้รับความเสียหายอย่างถาวร

ผลในเชิงบวกของสารยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติกต่อภาวะช็อกจากสาเหตุต่างๆ และกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการพิสูจน์แล้วจากนักวิจัยหลายคนในการทดลองต่างๆ ซึ่งทำให้มีการนำสารยับยั้งโปรตีโอไลติกมาใช้จริงในภาวะช็อกและกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยได้ผลที่น่าพอใจ แน่นอนว่าสารยับยั้งเหล่านี้ถือเป็นปัจจัยเสริมที่มีประโยชน์ในการบำบัดด้วยไฟฟ้าช็อต แม้ว่าจะไม่สามารถแก้ปัญหาทั้งหมดได้

กลูโคคอร์ติคอยด์และยาในกลุ่มเภสัชวิทยาอื่น ๆ

กลูโคคอร์ติคอยด์มีผลต่อร่างกายหลายแง่มุม และประสิทธิภาพของกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อภาวะช็อกจากการติดเชื้อและอาการแพ้อย่างรุนแรงในปัจจุบันนั้นไม่ต้องสงสัยเลย สำหรับการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมาก (เมทิลเพรดนิโซโลน เดกซาเมทาโซน เป็นต้น) ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและสมองขาดเลือด การประเมินในแง่ดีเกินจริงครั้งแรกของแพทย์ได้ถูกแทนที่ด้วยทัศนคติที่สงวนตัวและถึงกับปฏิเสธประโยชน์ของยา จากผลหลายแง่มุมของกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อร่างกาย ในส่วนนี้ขอแนะนำให้ระบุผลการป้องกันต่อเยื่อหุ้มเซลล์ของกลูโคคอร์ติคอยด์โดยเฉพาะ ผลกระทบนี้ส่วนใหญ่ (หรือชัดเจน) เกิดจากความสามารถของกลูโคคอร์ติคอยด์ผ่านกลไกทางพันธุกรรมของเซลล์ในการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะ - ไลโปคอร์ติน ซึ่งจะยับยั้งการทำงานของไลโซโซมฟอสโฟไลเปส กลไกอื่นที่คาดว่าจะมีผลต่อเสถียรภาพเยื่อหุ้มเซลล์ของกลูโคคอร์ติคอยด์ยังไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนเพียงพอ

ฟอสโฟไลเปส (A และ B) ของไลโซโซมโจมตีองค์ประกอบหลักของเยื่อหุ้มเซลล์ (เยื่อหุ้มพลาสมาและออร์แกเนลล์) - ฟอสโฟลิปิด ส่งผลให้ฟอสโฟลิปิดถูกทำลาย สลายตัวทางโครงสร้างและการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ต่างๆ การยับยั้งฟอสโฟลิเปส A ยังทำให้การปลดปล่อยกรดอะราคิโดนิกจากเยื่อหุ้มเซลล์ช้าลง และการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมด้วยการก่อตัวของลิวโคไตรอีน พรอสตาแกลนดินและผลิตภัณฑ์รอง (ทรอมบอกเซน พรอสตาไซคลิน) ดังนั้น การทำงานของตัวกลางทางเคมีเหล่านี้ในกระบวนการแพ้ อักเสบ และเกิดลิ่มเลือดจึงถูกระงับในเวลาเดียวกัน

อย่างไรก็ตาม ควรเน้นย้ำว่าภายใต้สภาวะที่ขาดพลังงาน การสังเคราะห์ลิโปคอร์ตินซึ่งต้องใช้พลังงานมากอาจทำได้ยาก และกลไกการยับยั้งฟอสโฟไลเปสโดยผ่านตัวกลางอาจไม่น่าเชื่อถือ สิ่งนี้ทำให้บรรดานักวิจัยต้องค้นหาสารสังเคราะห์ง่ายๆ ที่สามารถยับยั้งผลของไฮโดรไลซิสของฟอสโฟไลเปสได้อย่างเลือกสรร ความสำเร็จครั้งแรกในแนวทางนี้ทำให้เราสามารถประเมินแนวโน้มของแนวทางดังกล่าวในการปกป้อง "เซลล์ช็อก" จากความเสียหายที่เกิดจากการสลายตัวของเซลล์เองต่อโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ได้อย่างมองโลกในแง่ดี

ปัจจัยอื่นที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ในภาวะช็อกและกล้ามเนื้อหัวใจตาย ได้แก่ กรดไขมันที่ไม่ถูกเอสเทอร์ (NEFA) ที่มีห่วงโซ่คาร์บอนยาว (C12-C22) ซึ่งมีผลในการชะล้างเยื่อหุ้มเซลล์ทางชีวภาพ ในระหว่างความเครียดที่เกิดขึ้นพร้อมกับพยาธิสภาพนี้ มีเงื่อนไขที่ค่อนข้างเอื้ออำนวย นั่นคือ การปลดปล่อยคาเทโคลามีนและ ACTH ฮอร์โมนความเครียดเหล่านี้ (คาเทโคลามีน - ผ่านเบตา-เออาร์) กระตุ้นอะดีไนเลตไซเคลสในอะดิโปไซต์โดยเปลี่ยนไลเปสเป็นรูปแบบที่ใช้งานได้ สลายไขมันสำรอง และปลดปล่อย NEFA จำนวนมากเข้าสู่เลือด ปัจจัยหลังไม่เพียงแต่ส่งผลเสียต่อเยื่อหุ้มเซลล์เท่านั้น แต่ยังยับยั้งการใช้กลูโคสของเซลล์อย่างมีการแข่งขันอีกด้วย ผลกระทบยับยั้งที่เด่นชัดที่สุดต่อการปล่อย NEFA เกิดจากสารป้องกันความเครียดและเบตาอะดรีโนไลติก (อะนาพริลินหรือพรอพราโนลอล เป็นต้น) การใช้ยาเบต้า-อะดรีโนไลติกจำกัดอยู่แค่ในระยะเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เว้นแต่จะมีข้อห้ามใช้ ในกรณีนี้ ยาอาจช่วยได้มาก แต่ยาป้องกันความเครียดมีความสำคัญมากกว่า

อีกวิธีหนึ่งในการลด NEFA ส่วนเกินคือการเพิ่มการใช้งานโดยเซลล์ในเส้นทางออกซิเดชันขั้นสุดท้ายทั่วไปในไมโตคอนเดรีย ขั้นตอนหนึ่งที่จำกัดการใช้งานของ NEFA คือการขนส่งผ่านเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน กระบวนการนี้ดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของทรานสเฟอเรสและคาร์นิทีนซึ่งเป็นตัวพาโมเลกุลต่ำ การสังเคราะห์คาร์นิทีนค่อนข้างง่าย และการใช้ในการทดลองและการปฏิบัติทางคลินิกในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและภาวะช็อกช่วยลดระดับ NEFA ในเลือดเนื่องจากการใช้งานที่เข้มข้นขึ้นในเนื้อเยื่อ และช่วยลดขนาดของจุดเนโครซิสในหัวใจ ซึ่งเป็นแนวทางที่เหมาะสมกว่าสำหรับภาวะช็อก

กลุ่มของสารที่มีคุณสมบัติลดภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งเพิ่มศักยภาพพลังงานของเซลล์ในทางใดทางหนึ่ง ยังมีผลต่อการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ด้วย เนื่องจากพลังงาน ATP ไหลเข้าอย่างต่อเนื่องเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ทางชีวภาพและการทำงานของ ATPases (ปั๊มไอออน) ต่างๆ การรักษาโครงสร้างการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ ประจุบนพื้นผิว ความสามารถของตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ในการตอบสนองต่อตัวกลางและฮอร์โมน และไมโตคอนเดรียในการดำเนินกระบวนการฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดชัน เกี่ยวข้องโดยตรงกับศักยภาพพลังงานของเซลล์ ดังนั้น ฤทธิ์ลดภาวะขาดออกซิเจนเฉพาะของยาในกลุ่มนี้ รวมถึงสารประกอบพลังงานสูงจากภายนอก ซึ่งโดยเนื้อแท้แล้ว มีส่วนช่วยในการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ในสภาวะที่ขาดออกซิเจนพร้อมกับอาการช็อกทุกประเภท นอกจากนี้ ยาลดภาวะขาดออกซิเจนบางชนิด (gutimin, amtizol, etamerzol เป็นต้น) ยังมีฤทธิ์ลดภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งเกินมาตรฐานโทโคฟีรอลซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระชนิดหนึ่งอย่างมาก สารต้านอนุมูลอิสระทั่วไป (ไดบูนอล ออกซิเมทาซิน โทโคฟีรอล เป็นต้น) ไม่มีฤทธิ์ลดภาวะขาดออกซิเจนเลย ซึ่งแตกต่างจากสารต้านภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระไม่จำเป็นและเป็นเพียงส่วนเสริมที่มีประโยชน์ต่อกิจกรรมหลักของยา