Myocarditis

Myocarditis - โฟกัสหรือการอักเสบกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากการติดเชื้อต่างๆสัมผัสกับสารพิษ, ยาเสพติดหรือปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่ความเสียหายของ cardiomyocytes และการพัฒนาของความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ระบาดวิทยา

ความชุกที่แท้จริงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นเรื่องยากที่จะคาดการณ์ได้เนื่องจากในหลายกรณีโรคเป็นแบบแฝงหรือ subclinical โดยไม่แสดงอาการที่สดใสของโรคส่งผลให้การกู้คืนเสร็จสมบูรณ์

จากการศึกษาทางพยาธิวิทยาและทางกายวิภาคพบว่าความชุกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ที่เสียชีวิตเป็น 1-4% ถึง 9.5% เมื่อตรวจดูเนื้อเยื่อที่มีขนาดใหญ่กว่าปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ ในคนที่ตายจากภาวะหัวใจหยุดเต้นฉับพลันในวัยหนุ่มสาวสัญญาณของการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจมีค่าตั้งแต่ 8.6 ถึง 12% ความถี่ของการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดภายในช่องคลอดมีความกว้าง (0.02-40%) เป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ที่มีวัยหนุ่มสาวป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (อายุเฉลี่ยอยู่ที่ 30 ถึง 40 ปี) อุบัติการณ์ของผู้หญิงสูงกว่าเพศชายเล็กน้อย แต่ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะรุนแรงขึ้น

ตามกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อวิทยาขริบรูปแบบต่อไปนี้เผยแพร่: lymphocytic (55%) ผสม (22%), granulomatous (10%), มือถือยักษ์ (6%) และ eosinophilic (6%) และอื่น ๆ (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

กลไกการเกิดโรค

มีกลไกหลายอย่างที่ก่อให้เกิดการอักเสบและความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งขึ้นอยู่กับปัจจัยทางจริยธรรม:

• ผล cytopathic โดยตรงจากการติดเชื้อที่สามารถนำเข้าสู่ cardiomyocyte (ไวรัสระดับเชื้อ, เชื้อโรค) หรือภาษาท้องถิ่นในเนื้อเยื่อสิ่งของขึ้นรูปฝีขนาดเล็ก (แบคทีเรีย) แสดงให้เห็นว่าด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและ cardiomyopathy ที่ขยายตัวใน cardiomyocytes ชิ้นส่วนของจีโนมของไวรัสสามารถตรวจพบได้
• ความเสียหายต่อ cardiomyonites โดยสารพิษที่ปล่อยออกมาจากเชื้อโรคเข้าไปในเลือดในกรณีที่มีการติดเชื้อในระบบหรือเข้าไปในหัวใจโดยตรง กลไกความเสียหายนี้เป็นแบบฉบับของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดโรคคอตีบโรคคอตีบ แต่สามารถพัฒนาได้โดยการติดเชื้อที่เป็นพิษ
• การพัฒนาหลอดเลือดแดงหลอดเลือดและความผิดปกติของหลอดเลือดในหลอดเลือดหัวใจและความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (rickettsia) จาก coroparogenic
• Nespepificheskoe ความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเป็นผลมาจากโรคภูมิ (erythematosus ระบบผิวหนัง scleroderma ระบบโรคไขข้ออักเสบ, โรคภัยไข้เจ็บในซีรั่ม) ซึ่งในการเต้นของหัวใจเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายกระบวนการทั่วไป
• ความเสียหายเฉพาะกับ cardiomyocytes โดยปัจจัยของภูมิคุ้มกัน humoral และเซลล์ซึ่งจะเปิดใช้งานในระหว่างการแนะนำเชื้อโรคหรือมีการเปิดใช้งานอีกครั้งเนื่องจากการติดเชื้อขั้นแรกที่ติดตาถาวร

สมมติฐานความเสียหาย autoimmune แพร่หลายมากที่สุดตามที่ติดเชื้อไวรัสบนเวทีจำลองแบบของไวรัสที่ใช้งานเริ่มต้นปฏิกิริยา immunopathological ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ (เซลล์เม็ดเลือดขาว CD8 +) autoantibodies ส่วนประกอบต่างๆของ cardiomyocytes (myosin) ด้ายและ (IL-1, 2, 6, TNF -a) ซึ่งนำไปสู่ความพ่ายแพ้ของ cardiomyocytes นอกจากนี้ยังมีการเปิดตัวในท้องถิ่นของ cytokines, ไนตริกออกไซด์สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของ T-cell และรักษากระบวนการ autoimmune แสดงให้เห็นว่า cytokines สามารถลดอาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างรวดเร็วโดยไม่ก่อให้เกิดความตายของเซลล์ มันก็ยังเชื่อว่าอาร์เอ็นเอของไวรัสที่ตรวจพบใน cardiomyocytes สามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจน ,, สนับสนุนการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยเสี่ยงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ได้แก่ :

• การตั้งครรภ์
• พันธุกรรมพันธุกรรม;
• รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

อาการ myocarditis

อาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมีลักษณะเฉพาะ แต่ในกรณีส่วนใหญ่เราสามารถติดตามความสัมพันธ์ของโรคหัวใจกับการติดเชื้อหรือปัจจัยทางด้านอื่น ๆ ที่อาจนำไปสู่การเกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือแพ้ โรคมักเกิดขึ้นภายในไม่กี่วัน (น้อยกว่าสัปดาห์หลังการติดเชื้อไวรัสและในบางกรณีก็ไม่มีอาการ)

ความเจ็บปวดในหัวใจมักจะ (60% ของราย) พวกเขามักจะมีการแปลถึงจุดยอดของหัวใจที่สามารถแพร่กระจายไปยังภูมิภาค precordial ทั้งหมดของหัวใจที่มีความแสบหรือกดขี่ตัวละครมักจะมีความยาวไม่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายและไม่ได้ตัดการไนเตรต ลักษณะดังกล่าวของอาการปวดอาจจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจ (myopericarditis) แต่ที่เป็นไปได้และกรณีที่หายากของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, ตัวอย่างเช่นเมื่อปัจจุบันไวรัสและหลอดเลือด vasospasm

อาการ Dyspnea เป็นอาการที่พบได้บ่อยครั้งที่สอง (47.3%) ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในปัจจุบัน มันเกี่ยวข้องกับการพัฒนาความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายสามารถเกิดขึ้นได้เฉพาะกับการออกกำลังกายที่รุนแรง (กับ myocarditis อ่อน) หรือแม้กระทั่งในส่วนที่เหลือ (รูปแบบปานกลางถึงรุนแรงและรุนแรง) Dyspnoea อาจเพิ่มขึ้นในตำแหน่งในแนวนอนของร่างกายเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ preload ที่หัวใจ สัญญาณร้ายแรงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดคืออาการที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลันของอาการหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยเด็กที่ไม่มีอาการทางคลินิก IHD

การเต้นของหัวใจ (47.3%) มีความสัมพันธ์กับการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจและการเพิ่มขึ้นของการสะท้อนกลับในการทำงานของระบบประสาทส่วนปลาย

การหยุดชะงักของหัวใจวิงเวียนและเป็นลมหมดสติเกิดขึ้นใน 38% ของผู้ป่วยเนื่องจากการรบกวนต่างๆของจังหวะและการนำ (II ศึกษาระดับปริญญา atrioventricular บล็อก arrythmia) ภาวะหัวใจห้องบนและอื่น ๆ .) กำหนดโดยการแปลเตาเนื้อร้ายอักเสบและระดับของความชุกของมัน คุกคามชีวิตภาวะกระเป๋าหน้าท้องและ atrioventricular บล็อกไอโอดีนทั่วไปสำหรับ myocarditis รุนแรงกระจายและสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นฉับพลัน

อาการบวมน้ำที่ขาความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและอาการอื่น ๆ ที่ไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตในขนาดใหญ่มักเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

เรานำเสนอการสังเกตทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของ Coxsackie กลุ่ม B (ตามวัสดุของศาสตราจารย์ Yu.L. Novikov)

ผู้ป่วยที่อายุ 36 ปีถูกนำตัวไปที่คลินิกด้วยการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโพสต์ปลิปโปซิสโรคเยื่อหุ้มปอดด้านซ้ายภาวะ extrasystolic arrhythmia หนึ่งเดือนก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเขาสังเกตเห็นสัญญาณของ ORL อ่อนที่มีอาการของโรคจมูกอักเสบ, pharyngitis, bronchitis ทำงานต่อ ในวันที่ 6 อาการปวดหัวเฉียบพลันฉับพลันเกิดขึ้นในพื้นที่ตอนใต้และหลังกระดูกหน้าอกซึ่งเกี่ยวข้องกับความหวาดระแวงของกล้ามเนื้อหัวใจตายในขั้นแรกเกิดขึ้น จากนั้นอาการปวดที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในภาวะ hypochondrium ซ้ายทวีความรุนแรงขึ้นด้วยการเคลื่อนไหวหายใจไอ

เมื่อเข้ารับการรักษาร่างกายอุณหภูมิ 37.9 ° C หายใจตื้นเจียดด้านซ้ายของหน้าอกเมื่อหายใจจำนวนลมหายใจ - 28 ต่อนาที หัวใจปิดเสียงปานกลาง arrhythmic ผมของเสียงจะถูกเก็บไว้ไม่มีเสียงดังรบกวน ชีพจร - 84 ต่อนาทีจังหวะ extrasystole ความดันโลหิต 130/80 มิลลิเมตรปรอท ที่เหลืออยู่ในพื้นที่ระหว่างซี่โครงห้าคือฟังเสียง plevroperikardialny ด้วยการศึกษาด้วย X-ray พบว่าขนาดของหัวใจเพิ่มมากขึ้น การเปลี่ยนแปลงในปอดและข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวไดอะแฟรมของเขาถูกพบ การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - extrasystoles กลุ่มกระเป๋าหน้าท้อง, เสื้อคลื่นแฟบนำไปสู่ I, II, III, V5- V6 การทดสอบเลือด: Hb - 130 กรัม / ลิตร, เม็ดเลือดขาว - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 มม / ชม, C-reactive protein - 15 mg / l-antistreptolysin O - เชิงลบปฏิกิริยา hemagglutination โดยตรงสำหรับไข้หวัดใหญ่ A, B และ parainfluenza - ลบ คอกซากี B2 แอนติบอดี titer สูง (1: 2048) กับการเพิ่มขึ้นสองเท่ากว่า 12 วัน

การรักษาถูกกำหนด: พักส่วนที่เหลือเป็นเวลา 2 สัปดาห์, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal ภายใน ในภายหลัง X-ray ลดลงขนาดหัวใจตรวจพบข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวไดอะแฟรมโดมซ้ายของเขาในรูปแบบ plevroperikardialnoy adhesions อุณหภูมิร่างกายปกติสำหรับการรักษาผมวัน, ปวดหัวใจหายไปอย่างสมบูรณ์ภายในสองสัปดาห์ ECG เก็บ extrasystoles กระเป๋าหน้าท้องโดยมีความถี่ 10-12 ครั้งต่อนาที

ก่อนหน้านี้ ARI ข้อมูลทางภูมิคุ้มกัน, ปวดลักษณะที่เกิดจากการมีส่วนร่วมพร้อมกันของกระบวนการเยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจได้รับอนุญาตการวินิจฉัย "โรคบอร์นโฮล์ม (ปวดกล้ามเนื้อโรคระบาดที่เกิดจาก coxsackievirus B) fibrinous เยื่อหุ้มปอดอักเสบเฉียบพลันคอกซากีไวรัส B myopericarditis NK อย่างรุนแรง ... II A, II FC

[18]

รูปแบบ

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดตามตัวแปรที่ทำให้เกิดโรค (etiologic)

ติดเชื้อและติดเชื้อพิษ:

• ไวรัส (adenovirus ไวรัสคอกซากี, ไข้หวัดใหญ่, โรคไวรัสตับอักเสบติดเชื้อเอชไอวี 1 parainfluenza, ECHO หัดติดเชื้อ mononucleosis, cytomegalovirus ฯลฯ );
• แบคทีเรีย (โรคคอตีบเชื้อ, Mycoplasma, streptococci, meningococcus, เชื้อ, เชื้อหนอง, Legionella, Clostridia ฯลฯ );
• เชื้อรา (aspergillosis, actinomycosis, candidiasis, coccidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (ไข้รากสาดไข้ Q ฯลฯ );
• spirochetosis [lentospiroz, ซิฟิลิส, borreliosis (Lyme carditis)];
• โปรโตซัว [trypanosomiasis (โรค Chagas), toxoplasmosis, amoebiasis];
• ปรสิต (schistosomiasis ที่เกิดจากตัวอ่อนของหนอนพยาธิ, โรคของ "ตัวอ่อนหลง", echinococcosis)

ภูมิแพ้ (ภูมิคุ้มกัน):

• การเตรียมยา (sulfonamides, cephalosporins, detoxin, dobutamine, tricyclic antidepressants, ฯลฯ ), ความเจ็บป่วยในซีรั่ม;
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ
• การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ

พิษ:

• ยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งโคเคน;
• สภาวะของอุรีเมีย;
• thyrotoxicosis;
• แอลกอฮอล์และอื่น ๆ 

อื่น ๆ :

• myocarditis เซลล์ขนาดใหญ่;
• โรคคาวาซากิ;
• การรักษาด้วยรังสี 

[19], [20], [21], [22]

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

• โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มีลักษณะเด่นคือการเริ่มมีอาการรุนแรงขึ้นอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกที่ชัดเจนการเปลี่ยนแปลงข้อมูลในห้องปฏิบัติการบ่งบอกถึงกระบวนการอักเสบที่กำลังเกิดขึ้นการเพิ่มระดับของเครื่องหมายความเสียหายที่เกิดจาก cardiospecific ไวรัสโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเป็นลักษณะของ viremia ภาพแสดงให้เห็นถึงเนื้อร้ายของ cardiomyocytes
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นกึ่งเฉียบพลัน มีลักษณะเป็นภาพที่มีชีวิตชีวาน้อยและมีความเบี่ยงเบนปานกลางในข้อมูลห้องปฏิบัติการ มีการเพิ่มแอนติบอดีจำเพาะในระดับการวินิจฉัย การทำงานของ T- และ B-lymphocytes เกิดขึ้น ภาพทางเนื้อเยื่อบ่งชี้การแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยเซลล์โมโนนิวเคลียร์
• โรคหัวใจอักเสบเรื้อรัง มีลักษณะเป็นระยะยาวกับระยะเวลาที่กำเริบและการให้อภัย สร้างความเข้มแข็งของแอนติบอดีต่อแอนติบอดีและความผิดปกติอื่น ๆ ของภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกัน ภาพทางจุลพยาธิวิทยาเป็นพังผืดและการแทรกซึมที่อักเสบ ในตอนท้ายมีการพัฒนา cardiomyopathy ขยายตัวหลังการอักเสบ

[23], [24], [25], [26], [27]

การวิเคราะห์ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดด้วยความชุกของการอักเสบ

โฟกัสกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ความสำคัญของความเสียหายต่อ cardiomyocytes และการแทรกซึมของเซลล์อักเสบอยู่มากที่สุดของผนังด้านซ้ายของโพรง ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันอาจเกิดขึ้น; จังหวะและการรบกวนการนำการเปลี่ยนแปลงในส่วนของเอสทีใน ECG ในการนำหลายพื้นที่ของ hypokinesia, akinesia และ dyskinesia ซึ่งสามารถตรวจพบใน echocardiography อาจปรากฏขึ้น

ไส้ติ่งอักเสบ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดของหัวใจห้องล่างซ้ายที่นำไปสู่การหยุดชะงักที่สำคัญของการหดตัวของมันลดลงเป่าเศษดัชนีการเต้นของหัวใจและการเพิ่มขึ้นใน DAC และ BWW และดังนั้นการพัฒนาของโรคหัวใจล้มเหลว

[28], [29], [30], [31], [32]

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในแง่ของความรุนแรง

การจำแนกตามความรุนแรง - เบาปานกลาง (ปานกลาง) และรุนแรง - ขึ้นอยู่กับสองเกณฑ์หลัก การเปลี่ยนแปลงขนาดของหัวใจและระดับของการสำแดงของภาวะหัวใจล้มเหลว

• เป็นรูปแบบที่ง่ายของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ไม่มีการเปลี่ยนแปลงขนาดและความหดเกร็งของหัวใจส่วนใหญ่คือช่องท้องด้านซ้าย แบบฟอร์มนี้เกิดขึ้นกับอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งจะปรากฏเร็ว ๆ นี้ (หลัง 2-3 สัปดาห์) หลังการติดเชื้อ ความอ่อนแอทั่วไป, หายใจไม่ออกเล็กน้อยที่เกิดขึ้นเมื่อทำการออกกำลังกาย, ความรู้สึกปวดต่างๆในหัวใจ, palpitations และผิดปกติ
• แบบฟอร์มที่มีน้ำหนักปานกลาง มันไหลไปด้วย cardiomegaly แต่ไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวในส่วนที่เหลือ รูปแบบนี้ประกอบด้วย myocarditis กระจายและ myopericarditis ยุติบ่อยขึ้นด้วยการกู้คืนที่สมบูรณ์แบบด้วย normalization ของหัวใจ แต่ในระยะเฉียบพลันมีลักษณะเด่นชัดเพิ่มเติมวัตถุประสงค์และอัตนัย manifestations
• ฟอร์มหนัก เป็นลักษณะของ cardiomegaly และทำเครื่องหมายของอาการหัวใจวาย (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) ในบางกรณีอาการกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นอย่างรุนแรงอาจมีอาการช็อกจากโรคหัวใจหรือความผิดปกติของจังหวะและการนำที่รุนแรงของ Morgagni-Adams-Stokes syndrome

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

การวินิจฉัย myocarditis

ในขั้นตอนการรวบรวม anamnesis จำเป็นต้องชี้แจงและชี้แจงประเด็นต่อไปนี้ในผู้ป่วย:

• ไม่ว่าจะเป็นโรคในปัจจุบันมีโรคหวัดไม่ว่าผู้ป่วยจะเป็นไข้ไข้อ่อนเพลียปวดข้อหรือกล้ามเนื้อผื่นคันบนผิวหนัง ระยะเวลาระหว่างการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจส่วนบนหรือทางเดินอาหารจะอยู่ที่ประมาณ 2-3 สัปดาห์
• ผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับความเจ็บปวดในหัวใจหรือในหน้าอกของการเย็บอย่างต่อเนื่องหรือการกดตัวอักษรที่กระชับในระหว่างการออกกำลังกายที่ไม่ผ่านหลังจากที่ได้รับ nitroglycerin
• มีข้อร้องเรียนที่แสดงถึงความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่แตกต่างหรือกำลังพัฒนาหรือไม่ (ความเมื่อยล้าหายใจถี่การสูดดมออกไปในเวลากลางคืน) ที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน palpitations เงื่อนไข syncopal

จำเป็นต้องชี้แจงความสัมพันธ์ตามลำดับเหตุการณ์ของอาการเหล่านี้กับการติดเชื้อที่ถ่ายทอดมาเช่นเดียวกับภาระของประวัติครอบครัวในกรณีของการตายของหัวใจฉับพลันหรือการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวในญาติในวัยหนุ่มสาว,

การตรวจร่างกาย

มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหัวใจเต้นเร็วท้องตายความดันเลือดต่ำและมีไข้ เสาร์ myocarditis เกิดขึ้นในรูปแบบขนาดหนักหรือหนักในรูปแบบหัวใจล้มเหลวก็เป็นไปได้ acrocyanosis บวมของหลอดเลือดดำในลำคอคนเดียวหรือกับการออกแรงเล็ก ๆ น้อย ๆ ทางกายภาพและอาการบวมน้ำที่ต่อพ่วง rales ในปอดและ crepitus

นอกจากนี้ควรจำไว้ว่าการตรวจร่างกายอย่างละเอียดจะสามารถพบสัญญาณทางคลินิกของโรคติดเชื้อหรือระบบ (ไข้ผื่นผิวหนัง lymphadenopathy ฯลฯ ) ที่ทำให้เกิด myocarditis

เมื่อมีอาการหัวใจวาบขึ้นคุณจะพบแรงกระตุ้นที่อ่อนลงและการเคลื่อนที่ของกล้ามเนื้อข้างนอกเส้นประสาทส่วนปลายด้านซ้ายของ cardiomegaly

เมื่อกระทบกับผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดปานกลางและรุนแรงขอบด้านซ้ายของความหมองคล้ำของหัวใจจะเลื่อนไปทางซ้าย ในกรณีที่รุนแรงเมื่อการขยายตัวของช่องโพรงไม่ทันด้านซ้ายเท่านั้น แต่ยังมีโพรงด้านซ้ายที่เกิดขึ้นขีด จำกัด ด้านบนของความขุ่นของญาติจะเลื่อนขึ้น

ฟังเสียงไปได้เพื่อลดปริมาณฉันน้ำเสียงสำเนียงสนามที่สองในปอดหลอดเลือดแดง, III และ IV เสียงและควบ, ทำนาย myocarditis รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของความก้าวหน้าของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติ systolic โดยปกติลักษณะของมันนำหน้าการพัฒนาของอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว

เมื่อโฟกัสอยู่ในพื้นที่ของกล้ามเนื้อปากหรือเป็นผลมาจากการขยายตัวของเส้นใยแหวนของช่องท้อง atrioventricular ด้านซ้ายเสียงของ mitral regurgitation จะฟัง

กับการพัฒนาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ได้ยินเสียงแรงเสียดทานของหัวใจ

โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักเกิดเป็นจังหวะที่ไม่สอดคล้องกับระดับอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้น ("กรรไกรที่เป็นพิษ") และไม่หายไปในการหลับซึ่งทำหน้าที่เป็นคุณลักษณะการวินิจฉัยที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ การเต้นของหัวใจวายอาจเกิดขึ้นได้ทั้งจากการออกกำลังกายและพักผ่อน การขาดความกล้าหาญที่หาได้ยากและการลดความดันชีพจรเป็นเรื่องที่หาได้ยาก

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ myocarditis

ในการวิเคราะห์ทางคลินิกของเลือดอาจมี leukocytosis เล็กน้อยที่มีการเปลี่ยนไปทางซ้ายและเพิ่มขึ้นใน ESR ค่าการวินิจฉัยของปฏิกิริยานี้อาจลดลงเมื่อมีการเกิดภาวะหัวใจวายและโรคตับอักเสบ การเพิ่มขึ้นของระดับ eosinophils เป็นลักษณะของโรคปรสิตและสามารถเพิ่มขึ้นเมื่อมีการฟื้นตัวจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

จำนวนผู้ป่วยที่มีระดับสูงของเอนไซม์เนื้อหัวใจตาย (CPK-MB ส่วนของครี phosphokinase (CPK-MB) laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)) ซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของ cytolysis เครื่องหมายที่เฉพาะเจาะจงและมีความละเอียดอ่อนของความเสียหายของ myocyte คือ cardiac troponin-I (cTnI) อาจเพิ่มระดับของ fibrinogen, C-reactive protein, seromucoid, A2 และ Y-globulins ซึ่งจะไม่ถือว่าเป็นหลักฐานที่เฉพาะเจาะจงของ myocarditis แต่สามารถบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของการมุ่งเน้นการอักเสบในร่างกาย

มีความสำคัญอย่างยิ่งคือการศึกษาระดับแอนติบอดีต่อระดับไวรัสชนิด cardiotropic เพิ่มขึ้นสี่เท่าซึ่งมีความสำคัญในการวินิจฉัย

Electrocardiogram หรือการตรวจวัดค่า ECG ในชีวิตประจำวันตาม Holter ใน myocarditis

โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ใน ECG (อย่างน้อยหนึ่งอย่าง):

• ความหลากหลายของหัวใจเต้นผิดจังหวะเช่นอิศวรไซนัสหรือหัวใจเต้นช้า atrial เส้นใย paroxysmal supraventricular หรือกระเป๋าหน้าท้องอิศวรเต้นนอกมดลูก Nadzeludochkovaya tachycardia โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดขึ้นกับหัวใจวายหรือโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ;
• การรบกวนในการนำของแรงกระตุ้นไฟฟ้าตามระบบการนำของหัวใจซึ่งสามารถประจักษ์เองเป็นบล็อก atrioventricular ของ I ระดับ III, การปิดล้อมของด้านซ้ายหรือไม่ค่อยขาด้านขวาของกำ. มีความสัมพันธ์กันอย่างชัดเจนระหว่างระดับความวุ่นวายในการนำและความรุนแรงของการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจ บ่อยครั้งที่มีการปิดล้อม atrioventricular สมบูรณ์มักพบหลังจากตอนแรกของการสูญเสียสติ อาจจำเป็นต้องติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว
• การเปลี่ยนแปลงในส่วนของสถานีที่ซับซ้อนมีกระเป๋าหน้าท้องกับ ST ภาวะซึมเศร้าส่วนและลักษณะของความกว้างต่ำคลื่นเรียบหรือเชิงลบจะถูกกำหนดโดยทั่วไปในการนำไปสู่การ precordial แต่ยังเป็นไปได้ในมาตรฐาน;
• การเปลี่ยนแปลงของ pseudoinfarction รวมถึงคลื่น T คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า, ความสูงส่วน ST และการสร้างฟันผุซึ่งแสดงถึงความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อหัวใจและการลดลงของกิจกรรมทางไฟฟ้า

การเปลี่ยนแปลงของ ECG อาจเกิดขึ้นในระยะสั้นและต่อเนื่อง การไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน ECG ไม่รวมถึงการวินิจฉัยโรค myocarditis

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echocardiography กับ myocarditis

เมื่อทำ echocardiogram ในผู้ป่วยที่มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือมีอาการต่ำหรืออาจมีการเปลี่ยนแปลงหรือการเพิ่มความสามารถในการทำ CSR เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและสามารถระบุ BVD ด้านซ้ายได้ ในกรณีที่รุนแรงของ myocarditis พร้อมกับลดลงใน contractility ของกล้ามเนื้อหัวใจมีการลดลงใน PV และดัชนีหัวใจ มีการขยายตัวของโพรงในช่องท้องซ้ายผิดท้องถิ่นของความหงุดหงิดในรูปแบบของพื้นที่ที่แยกออกจาก hypokinesia (บางครั้ง - hypokinesia ทั่วโลก) หรือ akinesia สำหรับขั้นตอนเฉียบพลันที่พบมากที่สุดในความหนาของผนังของหัวใจที่เกิดจากอาการบวมน้ำ interstitial ความไม่เพียงพอของวาล์ว mitral และ tricuspid เป็นไปได้ กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบการแยกแผ่นเยื่อหุ้มหัวใจและของเหลวจำนวนเล็กน้อยจะสังเกตเห็น ใน 15% ของกรณีที่มีการวินิจฉัย thrombi ขม่อม

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

X-ray การวินิจฉัยโรค myocarditis

สัดส่วนที่สำคัญของการเปลี่ยนแปลงผู้ป่วยที่ใช้รังสีเอกซ์ของหน้าอกที่ขาดและส่วนอื่น ๆ ของผู้ป่วยที่มีความมุ่งมั่นที่แตกต่างองศาแสดง cardiomegaly (ดัชนีเพิ่มขึ้นทรวงอกได้ถึง 50% หรือมากกว่า) และตัวบ่งชี้ความแออัดของหลอดเลือดดำในวงกลมขนาดเล็กของการไหลเวียนเพิ่มขึ้นรูปแบบปอดขยายตัวของรากปอด การปรากฏตัวของเยื่อหุ้มปอดใน sinuses เยื่อหุ้มปอด ด้วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ทำให้เกิดแผลพุพองหัวใจจะได้รูปร่างทรงกลม

Scintigraphy

กล้าม scintigraphy [ ⁶⁷ Ga] - วิธีการที่มีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยกระบวนการอักเสบที่ใช้งานเพื่อตรวจสอบอาการบาดเจ็บที่กล้ามเนื้อหัวใจ cardiomyocytes ในผู้ป่วยที่มีภาพทางคลินิกไม่ได้อธิบายไม่เพียงพอหัวใจสามารถนำไปใช้กับ scintigraphy โคลนอลแอนติบอดีเพื่อ myosin ที่มีป้ายกำกับ¹¹¹ใน

Biocydea เนื้อเยื่อหัวใจ

ตามความคิดสมัยใหม่การตรวจวินิจฉัยขั้นสุดท้ายสามารถทำได้เฉพาะเมื่อตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial ซึ่งปัจจุบันถือว่าเป็น "มาตรฐานทองคำ" ในการตรวจวินิจฉัย ข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อในหีบห่อ:

• การพัฒนาของการเต้นของจังหวะที่รุนแรงหรือขู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งความคึกคักของหน้าอกหรือการปิดล้อม;
• ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน EF และการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของโรคหัวใจล้มเหลวแม้จะมีการรักษาอย่างต่อเนื่องอย่างต่อเนื่อง;
• ยกเว้นของรอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอื่น ๆ ที่ต้องการการรักษาที่เฉพาะเจาะจง (myocarditis มือถือยักษ์ erythematosus โรคลูปัสและโรคไขข้ออื่น ๆ ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย cardiomyopathy เป็นผู้ต้องสงสัย amyloidosis, Sarcoidosis, hemochromatosis)

ทั้งๆที่ความจริงที่ว่าโดยปกติเมื่อสุ่มตัวอย่างตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial จะดำเนินการ 4-6 ตัวอย่างกับกรณีการวิเคราะห์การชันสูตรศพระวังการพิสูจน์แล้วของ myocarditis จะได้รับพบว่าสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องของ myocarditis ในกรณีมากกว่า 80% ก็เป็นสิ่งจำเป็นมากกว่า 17 ตัวอย่าง (ขริบ) ในทางคลินิกนี้ไม่สมจริงและดังนั้นการขาดความไวของการตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial เห็นได้ชัด ข้อ จำกัด ที่สำคัญอีกประการในการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาคือความไม่เสถียรของภาพกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ควรจำไว้ว่าการตรวจสอบทางเนื้อเยื่อสามารถยืนยันการวินิจฉัยโรค myocarditis ได้ แต่ไม่สามารถยกเว้นได้

วิธีการที่มีแนวโน้มของการวินิจฉัยสามารถแยกเชื้อไวรัสพันธุกรรมจากกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้เทคนิคดีเอ็นเอ recombinant โดยใช้ PCR และ in situ hybridization

เกณฑ์การวินิจฉัยทางการแพทย์ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ในปีพศ. 2516 สมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก (New York Heart Association - NUNA) ได้มีการพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดโรคไขข้อรูมาติก เกณฑ์การวินิจฉัยโรคหัวใจและหลอดเลือดได้รับการแบ่งออกเป็นสองกลุ่มคือ "ใหญ่" และ "เล็ก"

เกณฑ์การวินิจฉัยทางการแพทย์สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจมีดังนี้

• มีการติดเชื้อก่อนหน้านี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ (แยกเชื้อโรคโดยตรงอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเพิ่มเม็ดเลือดขาวในเลือด fibrinogenemia ลักษณะของ C-reactive protein และคุณสมบัติอื่น ๆ ของกลุ่มอาการอักเสบ) หรือโรคอื่น ๆ พื้นฐาน (เกิดอาการแพ้พิษ ฯลฯ )

บวกกับการมีสัญญาณของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

เกณฑ์ "บิ๊ก":

• (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) และเนื้อหาของ troponins; การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์และไอโซไซม์ที่เพิ่มขึ้นในซีรัมของผู้ป่วย
• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจและความสามารถในการนำไฟฟ้า)
• cardiomegaly, ที่จัดตั้งขึ้นโดยข้อมูล roentgenological;
• การมีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือช็อกจากโรคหัวใจ
• Morgagni-Adams-Stokes syndrome

เกณฑ์ "เล็ก":

• จังหวะของโปรโต - ไดโอซอล;
• ฉันอ่อนแอเสียง;
• หัวใจเต้นเร็ว

เพื่อวิเคราะห์รูปแบบของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างอ่อนก็เพียงพอที่จะรวมสัญญาณของการติดเชื้อที่ติดเชื้อ (หรือมีผลต่อร่างกายอีก) และเกณฑ์ "ใหญ่" สองตัวแรกหรือหนึ่งในสองที่มีขนาดเล็ก หากผู้ป่วยนอกเหนือจากสองเกณฑ์แรก "ใหญ่" มีเกณฑ์ "ใหญ่" อย่างน้อยหนึ่งข้อต่อไปนี้จะทำให้สามารถวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระดับปานกลางและรุนแรงได้

ดัลลัสเกณฑ์ morphological ของ myocarditis (USA, 1986)

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด	สัญญาณทางวิทยา
น่าเชื่อถือ	การติดเชื้อในเนื้อเยื่ออัณฑะที่มีเนื้อตายและ / หรือการเสื่อมสภาพของ cardiomyocytes ที่อยู่ติดกันไม่เป็นที่สังเกตสำหรับการเปลี่ยนแปลงของ MBS
สงสัย (เป็นไปได้)	Infiltrates อักเสบค่อนข้างหายากหรือ cardiomyocytes จะแทรกซึมโดย leukocytes ไม่มีเนื้อตายของ cardiomyocytes ไม่สามารถวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้เนื่องจากไม่มีการอักเสบ
ไม่ได้รับการยืนยัน	ภาพเนื้อเยื่อปกติของกล้ามเนื้อหัวใจหรือมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อที่ไม่เกิดการอักเสบ

ในปีพ. ศ. 2524 รัสเซียมีเกณฑ์ในการวินิจฉัยโรค myocarditis Yu ได้เสนอให้ Novikov

• การติดเชื้อก่อนหลักฐานจากข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ (รวมถึงการขับถ่ายการตอบสนองต่อการทำให้เป็นกลาง, DSC, HSCA, ESR ที่เพิ่มขึ้น, ความเค็มที่เพิ่มขึ้น) หรือโรคอื่น ๆ (การแพ้ยา ฯลฯ )

สัญญาณบวกของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

"บิ๊ก":

• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน ECG (การเต้นของจังหวะ, การนำ, ST-T ฯลฯ );
• เพิ่มขึ้นในกิจกรรมของเอนไซม์และไอโซไซม์ซีรั่ม sarcoplasmic [CPK, CPK-ล้านบาทและอัตราส่วนของ LDH 1 และ 2 ของ isoenzymes LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegaly ตามข้อมูลทางเรขาคณิต;
• หัวใจล้มเหลวหรือหัวใจช็อก cardiogenic,

"เล็ก":

• อิศวร;
• ฉันอ่อนแอเสียง;
• จังหวะจังหวะ

การวินิจฉัยโรค "myocarditis" มีผลเมื่อรวมการติดเชื้อก่อนหน้านี้ไว้กับเครื่องหมาย "เล็ก" ขนาดใหญ่หนึ่งป้าย

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

โครงสร้างของการวินิจฉัยโรค myocarditis

หลักสูตรของ myocarditis	ความชุกของ กระบวนการอักเสบ	ปัจจัยทางจริยศาสตร์	ระดับความรุนแรง
Acute Subacute เรื้อรัง	โฟกัส กระจาย	เชื้อไวรัส แบคทีเรีย เชื้อรา ปรสิตมี พิษต่อการ สืบพันธุ์ ไม่ระบุรายละเอียด	ฟอร์มอ่อนปานกลางฟอร์มรุนแรง

หลังจากนั้นจะมีการระบุภาวะแทรกซ้อน (ถ้ามี) ขั้นตอนของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตตาม ND Strazhesko และ V.Kh. Vasilenko และระดับการทำงาน (FK) ตามการจัดหมวดหมู่นิวยอร์ก (NYHA)

ตัวอย่าง

• อาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันโพสต์ปุกปุยแบบเฉียบพลัน Suprasystole Nadzheludochkovaya, NK0 ฉัน FC
• โรคหัวใจและหลอดเลือดอักเสบชนิดเฉียบพลันที่ไม่ระบุรายละเอียด Ventricular extrasystole อัตราการเต้นหัวใจเต้นผิดจังหวะจากจังหวะ _____ NK IIA, III FC

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

สำหรับการผลิตของ "myocarditis" การวินิจฉัยโรคเป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะกำจัดโรคที่เกิดขึ้นกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจมัธยมศึกษาและโรคหัวใจของชาติพันธุ์หลักที่ไม่รู้จักไม่เกี่ยวข้องกับโรคของอวัยวะและระบบอื่น ๆ (cardiomyopathy) ในการวินิจฉัยความแตกต่างของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอักเสบแบบไม่ต่อมไร้ท่อโรคต่อมไร้ท่อการเผาผลาญและโรคทั่วไปควรได้รับการยกเว้นเนื่องจากเป็นสาเหตุของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

ค่าที่ใช้กันมากที่สุดคือการวินิจฉัยความแตกต่างของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดด้วย:

• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• cardiomyopathy ขยายตัว,
• โรคไขข้อหัวใจตีบและรูห์มาติก;
• หัวใจเสียหายกับความดันโลหิตสูงในระยะยาว
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังและสร้างขึ้นได้

ในเด็กเล็กมีความจำเป็นต้องจำไว้เป็นไปได้ของการเกิดโรคกล้ามเนื้อ แต่กำเนิด endokardialnoo fibroelastosis โรคเจนเก็บความผิดปกติ แต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจของหัวใจของการเกิดโรคคาวาซากิ

ในการเชื่อมต่อกับความจริงที่ว่าในทางการแพทย์การวินิจฉัยที่แตกต่างกันส่วนใหญ่ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดดุลจะดำเนินการกับสองโรคแรกที่เราจะอาศัยอยู่กับพวกเขาในรายละเอียดเพิ่มเติม

การวินิจฉัยความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน

ความคล้ายคลึงกัน:

• อาการปวดอย่างรุนแรงในอก;
• การเคลื่อนที่ของส่วน Rs-T และการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออื่น ๆ (Q หรือ QS ที่ซับซ้อน)
• กิจกรรมเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ cardiospecific และระดับ troponin

ความแตกต่าง:

• การแสดงตนของ predisposing ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ IHD (สูบบุหรี่ dyslipidemia, ความดันโลหิตสูง, การละเมิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต hyperhomocysteinemia ฯลฯ );
• ผลของ nitroglycerin เพื่อบรรเทาอาการปวด
• ทั่วไปสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของการเปลี่ยนแปลงของ ECG;
• การปรากฏตัวของการรบกวนที่มีขนาดใหญ่ของการหดตัวในระดับภูมิภาคของกล้ามเนื้อหัวใจวายด้านซ้ายในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของ echocardiography

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

การวินิจฉัยความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและโรคหัวใจโต

ความคล้ายคลึงกัน:

• อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว (หายใจลำบากไอแห้ง orthopnea บวม ฯลฯ );
• การขยายตัวของห้องของหัวใจและการลดลงของพารามิเตอร์เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิต (ลดลงในดัชนีหัวใจ FV เพิ่มขึ้นใน BWW และ KDD ฯลฯ ) ส่งโดย EchoCG;
• เปลี่ยนส่วน RS-T;
• การรบกวนของจังหวะการเต้นของหัวใจ (ด้วย myocarditis แบบรุนแรง)

ความแตกต่าง:

• ผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมักเป็นโรคติดต่อที่ได้รับการถ่ายทอดมาใน 2-3 สัปดาห์ก่อนหน้านี้
• ในกรณีส่วนใหญ่ของ myocarditis สัญญาณของความผิดปกติของหัวใจล้มเหลวมากน้อยกว่าใน DCM หรือไม่กลุ่มอาการของโรคทอร์โบ
• ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอาการของโรคในห้องปฏิบัติการการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ cardiospecific ซึ่งไม่ปกติสำหรับ DCMP;
• ผู้ป่วยส่วนใหญ่มี myocarditis ในท้ายที่สุดไม่มีข้อบกพร่องกล้ามถาวรอาจกู้คืนธรรมชาติระดับของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องสามารถทรงตัวเฉพาะกับ myocarditis มือถือยักษ์ (รูปแบบที่หายากของ myocarditis ที่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิโรค Crohn, myasthenia gravis) myocarditis ในเอดส์วายเฉียบพลัน, สนามเรื้อรัง การแปลงเป็นโรค DCM ที่โดดเด่นด้วยความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องกว่าทนไฟหัวใจล้มเหลว

ในหลายกรณีอาจต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจและหลอดเลือดเพื่อวินิจฉัยความแตกต่างของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและ DCMD ที่รุนแรง (กระจาย)

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

การรักษา myocarditis

เป้าหมายหลักของการรักษาผู้ป่วยด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสำหรับความสำเร็จที่ควรได้รับ:

• ป้องกันการก่อตัวของการขยายตัวและห้องหัวใจไม่สามารถย้อนกลับได้
• ป้องกันการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
• การป้องกันภาวะผู้ป่วยที่คุกคามชีวิต (ความรุนแรงและความผิดปกติในการนำ)

ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล มันเป็นข้อบังคับจำเป็นเร่งด่วนที่จะเป็นผู้ป่วยในโรงพยาบาลที่ได้พบการใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยนแปลงลักษณะของ myocarditis หรือคล้ายกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีระดับเลือดของเครื่องหมายการเต้นของหัวใจและ / หรือพัฒนาสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว

การรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดยา

อย่างมีนัยสำคัญไม่ใช่ยาเสพติดการรักษา myocarditis - ส่วนที่เหลือเตียง, การปฏิบัติซึ่งจะช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนและระยะเวลาของระยะเวลาการกู้และการบำบัดด้วยออกซิเจน ระยะเวลาของส่วนที่เหลือของเตียงจะพิจารณาจากความรุนแรงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่รุนแรงจะอยู่ที่ 3-4 สัปดาห์ก่อนการฟื้นฟูหรือการรักษาเสถียรภาพของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เหลือ ในรูปแบบปานกลาง - เป็นเวลา 2 สัปดาห์กำหนดให้ส่วนที่เหลือของเตียงที่เข้มงวดและมีการขยายตัวในอีก 4 สัปดาห์ข้างหน้า ในกรณีที่ผู้ป่วยมีการพัฒนารูปแบบที่รุนแรงของ myocarditis แสดงให้เห็นส่วนที่เหลือเตียงเข้มงวดในห้องไอซียูเพื่อชดเชยความไม่เพียงพอของการไหลเวียนของเลือดตามด้วยการขยายเวลา 4 สัปดาห์ การรักษารูปแบบที่รุนแรงของ myocarditis ในช่วงระยะเวลาเฉียบพลันในหน่วยดูแลเข้มเนื่องจากเป็นไปได้ของการพัฒนาในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันช็อก cardiogenic ที่ภาวะคุกคามหรือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ

ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายให้กับบุคคลที่ได้รับการรักษาด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะถูกระบุไว้จนกว่าจะมีการคืนค่า ECG ไปเป็นค่าเริ่มต้น

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาพทางคลินิกของผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวที่กำหนดให้อาหารที่มีข้อ จำกัด ของเกลือและของเหลวในตารางผู้ป่วยทุกคนได้รับการแนะนำให้เลิกสูบบุหรี่และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

การรักษาทางการแพทย์ของ myocarditis

ยารักษา myocarditis ควรถูกนำไปกำจัดของปัจจัยสาเหตุ, ผลกระทบต่อการเกิดโรคพื้นฐาน, การแก้ไขความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและสถานะภูมิคุ้มกันป้องกันและรักษาภาวะหัวใจวายและการนำ แต่ยังมีภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตัน

การรักษาทางด้านจุลชีววิทยาของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าในกรณีส่วนใหญ่ปัจจัยสาเหตุหลักในการพัฒนาของ myocarditis ไม่ใช่โรคไขข้อ - การติดเชื้อไวรัสมีการสันนิษฐานในระยะเฉียบพลันของไวรัสไวรัส myocarditis ใช้ (ภูมิคุ้มกันบกพร่องโพลี, interferon-alpha, ribavirin ฯลฯ ) แต่วิธีนี้ต้องมีการศึกษาต่อไป .

กับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดต่อการติดเชื้อแบคทีเรียผู้ป่วยจะได้รับการแสดงฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย (antibiotics) ยาปฏิชีวนะกำหนดโดยคำนึงถึงโรคต้นแบบ

ยาต้านแบคทีเรียสำหรับรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ตัวแปรทางนิเวศวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด	กลุ่มยาปฏิชีวนะ	ตัวอย่าง
Mycoplasma	Makrolidı	Erythromycin 0.5 กรัมรับประทานได้ 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7-10 วัน
	Tetratsiklinы	Doxycycline 0.1 g ภายใน 1-2 ครั้งต่อวัน
เชื้อแบคทีเรีย	Penicillins	Benzylpenicillin 1 ล้านหน่วยต่อยา 4 ชั่วโมง; Oxacillin 0.5 กรัมรับประทานได้ 4 ครั้งต่อวัน 10-14 วัน

ผลการรักษาที่ดีของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดก็มีส่วนช่วยอำนวยความสะดวกในการติดเชื้อเรื้อรัง

การใช้ยากลุ่ม NSAIDs ในการรักษา myocarditis ไม่ใช่ไขข้อไม่แนะนำเพราะไม่มีหลักฐานแน่ชัดของผลบวกของพวกเขาเกี่ยวกับผลของโรค NSAIDs กระบวนการซ่อมแซมช้าในการได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อหัวใจจึงเลวลงสภาพของผู้ป่วย

ไม่แนะนำให้ใช้ยา Glucocorticoids ในการรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากเชื้อไวรัสในระยะเริ่มต้นของโรคเนื่องจากการทำซ้ำของไวรัสและ viremia แต่จะมีการระบุไว้ในกรณีต่อไปนี้:

• โรคกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นรุนแรง (มีความผิดปกติทางระบบภูมิคุ้มกันที่ระบุไว้);
• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีความรุนแรงปานกลางในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษา
• พัฒนาการของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
• gigantocellular myocardular;
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, การพัฒนาในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง, โรคไขข้อ

โดยทั่วไปการใช้ prednisolone ในปริมาณ 15-30 มิลลิกรัม / วัน (ที่ myocarditis ปานกลาง) หรือ 60-80 มก. / วัน (รูปแบบที่รุนแรง) เป็นเวลา 5 สัปดาห์ที่ผ่านมาถึง 2 เดือนด้วยการค่อยๆลดลงในรายวันปริมาณของยาเสพติดและการยกเลิกสมบูรณ์ .

ไม่แนะนำให้มีการแต่งตั้ง immunosuppressors (cyclosporine, azathioprine) ใน myocarditis ยกเว้นกรณีที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นยักษ์หรือโรค autoimmunologic อื่น ๆ (เช่น SLE)

ในรูปแบบรุนแรงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีห้องปฏิบัติการและกิจกรรมทางคลินิกที่สูงควรใช้ heparins วัตถุประสงค์ของพวกเขาได้รับการแต่งตั้งในกรณีดังกล่าว - การป้องกันภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันเช่นเดียวกับ immunodepreesivioe ต้านการอักเสบ (โดยการลดกิจกรรมของเอนไซม์ lysosomal) ในกิจกรรม heparins มีการบริหารงานในขนาด 000 IU 5000-10 ครั้งที่ 4 วันที่ใต้ผิวหนัง 0 สำหรับ 7-10 วันแล้วยาก็ค่อย ๆ ลดลง 10-14 วันภายใต้การควบคุมของการแข็งตัวตามด้วยผู้ป่วยจะแปลให้ warfarin (ควบคุม INR) มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเม็ดเลือดแดงในถุงลมโป่งพองสามารถป้องกันได้ ใช้เวลานานจะแสดงในผู้ป่วยที่มี warfarin perepesennymi เส้นเลือดอุดตันที่ปอดหรือระบบหรือก้อนภาพจิตรกรรมฝาผนังได้รับการวินิจฉัยโดยใช้ echocardiography หรือ ventriculography

กับการพัฒนาของโรคหัวใจล้มเหลวใช้:

• ยาปฏิชีวนะ ACE (enalapril 5-20 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง, ยาทาโคพริล 12.5-50 มก. 3 ครั้งต่อวัน, lisinopril 5-40 มก. วันละครั้ง);
• beta-blockers (metoprolol 12.5 -25 มก. / วัน bisoprolol 1.25-10 มก. / วันครั้งเดียว carvedilol 3.125-25 มก. 2 ครั้งต่อวัน);
• (furosemide 10-160 มม. ภายใน 1-2 ครั้งต่อวันยา bumetanide 1-4 มก. วันละ 1-2 ครั้ง) และ spironolactone (12.5-20 มก. รับประทานวันละครั้ง)

เมื่อ fulminapgnom ในระหว่างการจัดแสดงช็อก cardiogenic ต้องมีการรักษาเชิงรุก: ตัวแทน inotropic ทางหลอดเลือดดำและ vasodilators ภายในปั๊มบอลลูนหลอดเลือดหรือการใช้ช่องซ้ายเทียม การเริ่มต้นของผลกระทบดังกล่าวกับการสนับสนุนทางกลของการไหลเวียนโลหิตสามารถช่วยให้คุณได้รับเวลาก่อนที่จะปลูกถ่ายหัวใจและยังจะเป็น "สะพานเพื่อการกู้คืน"

ยาลดน้ำตาลในเลือดจะใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ tachyarrhythmias หรือ rhythm ventricular rhythm disorders (ควรหลีกเลี่ยงยาที่มีผลข้างเคียงที่เป็นลบในทางลบ)

ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติในการนำความต่อเนื่องที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยความระมัดระวังอาจถูกฝังด้วยเครื่องกระตุ้นหัวใจและหลอดไส้เดือนฝอย ผู้ป่วยที่มีอาการ bradyarthhyas ที่มีนัยสำคัญทางคลินิกหรือการอุดตันที่มีคุณภาพสูงแสดงให้เห็นว่าได้รับการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว

[74], [75], [76], [77], [78]

การป้องกัน

Myocarditis อาจพัฒนาเป็นสำแดงหรือภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อใด ๆ .zabolevaniya หลักไวรัส myocarditis ไม่ใช่โรคไขข้อดังนั้นการป้องกันจะลดลงเป็นหลักในการป้องกันโรคเหล่านี้ มันคือการดำเนินการป้องกันการฉีดวัคซีนและฉีดวัคซีนทีมหรือประชากรคุกคามต่อบรรดา kardiotropnyh ติดเชื้อที่มีอยู่แล้ววัคซีน (หัด, หัดเยอรมัน, โรคไข้หวัดใหญ่ parainfluenza โปลิโอคอตีบ ฯลฯ ) แต่เนื่องจากในการติดเชื้อไวรัสหลาย seroprevention หายไปหรือมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอมาตรการที่สำคัญที่สุดสำหรับการป้องกันการพัฒนาของ myocarditis จะใช้สำหรับช่วงเวลาสั้น ๆ หลังจากที่ทุกข์ทรมานขีด จำกัด ของการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจอาชีวกิจกรรมการออกกำลังกายหรือการเล่นกีฬาและการตรวจสอบ electrocardiographic ระมัดระวัง การระบุตัวบุคคลที่มีรูปแบบที่ไม่แสดงอาการของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและการตรวจติดตามการออกกำลังกายอย่างทันท่วงทีสามารถป้องกันการเปลี่ยนรูปแบบที่รุนแรงขึ้นได้

ทุกคนที่มีประวัติครอบครัวที่มีประวัติความเป็นมาของการเสียชีวิตหรือการเป็นโรคหัวใจล้มเหลวในวัยเยาว์ในหมู่ญาติต้องได้รับการตรวจสุขภาพและตรวจร่างกายอย่างน้อยปีละหนึ่งครั้ง นอกจากนี้พวกเขาจะต้องหลีกเลี่ยงการบรรทุกเกินพิกัดที่เกี่ยวข้องกับการทำงานหรือกีฬาอาชีพ

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

พยากรณ์

ในเรื่องเกี่ยวกับการคาดการณ์ของ myocarditis กับมันเป็นกฎของ "3/3" หนึ่งในสามของผู้ป่วยฟื้นตัวหนึ่งในสามของการพัฒนาที่มั่นคงความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายและแม้กระทั่งหนึ่งในสามของรัฐที่จะทวีความรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว (มีการเปลี่ยนแปลงใน DCM ก)

[89], [90], [91], [92]

ประวัติผู้ป่วย

คำว่า "myocarditis" เป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1837

S. Sobernheim ผู้บรรยายความสัมพันธ์ของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของหลอดเลือดเฉียบพลันกับการติดเชื้อที่ติดเชื้อ การวินิจฉัย "myocarditis" เป็นเวลานานเป็นกลุ่มและมันถูกนำมาใช้สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายทั้งหมด ในปีพ. ศ. 2508 ทีทีเอ็มดับบลิวกล่าวว่าโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นโรคประจำตัวอักเสบที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจไม่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อลิ้นหัวใจ G. Gabler พิจารณาการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ (myocarditis) เป็นรูปแบบหลักของโรคและการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม myocardoses ที่เรียกว่า - เฉพาะขั้นตอนแรกของ myocarditis โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมักถูกรวมอยู่ในคาร์ดิโอไมด์แพทยศาสตร์และถือว่าเป็นโรคหัวใจอักเสบ บุญจากผู้เชี่ยวชาญด้านโรคหัวใจของประเทศรัสเซีย G.F. Lang เป็นการนำเสนอคำว่า "myocardial dystrophy" และการแยกพยาธิวิทยานี้ออกจากกลุ่ม myocarditis

หนึ่งในคำอธิบายรายละเอียดแรกของ myocarditis (การอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดการตายภายในไม่กี่วันหรือ 2-3 สัปดาห์) เป็น Fiedler (CL เลอร์) มันเป็นครั้งแรก interfibrillyarnye kruglokletochpye แทรกตัวเข้าไปเป็นคุณสมบัติหลักของโรคและได้ชี้ให้เห็นลักษณะการติดเชื้อจากการปรากฏตัวของ "การติดเชื้อหมี่ทั่วไปเป็นภาษาท้องถิ่นโดยตรงไปยังกล้ามเนื้อหัวใจและทำให้เกิดการอักเสบ." Fiedler นี้มันคาดการณ์สาเหตุไวรัส "สาเหตุ" myocarditis ซึ่งก่อตั้งขึ้นสำหรับส่วนใหญ่ของ myocarditis ในการศึกษาต่อต่าง ๆ นานา (Silber, Stacmmler สมิ ธ , ข้าว Kitaura et al.) การมีส่วนร่วมในการศึกษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่เป็นโรคไขข้อรูมาตินและการพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นที่นิยมในประเทศของเรามาจนถึงทุกวันนี้ทำโดยศาสตราจารย์ยูไนเต็ด คอฟ ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาห้องปฏิบัติการทางคลินิกใหม่และเครื่องมือได้ช่วยให้สามารถระบุแนวคิดของ "myocarditis" ในระดับมากและให้รายละเอียดเกี่ยวกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาภูมิคุ้มกันและลักษณะทางพันธุกรรม

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]