กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเป็นภาวะอักเสบที่เป็นจุดหรือแพร่กระจายของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อต่างๆ การสัมผัสสารพิษ ยา หรือปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน ส่งผลให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเสียหายและเกิดภาวะหัวใจทำงานผิดปกติ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ระบาดวิทยา

การประเมินอัตราการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่แท้จริงนั้นทำได้ยาก เนื่องจากในบางกรณี โรคนี้อาจแฝงอยู่หรือไม่มีการแสดงอาการ โดยไม่มีอาการแสดงที่ชัดเจนของโรค และสุดท้ายก็หายขาดได้

จากการศึกษาทางพยาธิวิทยา พบว่าอัตราการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบในผู้เสียชีวิตอยู่ที่ 1-4% โดยหากตรวจดูบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจที่ใหญ่กว่าปกติจะพบสูงถึง 9.5% ในผู้ที่เสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันตั้งแต่อายุน้อย อาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจะอยู่ระหว่าง 8.6 ถึง 12% ความถี่ในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบในช่วงชีวิตค่อนข้างกว้าง (0.02-40%) ควรสังเกตว่าโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักเกิดขึ้นกับคนหนุ่มสาว (อายุเฉลี่ยของผู้ที่ได้รับผลกระทบคือ 30-40 ปี) อุบัติการณ์ในผู้หญิงสูงกว่าผู้ชายเล็กน้อย แต่ผู้ชายมักมีอาการรุนแรงกว่า

จากการศึกษาทางจุลกายวิภาคของชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ พบว่ามีรูปแบบต่อไปนี้บ่อย: เซลล์ลิมโฟไซต์ (55%) เซลล์ผสม (22%) เซลล์เนื้อเป็นเม็ด (10%) เซลล์ยักษ์ (6%) เซลล์อีโอซิโนฟิล (6%) และอื่นๆ (1%)

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

กลไกการเกิดโรค

มีกลไกหลายประการที่ทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ซึ่งขึ้นอยู่กับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค:

• การกระทำโดยตรงต่อเซลล์ของเชื้อโรคติดเชื้อที่สามารถแทรกซึมเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจ (ไวรัส ไทรพาโนโซม ริกเก็ตเซีย) หรืออยู่ในเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง ทำให้เกิดฝีหนองขนาดเล็ก (แบคทีเรีย) ได้ มีการแสดงให้เห็นว่าในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรังและกล้ามเนื้อหัวใจโต สามารถตรวจพบชิ้นส่วนของจีโนมไวรัสในกล้ามเนื้อหัวใจได้
• ความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจากสารพิษที่เชื้อโรคปล่อยออกมาในเลือดระหว่างการติดเชื้อทั่วร่างกายหรือเข้าสู่หัวใจโดยตรง กลไกความเสียหายนี้พบได้บ่อยที่สุดในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากโรคคอตีบ แต่สามารถเกิดขึ้นได้กับภาวะช็อกจากสารพิษจากการติดเชื้อ
• การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจและความผิดปกติของผนังหลอดเลือดหัวใจซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (ริกเก็ตเซีย)
• ความเสียหายที่ไม่เฉพาะเจาะจงต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอันเป็นผลมาจากโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (โรคแพ้ภูมิตัวเอง (SLE), โรคผิวหนังแข็ง (SLE), โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ (Rheumatoid Arthritis), โรคแพ้ซีรั่ม (Serum Sickness) ซึ่งหัวใจเป็นอวัยวะเป้าหมายของกระบวนการทั่วไป
• ความเสียหายที่เฉพาะเจาะจงต่อเซลล์หัวใจโดยปัจจัยของภูมิคุ้มกันของเหลวและภูมิคุ้มกันเซลล์ ซึ่งจะถูกกระตุ้นเมื่อมีการนำเชื้อโรคเข้ามา หรือถูกกระตุ้นอีกครั้งอันเป็นผลจากการติดเชื้อหลักที่คงอยู่เป็นเวลานาน

สมมติฐานที่แพร่หลายที่สุดคือความเสียหายจากภูมิคุ้มกันตนเอง ซึ่งตามสมมติฐานดังกล่าว การติดเชื้อไวรัสในระยะที่ไวรัสมีการจำลองตัวเองอย่างแข็งขันจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ (ลิมโฟไซต์ CD8+): แอนติบอดีต่อส่วนประกอบต่างๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ (ไมโอซิน) เส้นใย และโปรตีนที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-1, 2, 6, TNF-a) ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ การปล่อยไซโตไคน์ในบริเวณนั้น เช่น ไนตริกออกไซด์ สามารถส่งผลต่อการทำงานของเซลล์ T และสนับสนุนกระบวนการภูมิคุ้มกันตนเองได้ มีการแสดงให้เห็นว่าไซโตไคน์สามารถลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างกลับคืนสู่สภาพเดิมโดยไม่ทำให้เซลล์ตาย นอกจากนี้ยังเชื่อกันว่า RNA ของไวรัสที่พบในกล้ามเนื้อหัวใจสามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนที่สนับสนุนปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันได้

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ได้แก่:

• การตั้งครรภ์;
• แนวโน้มทางพันธุกรรม
• ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

อาการ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

อาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบไม่มีลักษณะเฉพาะ แต่ในกรณีส่วนใหญ่ สามารถติดตามความเชื่อมโยงตามลำดับเวลาของโรคหัวใจกับการติดเชื้อหรือปัจจัยก่อโรคอื่นๆ ที่อาจนำไปสู่การพัฒนาของความเสียหายจากพิษหรืออาการแพ้ต่อกล้ามเนื้อหัวใจได้ โรคนี้มักจะเกิดขึ้นหลายวัน (น้อยครั้งกว่านั้น - หลายสัปดาห์) หลังจากการติดเชื้อไวรัส และในบางกรณีอาจไม่มีอาการ

อาการปวดบริเวณหัวใจพบได้บ่อย (ร้อยละ 60 ของผู้ป่วย) มักปวดเฉพาะที่บริเวณปลายหัวใจ อาจลามไปทั้งบริเวณหน้าอกของหัวใจ ปวดแบบจี๊ดหรือปวดจี๊ด มักปวดนาน ไม่เกี่ยวข้องกับการออกแรงกาย และไม่สามารถบรรเทาได้ด้วยการใช้ไนเตรต อาการปวดประเภทนี้อาจเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจที่มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา (กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ) แต่ในบางกรณีอาจเกิดภาวะเจ็บหน้าอกได้ เช่น หลอดเลือดหัวใจอักเสบจากไวรัสและหลอดเลือดหดตัว

อาการหายใจลำบากเป็นอาการที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง (47.3%) ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบในปัจจุบัน อาการนี้มักสัมพันธ์กับภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว และอาจเกิดขึ้นได้เฉพาะในระหว่างการออกกำลังกายอย่างหนัก (สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเล็กน้อย) หรือแม้กระทั่งขณะพักผ่อน (สำหรับภาวะปานกลางและรุนแรง) อาการหายใจลำบากอาจเพิ่มขึ้นในท่านอนราบเนื่องจากแรงกดทับที่หัวใจเพิ่มขึ้น สัญญาณที่ร้ายแรงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบคืออาการหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันในผู้ป่วยเด็กที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ

อาการใจสั่น (47.3%) เกี่ยวข้องกับการลดลงของปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบซิมพาโทอะดรีนัล

การหยุดชะงักของการทำงานของหัวใจ อาการวิงเวียนศีรษะ และหมดสติ เกิดขึ้นในผู้ป่วยร้อยละ 38 และเกิดจากความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า (ภาวะหัวใจห้องบนถูกบล็อกระดับที่สอง ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ เป็นต้น) ซึ่งกำหนดโดยตำแหน่งของจุดที่เกิดเนื้อตาย การอักเสบ และระดับความชุกของภาวะดังกล่าว ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและภาวะหัวใจห้องบนถูกบล็อกจากไอโอดีนเป็นลักษณะเฉพาะของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบแพร่กระจายอย่างรุนแรง และอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดหยุดลงอย่างกะทันหัน

อาการบวมที่ขา อาการปวดในไฮโปคอนเดรียมด้านขวา และอาการอื่นๆ ของภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวในระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย มักเกิดขึ้นร่วมกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรัง

เราขอเสนอการสังเกตทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากคอกซากีกลุ่ม B (โดยอ้างอิงจากเอกสารจากศาสตราจารย์ Yu. L. Novikov)

ผู้ป่วย A อายุ 36 ปี เข้ารับการรักษาในคลินิกด้วยการวินิจฉัยว่ากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหลังไข้หวัดใหญ่ เยื่อหุ้มปอดอักเสบด้านซ้าย และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หนึ่งเดือนก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล เขาสังเกตเห็นอาการของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันเล็กน้อย โดยมีอาการของโรคจมูกอักเสบ คออักเสบ และหลอดลมอักเสบ เขาจึงทำงานต่อไป ในวันที่ 6 อาการปวดเฉียบพลันแบบเป็นพักๆ ในบริเวณหน้าอกและด้านหลังกระดูกอกปรากฏขึ้นอย่างกะทันหัน ซึ่งในช่วงแรกทำให้สงสัยว่าอาจเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตาย จากนั้นอาการปวดจะเฉพาะบริเวณใต้กระดูกอ่อนด้านซ้ายเป็นหลัก และจะรุนแรงขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหว หายใจ และไอ

เมื่อเข้ารับการรักษา อุณหภูมิร่างกายอยู่ที่ 37.9 องศาเซลเซียส หายใจตื้น ยกเว้นครึ่งซ้ายของหน้าอกเมื่อหายใจเข้า อัตราการหายใจอยู่ที่ 28 ครั้งต่อนาที เสียงหัวใจค่อนข้างเบา เต้นผิดจังหวะ เสียงหัวใจครั้งแรกยังคงอยู่ ไม่มีเสียงพึมพำ ชีพจรอยู่ที่ 84 ครั้งต่อนาที เต้นผิดจังหวะนอกช่วงหัวใจบีบตัว ความดันโลหิตอยู่ที่ 130/80 มม.ปรอท ได้ยินเสียงพึมพำในช่องระหว่างซี่โครงที่ 5 ทางด้านซ้าย การตรวจเอกซเรย์พบว่าขนาดของหัวใจเพิ่มขึ้น ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในปอดหรือข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวของกระบังลม ECG แบบไดนามิกแสดงให้เห็นกลุ่มของหัวใจบีบตัวนอกช่วงหัวใจบีบตัว คลื่น T ในลีด I, II, III, V5-V6 แบนราบลง การตรวจเลือด: Hb - 130 g/l, เม็ดเลือดขาว - 9.6x10 ⁹ /l, ESR - 11 mm/h, C-reactive protein - 15 mg/l, antistreptolysin-O - ลบ, ปฏิกิริยาการจับตัวของเม็ดเลือดโดยตรงสำหรับไข้หวัดใหญ่ A, B และพาราอินฟลูเอนซา - ลบ ไทเตอร์สูงของแอนติบอดี Coxsackie B2 (1:2048) โดยเพิ่มขึ้นสองเท่าในเวลา 12 วัน

การรักษาที่กำหนดคือนอนพักรักษาตัว 2 สัปดาห์ รับประทานยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ในระหว่างการตรวจเอกซเรย์ในภายหลัง พบว่าขนาดของหัวใจลดลง พบว่าโดมด้านซ้ายของกะบังลมมีการเคลื่อนไหวจำกัด และพบว่ามีการยึดเกาะของเยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มหัวใจ อุณหภูมิร่างกายกลับมาเป็นปกติภายใน 1 วันหลังการรักษา อาการปวดหัวใจหายไปหมดหลังจาก 2 สัปดาห์ การเต้นของหัวใจห้องล่างด้วยความถี่ 10-12 ครั้งต่อนาทียังคงปรากฏให้เห็นใน ECG

โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันก่อนหน้านี้ ข้อมูลทางเซรุ่มวิทยา อาการปวดเฉพาะที่เกิดจากการมีส่วนร่วมพร้อมกันของเยื่อหุ้มปอด เยื่อหุ้มหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจในกระบวนการนี้ ทำให้เราสามารถวินิจฉัยได้ว่า "โรค Bornholm (อาการปวดกล้ามเนื้อจากโรคระบาดที่เกิดจากไวรัส Coxsackie B) เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากไฟบริน กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันจากไวรัส Coxsackie B ในระดับรุนแรง NK II A, II FC

[ 16 ]

รูปแบบ

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบตามลักษณะทางพยาธิวิทยา (สาเหตุ)

โรคติดเชื้อและโรคติดเชื้อ-พิษ:

• ไวรัส (อะดีโนไวรัส ไวรัสค็อกซากี้บี ไข้หวัดใหญ่ โรคตับอักเสบติดเชื้อ ไวรัสเอชไอวีชนิด 1 พาราอินฟลูเอนซา ECHO โรคหัด โรคโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ ไซโตเมกะโลไวรัส ฯลฯ)
• แบคทีเรีย (คอตีบ, ไมโคแบคทีเรีย, ไมโคพลาสมา, สเตรปโตค็อกคัส, เมนิงโกค็อกคัส, สแตฟิโลค็อกคัส, โกโนค็อกคัส, เลจิโอเนลลา, โคลสตริเดีย ฯลฯ);
• เชื้อรา (โรคแอสเปอร์จิลโลซิส โรคแอคติโนไมโคซิส โรคแคนดิดา โรคค็อกซิดิโอไมโคซิส โรคคริปโตค็อกโคซิส โรคฮิสโตพลาสโมซิส)
• โรคริกเก็ตเซีย (ไทฟัส ไข้คิว ฯลฯ)
• โรคสไปโรคีโตซิส [โรคเลนโตสไปโรซิส โรคซิฟิลิส โรคบอร์เรลิโอซิส (โรคไลม์คาร์ดิติส)];
• โปรโตซัว (ทริปาโนโซมิเอซิส (โรคชากาส), ทอกโซพลาสโมซิส, อะมีเบียซิส];
• ปรสิต (โรคใบไม้ในตับที่เกิดจากตัวอ่อนของหนอนพยาธิ, กลุ่มอาการตัวอ่อนเร่ร่อน, โรคอีคิโนค็อกคัส)

ภูมิแพ้ (ภูมิคุ้มกัน):

• ยา (ซัลโฟนาไมด์, เซฟาโลสปอริน, ไดทอกซิน, โดบูตามีน, ยาต้านซึมเศร้าไตรไซคลิก ฯลฯ), โรคแพ้ซีรั่ม;
• โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระบบ;
• การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ

พิษ:

• ยาเสพติด โดยเฉพาะโคเคน
• ภาวะยูรีเมีย;
• ไทรอยด์เป็นพิษ
• แอลกอฮอล์ ฯลฯ

อื่น:

• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเซลล์ยักษ์;
• โรคคาวาซากิ;
• การรักษาด้วยรังสี

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบตามระยะของโรค

• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน มีอาการเฉียบพลัน อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น อาการทางคลินิกที่ชัดเจน ข้อมูลทางห้องปฏิบัติการมีการเปลี่ยนแปลง ซึ่งบ่งชี้ถึงกระบวนการอักเสบที่ดำเนินอยู่ ระดับของเครื่องหมายเฉพาะของความเสียหายต่อหัวใจที่เพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัสมีลักษณะเฉพาะคือมีไวรัสในเลือด ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาบ่งชี้ถึงการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบกึ่งเฉียบพลัน มีลักษณะเฉพาะคือภาพทางคลินิกที่ไม่ชัดเจน ข้อมูลทางห้องปฏิบัติการมีความคลาดเคลื่อนเล็กน้อย พบว่าแอนติบอดีเฉพาะเพิ่มขึ้นในไทเตอร์การวินิจฉัย มีการกระตุ้นลิมโฟไซต์ทีและบี ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาบ่งชี้การแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจโดยเซลล์โมโนนิวเคลียร์
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรัง มีลักษณะเป็นอาการเรื้อรังและมีช่วงกำเริบและหายเป็นปกติ มีการสร้างแอนติบอดีต่อหัวใจในปริมาณสูงและความผิดปกติอื่นๆ ของภูมิคุ้มกันเซลล์และของเหลวในร่างกาย ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาคือพังผืดและการอักเสบ ส่งผลให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขยายหลังการอักเสบ

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบตามความชุกของกระบวนการอักเสบ

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉพาะจุด จุดที่ได้รับความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบจะอยู่บริเวณผนังด้านหนึ่งของห้องล่างซ้ายเป็นหลัก ทั้งนี้ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจ อาจเกิดอาการทางคลินิกต่างๆ ขึ้นได้ เช่น จังหวะและการนำไฟฟ้าผิดปกติ การเปลี่ยนแปลงในส่วน ST บน ECG ในหลายลีด อาจเกิดบริเวณที่เคลื่อนไหวร่างกายน้อย เคลื่อนไหวร่างกายไม่คล่องตัว และเคลื่อนไหวผิดปกติ ซึ่งตรวจพบได้จากการตรวจเอคโคคาร์ดิโอแกรม

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบกระจาย กล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดของห้องล่างซ้ายมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา ซึ่งส่งผลให้การหดตัวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ EF ลดลง ดัชนีการเต้นของหัวใจ และ EDP และ EDV เพิ่มขึ้น และส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในที่สุด

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

การจำแนกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบตามความรุนแรง

การจำแนกตามความรุนแรง - เป็นรูปแบบเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง - ขึ้นอยู่กับเกณฑ์หลักสองประการ: การเปลี่ยนแปลงของขนาดของหัวใจและระดับความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลว

• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่รุนแรง ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของขนาดและการบีบตัวของหัวใจ โดยเฉพาะที่ห้องล่างซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดนี้มักมีอาการเฉพาะที่ซึ่งจะปรากฏในช่วงระยะเวลาสั้นๆ (2-3 สัปดาห์) หลังจากการติดเชื้อ ได้แก่ อ่อนแรงทั่วไป หายใจถี่เล็กน้อยเมื่อออกแรง มีความรู้สึกเจ็บปวดต่างๆ ในบริเวณหัวใจ ใจสั่น และสะดุด
• รูปแบบที่รุนแรงปานกลาง มักเกิดร่วมกับภาวะหัวใจโต แต่ไม่มีอาการหัวใจล้มเหลวขณะพักผ่อน รูปแบบนี้รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบกระจายและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ซึ่งมักจะหายเป็นปกติและหัวใจมีขนาดปกติ แต่ในระยะเฉียบพลัน จะมีอาการทางวัตถุและทางอัตนัยที่ชัดเจนกว่า
• รูปแบบรุนแรง มีอาการหัวใจโตและหัวใจล้มเหลวอย่างชัดเจน (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) ในบางกรณี กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรงอาจแสดงอาการเป็นภาวะช็อกจากหัวใจหรือจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้าผิดปกติอย่างรุนแรงร่วมกับกลุ่มอาการ Morgagni-Adams-Stokes

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

การวินิจฉัย กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในกระบวนการเก็บรวบรวมประวัติทางการแพทย์ จำเป็นต้องค้นหาและชี้แจงประเด็นต่อไปนี้กับคนไข้:

• อาการปัจจุบันเป็นหวัดมาก่อนหรือไม่ อุณหภูมิร่างกายของผู้ป่วยสูง มีไข้ อ่อนแรง ปวดข้อหรือปวดกล้ามเนื้อ มีผื่นขึ้นหรือไม่ ระยะเวลาระหว่างการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนหรือทางเดินอาหารครั้งก่อนประมาณ 2-3 สัปดาห์
• คนไข้มีอาการปวดบริเวณหัวใจหรือหน้าอกแบบจี๊ดๆ หรือปวดจี๊ดๆ ตลอดเวลาหรือไม่ ซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อออกแรง และไม่หายไปหลังจากรับประทานไนโตรกลีเซอรีน?
• มีข้อร้องเรียนใดๆ ที่บ่งชี้ถึงภาวะการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่บกพร่อง (อ่อนเพลีย หายใจถี่ หายใจไม่ออกตอนกลางคืน) ที่มีระดับความรุนแรงแตกต่างกัน ใจสั่น หมดสติหรือไม่

จำเป็นต้องชี้แจงความเชื่อมโยงตามลำดับเวลาของอาการข้างต้นกับการติดเชื้อก่อนหน้านี้ รวมถึงภาระประวัติครอบครัวในกรณีเสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันหรือการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในญาติในช่วงวัยเด็ก

การตรวจร่างกาย

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมีลักษณะเฉพาะคือหัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่ำ และมีไข้ หากกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบปานกลางหรือรุนแรงร่วมกับหัวใจล้มเหลว อาจมีอาการเขียวคล้ำ เส้นเลือดที่คอบวมขณะพักผ่อนหรือออกแรงเพียงเล็กน้อย อาการบวมรอบนอก หายใจมีเสียงหวีด และปอดมีเสียงครืดคราด

นอกจากนี้ ควรจำไว้ด้วยว่า การตรวจร่างกายโดยละเอียดมากขึ้นอาจเผยให้เห็นสัญญาณทางคลินิกของโรคติดเชื้อหรือโรคระบบ (ไข้ ผื่นผิวหนัง ต่อมน้ำเหลืองโต ฯลฯ) ที่ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบได้

เมื่อคลำบริเวณหัวใจ จะพบว่าแรงกระตุ้นส่วนปลายหัวใจอ่อนลง และมีการเคลื่อนตัวออกจากเส้นกึ่งกลางไหปลาร้าซ้ายในกรณีของหัวใจโต

การเคาะหัวใจในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับปานกลางถึงรุนแรงทำให้ขอบด้านซ้ายของความเฉื่อยชาของหัวใจเลื่อนไปทางซ้าย ในกรณีที่รุนแรง เมื่อเกิดการขยายตัวของไม่เพียงแต่โพรงหัวใจห้องล่างซ้ายเท่านั้นแต่ยังรวมถึงโพรงหัวใจห้องบนซ้ายด้วย ขอบด้านบนของความเฉื่อยชาจะเลื่อนขึ้นไป

การตรวจฟังเสียงหัวใจอาจเผยให้เห็นว่าเสียงหัวใจครั้งแรกลดลง เสียงหัวใจครั้งที่สองในหลอดเลือดแดงปอดดังขึ้น เสียงหัวใจครั้งที่สามและครั้งที่สี่ดังขึ้น รวมทั้งจังหวะการวิ่งเร็ว ซึ่งเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลงอย่างต่อเนื่องและการทำงานของหัวใจซิสโตลิกผิดปกติ อาการดังกล่าวมักเกิดขึ้นก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว

เมื่อแผลอยู่ในบริเวณกล้ามเนื้อปุ่มประสาท หรือเป็นผลจากการขยายของวงแหวนเส้นใยของช่องเปิดเอวีด้านซ้าย จะได้ยินเสียงลิ้นหัวใจไมทรัลรั่ว

เมื่อเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ จะได้ยินเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว ซึ่งไม่สอดคล้องกับระดับอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น ("กรรไกรพิษ") และจะไม่หายไปในระหว่างการนอนหลับ ซึ่งเป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะหัวใจเต้นเร็วอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในขณะออกแรงและขณะพักผ่อน หัวใจเต้นช้าและความดันชีพจรลดลงพบได้น้อย

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

จากการตรวจเลือดทางคลินิก อาจพบเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อยพร้อมการเลื่อนไปทางซ้ายและค่า ESR เพิ่มขึ้น ค่าการวินิจฉัยของปฏิกิริยานี้อาจลดลงเมื่อเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและตับอักเสบ การเพิ่มขึ้นของระดับอีโอซิโนฟิลเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปรสิต และอาจเพิ่มขึ้นเมื่อหายจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในผู้ป่วยบางราย ระดับเอนไซม์ของกล้ามเนื้อหัวใจ (CPK, MB-fraction of creatine phosphokinase (CPK-MB), lactate dehydrogenase-1 (LDH-1)) จะเพิ่มขึ้น ซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของการทำลายเซลล์ คาร์ดิแอคโทรโปนิน-I (cTnI) เป็นเครื่องหมายเฉพาะและไวต่อความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ อาจเพิ่มระดับของไฟบริโนเจน, โปรตีนซีรีแอคทีฟ, ซีโรมูคอยด์, อัลฟา-2 และวาย-โกลบูลิน ซึ่งไม่ถือเป็นการยืนยันอย่างเฉพาะเจาะจงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ แต่สามารถบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของจุดโฟกัสของการอักเสบในร่างกายได้

การศึกษาไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อไวรัสหัวใจซึ่งเพิ่มขึ้นสี่เท่านั้นมีคุณค่าทางการวินิจฉัย

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบโฮลเตอร์ 24 ชั่วโมงสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่งหรือหลายอย่างต่อไปนี้:

• ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ เช่น ไซนัสเต้นเร็วหรือหัวใจเต้นช้า ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ การเต้นของหัวใจเร็วแบบเหนือห้องล่างหรือห้องล่างสลับห้อง จังหวะการเต้นของหัวใจผิดที่ ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบเหนือห้องล่างมักพบในภาวะหัวใจล้มเหลวหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
• ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าตามระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ ซึ่งอาจแสดงออกมาเป็นภาวะหัวใจห้องบนถูกบล็อกในระดับ I-III ภาวะหัวใจห้องบนถูกบล็อกที่ขาซ้ายหรือขาขวาของมัดหัวใจฮิส (ซึ่งพบได้น้อยกว่า) มีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างระดับของความผิดปกติของการนำไฟฟ้าและความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ภาวะหัวใจห้องบนถูกบล็อกอย่างสมบูรณ์มักเกิดขึ้น โดยส่วนใหญ่มักตรวจพบหลังจากอาการหมดสติครั้งแรก อาจจำเป็นต้องติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว
• การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายทางของคอมเพล็กซ์โพรงหัวใจในรูปแบบของการกดส่วน ST และการปรากฏของคลื่นแอมพลิจูดต่ำ เรียบ หรือคลื่นลบ มักจะกำหนดในลีดทรวงอก แต่ก็เป็นไปได้ในลีดมาตรฐานเช่นกัน
• การเปลี่ยนแปลงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเทียม เช่น คลื่น T ของหลอดเลือดหัวใจที่เป็นลบ การยกระดับส่วน ST และการเกิดคลื่นทางพยาธิวิทยา ซึ่งสะท้อนถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและการลดลงของกิจกรรมทางไฟฟ้า

การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเกิดขึ้นในระยะสั้นและต่อเนื่อง การไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่ได้ตัดความเป็นไปได้ของการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

เมื่อทำการตรวจเอคโคคาร์ดิโอแกรมในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบไม่มีอาการหรือไม่มีอาการ อาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ หรืออาจตรวจพบค่า ESV และ EDV ของห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรง ซึ่งมาพร้อมกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลง จะทำให้ค่า EF และดัชนีการเต้นของหัวใจลดลง ตรวจพบการขยายตัวของโพรงหัวใจห้องล่างซ้าย ความผิดปกติของการหดตัวเฉพาะที่ในรูปแบบของภาวะพร่องการเคลื่อนไหวเฉพาะที่ (บางครั้งอาจพบภาวะพร่องการเคลื่อนไหวโดยรวม) หรือภาวะพร่องการเคลื่อนไหว ในระยะเฉียบพลัน ความหนาของผนังหัวใจที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อเป็นลักษณะเฉพาะที่สุด อาจเกิดภาวะลิ้นหัวใจไมทรัลและไตรคัสปิดทำงานไม่เพียงพอ ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ พบว่าแผ่นเยื่อหุ้มหัวใจแยกจากกันและมีของเหลวในปริมาณเล็กน้อย ในร้อยละ 15 ของกรณี จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นลิ่มเลือดในผนังข้างขม่อม

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

การตรวจวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในผู้ป่วยจำนวนมาก ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ ในภาพเอกซเรย์ทรวงอก ในขณะที่ผู้ป่วยอีกส่วนหนึ่ง พบว่าหัวใจโตในระดับต่างๆ (ดัชนีหัวใจและทรวงอกเพิ่มขึ้นถึง 50% หรือมากกว่า) และสัญญาณของการคั่งของเลือดดำในระบบไหลเวียนเลือดในปอด ได้แก่ รูปแบบปอดเพิ่มขึ้น รากปอดขยายตัว มีน้ำในโพรงเยื่อหุ้มปอด เมื่อเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและมีของเหลวไหลออก หัวใจก็จะมีรูปร่างเป็นทรงกลม

การสแกนภาพด้วยแสง

การตรวจด้วยแสงเลเซอร์ที่กล้ามเนื้อหัวใจด้วย [ ^{67 Ga] เป็นวิธีการตรวจวินิจฉัยกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจที่มีความไวสูง การตรวจด้วยแสงเลเซอร์ที่แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อไมโอซินที่มีฉลาก111} In สามารถใช้ตรวจหาความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลวที่ไม่ทราบสาเหตุทางคลินิกได้

การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ

ตามแนวคิดสมัยใหม่ การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายสามารถทำได้หลังจากการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจ ซึ่งปัจจุบันถือเป็น "มาตรฐานทองคำ" ของการวินิจฉัย ข้อบ่งชี้ในการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจ:

• การพัฒนาของความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่รุนแรงหรือเป็นอันตรายถึงชีวิต โดยเฉพาะภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบก้าวหน้าหรือการบล็อกอย่างสมบูรณ์
• การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ EF และการมีอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว แม้จะได้รับการรักษาที่เหมาะสมแล้วก็ตาม
• การแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดอื่นๆ ที่ต้องได้รับการรักษาเฉพาะ (โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเซลล์ยักษ์ โรคแพ้ภูมิตัวเอง และโรคไขข้ออักเสบอื่นๆ การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดใหม่ที่สงสัยว่าเป็นโรคอะไมลอยโดซิส โรคซาร์คอยโดซิส โรคฮีโมโครมาโตซิส)

แม้ว่าการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจมักจะต้องใช้ตัวอย่าง 4 ถึง 6 ตัวอย่าง แต่การวิเคราะห์หลังการชันสูตรอย่างละเอียดในกรณีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ได้รับการพิสูจน์แล้วพบว่าจำเป็นต้องใช้ตัวอย่างมากกว่า 17 ตัวอย่าง (การตรวจชิ้นเนื้อ) เพื่อวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบได้อย่างถูกต้องในกว่า 80% ของกรณี ซึ่งถือเป็นสิ่งที่ไม่สมจริงในทางคลินิก ดังนั้น การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจจึงขาดความไว ข้อจำกัดที่สำคัญอีกประการหนึ่งในการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาคือความไม่สอดคล้องของภาพจุลทรรศน์ของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ควรจำไว้ว่าการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาสามารถยืนยันการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบได้ แต่ไม่สามารถแยกแยะโรคนี้ได้

วิธีการวินิจฉัยที่มีแนวโน้มดีอาจเป็นการแยกสารไวรัสทางพันธุกรรมออกจากกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้เทคนิคดีเอ็นเอแบบรีคอมบิแนนท์ PCR และไฮบริดิเซชันแบบอินซิทู

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในปี 1973 สมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก (NYHA) ได้พัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบ โดยเกณฑ์การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม ได้แก่ กลุ่ม "รุนแรง" และกลุ่ม "รุนแรง" ตามระดับความรุนแรงและความสำคัญในการวินิจฉัย

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมีดังนี้:

• การมีการติดเชื้อก่อนหน้านี้ได้รับการยืนยันจากข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ (การแยกเชื้อก่อโรคโดยตรง, ESR เพิ่มขึ้น, เม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้น, การสร้างไฟบรินในเลือด, การปรากฏตัวของโปรตีน C-reactive และสัญญาณอื่น ๆ ของกลุ่มอาการอักเสบ) หรือโรคพื้นฐานอื่นๆ (ปฏิกิริยาการแพ้, ผลกระทบที่เป็นพิษ ฯลฯ)

รวมทั้งมีสัญญาณของการถูกทำลายของกล้ามเนื้อหัวใจด้วย

เกณฑ์ "ใหญ่":

• เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เฉพาะหัวใจและไอโซเอนไซม์ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วย (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) และปริมาณโทรโปนิน
• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (จังหวะการเต้นของหัวใจและการนำสัญญาณผิดปกติ)
• ภาวะหัวใจโตที่พบได้จากข้อมูลทางรังสีวิทยา
• การมีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะช็อกจากหัวใจ
• กลุ่มอาการ Morgagni-Adams-Stokes

เกณฑ์ "เล็ก":

• จังหวะการวิ่งแบบโพรโทไดแอสโตลิก
• โทนแรกอ่อนลง
• ภาวะหัวใจเต้นเร็ว

ในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่รุนแรง เพียงแค่นำสัญญาณของการติดเชื้อครั้งก่อน (หรือผลกระทบอื่นๆ ต่อร่างกาย) และเกณฑ์ "หลัก" สองข้อแรก หรือเกณฑ์หนึ่งข้อร่วมกับเกณฑ์ "รอง" สองข้อ หากผู้ป่วยมีเกณฑ์ "หลัก" อย่างน้อยหนึ่งข้อนอกเหนือจากเกณฑ์ "หลัก" สองข้อแรก ก็สามารถวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดปานกลางและรุนแรงได้

เกณฑ์ทางสัณฐานวิทยาของดัลลาสสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (สหรัฐอเมริกา, 1986)

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ	ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยา
เชื่อถือได้	การอักเสบแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยภาวะเนื้อตายและ/หรือการเสื่อมสลายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่อยู่ติดกัน ซึ่งไม่ใช่ลักษณะปกติของการเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้อหัวใจ
น่าสงสัย (น่าจะเป็น)	การอักเสบแทรกซึมเกิดขึ้นได้น้อย หรือเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถูกเม็ดเลือดขาวแทรกซึม ไม่มีบริเวณที่มีการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ไม่สามารถวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบได้เนื่องจากไม่มีการอักเสบ
ไม่ได้รับการยืนยัน	ภาพเนื้อเยื่อปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ หรือมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อที่มีลักษณะไม่อักเสบ

ในปีพ.ศ. 2524 เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบของรัสเซียได้รับการเสนอโดย Yu. I. Novikov

• การติดเชื้อก่อนหน้านี้ที่ได้รับการพิสูจน์จากข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ (รวมถึงการแยกเชื้อก่อโรค ผลปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลาง RBC, RTGA, ESR ที่เพิ่มขึ้น, CRP ที่เพิ่มขึ้น) หรือโรคพื้นฐานอื่นๆ (แพ้ยา ฯลฯ)

สัญญาณบวกของการถูกทำลายของกล้ามเนื้อหัวใจ

"ใหญ่":

• การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ความผิดปกติของจังหวะ การนำเสียง ST-T ฯลฯ)
• เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ซาร์โคพลาสมิกและไอโซเอนไซม์ในซีรั่ม [CPK, CPK-MB, LDH และอัตราส่วนของไอโซเอนไซม์ LDH 1 และ 2 (LDH1/LDH2)]
• ภาวะหัวใจโตตามข้อมูลทางรังสีวิทยา;
• ภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะช็อกจากหัวใจ

"เล็ก":

• หัวใจเต้นเร็ว;
• โทนแรกอ่อนลง
• จังหวะการวิ่งเร็ว

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจะแม่นยำเมื่อการติดเชื้อก่อนหน้านี้รวมกับอาการ “หลัก” หนึ่งอย่างและอาการ “รอง” สองอย่าง

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

โครงสร้างการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

การดำเนินโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ	การเกิด การอักเสบ	ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค	ความรุนแรง
เฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลันเรื้อรัง	การกระจายโฟกัส	ไวรัส แบคทีเรีย เชื้อรา ปรสิต ภูมิแพ้ พิษ ไม่ ระบุ	รูปแบบไม่รุนแรง รูปแบบปานกลาง รูปแบบรุนแรง

หลังจากนั้นจะระบุถึงภาวะแทรกซ้อน (ถ้ามี) ระยะของภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวตาม ND Strazhesko และ V.Kh. Vasilenko และชั้นการทำงาน (FC) ตามการจำแนกของนิวยอร์ก (NYHA)

ตัวอย่าง

• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันหลังไข้หวัดใหญ่ รูปแบบไม่รุนแรง ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดปกติ NC0. I FC
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันแบบแพร่กระจายซึ่งไม่ทราบสาเหตุ ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบหัวใจห้องล่างเต้นกะทันหันจาก _____ NC ระยะ IIA, III FC

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ จำเป็นต้องแยกโรคที่เกิดจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจรอง รวมถึงโรคกล้ามเนื้อหัวใจหลักที่ไม่ทราบสาเหตุและไม่เกี่ยวข้องกับโรคของอวัยวะและระบบอื่น (cardiomyopathy) ในการวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้อ ควรแยกโรคต่อมไร้ท่อ โรคเมตาบอลิก และโรคระบบทั่วไปออกจากสาเหตุของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

สิ่งที่สำคัญในทางปฏิบัติที่สุดคือการวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบด้วย:

• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน;
• กล้ามเนื้อหัวใจขยายตัว
• โรคไขข้อและโรคที่ไม่ใช่ไขข้อของลิ้นหัวใจ
• ความเสียหายของหัวใจเนื่องจากความดันโลหิตสูงในระยะยาว
• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรื้อรังที่มีของเหลวไหลออกและสร้างขึ้น

ในเด็กเล็ก ต้องจำไว้ว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อแต่กำเนิด โรคพังผืดในผนังหัวใจ โรคไกลโคเจโนซิส ความผิดปกติแต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจ และโรคคาวาซากิ

เนื่องจากในทางการแพทย์ การวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักจะทำร่วมกับโรคสองโรคแรกเป็นส่วนใหญ่ ดังนั้น เราจะเจาะลึกถึงเรื่องนี้ในรายละเอียดเพิ่มเติม

การวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ความคล้ายคลึงกัน:

• อาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงเป็นเวลานาน
• การเคลื่อนตัวของส่วน Rs-T และการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ที่คล้ายกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาหรือคอมเพล็กซ์ QS)
• เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เฉพาะหัวใจและระดับโทรโปนิน

ความแตกต่าง:

• การมีปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (การสูบบุหรี่ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ความดันโลหิตสูง ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ภาวะโฮโมซิสเตอีนในเลือดสูง ฯลฯ)
• ผลของไนโตรกลีเซอรีนต่อการบรรเทาอาการปวด
• พลวัตของคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักพบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• การมีอยู่ของความผิดปกติในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในระดับจุดใหญ่ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ซึ่งตรวจสอบโดยใช้การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

การวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและกล้ามเนื้อหัวใจโต

ความคล้ายคลึงกัน:

• อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว (หายใจถี่ ไอแห้ง หายใจลำบาก อาการบวมน้ำ ฯลฯ);
• การขยายตัวของห้องหัวใจและการลดลงของพารามิเตอร์เฮโมไดนามิก (ดัชนีหัวใจลดลง, EF, ปริมาตรปลายไดแอสตอลเพิ่มขึ้นและความดันปลายไดแอสตอลเพิ่มขึ้น ฯลฯ) ตามที่ตรวจสอบโดยการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ
• การเปลี่ยนแปลงของส่วน RS-T;
• ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดรุนแรง)

ความแตกต่าง:

• คนไข้ที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบโดยปกติจะมีประวัติโรคติดเชื้อในช่วง 2-3 สัปดาห์ที่ผ่านมา
• ในกรณีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบส่วนใหญ่ อาการของโรคหัวใจล้มเหลวจะเด่นชัดน้อยกว่าใน DCM และกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันก็ไม่มีลักษณะเฉพาะเช่นกัน
• ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ อาจตรวจพบอาการทางห้องปฏิบัติการของกลุ่มอาการอักเสบและระดับเอนไซม์เฉพาะหัวใจที่สูง ซึ่งไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับ DCM
• ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักไม่มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเรื้อรัง ผู้ป่วยสามารถฟื้นตัวได้เอง และระดับของความผิดปกติของโพรงหัวใจจะคงที่ เฉพาะในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดหายากที่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคโครห์น โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง) โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบในโรคเอดส์ มีอาการรุนแรง มีอาการเรื้อรังและเปลี่ยนเป็น DCM โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคืออาการจะลุกลามอย่างต่อเนื่องและภาวะหัวใจล้มเหลวที่ดื้อยา

ในบางกรณี อาจต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อการวินิจฉัยแยกโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรง (แบบแพร่กระจาย) และ DCM

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

การรักษา กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

เป้าหมายหลักของการรักษาผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ควรมุ่งเป้าไป:

• การป้องกันการเกิดภาวะห้องหัวใจขยายตัวอย่างถาวร
• ป้องกันการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง;
• การป้องกันการเกิดภาวะคุกคามชีวิตของผู้ป่วย (จังหวะและการนำเสียงผิดปกติรุนแรง)

ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะเฉพาะของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหรือคล้ายกับกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ผู้ที่มีระดับเครื่องหมายเฉพาะของหัวใจในเลือดสูงขึ้น หรือผู้ที่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว จะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยด่วน

การรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบไม่ใช้ยา

วิธีการรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่ใช้ยาที่สำคัญ ได้แก่ การนอนพักรักษา ซึ่งจะช่วยลดความถี่ของภาวะแทรกซ้อนและระยะเวลาการฟื้นตัว และการบำบัดด้วยออกซิเจน ระยะเวลาของการนอนพักรักษาจะพิจารณาจากความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับเบา จะใช้เวลา 3-4 สัปดาห์ จนกว่าคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักจะปกติหรือคงที่ ในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับปานกลาง กำหนดให้นอนพักรักษาอย่างเคร่งครัดเป็นเวลา 2 สัปดาห์ และขยายผลในอีก 4 สัปดาห์ถัดมา ในกรณีที่ผู้ป่วยมีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับรุนแรง กำหนดให้นอนพักรักษาอย่างเข้มงวดในหอผู้ป่วยวิกฤตจนกว่าจะสามารถชดเชยภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวได้ จากนั้นจึงขยายผลอีกครั้งในอีก 4 สัปดาห์ การรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับรุนแรงในระยะเฉียบพลันในหอผู้ป่วยวิกฤตอาจเกิดจากความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ภาวะช็อกจากหัวใจ การเต้นของหัวใจผิดปกติ หรือภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน

การจำกัดกิจกรรมทางกายในบุคคลที่เคยมีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเป็นสิ่งที่จำเป็นจนกว่าผล ECG จะกลับมาสู่ค่าพื้นฐานโดยสมบูรณ์

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยจะได้รับการกำหนดให้รับประทานอาหารที่มีเกลือแกงและของเหลวในปริมาณจำกัด และแนะนำให้ผู้ป่วยทุกคนเลิกสูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบควรมีเป้าหมายเพื่อขจัดปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค มีอิทธิพลต่อโรคพื้นฐาน แก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดและสถานะภูมิคุ้มกัน ป้องกันและรักษาความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้า รวมถึงภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน

การรักษาสาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

เนื่องจากปัจจัยก่อโรคหลักในการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่ใช่โรคไขข้ออักเสบในกรณีส่วนใหญ่คือการติดเชื้อไวรัส จึงมีสมมติฐานให้ใช้สารต้านไวรัส (โพลีโคลนัลอิมมูโนโกลบูลิน, อินเตอร์เฟอรอนอัลฟา, ริบาวิริน เป็นต้น) ในระยะเฉียบพลันของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัส อย่างไรก็ตาม แนวทางนี้จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ผู้ป่วยจะได้รับการจ่ายยาปฏิชีวนะ โดยจะจ่ายยาปฏิชีวนะตามโรคที่เป็นต้นเหตุ

ยาต้านแบคทีเรียสำหรับรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากสาเหตุต่างๆ	กลุ่มยาปฏิชีวนะ	ตัวอย่าง
ไมโคพลาสมา	มาโครไลด์	อีริโทรไมซิน 0.5 กรัม รับประทานวันละ 4 ครั้ง เป็นเวลา 7-10 วัน
	เตตราไซคลิน	Doxycycline 0.1 กรัม รับประทานวันละ 1-2 ครั้ง
แบคทีเรีย	เพนนิซิลิน	เบนซิลเพนิซิลลิน 1 ล้านหน่วย ทุก 4 ชั่วโมง ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ออกซาซิลลิน 0.5 กรัม รับประทาน 4 ครั้งต่อวัน 10-14 วัน

การรักษาจุดติดเชื้อเรื้อรังยังช่วยให้ผลลัพธ์ที่ดีของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบดีขึ้นด้วย

ไม่แนะนำให้ใช้ NSAID ในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่ใช่โรคไขข้อ เนื่องจากไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่ายาจะมีผลดีต่อผลลัพธ์ของโรค NSAID จะทำให้กระบวนการซ่อมแซมกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับความเสียหายช้าลง ส่งผลให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลง

ไม่แนะนำให้ใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัสในระยะเริ่มแรกของโรค เนื่องจากจะทำให้เกิดการจำลองของไวรัสและไวรัสในเลือด แต่จะมีข้อบ่งชี้ในกรณีต่อไปนี้:

• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรง (พร้อมกับความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด);
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับปานกลางไม่มีผลต่อการรักษา
• การเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเซลล์ยักษ์;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่เกิดขึ้นในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคข้ออักเสบ

โดยทั่วไป จะใช้เพรดนิโซโลนในขนาดยา 15-30 มก./วัน (สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบระดับปานกลาง) หรือ 60-80 มก./วัน (สำหรับอาการรุนแรง) เป็นเวลา 5 สัปดาห์ถึง 2 เดือน โดยค่อยๆ ลดขนาดยาประจำวันลงและหยุดยาทั้งหมด

ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน (ไซโคลสปอริน, อะซาไทโอพรีน) ในการรักษากล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ยกเว้นในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์หรือโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองชนิดอื่น (เช่น โรค SLE)

ในกรณีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรงที่มีฤทธิ์ทางห้องปฏิบัติการและทางคลินิกสูง แนะนำให้ใช้เฮปาริน วัตถุประสงค์ในการใช้เฮปารินในกรณีดังกล่าวคือ ป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน ตลอดจนกดภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบ (เนื่องจากเอนไซม์ไลโซโซมทำงานลดลง) เฮปารินถูกกำหนดให้ฉีดเข้าใต้ผิวหนังในขนาด 5,000-10,000 IU วันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 7-10 วัน จากนั้นจึงค่อยๆ ลดขนาดยาลงในช่วง 10-14 วัน ภายใต้การควบคุมของการตรวจการแข็งตัวของเลือด จากนั้นจึงให้วาร์ฟารินแก่ผู้ป่วย (ภายใต้การควบคุมของ INR) ในกรณีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบร่วมด้วย อาจห้ามใช้ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด การใช้วาร์ฟารินในระยะยาวมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตันในระบบหรือหลอดเลือดปอดซ้ำๆ หรือมีลิ่มเลือดอุดตันในผนังหลอดเลือดที่ได้รับการวินิจฉัยโดยใช้การตรวจเอคโคคาร์ดิโอแกรมหรือการตรวจโพรงหัวใจ

ในการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวจะใช้สิ่งต่อไปนี้:

• ยาต้าน ACE (Enalapril 5-20 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง, Captopril 12.5-50 มก. วันละ 3 ครั้ง, Lisinopril 5-40 มก. วันละ 1 ครั้ง);
• เบต้าบล็อกเกอร์ (เมโทโพรลอล 12.5-25 มก./วัน, บิโซโพรลอล 1.25-10 มก./วัน ครั้งเดียว, คาร์เวดิลอล 3.125-25 มก. วันละ 2 ครั้ง);
• ยาขับปัสสาวะแบบห่วง (ฟูโรเซไมด์ 10-160 มม. รับประทาน 1-2 ครั้งต่อวัน, บูเมทาไนด์ 1-4 มก. รับประทาน 1-2 ครั้งต่อวัน) และสไปโรโนแลกโทน (12.5-20 มก. รับประทาน 1 ครั้งต่อวัน)

ในกรณีที่มีอาการรุนแรงซึ่งแสดงอาการช็อกจากหัวใจ จำเป็นต้องได้รับการรักษาโดยด่วน ได้แก่ การให้ยาขยายหลอดเลือดและยาฉีดเข้าเส้นเลือด การเต้นของบอลลูนภายในหลอดเลือดแดงใหญ่ หรือใช้ห้องล่างซ้ายเทียม การเริ่มการแทรกแซงดังกล่าวโดยเร็วด้วยการสนับสนุนการไหลเวียนของเลือดด้วยเครื่องจักรอาจช่วยให้มีเวลาเหลือก่อนการผ่าตัดปลูกถ่ายหัวใจ และยังพิสูจน์ได้ว่าช่วย "ฟื้นฟู" ได้ด้วย

ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็วหรือหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติ (ควรหลีกเลี่ยงยาที่มีฤทธิ์กระตุ้นหัวใจเชิงลบอย่างเด่นชัด)

สำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการนำไฟฟ้าอย่างต่อเนื่องที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม อาจทำการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าได้ สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรงทางคลินิกหรือภาวะบล็อกการนำไฟฟ้าระดับสูง อาจทำการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

การป้องกัน

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบอาจเกิดขึ้นได้จากอาการแสดงหรือภาวะแทรกซ้อนของโรคติดเชื้อใดๆ โดยเฉพาะไวรัส ดังนั้นการป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่เกิดจากโรคไขข้อจึงทำได้เพียงป้องกันโรคเหล่านี้เท่านั้น โดยประกอบด้วยการฉีดวัคซีนป้องกันและสร้างภูมิคุ้มกันในกลุ่มหรือประชากรที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่ทำให้เกิดโรคหัวใจซึ่งมีวัคซีนอยู่แล้ว (หัด หัดเยอรมัน ไข้หวัดใหญ่ พาราอินฟลูเอนซา โปลิโอ คอตีบ เป็นต้น) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการป้องกันการติดเชื้อไวรัสหลายชนิดไม่มีหรือมีประสิทธิผลไม่เพียงพอ มาตรการที่สำคัญที่สุดในการป้องกันการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบคือ งดกิจกรรมทางกายหรือเล่นกีฬา และตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างละเอียดในช่วงระยะเวลาสั้นๆ หลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจ การระบุบุคคลที่มีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดไม่มีอาการและควบคุมกิจกรรมทางกายอย่างทันท่วงทีสามารถป้องกันไม่ให้เกิดการเปลี่ยนแปลงไปสู่รูปแบบที่รุนแรงกว่าได้

บุคคลทุกคนที่มีประวัติครอบครัวเสียชีวิตกะทันหันหรือหัวใจล้มเหลวในวัยเด็กควรได้รับการตรวจร่างกายและตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างน้อยปีละครั้ง นอกจากนี้ควรหลีกเลี่ยงการออกแรงมากเกินไปที่เกี่ยวข้องกับการทำงานหรือกีฬาอาชีพ

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

พยากรณ์

ในแง่ของการพยากรณ์โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ “กฎสามในสาม” เป็นจริง: ผู้ป่วยหนึ่งในสามหายจากอาการ หนึ่งในสามมีอาการผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายที่คงที่ และอีกหนึ่งในสามมีอาการแย่ลงอย่างรวดเร็ว (เปลี่ยนผ่านไปสู่ DCM)

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

ประวัติความเป็นมาของการออกจำหน่าย

คำว่า "กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ" ถูกเสนอครั้งแรกในปี พ.ศ. 2380

S. Sobernheim ซึ่งบรรยายถึงความสัมพันธ์ระหว่างการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของหลอดเลือดเฉียบพลันที่มีการติดเชื้อมาก่อน การวินิจฉัย "กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ" เป็นการวินิจฉัยโดยรวมมาเป็นเวลานาน และวินิจฉัยสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมด ในปี 1965 TW Mattingly อธิบายกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบว่าเป็นการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจโดยไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของลิ้นหัวใจ G. Gabler ถือว่าการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ) เป็นรูปแบบหลักของโรค และการเปลี่ยนแปลงทางเสื่อมสภาพที่เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจโตเป็นเพียงระยะแรกของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักรวมอยู่ในกลุ่มของโรคกล้ามเนื้อหัวใจ และถือเป็นหนึ่งในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากการอักเสบ ข้อดีของนักโรคหัวใจชาวรัสเซีย GF Lang คือการริเริ่มคำว่า "กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม" และการแยกโรคนี้ออกจากกลุ่มของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

คำอธิบายโดยละเอียดเกี่ยวกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (การอักเสบเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจแบบแทรกซึมระหว่างช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อ ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ภายในไม่กี่วันหรือ 2-3 สัปดาห์) เป็นของ Fiedler (CL Fiedler) เขาเป็นคนแรกที่นำเสนออาการหลักของโรคโดยเริ่มจากการแทรกซึมของเซลล์กลมระหว่างเส้นใยประสาท และแนะนำลักษณะการติดเชื้อของโรคนี้ด้วยการมีอยู่ของ "การติดเชื้อแบบทั่วไปที่เกิดขึ้นเฉพาะที่กล้ามเนื้อหัวใจโดยตรงและทำให้เกิดการอักเสบ" ด้วยวิธีนี้ Fiedler จึงสามารถทำนายสาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัส "ที่ไม่ทราบสาเหตุ" ซึ่งได้รับการยืนยันสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบส่วนใหญ่ในการศึกษาวิจัยที่ตามมาจำนวนมาก (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.) ศาสตราจารย์ Yu. I. Novikov มีส่วนสนับสนุนอย่างมากในการศึกษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่โรคไขข้อและการพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นที่นิยมในประเทศของเราจนถึงทุกวันนี้ ในทศวรรษที่ผ่านมา วิธีการทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และเครื่องมือใหม่ๆ ทำให้สามารถสรุปแนวคิดเรื่อง "กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ" ได้ชัดเจนขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และสามารถให้ลักษณะทางสัณฐานวิทยา ภูมิคุ้มกัน และเคมีเนื้อเยื่อที่ละเอียดได้

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]