^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ผิวหนัง, แพทย์ผิวหนังมะเร็ง

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

โรคผิวหนังที่เกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลต (Photodermatoses): สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

รังสีอัลตราไวโอเลต (UV) สามารถเข้าถึงผิวหนังได้โดยธรรมชาติในรูปแบบของแสงแดด และผ่านการฉายรังสี UV เทียมด้วยหลอดไฟพิเศษ (หลอดไฟบำบัดด้วยแสงทางการแพทย์และหลอดไฟ UV สำหรับอุตสาหกรรม)

ผิวหนังของมนุษย์ประกอบด้วยสารหลายชนิดที่เป็นโครโมโฟร์ตามธรรมชาติซึ่งสามารถดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลตได้ สารเหล่านี้ได้แก่ โปรตีนเคราติน ฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง เมลานิน กรดนิวคลีอิก ไลโปโปรตีน พอร์ฟีริน กรดอะมิโนอะโรมาติก (ไทโรซีน ทริปโตเฟน ฮีสติดีน) สารโครโมโฟร์ตามธรรมชาติเหล่านี้ดูดซับรังสี UVA และ UVB มากเกินไป จึงทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อแสงหรือโรคผิวหนังอักเสบจากแสงแดด (อาการไหม้แดด) ซึ่งความรุนแรงนั้นขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและระยะเวลาที่ผิวหนังได้รับรังสี UV สีผิวตามธรรมชาติของมนุษย์มีความสำคัญอย่างไม่ต้องสงสัย

นอกจากนี้ ยังมีปฏิกิริยาทางแสงของผิวหนังที่เกิดจากการสะสมของสารเพิ่มความไวแสงในผิวหนัง ซึ่งเป็นสารที่เพิ่มความไวต่อรังสีอัลตราไวโอเลต สารเพิ่มความไวแสงมีทั้งแบบบังคับและแบบเลือกได้ ซึ่งอาจเป็นแบบภายนอกหรือภายในก็ได้

สารเพิ่มความไวแสงจากภายนอกที่จำเป็น ได้แก่ ไฮโดรคาร์บอนแข็งของน้ำมัน ถ่านหิน โฟโตคูมาริน (พบในพืช เช่น โคลเวอร์และบัควีท ในน้ำมันหอมระเหยหลายชนิด เช่น เบอร์กาม็อต รวมถึงที่ใช้ในน้ำหอม) สารเพิ่มความไวแสงจากภายนอกที่จำเป็นหลักคือ พอร์ฟีริน พอร์ฟีรินสร้างขึ้นโดยไขกระดูกและเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร เมื่อรวมกับธาตุเหล็ก พวกมันจะสร้างองค์ประกอบฮีมของเฮโมโกลบินที่มีอยู่ในเม็ดเลือดแดง ตับเป็นอวัยวะหลักที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพอร์ฟีริน เมื่อการทำงานของเซลล์ตับบกพร่อง การเผาผลาญพอร์ฟีรินตามปกติอาจหยุดชะงัก และอาจเกิดพอร์ฟีเรียที่ผิวหนังในระยะหลัง ซึ่งเป็นโรคที่มีอาการทางผิวหนังที่เกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลต ในโรคผิวหนังที่เกิดจากแสงนี้ จะตรวจพบการขาดเอนไซม์ยูโรพอฟีรินโนเจนดีคาร์บอกซิเลสในเซลล์ตับ โดยจะเกิดจากการมึนเมาจากแอลกอฮอล์เรื้อรัง การสัมผัสกับเฮกซะคลอโรเบนซีน และเอสโตรเจน (เมื่อรับประทานยาคุมกำเนิดที่มีฮอร์โมนหลายชนิดและยาเอสโตรเจน)

เลือดจะเพิ่มระดับของยูโรพอฟีรินซึ่งสะสมบนผิวหนังและเพิ่มความไวต่อรังสีอัลตราไวโอเลตอย่างรวดเร็ว พอฟีรินในผิวหนังทำหน้าที่เป็นตัวสะสมรังสี UVA และ UVB ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์ การก่อตัวของอนุมูลอิสระและโมเลกุลออกซิเจน และการพัฒนาของปฏิกิริยาอักเสบ

ภายใต้อิทธิพลของรังสียูวี อาจทำให้เกิดอาการแพ้แสงบนผิวหนังได้ ซึ่งเกิดจาก:

  • สารเพิ่มความไวแสงจากภายนอก (เกลือโครเมียม ผงซักฟอกบางชนิด สเตียรอยด์ทาภายนอกระยะยาว)
  • สารกระตุ้นแสงในร่างกาย (พิษจากสารเตตระเอทิลเลด ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของน้ำมันเบนซินผสมตะกั่ว การใช้ยาเตตราไซคลิน บาร์บิทูเรต ซัลโฟนาไมด์ เป็นต้น)

อาการของโรคผิวหนังจากแสง อาการแพ้จากแสงจะแสดงออกมาในรูปของโรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง เมื่อได้รับแสงแดดเพียงครั้งเดียว ผิวหนังบริเวณที่ได้รับรังสีจะเกิดอาการแดงหลังจากผ่านไป 4-6 ชั่วโมง (รอยโรคระดับ 1) ซึ่งอาจทำให้เกิดตุ่มน้ำที่เจ็บปวดและมีเนื้อครีมอยู่ข้างในได้ (โรคผิวหนังอักเสบระดับ 2) รอยโรคตุ่มน้ำมักพบในบริเวณไหล่และหลังส่วนบนหนึ่งในสามส่วน หรือในบริเวณที่ได้รับรังสี UV สูงสุด ซึ่งจะเกิดโรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลันจากแสงแดดหรือที่เรียกว่า "ผิวไหม้" เมื่อได้รับรังสี UV ในปริมาณที่สูงมาก อาจเกิดการตายของชั้นหนังกำพร้าและชั้นหนังแท้ได้ (โรคผิวหนังอักเสบระดับ 3)

โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังจากแสงแดดเกิดจากการที่ผิวหนังบริเวณที่โดนแสงแดดเป็นเวลานาน มักพบในผู้ที่ตากแดดเป็นเวลานาน (เช่น ช่างก่อสร้าง กะลาสีเรือ คนงานเกษตร) โดยผิวหนังบริเวณหลังคอ มือ และแม้แต่ใบหน้าจะมีการสร้างเม็ดสีที่คงที่ ลอกเป็นขุย เส้นเลือดฝอยขยาย และรอยแตก นอกจากนี้ ยังอาจเกิดภาวะผิวหนังเสื่อมและเนื้องอกของผิวหนังได้

ปฏิกิริยาโฟโตไดนามิกจะแสดงออกมาบนบริเวณผิวหนังที่สัมผัสแสงเป็นผื่นแดงและผื่นเป็นตุ่ม และปริมาณรังสีอัลตราไวโอเลตที่ได้รับอาจไม่มีนัยสำคัญ แต่ผลการทำลายจะรุนแรงขึ้นจากสารที่ไวต่อแสงที่สะสมอยู่ในผิวหนัง

โรคพอร์ฟิเรียผิวหนังในระยะหลังมีลักษณะเฉพาะคือมีตุ่มน้ำขึ้นบริเวณฐานสีแดงที่ใบหน้าและหลังมือ ผื่นเหล่านี้เกิดจากรังสี UV และการบาดเจ็บทางกลเล็กน้อย ตุ่มน้ำจะเปิดออกพร้อมกับการเกิดรอยสึกกร่อนและแผลที่ผิวหนังซึ่งหายเป็นแผลเป็น อาการคันเป็นสิ่งที่น่ากังวล ปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดขึ้นซ้ำๆ ตามฤดูกาล ในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อน เมื่อผื่นหายแล้ว จุดที่เกิดการสร้างเม็ดสีมากเกินไปอาจยังคงอยู่ ใบหน้าของผู้ป่วยดังกล่าวจะค่อยๆ มีเม็ดสีเพิ่มขึ้น เนื้อเยื่ออ่อนของเบ้าตาจะบุ๋มลง ("ตาบุ๋ม") ผู้ป่วยจะดูแก่กว่าวัย ปัสสาวะของผู้ป่วยจะมีสีส้มสดใส เมื่อตรวจปัสสาวะภายใต้แสง UV ภายใต้หลอดฟลูออเรสเซนต์ ปัสสาวะจะเรืองแสงสีชมพูสดใส

ปฏิกิริยาแพ้แสงเป็นปฏิกิริยาแบบหลายรูปแบบและสามารถแสดงออกมาเป็นไมโครเวสิเคิลบนพื้นหลังของอาการผื่นแดงบวม (“ผื่นแพ้แสงอาทิตย์”) ตุ่มพอง (“ลมพิษแสงอาทิตย์”) และตุ่มสีเทาคล้ายกับอาการคันเป็นปุ่ม (“ผื่นคันแสงอาทิตย์”)

การวินิจฉัยปฏิกิริยาที่เกิดจากแสงกระทบ ปฏิกิริยาที่เกิดจากแสงกระทบ และปฏิกิริยาแพ้แสงกระทบจะทำโดยอาศัยข้อมูลประวัติการได้รับแสงแดดหรือรังสี UV สภาพพยาธิสภาพตามฤดูกาลที่ชัดเจน และตำแหน่งของพยาธิสภาพบนผิวหนังที่สัมผัสแสง

หลักการรักษาและการป้องกัน แนะนำให้ใช้การป้องกันด้วยแสงแบบแอคทีฟ วิธีการรักษาจะคล้ายกับการรักษาโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.