ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและเบาหวานกับภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

บทความนี้เสนอข้อมูลวรรณกรรมจากการศึกษาทางคลินิกที่พบว่ากลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น (obstructive sleep apnea syndrome: OSAS) ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต รวมถึงเบาหวานประเภทที่ 2 วิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ส่งผลต่อความก้าวหน้าของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยที่เป็นโรคหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น วิเคราะห์ข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโรคหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นกับโรคระบบประสาทอัตโนมัติเบาหวานและการดื้อต่ออินซูลิน พิจารณาความเป็นไปได้ในการใช้การบำบัดด้วย CPAP เพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญในผู้ป่วยเบาหวาน

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นโรคต่อมไร้ท่อเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด ตามรายงานของ Diabetes Atlas ในปี 2543 มีผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ทั่วโลก 151 ล้านคน ในแต่ละประเทศ จำนวนผู้ป่วยดังกล่าวอยู่ระหว่าง 3 ถึง 10% ของประชากร และตามการคาดการณ์ของ WHO คาดว่าจำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 จะเพิ่มขึ้นสามเท่าภายในปี 2568

ผลที่ตามมาที่อันตรายที่สุดจากการระบาดของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ทั่วโลกคือภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดทั่วร่างกาย ซึ่งนำไปสู่ความพิการและการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรของผู้ป่วย เมื่อไม่นานมานี้ มีการค้นพบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับมากกว่าประชากรทั่วไป การศึกษาของ SHH พบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับและภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำรุนแรงมากกว่า

อุบัติการณ์ของโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (Obstructive Sleep Apnea Syndrome: OSAS) อยู่ที่ 5-7% ของประชากรทั้งหมดที่มีอายุมากกว่า 30 ปี โดยโรคร้ายแรงจะได้รับผลกระทบประมาณ 1-2% ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี พบโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นในผู้ชาย 30% และผู้หญิง 20% ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี พบอุบัติการณ์ของโรคนี้สูงถึง 60%

คำศัพท์ต่อไปนี้ใช้เพื่ออธิบายภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น: ภาวะหยุดหายใจ - หยุดหายใจสนิทอย่างน้อย 10 วินาที, ภาวะหายใจไม่อิ่ม - การไหลเวียนของเลือดลดลง 50% หรือมากกว่า โดยที่ระดับออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างน้อย 4%; ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ - ระดับออกซิเจนในเลือด (SaO2) ลดลง ยิ่งระดับออกซิเจนในเลือดต่ำลงมากเท่าใด ภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น ภาวะหยุดหายใจจะถือว่ารุนแรงเมื่อระดับออกซิเจนในเลือดต่ำลง 80%

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคหยุดหายใจขณะหลับชนิดอุดกั้นที่เสนอโดย American Academy of Sleep Medicine มีดังนี้:

• ก) อาการง่วงนอนในเวลากลางวันอย่างรุนแรง (DS) ซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ด้วยสาเหตุอื่น
• ข) อาการต่อไปนี้ 2 อาการขึ้นไป ซึ่งไม่อาจอธิบายด้วยสาเหตุอื่นได้
  • อาการสำลักหรือหายใจลำบากขณะนอนหลับ
  • อาการตื่นรู้ที่เกิดขึ้นซ้ำๆ
  • นอนหลับไม่สดชื่น
  • อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง;
  • ความเข้มข้นลดลง
• C) ตรวจพบอาการผิดปกติทางการหายใจ 5 ครั้งขึ้นไประหว่างการตรวจโพลีซอมโนแกรมระหว่างการนอนหลับ 1 ชั่วโมง อาการเหล่านี้อาจรวมถึงอาการหยุดหายใจ หายใจช้า หรือหายใจมีแรง (ERE) ร่วมกัน

ในการวินิจฉัยโรคหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น/กลุ่มอาการหายใจช้า ต้องมีเกณฑ์ A หรือ B ร่วมกับเกณฑ์ C

จำนวนเฉลี่ยของอาการหยุดหายใจขณะหลับ/หายใจเบาในหนึ่งชั่วโมงนั้นกำหนดโดยดัชนีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ/หายใจเบา (AHI) ค่าดัชนีที่น้อยกว่า 5 ถือว่ายอมรับได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง แม้ว่าจะไม่ใช่บรรทัดฐานในความหมายเต็มก็ตาม ตามคำแนะนำของคณะกรรมการพิเศษของ American Academy of Sleep Medicine กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับจะแบ่งได้เป็น 3 ระดับความรุนแรง ขึ้นอยู่กับค่า AHI โดย AHI < 5 คือปกติ 5 < AHI < 15 คือไม่รุนแรง 15 < AHI < 30 คือปานกลาง และ AHI > 30 คือรุนแรง

ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นเป็นผลจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางกายวิภาคและการทำงาน ปัจจัยทางกายวิภาคเกิดจากการตีบแคบของทางเดินหายใจส่วนบน (URT) ปัจจัยการทำงานเกี่ยวข้องกับการคลายตัวของกล้ามเนื้อที่ขยาย URT ในระหว่างการนอนหลับ ซึ่งมักมาพร้อมกับการยุบตัวของทางเดินหายใจส่วนบน

กลไกการอุดตันทางเดินหายใจในภาวะหยุดหายใจขณะหลับนั้นเกิดขึ้นได้ดังนี้ เมื่อผู้ป่วยหลับไป กล้ามเนื้อคอหอยจะค่อยๆ คลายตัวลง และผนังของคอหอยจะมีความคล่องตัวมากขึ้น การหายใจครั้งต่อไปจะทำให้ทางเดินหายใจยุบตัวลงอย่างสมบูรณ์และการระบายอากาศในปอดก็หยุดลง ในขณะเดียวกัน การหายใจจะยังดำเนินต่อไปและเพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนในเลือด ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยากระตุ้น กล่าวคือ การเปลี่ยนผ่านไปสู่ระยะหลับลึกที่น้อยลง เนื่องจากในระยะหลับตื้นกว่า ระดับการทำงานของกล้ามเนื้อขยายทางเดินหายใจส่วนบนจะเพียงพอที่จะฟื้นฟูช่องว่างของหลอดลม อย่างไรก็ตาม ทันทีที่หายใจได้อีกครั้ง หลังจากผ่านไปสักระยะ การนอนหลับจะลึกขึ้นอีกครั้ง เสียงของกล้ามเนื้อขยายจะลดลง และทุกอย่างจะเกิดซ้ำอีกครั้ง ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันยังนำไปสู่ปฏิกิริยาเครียด ซึ่งมาพร้อมกับการทำงานของระบบซิมพาโทอะดรีนัลและความดันโลหิตสูง ส่งผลให้ในระหว่างหลับ ผู้ป่วยจะเกิดภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง ซึ่งผลกระทบจะกำหนดความหลากหลายของภาพทางคลินิก

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการตีบแคบของทางเดินหายใจที่ระดับคอหอยคือโรคอ้วนข้อมูลจากการสำรวจของมูลนิธิการนอนหลับแห่งชาติสหรัฐอเมริกาแสดงให้เห็นว่าคนอ้วนประมาณ 57% มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

ในภาวะหยุดหายใจขณะหลับที่รุนแรง การสังเคราะห์ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกและเทสโทสเตอโรนจะถูกขัดขวาง โดยจุดสูงสุดของการหลั่งจะสังเกตได้ในระยะหลับลึก ซึ่งแทบจะไม่มีในภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น ส่งผลให้การผลิตฮอร์โมนเหล่านี้ไม่เพียงพอ เมื่อขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต การใช้ไขมันจะถูกขัดขวางและเกิดโรคอ้วน นอกจากนี้ ความพยายามในการลดน้ำหนักด้วยอาหารและยาใดๆ ก็ไม่มีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ การสะสมไขมันที่ระดับคอจะทำให้ทางเดินหายใจแคบลงและเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นมากขึ้น ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ที่แทบจะเป็นไปไม่ได้ที่จะยุติได้หากไม่ได้รับการรักษาพิเศษสำหรับกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ

ภาวะหยุดหายใจขณะหลับเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อความดันโลหิตสูง กล้ามเนื้อหัวใจตาย และโรคหลอดเลือดสมอง การศึกษาในกลุ่มผู้ชายที่มีความดันโลหิตสูงพบว่าอุบัติการณ์ของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 อยู่ที่ 36% เมื่อเทียบกับ 14.5% ในกลุ่มควบคุม

อัตราการเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 อยู่ระหว่าง 18% ถึง 36% จากรายงานของ SD West และคณะ พบว่าอัตราเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับในผู้ป่วยเบาหวานอยู่ที่ 23% เมื่อเทียบกับ 6% ในประชากรทั่วไป

การวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษาหลายศูนย์พบว่ามีอุบัติการณ์ของภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยสูงมากในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ในทางกลับกัน พบว่าผู้ป่วยโรคหยุดหายใจขณะหลับประมาณ 50% มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรือความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ในผู้ที่มีอาการง่วงนอนในเวลากลางวันอย่างรุนแรง ความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นมีความสัมพันธ์กับการมีเบาหวานชนิดที่ 2 อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการหายใจเพิ่มขึ้นตามค่า AHI ที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากในผู้ที่มีค่า AHI มากกว่า 15 ต่อชั่วโมง อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานอยู่ที่ 15% เมื่อเทียบกับ 3% ในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ความสัมพันธ์ที่สังเกตพบชี้ให้เห็นว่าภาวะหยุดหายใจขณะหลับเป็นปัจจัยเสี่ยงใหม่สำหรับเบาหวานชนิดที่ 2 และในทางกลับกัน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น

ปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ได้แก่ เพศชาย โรคอ้วน อายุ และเชื้อชาติ การศึกษาวิจัยโดย S. Surani และคณะ พบว่าประชากรสเปนที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นมีอัตราการเกิดโรคเบาหวานสูงมากเมื่อเปรียบเทียบกับประชากรยุโรปกลุ่มอื่นๆ

โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยสำหรับภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นและภาวะดื้อต่ออินซูลิน (IR) โดยการกระจายของไขมันในช่องท้องมีความสำคัญเป็นพิเศษ ผู้ป่วยโรคหยุดหายใจขณะหลับประมาณ 2 ใน 3 รายเป็นโรคอ้วน และอิทธิพลของโรคอ้วนในการทำนายภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นนั้นสูงกว่าอายุ 4 เท่า และสูงกว่าเพศชาย 2 เท่า ซึ่งพิสูจน์ได้จากผลการสำรวจผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคอ้วน ซึ่ง 86% ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหยุดหายใจขณะหลับ โดย 30.5% เป็นภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นระดับปานกลาง และ 22.6% เป็นภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นระดับรุนแรง และความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจมีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกาย (BMI) ที่เพิ่มขึ้น

นอกเหนือจากปัจจัยดังกล่าวข้างต้นแล้ว การนอนหลับไม่สนิท กิจกรรมของระบบประสาทซิมพาเทติกที่เพิ่มขึ้น และภาวะขาดออกซิเจนยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ IR และความผิดปกติของการเผาผลาญในภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น

การศึกษาแบบตัดขวางพบความเกี่ยวข้องระหว่างความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นของภาวะหยุดหายใจขณะหลับและความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคส รวมถึงความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานที่เพิ่มขึ้น การศึกษาเชิงคาดการณ์ล่วงหน้าเพียงการศึกษาเดียวที่ดำเนินการเป็นเวลา 4 ปีไม่พบความเกี่ยวข้องระหว่างความรุนแรงในช่วงแรกและการเกิดโรคเบาหวานซ้ำ ข้อมูลจากการศึกษาประชากรจำนวนมากล่าสุดซึ่งมีผู้ป่วยมากกว่า 1,000 ราย แสดงให้เห็นว่าภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีความเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานซ้ำ และความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นของภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานที่เพิ่มขึ้น

ในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวปกติ (BMI < 25 กก./ม.2) ซึ่งไม่มีปัจจัยเสี่ยงหลักในการเกิดโรคเบาหวาน การนอนกรนบ่อยๆ มีความสัมพันธ์กับระดับกลูโคสในเลือดลดลง และระดับ HbA1c ที่สูงขึ้น

ในผู้ชายที่มีสุขภาพดี พบว่า AHI และระดับของออกซิเจนในเลือดต่ำในตอนกลางคืนมีความเกี่ยวข้องกับระดับกลูโคสในเลือดที่ลดลงและ IR โดยไม่เกี่ยวข้องกับภาวะอ้วน ในที่สุด การศึกษา SHH ได้ให้หลักฐานเฉพาะเจาะจง ในกลุ่มประชากร 2,656 คน AHI และระดับออกซิเจนในเลือดเฉลี่ยขณะนอนหลับมีความเกี่ยวข้องกับระดับกลูโคสในเลือดขณะอดอาหารที่สูงขึ้นและ 2 ชั่วโมงหลังจากการทดสอบระดับกลูโคสในเลือดทางปาก (OGTT) ความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีความสัมพันธ์กับระดับ IR โดยไม่เกี่ยวข้องกับดัชนีมวลกาย (BMI) และเส้นรอบวงเอว

มีหลักฐานว่าภาวะขาดออกซิเจนเป็นระยะๆ และการนอนหลับไม่สนิทเป็นเวลานานจะเพิ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก ซึ่งส่งผลให้การเผาผลาญกลูโคสผิดปกติ การศึกษาล่าสุดโดย AC Peltier และคณะพบว่าผู้ป่วยโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นร้อยละ 79.2 มีระดับกลูโคสในเลือดต่ำ และร้อยละ 25 เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวาน

จากผลการตรวจโพลีซอมโนกราฟีและ OGTT พบว่าผู้ป่วยโรคหยุดหายใจขณะหลับชนิดอุดกั้นร้อยละ 30.1 เป็นโรคเบาหวาน และผู้ป่วยที่ไม่มีอาการผิดปกติทางการหายใจร้อยละ 13.9 เป็นโรคเบาหวาน เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารและหลังอาหารเพิ่มขึ้น โดยไม่คำนึงถึงอายุและดัชนีมวลกาย (BMI) ระดับน้ำตาลในเลือดก็จะสูงขึ้น และความไวต่ออินซูลินก็ลดลง

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

มีกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลายประการที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วย OSA

ภาวะขาดออกซิเจนและการนอนหลับไม่สนิทอาจส่งผลให้แกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง (HPO) ทำงานและเพิ่มระดับคอร์ติซอล ซึ่งส่งผลเสียต่อความไวและการหลั่งอินซูลิน

ภาวะขาดออกซิเจนเป็นระยะๆ

การศึกษาวิจัยที่ดำเนินการในพื้นที่สูงแสดงให้เห็นว่าภาวะขาดออกซิเจนเป็นเวลานานมีผลเสียต่อระดับกลูโคสและความไวต่ออินซูลิน ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันเป็นเวลานานทำให้ระดับกลูโคสในผู้ชายที่มีสุขภาพดีลดลง การศึกษาวิจัยครั้งหนึ่งยังระบุด้วยว่าในคนสุขภาพดี ภาวะขาดออกซิเจนเป็นระยะๆ เป็นเวลา 20 นาทีทำให้ระบบประสาทซิมพาเทติกทำงานนานขึ้น

การนอนหลับไม่ต่อเนื่อง

ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นทำให้ระยะเวลาการนอนหลับโดยรวมสั้นลงและการนอนหลับไม่สนิท มีหลักฐานจำนวนมากที่บ่งชี้ว่าการนอนหลับไม่เพียงพอและ/หรือการนอนหลับไม่สนิทโดยไม่มีอาการผิดปกติทางการหายใจนั้นส่งผลเสียต่อการเผาผลาญกลูโคส การศึกษาทางระบาดวิทยาหลายชิ้นสนับสนุนบทบาทของการนอนหลับไม่สนิทในการพัฒนาของโรคเบาหวาน ผลลัพธ์สอดคล้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคเบาหวานในบุคคลที่ไม่ได้เป็นโรคเบาหวานเมื่อเริ่มต้นการศึกษาและเป็นโรคนอนไม่หลับ การศึกษาอีกกรณีหนึ่งรายงานว่าการนอนหลับไม่เพียงพอและการนอนกรนบ่อยๆ มีความเกี่ยวข้องกับความชุกของโรคเบาหวานที่สูงขึ้น

การศึกษาที่ดำเนินการได้สร้างความสัมพันธ์อิสระระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับและส่วนประกอบหลายประการของกลุ่มอาการเมตาบอลิก โดยเฉพาะ IR และความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นและภาวะ IR ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก และผลลัพธ์ที่ได้ก็ขัดแย้งกัน ภาวะ IR ซึ่งประเมินโดย Home Oxygen Management Association Index (HOMA-IR) พบว่ามีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับโดยอิสระ อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาหลายชิ้นที่รายงานผลลัพธ์เชิงลบ ในปี 1994 Davies และคณะ แสดงให้เห็นว่าระดับอินซูลินไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับจำนวนน้อยเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่จับคู่ตามอายุ ดัชนีมวลกาย และประวัติการสูบบุหรี่ นอกจากนี้ การศึกษาแบบเคส-คอนโทรล 2 ครั้งที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นซึ่งตีพิมพ์ในปี 2006 ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นและภาวะ IR

Vgontzas และคณะแนะนำว่า IR เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะหยุดหายใจขณะหลับที่รุนแรงกว่าดัชนีมวลกาย (BMI) และระดับเทสโทสเตอโรนในพลาสมาในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน ต่อมา ในกลุ่มประชากรชายอ้วนปานกลางที่มีสุขภาพดี พบว่าระดับของภาวะหยุดหายใจขณะหลับมีความสัมพันธ์กับระดับอินซูลินขณะอดอาหารและหลังให้กลูโคส 2 ชั่วโมง นอกจากนี้ ยังมีรายงานการเพิ่มขึ้นสองเท่าของ IR ในผู้ที่มี AHI > 65 หลังจากควบคุมดัชนีมวลกาย (BMI) และเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายแล้ว พบว่าในผู้ที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น AHI และค่าออกซิเจนอิ่มตัวขั้นต่ำ (SpO2) เป็นตัวกำหนด IR อิสระ (ระดับ IR เพิ่มขึ้น 0.5% สำหรับ AHI ที่เพิ่มขึ้นทุกชั่วโมง)

ภาวะหยุดหายใจซ้ำๆ มักมาพร้อมกับการหลั่งของ catecholamine ซึ่งหากระดับของ catecholamine สูงขึ้นในระหว่างวัน อาจทำให้ระดับคอร์ติซอลสูงขึ้นได้ catecholamine มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะอินซูลินในเลือดสูงเนื่องจากกระตุ้นให้เกิดการสลายไกลโคเจน การสร้างกลูโคสใหม่ และการหลั่งกลูคากอน และระดับคอร์ติซอลที่สูงอาจทำให้ระดับกลูโคสในเลือดสูง ภาวะ IR และอินซูลินในเลือดสูงได้ ความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดที่สูงในผู้ป่วย IR อาจกระตุ้นให้เกิดปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเฉพาะเจาะจงผ่านการโต้ตอบกับระบบตัวรับ-เอฟเฟกเตอร์ของอินซูลินที่มีลักษณะคล้ายกัน ผลการศึกษาดังกล่าวบ่งชี้ถึงกลไกของความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นและความไวต่ออินซูลิน โดยอาศัยปัจจัยต่างๆ เช่น การนอนไม่หลับและภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ

การไม่ออกกำลังกายเนื่องจากอาการง่วงนอนในเวลากลางวันและการนอนไม่พออาจเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่ออาการดังกล่าวได้ การง่วงนอนในเวลากลางวันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเกี่ยวข้องกับ IR ที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่มีอาการหยุดหายใจขณะหลับและอาการง่วงนอนในเวลากลางวันอย่างรุนแรงจะมีระดับกลูโคสในพลาสมาและอินซูลินสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้รายงานว่ามีอาการง่วงนอนในเวลากลางวันเมื่อเข้ารับการตรวจ

ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นยังมีลักษณะเฉพาะคือมีการอักเสบและมีระดับไซโตไคน์ที่สูงขึ้น เช่น ปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก-a (TNF-a) ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะ IR ได้ โดยทั่วไป TNF-a จะเพิ่มขึ้นในผู้ที่มีภาวะ IR ที่เกิดจากโรคอ้วน นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าผู้ที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจะมีความเข้มข้นของ IL-6 และ TNF-a สูงกว่าผู้ที่มีภาวะอ้วนที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

IR เกิดจากการสลายไขมันที่เพิ่มขึ้นและการมีกรดไขมัน การกระตุ้น SNS ที่เกี่ยวข้องกับภาวะหยุดหายใจขณะหลับจะเพิ่มการหมุนเวียนของกรดไขมันอิสระผ่านการกระตุ้นการสลายไขมัน จึงมีส่วนทำให้เกิด IR

เลปติน IL-6 และตัวกลางการอักเสบยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค IR และส่วนประกอบอื่นๆ ของกลุ่มอาการเมตาบอลิกอีกด้วย โดยพบว่าระดับเลปตินสูงขึ้นกว่าปกติในผู้ป่วยที่เป็นโรคหยุดหายใจขณะหลับ และระดับอะดิโปไคน์ลดลง

ปรากฏการณ์ขาดออกซิเจนและออกซิเจนซ้ำที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นยังเป็นรูปแบบหนึ่งของภาวะเครียดออกซิเดชัน ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระออกซิเจนเพิ่มขึ้นในระหว่างการเติมออกซิเจน ภาวะเครียดออกซิเดชันนี้ทำให้เกิดการทำงานของระบบปรับตัว เช่น การดูดซึม NO ลดลงและไขมันเปอร์ออกซิเดชันเพิ่มขึ้น กระบวนการออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นกลไกสำคัญในการพัฒนาของ IR และโรคเบาหวาน

จากผลการศึกษาจำนวนมากพบว่าภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดและความก้าวหน้าของโรคเบาหวาน โดยไม่ขึ้นกับปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ เช่น อายุ เพศ และดัชนีมวลกาย ความรุนแรงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นที่เพิ่มขึ้นมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งสามารถอธิบายได้จากภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังและการตื่นนอนบ่อยครั้ง กล่าวอีกนัยหนึ่ง มีผู้ป่วยจำนวนมากที่ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตอาจถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคหยุดหายใจขณะหลับได้ เนื่องจากภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นเป็นภาวะที่สามารถรักษาได้ จึงถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้สำหรับการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2

การเกิดเหตุการณ์ย้อนกลับก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน เนื่องจากโรคเส้นประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน (DAN) พบว่าทำให้การควบคุมการเคลื่อนไหวของกระบังลมลดลง นักวิจัยบางคนเสนอว่า IR และภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังอาจนำไปสู่การเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

โรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวาน

ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา มีหลักฐานทางคลินิกและการทดลองมากมายที่รวบรวมความสัมพันธ์ระหว่าง IR และภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นในผู้ป่วยเบาหวานที่ไม่เป็นโรคอ้วนที่มี AON การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยดังกล่าวมีแนวโน้มที่จะมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นและภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบกลางมากกว่าผู้ป่วยเบาหวานที่ไม่มี AON

ผู้ป่วย DAN มักเสียชีวิตกะทันหันบ่อยครั้ง โดยเฉพาะขณะนอนหลับ มีการศึกษามากมายที่ดำเนินการเพื่อตรวจสอบบทบาทที่เป็นไปได้ของการหายใจผิดปกติขณะนอนหลับและเพื่อประเมินความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยเหล่านี้ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคระบบประสาทอัตโนมัติที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและ/หรือโรคอ้วน ปัจจัยด้านการทำงานดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างยิ่ง สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือดเกิดขึ้นบ่อยครั้งขึ้นในช่วง REM ของการนอนหลับ เมื่อกิจกรรมแบบเร่งและแบบเฟสของกล้ามเนื้อที่ขยายทางเดินหายใจส่วนบนลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แม้แต่ในผู้ที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับ

JH Ficker และคณะได้ประเมินการมีอยู่ของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (AHI 6-10) ในกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีและไม่มี DAN พบว่าอุบัติการณ์ของภาวะหยุดหายใจขณะหลับสูงถึง 26% ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มี DAN ในขณะที่ผู้ป่วยที่ไม่มี DAN ก็ไม่ได้ประสบภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น ในการศึกษากรณีอื่น อุบัติการณ์ของภาวะหยุดหายใจขณะหลับในกลุ่มผู้ป่วย DAN โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของเส้นประสาทอัตโนมัติของพวกเขา อยู่ที่ 25-30%

S. Neumann และคณะได้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างภาวะขาดออกซิเจนในตอนกลางคืนและการมีอยู่ของ DAN การศึกษาอาการทางคลินิกของภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นในผู้ป่วย DAN แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยกลุ่มนี้มีอาการง่วงนอนในเวลากลางวันมากขึ้น ซึ่งประเมินโดยใช้ Epfort Sleepiness Scale

ดังนั้น ข้อมูลจากการศึกษาวิจัยล่าสุดจึงบ่งชี้ว่า DAN อาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับในผู้ป่วยโรคเบาหวาน นอกจากนี้ ผลลัพธ์เหล่านี้ยังบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการประเมินปฏิกิริยาตอบสนองของทางเดินหายใจส่วนบนในผู้ป่วย DAN และยืนยันบทบาทของ DAN ในการเกิดโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นโดยทั่วไป

เมื่อประเมินผลกระทบของกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับและเบาหวานต่อการทำงานของหลอดเลือด พบว่าโรคทั้งสองชนิดมีผลทำให้หลอดเลือดแดงต้นแขนที่ขึ้นกับหลอดเลือดแดงต้นแขนขยายตัวได้เท่าๆ กัน อย่างไรก็ตาม ในภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นเดี่ยว ไม่เหมือนกับเบาหวาน พบว่าไม่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดฝอยในหลอดเลือด

นอกจากผลกระทบต่อผนังหลอดเลือดแล้ว ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นยังแสดงให้เห็นว่าทำให้โรคจอประสาทตาเบาหวานแย่ลงด้วย จากการศึกษาล่าสุดในสหราชอาณาจักรพบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานและภาวะหยุดหายใจขณะหลับมากกว่าครึ่งหนึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคจอประสาทตาเบาหวาน เมื่อเทียบกับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับเพียง 30% ผลการศึกษานี้ไม่ขึ้นอยู่กับอายุ ดัชนีมวลกาย ระยะเวลาเป็นเบาหวาน การควบคุมน้ำตาลในเลือด และความดันโลหิต ภาวะหยุดหายใจขณะหลับเป็นตัวทำนายโรคจอประสาทตาเบาหวานได้ดีกว่าฮีโมโกลบินที่ไกลเคตหรือความดันโลหิต การบำบัดด้วย CPAP ช่วยให้มองเห็นจอประสาทตาได้ดีขึ้น

ดังนั้น จึงเกิดวงจรอุบาทว์ขึ้น เมื่อภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานมีส่วนทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น และภาวะหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น ส่งผลให้เกิดภาวะ IR และระดับกลูโคสในเลือดต่ำ ในเรื่องนี้ และคำนึงถึงผลกระทบเชิงลบที่พิสูจน์แล้วของภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นต่อการทำงานของเบต้าเซลล์และ IR สหพันธ์เบาหวานนานาชาติจึงได้เผยแพร่แนวทางปฏิบัติทางคลินิก โดยแนะนำให้แพทย์ตรวจผู้ป่วยเบาหวานเพื่อดูว่ามีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นหรือไม่ และในทางกลับกัน การแก้ไขภาวะหยุดหายใจขณะหลับสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวถือเป็นองค์ประกอบสำคัญของการบำบัดโรคเบาหวานที่เหมาะสม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ผลของการบำบัดด้วย CPAP ต่อการเผาผลาญกลูโคสและการดื้อต่ออินซูลิน

แรงดันอากาศบวกต่อเนื่อง (CPAP) เป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดวิธีหนึ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นปานกลางถึงรุนแรง ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการขจัดภาวะหยุดหายใจขณะหลับและง่วงนอนในเวลากลางวัน ช่วยปรับปรุงโครงสร้างการนอนหลับและคุณภาพชีวิต CPAP มักใช้ในการรักษาภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น โดยให้แรงดันคงที่ตลอดการหายใจเข้าและหายใจออกเพื่อรักษาโทนของทางเดินหายใจขณะหลับ อุปกรณ์นี้ประกอบด้วยเครื่องกำเนิดไฟฟ้าที่ให้ลมไหลเวียนอย่างต่อเนื่องไปยังผู้ป่วยผ่านหน้ากากและระบบท่อ

การบำบัดด้วย CPAP ไม่เพียงแต่เป็นการรักษาภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นเท่านั้น แต่ยังอาจส่งผลดีต่อการเผาผลาญกลูโคสและ IR ในผู้ป่วยเหล่านี้ด้วย มีข้อเสนอแนะว่า CPAP อาจลดภาวะขาดออกซิเจนเป็นระยะๆ และภาวะซิมพาเทติกไฮเปอร์แอคทีฟได้ ประโยชน์ทางการบำบัดเพิ่มเติมนี้จาก CPAP ถือเป็นที่สนใจอย่างมากในปัจจุบัน แต่ประเด็นนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอย่างมาก ผลการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับผลกระทบของ CPAP ต่อการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วยโรคเบาหวานและผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคเบาหวานนั้นขัดแย้งกัน

มีหลักฐานว่าความผิดปกติของระบบเผาผลาญสามารถแก้ไขได้บางส่วนด้วยการบำบัดด้วย CPAP การศึกษาดังกล่าวได้ตรวจผู้ป่วย 40 รายที่ไม่มีโรคเบาหวานแต่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นปานกลางถึงรุนแรงโดยใช้การทดสอบยูไกลซีเมีย-ไฮเปอร์อินซูลินแคลมป์ ซึ่งถือเป็นมาตรฐานทองคำในการประเมินความไวต่ออินซูลิน ผู้เขียนแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วย CPAP ช่วยเพิ่มความไวต่ออินซูลินได้อย่างมีนัยสำคัญหลังจากการบำบัด 2 วัน และผลการรักษายังคงอยู่ตลอดช่วงติดตามผล 3 เดือนโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวที่สำคัญใดๆ ที่น่าสนใจคือ การปรับปรุงนั้นน้อยมากในผู้ป่วยที่มีดัชนีมวลกาย (BMI) > 30 กก./ม.2 ซึ่งอาจเป็นผลมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าในบุคคลที่มีภาวะอ้วนอย่างเห็นได้ชัด ภาวะ IR ถูกกำหนดโดยเนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินเป็นส่วนใหญ่ และการมีอยู่ของภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นในกรณีนี้ อาจมีบทบาทเพียงเล็กน้อยเท่านั้นในความไวต่ออินซูลินที่บกพร่อง

หลังจากการบำบัดด้วย CPAP เป็นเวลา 6 เดือน ผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานมีระดับน้ำตาลในเลือดหลังอาหารลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับการบำบัดด้วย CPAP อย่างไรก็ตาม ในกลุ่มผู้ป่วยที่คล้ายกัน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญใน IR และการเผาผลาญกลูโคส

Dawson และคณะใช้ระบบตรวจระดับน้ำตาลอย่างต่อเนื่องระหว่างการบันทึกโพลีซอมโนกราฟีในผู้ป่วยโรคเบาหวาน 20 รายที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นปานกลางถึงรุนแรงก่อนการรักษาและหลังการรักษาด้วย CPAP 4-12 สัปดาห์ ในผู้ป่วยโรคอ้วน ระดับน้ำตาลในเลือดสูงในตอนกลางคืนลดลงและระดับน้ำตาลกลูโคสในเนื้อเยื่อเปลี่ยนแปลงน้อยลงระหว่างการรักษาด้วย CPAP ระดับน้ำตาลกลูโคสเฉลี่ยในระหว่างนอนหลับลดลงหลังจากการรักษาด้วย CPAP 41 วัน

การศึกษาอีกกรณีหนึ่งประเมินความไวของอินซูลินในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นเบาหวานหลังจากการรักษาด้วย CPAP เป็นเวลา 2 วันและหลังจากการรักษาด้วย CPAP เป็นเวลา 3 เดือน โดยพบว่าความไวของอินซูลินดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาด้วย CPAP เป็นเวลา 3 เดือน อย่างไรก็ตาม ไม่พบการลดลงของระดับ HbA1c

AR Babu และคณะได้ตรวจวัดระดับ HbAlc และทำการตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือด 72 ชั่วโมงในผู้ป่วยโรคเบาหวานก่อนและหลังการรักษาด้วย CPAP เป็นเวลา 3 เดือน ผู้เขียนพบว่าระดับน้ำตาลในเลือดหนึ่งชั่วโมงหลังอาหารลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากใช้ CPAP เป็นเวลา 3 เดือน นอกจากนี้ยังพบว่าระดับ HbAlc ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ การลดลงของระดับ HbAlc ยังสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับจำนวนวันที่ใช้ CPAP และการปฏิบัติตามการรักษาเป็นเวลามากกว่า 4 ชั่วโมงต่อวัน

การศึกษาตามประชากรแสดงให้เห็นถึงการลดลงของอินซูลินขณะอดอาหารและดัชนี HOMA หลังจากการบำบัดด้วย CPAP เป็นเวลา 3 สัปดาห์ในผู้ชายที่มีภาวะ OSA เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่จับคู่กัน (AHI < 10) ที่ไม่ได้บำบัดด้วย CPAP การตอบสนองเชิงบวกต่อการบำบัดด้วย CPAP ยังแสดงให้เห็นด้วยความไวของอินซูลินที่ดีขึ้น ระดับน้ำตาลกลูโคสขณะอดอาหารและหลังอาหารลดลงในกลุ่มผู้ป่วยที่มีและไม่มีโรคเบาหวาน ในผู้ป่วย 31 รายที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นปานกลาง/รุนแรงที่ได้รับการบำบัดด้วย CPAP ความไวของอินซูลินดีขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม 30 รายที่ได้รับการบำบัดด้วย CPAP หลอก พบว่าการปรับปรุงเพิ่มเติมเกิดขึ้นหลังจากการบำบัดด้วย CPAP เป็นเวลา 12 สัปดาห์ในผู้ป่วยที่มีดัชนีมวลกายมากกว่า 25 กก./ม.2 อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยอีกกรณีหนึ่งไม่พบการเปลี่ยนแปลงของระดับน้ำตาลในเลือดและ IR ที่ประเมินโดยดัชนี HOMA ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานหลังจากการบำบัดด้วย CPAP เป็นเวลา 6 สัปดาห์ ตามที่ผู้เขียนระบุ ระยะเวลาการศึกษาวิจัยสั้นพอที่จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญยิ่งขึ้น ผลการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าเวลาตอบสนองสัมพันธ์กับการบำบัดด้วย CPAP อาจแตกต่างกันสำหรับพารามิเตอร์ของระบบหลอดเลือดหัวใจและการเผาผลาญ การวิเคราะห์การทดลองแบบสุ่มอื่นไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในระดับ HbA1c และ IR ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นหลังจากการบำบัดด้วย CPAP เป็นเวลา 3 เดือน

L. Czupryniak และคณะ พบว่าในผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน พบว่าระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นระหว่างการบำบัดด้วย CPAP หนึ่งคืน โดยมีแนวโน้มที่อินซูลินขณะอดอาหารและ IR จะเพิ่มขึ้นหลังจากใช้ CPAP ผลกระทบนี้เกิดจากผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโต การศึกษาหลายชิ้นรายงานว่าไขมันในช่องท้องลดลงหลังจากใช้ CPAP ในขณะที่อีกการศึกษาหนึ่งพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ

มีหลักฐานว่าการบำบัดด้วย CPAP ช่วยลด IR ในผู้ป่วยที่มีอาการง่วงนอนในเวลากลางวัน ในขณะที่การบำบัดภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นไม่มีผลต่อตัวบ่งชี้นี้ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการง่วงนอน เมื่อเปรียบเทียบกับการบำบัดด้วย CPAP พบว่าระดับคอเลสเตอรอล อินซูลิน และดัชนี HOMA ลดลง และระดับอินซูลินไลก์โกรทแฟกเตอร์เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มี DS ในขณะที่ผู้ป่วยที่ไม่มี DS การบำบัดด้วย CPAP จะไม่ส่งผลต่อพารามิเตอร์ที่ระบุไว้

ผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันในการศึกษาผลของการบำบัดด้วย CPAP อาจอธิบายได้บางส่วนจากความแตกต่างในกลุ่มประชากรที่ศึกษา (เบาหวาน อ้วน ไม่เป็นเบาหวาน และไม่อ้วน) ผลลัพธ์หลัก วิธีการประเมินการเผาผลาญกลูโคส (กลูโคสขณะอดอาหาร, HbA1c, การวัดระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินระดับอินซูลิน ฯลฯ) ระยะเวลาของการบำบัดด้วย CPAP (ตั้งแต่ 1 คืนถึง 2.9 ปี) และการปฏิบัติตามของผู้ป่วยในการใช้ CPAP ระยะเวลาของการบำบัดด้วย CPAP สูงสุด 6 เดือน โดยให้ใช้อุปกรณ์นานกว่า 4 ชั่วโมงต่อวัน ถือว่าปฏิบัติตามการรักษาอย่างเพียงพอ ปัจจุบันยังไม่ทราบแน่ชัดว่าจำเป็นต้องใช้ระยะเวลาการบำบัดที่นานขึ้นและปฏิบัติตามการรักษาด้วย CPAP มากขึ้นเพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญหรือไม่

งานวิจัยล่าสุดสนับสนุนบทบาทของการบำบัดด้วย CPAP ในการปรับปรุงความไวต่ออินซูลินมากขึ้น ปัจจุบันมีการศึกษาจำนวนมากที่อยู่ระหว่างดำเนินการ ซึ่งหวังว่าจะช่วยไขความกระจ่างเกี่ยวกับประเด็นที่เกี่ยวข้องและซับซ้อนนี้

ดังนั้น ในผู้ป่วยที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้นรุนแรง โรคอ้วน และโรคเบาหวาน การรักษาด้วย CPAP ดูเหมือนว่าจะสามารถปรับปรุงความไวของอินซูลินและการเผาผลาญกลูโคสได้ และอาจส่งผลต่อการพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนได้

ในทางกลับกัน ในบุคคลที่มีดัชนีมวลกายปกติและมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับชนิดอุดกั้นเล็กน้อยถึงปานกลาง ผลของการบำบัดด้วย CPAP ต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตยังคงขาดหลักฐานที่น่าเชื่อถือในปัจจุบัน

ศ.ดร. วี.อี. โอเลย์นิคอฟ, เอ็น.วี. เซอร์กาตสกายา, รองศาสตราจารย์ ยู. เอ. โทมาเชฟสกายา ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตกับกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับแบบอุดกั้น // วารสารการแพทย์นานาชาติ - ฉบับที่ 3 - 2012